(Nefrologia) Distúrbio Ácido-Base

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Allana Cristina - ATM 25/2 - Nefrologia
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
Os distúrbios acidobásicos são
complicações frequentes e, normalmente,
estão associadas a alterações eletrolíticas,
adquiridas ou genéticas.
Equilíbrio ácido-base: manter o pH em
faixa ideal para o funcionamento celular
(7,35-7,45).
Dados da anamnese, exame físico,
acrescidos de gasometria e eletrólitos
permitem a avaliação das principais
etiologias, classificar gravidade e
programar o tratamento adequado das
alterações.
A concentração de H+ é mantida dentro de
limites muito estreitos a fim da
manutenção das atividades celulares
normais. pH = [H] (concentração de H).
O estado de equilíbrio acidobásico pode
ser, em geral, estimado com base na
concentração plasmática do hidrogênio ou
no pH.
Conceitos Importantes
→ Ácidos: moléculas que contém átomos
de hidrogênio e são capazes de liberar H+
em soluções. Ex.: HCl, H2SO4;
→ Bases: íons ou moléculas capazes de
receber um H+. Ex.:bicarbonato,
hemoglobina, proteínas, fosfato;
→ Ácidos voláteis: grande capacidade de
dissipação celular, com eliminação pulmonar
de CO2;
→ Ácidos fixos: provenientes do
metabolismo celular e protéico, excreção
renal (sem CO2). Ex: ácido clorídrico (lisina),
ácido fosfórico (ácidos nucléicos), ácido
sulfúrico (proteínas). Estados patológicos:
cetoacidose diabética, alcoolismo, drogas,
toxinas, jejum prolongado.
Equilíbrio Ácido-Básico
Para que ocorra o equilíbrio, deve haver um
controle entre a entrada e a produção de
íons hidrogênio e a livre remoção desse íon
do organismo.
→ Reação essencial do Equilíbrio:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
As variações vão se basear nessa equação. Se
as [ ] tendem para um lado ou outro, temos os
distúrbios de pH!
Principais fontes de hidrogênio:
● metabolismo celular (produção de
CO2, formação de H2CO3);
● oxidação de aminoácidos e hidrólise
de ésteres de pirofosfato.
Produção estimada de 1 mEq/Kg/dia de
ácidos diariamente.
Concentração normal de hidrogênio é de
0,00004 mEq/L (40 nEq/L).
Pequenas alterações nas concentrações
representam grandes variações no pH.
→ Equação de Henderson Hasselbalch:
O rim é responsável pela excreção de ácidos
fixos e controle dos níveis de hidrogênio,
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qualquer mínima alteração tem alterações
importantes de pH (função logarítmica) ->
Equação de Henderson Hasselbach.
Mecanismos de Manutenção da [H]
→ Tampão: qualquer substância que possa
ligar-se ao hidrogênio para formar um ácido
fraco (pouca capacidade de liberar suas
moléculas) e um sal correspondente.
É a primeira “linha de defesa” reagindo às
mínimas alterações no pH. Não elimina o H,
apenas mantém o H estacionado até que o
equilíbrio seja reestabelecido. Quanto + H
no meio, + ácido é.
60% ocorre no LIC e 40% no LEC:
● sistema ácido carbônico -
bicarbonato
● proteínas plasmáticas (albumina)
● hemoglobina (anidrase carbônica)
● tamponamento ósseo (60% de CO2
no organismo, complexos com Ca, Na etc.
Tampão não diminui a quantidade de H mas é
rápido, ele logo reage e forma ácido
(dificuldade para liberar H) e sal fraco para
tirar o H do meio.
→ Controle respiratório (hematose):
Através da FR (bradi/taqui), controla a []
de CO2 (hematose), funciona para ácidos
voláteis, os fixos não. Quanto mais CO2
forma mais ácido é formado e o ácido
dissocia em H+ e bicarbonato (olhar a
equação essencial anterior).
→ Controle renal:
Excreção dos ácidos fixos é competência
do túbulo contorcido distal e túbulos
coletores através da secreção de HPO3
(fosfato) e NH3 (amônia) - funcionam como
um receptor de prótons (base),
favorecendo a excreção de um íon H+
(literalmente se livrar do H e dos ácidos).
