Demências: Causas e Sintomas

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1 Déborah Anny 5° período 
DISTÚRBIO 
EMOCIONAIS 
COMPORTAMENTO 
RELACIONAMENTO 
SOCIAL 
PROFISSIONAL 
Demências
É uma condição adquirida que leva a um 
decréscimo no nível cognitivo e comprometimento 
das funções sociais e funcionais 
O maior fator de risco para demências é a IDADE 
AVANÇADA 
Córtex cerebral 
Tendo alterações corticais: 
 
Ou seja não fica restrito a memória, mas também 
pode afetar parte de motricidade tardiamente. 
Cognição 
Sua relação está direta com: está consciente, saber, 
pensar, aprender e julgar, que é formado através: 
• MEMÓRIA: armazenar e resgatar 
informações; 
o Memória recente = memória 
anterógrada (atual,hoje) 
o Memória a longo prazo = memória 
retrograda (vai ficar ao longo dos 
anos) 
• GNOSIAS: reconhecer objetos familiares; 
• PRAXIAS: como fazer determinada tarefa 
(tipos: marcha, escovar dentes) 
• LINGUAGEM: capacidade de comunicação 
(compreender e responder). 
No caso de qualquer defeito de cognição e 
necessário fazer testes que comprove isso, como: 
MEEM (mini exame estado mental) que pode está 
avaliando todas essas capacidades de planejar e 
executar uma ideia. 
 
 
 
Definição: 
Geralmente se trata de uma comprometimento da 
memória e uma ou mais áreas da cognição (Afasia, 
Agnosia, Apraxia e Disfunção executiva) que causa 
prejuízo social ou ocupacional. 
O quadro ser trata de um paciente vai ter o 
desenvolvimento normal (ter uma vida, toda 
completamente normal – não vai nascer com 
nenhum comprometimento prévio), mas em algum 
momento da vida adulta (3° idade) desenvolve 
demência de forma idiopática. 
Se liga! 
A perda de memória isolada não caracteriza 
demência. Ex.: paciente lembra do esquecimento, 
podendo ser transtorno de ansiedade ou falta de 
atenção 
 
Classificação etiológica 
1. Demências primárias (degenerativas): 
Não teve algo que predispõe ,“já é a doença” – não 
interessa a intervenção, a doença vai progredir. 
• Doença de Alzheimer(DA) 
• Demência com corpúsculo de Lewy (DCL) 
• Demência frontotemporal (DFT) 
PERDAS COGNITIVAS 
ADQUIRIDAS
ALTERAÇÃOES DA 
ATIVIDADE DA VIDA DIÁRIA 
MEMÓRIA 
 
2 Déborah Anny 5° período 
- HEPATITES 
- AVC (pedir RNM de 
crânio) 
 
 
2. Demências Secundárias (Não degenerativas) 
Tem uma causa para investigar. De característica 
mais agudas ou sub-agudas que leva ou ressalta 
em uma demência. “pode estabilizar e melhorar ou 
não sequelas”. 
• Demência Vascular (DV) 
• Neoplasias intracranianas 
• Doenças carenciais 
• Doenças infecciosas 
• Hematoma subdural crônico. 
 
Importante 
Para causas secundárias sempre investigar: 
- B12 
- VDRL 
- HIV 
 
 
Classificação clínica: 
DEMÊNCIAS 
DEGENERATIVA 
Alzheimer Parkinson, 
AIDS, doença 
de 
Hushington 
Topografia Cortical Subcortical 
Características Amnésia, 
afasia, 
agnosia, 
apraxia 
Menos 
alterações de 
memorias, 
perda de 
atenção, 
lentificação de 
raciocínio... 
 
