Osteosporose

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1 ENDOCRINOLOGIA Rafaela Matos – 6º semestre – 2021.1 
Osteosporose 
Definição: é uma doença esquelética silenciosa caracterizada por resistência óssea comprometida, 
predispondo a um risco aumentado de fraturas. Resistência óssea reflete a integração de dois fatores: 
densidade óssea (g/cm²) e qualidade óssea. 
- É um fator de risco para fratura 
- É uma doença subdiagnosticada porque às vezes o médico não pergunta 
*geralmente, na osteoporose não há dor, quando se têm normalmente é porque teve uma fratura ou uma 
compressão de um nervo. 
*a osteoporose faz parte de uma doença do metabolismo do cálcio 
- Desordem esquelética mais comum, caracterizada pelo comprometimento da resistência óssea, predispondo 
a fraturas 
- Regiões mais precocemente atingidas: ossos trabeculares – vertebras dorsais e lombares – região distal do 
rádio (Colles) 
- Mais tardiamente: regiões de osso cortical – colo femoral, transtrocantéricas 
- Mulheres mais propensas a ter essa doença (talvez porque ela começa a perder essa proteção logo após a 
menopausa com a perda do estrogênio) 
- Alta morbidade, redução da independência 
- Mortalidade de 20% após fratura de quadril (durante a recuperação da fratura) 
Tecido ósseo: 
- Tecido especializado em constante renovação/remodelação, responsável por nos dar sustentação. 
- Pisco massa óssea – nascimento até a 3ª década de vida. 
*o pico de massa óssea é a quantidade de osso que a gente consegue atingir. A partir dos 30 anos, apesar de 
existir toda remodelação há perda de massa óssea. Se a pessoa não fez uma boa reserva de massa óssea e não 
tenha atingido esse pico, ela terá um risco maior de osteoporose. 
▪ Curiosidade: 20% do tecido ósseo é renovado anualmente. A cada 5 anos mais ou menos há uma 
renovação óssea. Atenção a como essa renovação é feita, se ela não for feita de forma adequada, é um 
fator negativo. 
- Fatores que influenciam na densidade óssea: raciais, genético, nutricionais (mais importante), hormonais, 
atividade física (tanto a não programada quanto a programada) 
*a raça branca possui um pouco mais de risco 
Fisiologia: 
▪ Osso cortical – camada externa 
- Há o periósteo e, as vezes ele é mais estendido e fortalecido por causa da testosterona 
▪ Osso esponjoso ou trabecular – camada interna – interior dos ossos longos e esqueleto axial 
- É onde ocorre a maior troca; onde o cálcio entra e sai. 
Osso: predomina colágeno tipo I onde se deposita o cálcio sob a forma de cristais de hidroxiapatita 
 
 
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▪ Osteoblastos: são células responsáveis pela formação da matriz 
▪ Osteoclastos: responsável pela reabsorção do osso 
O equilíbrio entre os osteoblastos e osteoclastos é fundamental para que o remodelamento e a absorção 
ocorram de forma 
 
Ciclo: destruição → construção 
Força óssea: densidade + qualidade (microarquitetura + turnover (a velocidade com que ocorre a 
remodelação/absorção) + mineração + celularidade) 
Causas de osteoporose: 
- Primária: 
▪ Tipo I – Pós menopausa – alta reabsorção óssea 
- Ocorre principalmente nos primeiros 5/10 anos pós menopausa, onde ocorre uma alta reabsorção 
óssea (osteoclastos trabalham muito mais, diminuindo a densidade óssea) 
 