Gasometria arterial
Gasometria é um exame de sangue, de
origem arterial, coletado a fim de avaliar o
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perfil de gases no sangue, bem como o pH,
e distúrbios relacionados ao equilíbrio
acidobásico.
Onde? Artéria radial, ulnar, femoral, pediosa,
tibial posterior.
→ Teste de Allen: Teste para verificação
da circulação arterial da mão por meio da
análise da perfusão das artérias radial e
ulnar (testa a perfusão colateral).
Parâmetros avaliados
BE = bases excess = [ ] de bases.
Definições
→ Acidemia: pH < 7,35 (redução do HCO3
ou aumento do pCO2 ou ambos);
→ Alcalemia: pH > 7,45 (aumento do
HCO3 ou redução do pCO2 ou ambos);
→ Acidose: processo fisiopatológico que
cursa com alteração do pH < 7,35;
→ Alcalose: processo fisiopatológico que
cursa com alteração do pH > 7,45.
Só se denomina alcalose ou acidose (-ose) se
houver processo patológico envolvido.
Acidose Metabólica
Definição: redução primária no HCO3. pH <
7,35.
Quanto menor o bicarbonato, maior a
sobrecarga ácida.
Causas:
● acréscimo de ácido forte que
consome o HCO3;
● perda de HCO3.
redução do HCO3 → redução do pH →
taquipnéia → redução da pCO2
→ Compensação esperada: alcalose
respiratória (taquipneia, >26 irpm, profunda e
rápida → reduzir a pCO2).
● inicia-se após a primeira hora e se
completa em 24h;
● na queda de cada 1mEq de HCO3 →
redução de 1,2 mmHg na pCO2.
Manifestações Clínicas
→ Náuseas, vômitos, dores no corpo;
→ Hiperventilação - respiração de
Kussmaul;
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→ Redução da contratilidade miocárdica,
venoconstrição periférica e arteriolar
pulmonar;
→ Redução do débito cardíaco, hipofluxo
renal e hepático;
→ Redução da resposta cardiovascular às
catecolaminas;
→ Redução progressiva do nível de
consciência → coma.
Diagnóstico Laboratorial
Ânion-GAP (AG) ou Hiato Iônico: princípio
da eletroneutralidade (cargas positivas =
cargas negativas) ([Na+] + [K+] = [Cl-] +
[HCO3-]). Equivale a todos os ácidos fixos
não quantificados (10-12 mEq).
AG= [Na] - [HCO3+Cl]
Classificar de acordo com o AG. Sempre
calcular:
● AG aumentado: cloro normal
(aumentou [] dos ácidos e eu consumi o
bicarbonato para compensar, sem alterar o
cloreto);
● AG normal: hiperclorêmica
(bicarbonato reduzido (por consumo), reteve
cloreto (Cl) para compensar).
Etiologias
→ Ânion GAP elevado:
● Cetoácidos: intoxicação por etanol
(baixa acuidade visual, neurotóxico), jejum
prolongado, cetoacidose diabética;
● Ácido Lático: choque, exercício,
doenças sistêmicas;
● Intoxicações:
- salicilatos
- etilenoglicol (cristais de oxalato
de cálcio)
- metanol (baixa acuidade visual -
ácido fórmico)
● Redução da função renal: doença
renal aguda ou crônica (pelo acúmulo de todos
esses ácidos).
Na+ 135 - 145
Cl- 106
HCO3- 22 - 26
AG 10 - 12
Exemplo 1: Considere os seguintes
resultados de uma paciente feminina, 34
anos, gasometria arterial: pH 7,21 Bica 14
paCO2 30 paO2 107 Na 136 Cl 100.