Se liga! 
Doença de Parkinson começa na 
Substância negra que degenera 
áreas ao redor até perder a conexão 
com o córtex – que é quando vai 
começa o quadro demencial 
Evolução da demência: 
ENVELHECIMENTO NORMAL: 
- Possui redução cognitiva leve 
► Perde-se neurônios ao longo da vida e o 
córtex tende a atrofiar (atrofia fisiológica) 
TRANSTORNO COGNITIVO LEVE OU 
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE: 
- Apresenta: 
✓ Queixa em relação a memória 
✓ Alteração objetiva da memória 
✓ Função cognitiva geral normal 
✓ Atividades diárias preservadas 
✓ Não preenche critérios para demência 
(porque além da queixa de perda de 
memória tem que existir a função cognitiva 
AFETADA. 
- Há 50% de evoluir para um quadro demencial. 
- Usam os mesmos medicamentos de Alzheimer e 
aparentemente com alguma melhora. 
- Não está relacionado com situações externas, que 
envolvam ansiedades e emoções. 
DEMÊNCIA: 
- Apresenta, principalmente: 
✓ Atividades diárias prejudicadas 
Doença de Alzheimer 
É a causa mais comum de demência 
Geralmente acomete adultos dos a partir dos 65 
anos de idade de forma idiopática e raramente 
antes dessa idade (doença de Alzheimer pré-senil) 
podendo ser de causa genética. 
Por se tratar de uma degeneração generalizada do 
córtex cerebral, que compromete: 
✓ Intelecto 
✓ Memória 
✓ Raciocínio 
✓ Aprendizado 
✓ Comunicação 
✓ Execução de tarefas 
 
3 Déborah Anny 5° período 
Há perda de neurônio no: 
✓ Hipocampo (memória) – primeiramente 
perca de memoria RECENTE. 
✓ Lobos: frontal, parietal e temporal 
✓ Sistema Límbico: influencia os instintos, 
impulsos e emoções 
✓ Núcleo basal de Meynert (rica em 
neurotransmissor - acetilcolina) 
Perda/ ganho de neurotransmissores associada ao 
mal de Alzheimer: 
1. Acetilcolina ↓ (atenção – aprendizado – 
memória) 
2. Serotonina ↓ (humor – ansiedade) 
3. ↑Glutamato (aprendizado e memória de 
longo prazo) – quando aumentado pode ser 
toxico para o córtex. 
4. Dopamina ↓ (movimentos Físicos) – a falta 
pode causar rigidez (que pode ser 
confundido com Parkison) ou seja, a 
evolução do Alzheimer pode gerar 
alterações de movimento tardiamente. 
Epidemiologia 
• Idade é o maior fator de risco 
• Após 65 anos a prevalência dobra a cada 5 
anos de idade 
Patogenia 
 
• Alterações na função de 2 proteínas: 
o Proteína beta amiloide 
o Proteína Tau 
Elas começam a causar degeneração cortical 
formando: 
• Marcadores histológicos: 
o Placas senis: (lesões fora da 
célula/extracelulares) que estão 
relacionada com as anormalidade com as 
proteínas beta amiloide → ela começa 
se junta, formando essas placas que são 
danosas para o córtex. 
o Lesões intra-neuronais (dentro do 
neurônio) que está relacionada com a 
proteína Tau → que também se agrega, 
formando os novelos neurofibrilatico. 
 
Se liga 
Isoladamente, exame de imagem não fecha 
diagnostico. 
 
 
 
Genética 
10% dos paciente com DA têm o inicio da doença 
pré-senil (< 65anos). Destes, 40% apresentam um 
padrão de herança famíliar do tipo autossômica 
dominante (5% dos casos seria familiar) 
• Mutações localizadas nos cromossomos 21, 
14 e 1 
 
 
4 Déborah Anny 5° período 
Fatores de risco 
1) IDADE: (quanto mais velho, maior a chance) 
2) SEXO FEMININO: (mulheres são mais 
longevas) 
3) GENÉTICO: (portadores do alelo E4 
apresentam maior risco, principalmente 
numa forma pré-senil) 
4) Escolaridade baixa - Esses indivíduos 
apresentam menor reserva cerebral, isto é 
< quantidade de sinapses para exercerem 
menos atividade intelectual (é controverso) 
5) Doença Vascular 
6) Traumatismos cranianos 
7) Síndrome de Down 
8) História familiar de DA 
9) HAS 
10) Hipercolesterolemia 
11) Diabetes 
12) Depressão 
OBS.: A maioria dos casos de DA é esporádica 
Quadro clínico 
 
 
 