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▪ Tipo II – Sinil – diminuição da atividade osteoblástica 
- Ocorre em uma fase mais avançada (70-80 anos) tanto na mulher como no homem, os osteoblastos 
não dão mais conta de repor a reabsorção que os osteoclastos acabam fazendo 
- Secundária: 
▪ Medicamentos: corticoides, heparina, lítio, antirretrovirais, antivirais, liuréticos, L tiroxina (em 
excesso) 
▪ Endócrinas: hipertireoidismo, síndrome de Cushing, hiperparatireodismo (é o excesso de PTH – o 
hormônio paratireoideano), hipogonadismo 
- Professor relata que não vê muita osteoporose por hipotireoidismo 
- S. de Cushing → pelo uso de corticoide 
Paratireoide: são 4 (duas em cima e duas embaixo da tireoide), que produz o hormônio PTH que tem o papel 
de controlar os níveis de cálcio no sangue. Se não tem uma quantidade adequada de sangue no sangue, ele vai 
no osso e retira de lá. 
Se houver um estímulo grande de hipocalcemia levando a esse aumento do PTH, há um PTH tirando muito 
cálcio do osso e pode levar a osteoporose. 
O hiperparatireodismo pode acontecer por várias formas, existe a forma primária que é quando o PTH é 
produzido de forma independente pela paratireoide (quando há uma hiperplasia ou um tumor), umadas 
características é a elevação do cálcio sanguíneo, sendo o tratamento cirúrgico. Existe a forma secundária 
Cálcio normal e PTH elevado → hiperparatireodismo secundário (ou o paciente não absorve cálcio 
adequadamente ou as vezes está faltando vitamina D) 
▪ Metástases ósseas de câncer pode acontecer 
 → em azul: meninos; em rosa: meninas 
Fatores de risco: 
- Não modificaveis: 
▪ Idade 
▪ Sexo 
▪ Genética 
▪ Etnia 
 
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- Modificáveis: 
▪ Sedentarismo 
▪ Nutricionais 
▪ Habitos de vida 
▪ Hipogonadismo 
▪ Imobilização 
Fatores de risco para fraturas: 
▪ Gênero 
▪ Etnia 
▪ Aumento da idade 
▪ IMC baixo (ver a massa corpórea, massa muscular, taxa de gorduras) 
▪ Fratura 
▪ Osteoporose 
▪ Diminuição de DEXA 
▪ A reumatoide 
▪ Coiticoide 
▪ Tabagismo 
▪ Álcool 
Avaliação clínica: 
- Paciente assintomático 
- Cifose e perda estatural 
- Dor ou deformidade – associada às fraturas 
- Anamnese – história reprodutiva (menarca, gestações, ciclos menstruais e idade à menopausa) 
- Padrão nutricional – ingestão de cálcio – exposição ao sol 
- Tabagismo, uso de álcool 
- Antecedentes mórbidos – hipertireoidismo, diarreia crônica, uso de corticoide e outras medicações 
Avaliação laboratorial: 
- Identificar causas secundárias de osteoporose 
- Cálcio, hemograma, 25 hidroxi vitamina D, PTH 
- Marcadores bioquimicos de remodelação óssea (osteocalcina, fofatase alcalina – total ou osseo específica, 
pró peptídeos do colágeno tipo 1, C-telopeptídeo) → AJUDA NO MONITORAMENTO 
Densitometria óssea: 
- Objetivo: determinar a densidade mineral óssea, faz o diagnostico de osteoporose! 
Como pedir: DMO de coluna lombar e de fêmur total → vai ver os dois sitios de ossos 
- Vai se medir: coluna lombar (L1 – L4), fêmur total e colo do fêmur 
- Antebraço (radio distal ou 33%) 
Dois scores: 
▪ Z score – indivíduos da mesma idade 
 
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▪ T score – adultos jovens (20 a 30 anos) → mais importante e relacionado a fratura. Vai comparar a 
sua densidade ossea com o adulto jovem de 20/30 anos 
Doenças osteodegenerativas e fraturas podem elevar falsamente a DMO 
Coluna lombar: 
 
Fêmu/Colo: 
 
Fêmur total: 
 
Avaliar pelo T score: 
 
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DMO: 
 
Interpretação: 
- Para homens com mais de 50 anos e mulheres na pós menopausa ou cimatério 
- T score: 
▪ Até -1: normal 
▪ De -1 até -2,49: osteopenia ou baixa massa óssea 
▪ < ou = -2,5: osteoporose 
- Se possivel, fazer o exame sempre na mesma máquina 
 