Assinale a alternativa que apresenta a
causa mais provável do distúrbio
metabólico:
a. acidose tubular renal tipo I;
b. acidose metabólica por
hiper-hidratação com soro
fisiológico;
c. hiperaldosteronismo
hiporreninêmico;
d. choque séptico.
pH < 7,35 → acidose. Alteração de bicarbonato
(<22), então é metabólica gerando acidose. AG =
136-(14+100) = 22 → AG aumentado. Pela
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etiologia: D) choque séptico (aumenta lactato no
organismo).
→ Ânion GAP normal (hiperclorêmica):
● Perda intestinal de bicarbonato:
diarréia, uretossigmoidectomia ou
drenagem pancreatobiliar;
● Perda renal de bicarbonato: acidose
tubular renal;
● Uso de inibidores da anidrase
carbônica
● Aporte excessivo de cloretos: soro
fisiológico (ele é ácido, rico em cloreto).
Exemplo 2: A determinação do ânion-gap
ajuda a classificar as acidoses metabólicas.
Dentre as acidoses metabólicas
relacionadas abaixo, qual não possui AG
elevado?
a. acidose tubular renal
b. intoxicação por metanol
c. cetoacidose diabética
d. intoxicação por salicilato
Exemplo 3: Qual dos pacientes descritos
abaixo mais provavelmente apresentaria
uma gasometria com acidose metabólica
com AG normal:
a. paciente de 70 com choque
secundário à sepse urinária; (choque
é lactato, AG aumentado)
b. pacientede 28 anos com obstrução
intestinal e elevado débito por
sonda nasogástrica; (perda de
bicarbonato no TGI)
c. paciente de 15 anos que foi
internado em coma hiperglicêmico
após interrupção do uso de insulina;
(cetoacidose diabética, AG aumentado)
d. paciente de 21 anos que teve
distúrbios visuais e rebaixamento do
nível de consciência após consumo
de bebida alcóolica de fabricação
clandestina; (provável intoxicação, AG
aumentado)
e. paciente renal crônico com
clearance de creatinina < 10mL/min
e hiperfosfatemia. (DRC, AG
aumentado)
Exemplo 4: Paciente masculino, 19 anos,
politraumatizado, foi atendido numa UPA,
onde foram identificados fraturas de
pelve, colo femoral e choque. O médico do
plantão solicita infusão de Ringer Lactato
para reposição volêmica, entretanto é
informado que o serviço só dispõe de
SF0,9%. Na reanimação inicial são
necessários 4,5L para estabilização e
transporte à unidade definitiva. Nessa
situação, qual distúrbio hidroeletrolítico o
paciente tenderá a desenvolver:
a. alcalose hipoclorêmica;
b. acidose hipercalêmica;
c. alcalose hipernatrêmica;
d. acidose hiponatrêmica;
e. acidose hiperclorêmica.
SF é ácido, pH de 5,8 (Na 154 + Cl 154).
Acidoses Tubulares Renais
Acontecem ou por perda de base (HCO3)
ou por incapacidade de excreção de H+.
Não há ganho de ácidos!
→ Tipo I - TCD (reduz secreção de H+):
● causas: Sjogren, paraproteinemias,
anfotericina B;
● manifestações: osteopenia,
nefrolitíase, nefrocalcinose, hipoK
(eletroneutralidade).
→ Tipo II - TCP (Síndrome de Fanconi):
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● causas: mieloma múltiplo,
aminoglicosídeos, acetazolamida;
● manifestações: glicosúria,
aminoacidúria, fosfatúria, bicarbonatúria.
→ Tipo IV - Túbulo Coletor
(redução/bloqueio Aldosterona):
● causas: hipoaldosteronismo
hiporreninêmico, espironolactona,
IECA/BRA;
● manifestações: hiperK;
● bem comum no diabético.
Tratamento
Avaliar e tratar também a causa de base.
Indicado se pH < 7,2 ou Bicarbonato < 8.
Utilizar Bicarbonato de Sódio 8,4% (cada
mL tem 1mEq).
Risco de hipernatremia (bicarbonato de
SÓDIO), curso com baixo potássio.
Pode repor tudo de uma vez só.
→ Déficit de Bicarbonato:
(Bica desejado - Bica atual) x (Peso x 0,5)
Atenção:
● hipervolemia;
● hiperosmolaridade;
● hipocalemia;
● alcalose.