 
▪ Fase inicial: 2 a 3 anos 
▪ Fase intermediária: 2 a 8 anos 
▪ Fase avançada: 8 a 12 anos 
ALTERAÇÕES COGNITIVAS: 
✓ Alteração da MEMÓRIA* principalmente a 
recente seja ela visual ou verbal (87%) 
- Tende a ser o 1º sintoma a se manifestar 
✓ Déficits de LINGUAGEM (72%): anomia/ 
disnomia, afasia/ disfasia 
✓ Déficits VISUOESPACIAIS (44%) - Não sabem 
mais se localizar 
✓ Déficits de ATENÇÃO (49%) 
✓ Disfunção EXECUTIVA - Não conseguem mais 
executar atividades que eram diárias 
ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO (90%): 
► Síndrome de Kluver-Bucy – hipoeroralidade 
(hiperfagia e tendência compulsiva de levar 
objetos a boca). Hipermetamorfose 
(compulsão para examinar os objetos de 
um ambiente novo). Hipersexualidade. 
► Síndrome de Othelo: ciúme patológico. 
► Síndrome de Godot: ansiedade 
antecipatória patológica diante de eventos / 
compromissos futuros. (acontece muito só 
no inicio) 
► Síndrome do espelho: não reconhece sua 
própria imagem refletida no espelho. 
► Delírio de pobreza 
► Crença que a casa onde vive não sua 
► Hospedes fantasmas – não é alucinação, 
tara-se de uma memoria antiga,tratada 
como se fosse real e atual. 
► Delírio de roubo 
► Delírio de abandono 
Diagnostico 
• Clínico 
• História clínica detalhada 
• Exame físico geral e neurológico 
• Avaliação do estado mental (MEEM) 
• Avalição neuropsicológica → muito 
importante para TRANS. COGNI. LEVE. 
EXAMES COMPLETARES: 
• TC 
• RNM* além de afastar outras causas, pode 
encontrar para pacientes com Alzheimer 
redução de volume. 
• EEG 
• SPECT 
• Função tireoidiana (TSH e T4 livre), 
• Função renal (UREIA /CREATININA), 
• Função hepática (TGO/TGP), 
• Glicemia, 
• Hemograma, 
• Dosagem de vitamina B12, 
• Ácido fólico, 
• HIV, 
• VDRL, 
• Lipidograma. 
4 “As” 
AMNÉSIA 
AFASIA 
APRAXIA 
AGNOSIA 
Esses exames serão 
usados para descartar 
outras causas, NÃO PARA 
DEFINIR DIAGNOSTICO 
DE ALZHEIMER. 
 
 
5 Déborah Anny 5° período 
Quando avaliar o LCR nas demências? 
Líquido cefalorraquidiano (LCR) 
- EM QUADROS AGUDOS DE DEMÊNCIA 
✓ Neurossífilis; 
✓ Neurocisticercose; 
✓ Neuro- Aids (complexo demência – Aids) 
✓ Meningoencefalite herpética 
✓ Meningites crônicas 
✓ Doença de Creutzfeldt-Jakob (doença da 
vaca louca) 
✓ Paraneoplásicas e linfoproliferativas 
✓ Demência de doença inflamatórias e auto-
imunes 
✓ Hidrocefalia de pressão normal (HPN) 
o Tríade: 
▪ Taxia; 
▪ Incontinência urinaria; 
▪ Def. cognitivo. 
HPN é facilmente confundido com Alzheimer, mas 
sendo diferenciado pela tríade. 
Diagnostico: 
✓ RNM de crânio (vai mostrar uma 
hidrocefalia - ↑ventrículo) 
✓ Tap-teste (através de MEEM e o teste de 
macha o paciente vai pontuar, gravar e 
cronometra o desenvolvimento do paciente 
/ é programado após a retirada do Liquor / 
24h depois repete os teste e casos 
melhora, é comprovado que o paciente vai 
se beneficiar da cirurgia). 
Tratamento para Alzheimer 
▪ Serve para lentificar a progressão da doença 
▪ NÃO MELHORA SINTOMAS 
▪ NÃO PARA PROGRESSÃO 
▪ Diagnostico precoce promove melhore 
condições de estilo de vida. (através da 
redução da velocidade de progressão da 
doença). 
MEDICAMENTOSO: 
▪ Rivastigmine, Galantamina, Donapezila 
FUNÇÃO: bloquear a ação da enzima 
acetilcolinesterase, que decompõe acetilcolina 
(a falta de acetilcolina está relacionada com os 
sintomas da doença de Alzheimer). 
▪ Memantina 
FUNÇÃO: diminuir o nível de glutamato 
Método farmacológico: combinação e de 1 
inibidor de acetilcolinesterase (nunca 2 inibidores) 
+ antiglutamatergico. 
Método não farmacológico: 
▪ terapia de orientação 
▪ fisioterapia 
▪ fonologia 
▪ terapia ocupacional 
▪ reabilitação cognitiva 
▪ visitas 
▪ lugares públicos 
▪ multiprofissional 
▪ paciência, amor e carinho 
Demência Vascular 
• 2ª causa mais comum de demência 
• Início mais precoce que DA 
• Pode coexistir com a DA = Demência Mista 
- Quando DA tem uma piora significativa, faz-se o 
exame de imagem (RNM) em busca de lesão 
anatômica (AVC) / porque a lesão vascular 
contribui para a gravidade de DA. 
• O desenvolvimento de DV pode se 
desenvolver secundariamente a um AVC 
como sequela vascular. 
FATORES DE RISCO: 
*Que são os mesmo para o desenvolvimento de 
um AVC 
✓ Idade 
✓ Aterosclerose/ hipercolesterolemia 
✓ Hipertensão arterial 
✓ Tabagismo 
✓ DM 
✓ Patologias Cardíacas 
✓ Etilismo 
✓ Obesidade 
 