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 → auxilia quando não há a 
DMO 
Triagem (DEXA): 
 
Tratamento: 
▪ Prevenção – assegurar pico de massa óssea adequeado e evitar perda óssea 
▪ Parar de fumar 
▪ Reduzir consumo de cafeína e álcool 
▪ Prevenção de quedas (como é a casa dela, cuidados com moveis e escorregões) 
▪ Atividade fisica resistida 
Suplementação de cálcio: 
 
 
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Quantidade de cálcio nos alimentos: 
 
Tratamento farmacológico: 
- Indicação: presença de fratura por fragilidade, independente do T score 
▪ T score < ou = a -2,5 
▪ T score entre < ou = a -1,5 com fatores de risco 
- Estimuladores da formação óssea – Teriparatida (PHT recombinante):é usado de forma subcutânea 
- Inibidores da reabsorção óssea – bisfosfonatos (escolha), estrogênios, calcitonina, moduladores seletivos dos 
receptores de estrôgeno (SERM), denosumab (anticorpo monoclonal humano que irá inibir a proteína 
RANKL, bloqueiando os acoplamentos dos osteoclastos e osteoblastos 
O que o professor faz: começa usando o bisfosfonatos por 1/2 anos, pede uma nova DMO e vê o resultado. Se 
tiver um bom resultado, o tratamento é mantido. Se não tiver, troca-se pelo denosumab (uso subcutâneo e 
semestral) 
 
Osteoporose no homem: 
▪ 30% das fraturas osteoporóticas ocorrem nos homens 
▪ 15 a 25% das fraturas – deficiência androgênica 
▪ Mesma causas secundárias – hipogonadismo, uso prévio de corticoide, abuso de álcool, passado de 
ressecção gástrica 
▪ Paciente trans – mantém a massa óssea com reposição hormonal 
 
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Osteoporose por uso de corticoide: 
▪ Causa mais comum de osteoporose secundária 
▪ Endogenos (sindrome de cushing) ou exógenos 
▪ Uso de glicocorticoide (5mg/dia de predinisona por >3 meses) 
▪ Fraturas – 30 a 50% dos usuários cronicos de corticoide 
DÚVIDA: professor, então uma mulher de 53 anos, que já entrou na menopausa, está com a vitamina D muito 
baixa e não realizou a DMO, inicialmente, eu suplemento ela apenas com a vit. D ou prescrevo também um 
inibidor da reabsorção óssea e indico a DMO? 
Resposta: primeiro de tudo eu faria uma reposição da vitamina D; não faria no momento um inibidor da 
reabsorção óssea porque ela não tem osteoporose, ela apenas entrou na menopausa (que é um fatores de risco). 
E se ela não tiver outro fator de risco, eu também não vou indicar a DMO para ela nesse momento. Eu vou 
cuidar da ingesta dela de vitamina D e de cálcio. 
Corticosteoides: 
▪ Supressão de atividade dos osteoblastos → redução na massa óssea e fragilidade para reagir a 
microlesões 
▪ Inibição da absorção intetsinal de cálcio 
▪ Aumentam a produção de RANK promovendo atividade osteoclástica 
Recomendações em usuários de corticoide: 
▪ Dosagem anual de 25 hidroxi vitamina D, acompanhar estatura 
▪ Cessar tabagismo, reduzir ingestão de álcool e realizar atividade física 
▪ Reposição de cálcio e vitamina D 
▪ Mulheres pós menopausa e homens > 50 anos – avaliar introdução de bisfosfonados – tratar 
precocemente + DMO 
Conclusão: 
▪ Alta prevalência 
▪ Subdiagnosticada e subtratada 
▪ Fraturas osteoporóticas estão associadas com significativa morbidade e mortalidade 
▪ O diagnóstico correto e o manejo terapêutico adequado são fundamentais para reduzir as 
consequencias desta doença