Alcalose Metabólica
Relacionada ao aumento do bicarbonato ou
déficit de cloro.
aumento do HCO3 → aumento do pH →
bradipnéia → aumento pCO2
Causas:
● gastrointestinais (perda de HCl);
● renais (uso de diuréticos);
● expansão de volume (HAS, tumor
secretor de renina, hiperaldosteronismo);
● administração de álcalis (citrato,
lactato, acetato, uso prolongado de antiácidos).
Citrato é convertido em lactato e
bicarbonato, ele é usado como
anticoagulante em bolsas de sangue
(transfusões).
Não há nenhum sinal patognomônico,
depende da causa de base.
Causas que perpetuam a alcalose:
● hipovolemia;
● depleção de cloro;
● hipocalemia;
● hipoventilação e hipercapnia.
→ Compensação esperada: para reduzir o
pH → aumenta pCO2 (bradipneia/apneia):
● limitante dessa compensação: níveis
de pO2;
● limite tolerável de pCO2 55mmHg.
Diagnóstico Diferencial
Exemplo 5: Uma vítima de acidente
automobilístico é submetida a tratamento
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operatório por lesões abdominais e recebe
dez unidades de concentrados de hemácias
nas primeiras horas de internação. As
complicações que podem resultar dessa
hemotransfusão maciça são as seguintes:
a. hipotermia, alcalose metabólica,
hipocalcemia, hipercalemia
b. hipertermia, acidose metabólica,
hipercalemia, hipercalcemia
c. hipertermia, acidose respiratória,
hipocalcemia, hipocalemia
d. hipotermia, alcalose respiratória,
hipercalemia, hipercalcemia
A) metabólica porque o citrato vai virar lactato
e BICARBONATO. Hipocalcemia, hipercalemia
pois transfusão é dar cálcio livre também,
hipotermia devido a temperatura da bolsa.
Tratamento
Correção do distúrbio que impede os rins
de excretar o excesso de bicarbonato.
→ alcaloses responsivas ao cloro:
● reposição de NaCl (SF0,9%);
● indicação de HCl apenas de pH
estiver > 7,55 e em vigência de arritmia
cardíaca ou confusão mental.
→ alcaloses não responsivas ao cloro:
● reposição de KCl;
● se hiperaldosteronismo primário →
tto cirúrgico;
● síndromes de Gittelman e Bartter
→ espironolactona.
Acidose Respiratória
Ocorre quando há retenção de CO2
(hipercapnia), que cursa com elevação da
pCO2 e incapacidade de remoção pelos
pulmões.
→ Causas: aquilo que aumenta a frequência e
ventilação pulmonar.
● distúrbios neuromusculares;
● doença pulmonar.
→ Manifestações clínicas:
● dependem da velocidade de
instalação;
● relacionadas à retenção de CO2
(confusão mental, flapping e coma).
Tratamento: direcionado à causa da
hipoventilação.
Alcalose Respiratória
Ocorre quando há redução de CO2
(hipocapnia - hiperventilação) que cursa
com redução da pCO2 sérica.
→ Causas: qualquer condição que estimule
a ventilação pulmonar:
● dor, ansiedade;
● hipoxemia (TEP, IC, edema agudo de
pulmão) (diminuição da troca de O2, se cai O2
aumenta a FR);
● estados hipercatabólicos, infecções
(pneumonia).
→ Manifestações clínicas: parestesias de
extremidades ou peri-orais (relacionados à
hipocalcemia), alteração de consciência.
→ Tratamento: corrigir a hiperventilação
Nos distúrbios metabólicos: ver se a alteração
encontrada na gasometria é compatível com o
distúrbio → avaliação compensatória → ver se
está caminhando para a compensação. A
compensação (respiratória) pode ser uma via de
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mão dupla, com efeitos negativos do CO2 no
organismo.
1ª avaliação: acidemia ou alcalemia? 2ª
metabólico (causado pelo bica) ou
respiratório (causado pela pCO2)? 3ª
avaliar AG se acidose e observar pCO2
esperada.
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