 
 
6 Déborah Anny 5° período 
DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS Á DIFERENTES 
AGRAVOS AO CÉREBRO: 
 
1- infarto único; 
2- infarto lacunares; 
3- múltiplos infartos; 
4- infarto fronteiriços ou divisões de água; 
5- encefalopatias arteriosclerótica subcortical. 
Importante 
*O desenvolvimento de demências pós AVC não 
vai ter relação com a extensão da lesão, mas a 
localização vascular. 
Infartos pequenos (mínimos) podem levar a 
demência vascular se atingir áreas especificas 
como: giro angular esquerdo, tálamo, núcleo 
caudado. 
 
Tratamento de DV 
CONTROLE DOS FATORES DE RISCO 
• Anti-hipertensivos 
• Hipoglicemiantes 
• Sinvastatinas 
• Anti- agregantes plaquetários 
• Inibidores da colinesterase 
Tem certa melhora na cognição. Diferente da DA 
ela não é degenerativa fica com uma sequela e 
pode melhorar a sequela com os medicamentos. 
 
Demência frontotemporal (DFT) 
• Doença pré-senil= pacientes jovens 
• Maior parte entre os 45 – 60 anos 
• Atrofia do lobo frontal e temporal 
• Poupa lobo parietal e occipital 
• A DFT inclui 4 subtipos: 
o Doença de Pick* 
o Degeneração dos lobos frontais 
o Demência semântica 
o DFT associada ao 
comprometimento do neurônio 
motor (ELA) 
• Distúrbio comportamental e de 
personalidade importantes, sem muita 
alteração de memória. 
Doença de Pick: 
Doença degenerativa que afeta os lobos: 
• Lobos frontal: muito importante para 
comportamento 
• Lobos temporal: afeta a linguagem 
Sintomas: 
• Alterações da personalidade 
• Deterioração das habilidades sociais 
• Embotamento emocional 
• Desinibição comportamental (perde a 
vergonha para tudo) 
• Anormalidade da linguagem 
Se liga! 
Memória, apraxia e outros aspectos de demência 
em geral ocorrem mais tarde no curso da doença. 
 
Tratamento de Pick 
SINTOMÁTICOS 
 
Demência por corpos de Lewy 
• 3ª causa de demência 
• Mais comum em idosos 
• Prevalência: sexo masculino 
• Evolução mais rápida do que DA 
• Tríade: 
▪ Parkinsonismo, 
▪ Alucinações (são visuais, claras, 
detalhados...) 
▪ Flutuantes dos déficits cognitivos 
▪ Quedas repetidas 
▪ Sincope 
▪ Sensibilidade a NEUROLÉPTICOS 
Importante 
Esse medicamento é usado p/ tratar alucinações, 
mas nesse caso não pode ser usado porque 
agrava parkinsonismo sem melhora dos sintomas 
psicóticos. 
 
Tratamento de Lewy 
Inibidores da acetilcolinesterase 
• Só vai tratar o quadro demencial 
(cognição) 
 
 
7 Déborah Anny 5° período 
Doença de Parkinson 
• Doença neurodegenerativa com redução 
de neurônios dopaminérgicos 
SINTOMAS: 
o Tremor de repouso 
o Rigidez 
o Bradicinesia 
o Instabilidade postural 
• Incidência: 50 a 60 anos / > homens 
• Demência instala-se em fases mais tardias 
da doença (25-30% dos casos). 
Tratamento de Parkinson 
Inibidores da colinesterase (ex: Rivastigmine) 
 
Doença relacionada com o álcool 
• A bebida em excesso e prologada pode 
conduzir uma forma de demência. 
O consumo excessivo de bebidas alcoólicas 
também pode causar a síndrome de Korsakoff , 
que não é uma forma de demência.