Trombose venosa profunda

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Anne Marques – 5º semestre de Medicina na Universidade Salvador 
 
 
Os trombos são massas sólidas ou tampões 
formados na circulação por constituintes do 
sangue (plaquetas e fibrina forma a estrutura 
básica), que podem levar à isquemia por obstrução 
vascular local ou embolia a distância; 
A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-
se pela formação de trombos dentro de veias 
profundas, com obstrução parcial e oclusão, 
sendo mais comum nos membros inferiores. 
A formação de trombos envolve o processo de 
coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, 
estando associada a três componentes da 
clássica Tríade de Virchow: 
• Estase do fluxo venoso: diminuição da 
velocidade do fluxo sanguíneo nas veias por 
falta dos movimentos musculares 
importantes no retorno venoso. 
• Estado de hipercoagulabilidade: resultante da 
diminuição do volume vascular, aumento da 
viscosidade do sangue (maior número de 
plaquetas), aumento da concentração de 
fatores de coagulação (maior disponibilidade 
de fatores pró-coagulantes) e redução de 
inibidores da coagulação por defeitos 
genéticos ou por condições adquiridas; 
• Lesão do endotélio vascular: advinda da 
pressão externa contra as veias causada por 
agentes físicos, químicos ou biológicos que: 
 Induzem aumento na síntese de fatores 
de coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas (TXA2 e ADP); 
 Reduzem a capacidade anticoagulante (p. 
ex., diminuição na expressão de 
antitrombina no glicocálice) e por perda do 
revestimento contínuo dos vasos; 
 Causam turbulência no fluxo sanguíneo; 
Formação do trombo na TVP: 
A) Células sanguíneas no fluxo sanguíneo normal; 
B) Turbilhonamento do sangue aumenta no 
recesso valvar, aumentando o choque de 
plaquetas contra o endotélio nesse local; 
C) Ao se chocarem com o endotélio, as plaquetas 
são ativadas, agregam-se e iniciam a 
formação de um trombo; 
D) O trombo cresce na direção do fluxo e de 
modo retrógrado devido à redução na 
velocidade do sangue. 
 
Formação do trombo em aneurisma: 
• O fluxo turbilhonado no aneurisma favorece o 
choque de plaquetas contra o endotélio, o que 
as ativa e inicia a sua agregação. 
 
• Sobre as plaquetas agregadas é ativada a 
coagulação (vias plasmática e tecidual), 
produzindo o crescimento do trombo. 
• Novas plaquetas precipitam-se e o processo 
se repete, conferindo aspecto estriado 
(lamelado) ao trombo. 
 
 
 
Classificação quanto à estrutura: 
• Trombos vermelhos, ou "de coagulação": ou 
ainda "de estase": ricos em hemácias, mais 
frequentes em veias (flebotrombose); 
• Trombos brancos: constituídos basicamente 
de plaquetas e fibrina, estão geralmente 
associados às alterações endoteliais, sendo 
mais frequentes em artérias. 
• Trombos hialinos: constituídos principalmente 
de fibrina, estão geralmente associados às 
alterações na composição sanguínea, sendo 
mais frequentes em capilares. 
• Trombo misto: Formados por estratificações 
fibrinosas (brancas), alternadas com 
partes cruóricas (vermelhas). São alongados 
e apresentam 3 partes: 
 Cabeça: parte inicial aderente à parede da 
veia 
 Colo: porção estreita intermediária, na qual 
se configuram as "linhas de Zahn" 
resultantes da alternância de zonas 
brancacentas e 
avermelhadas; 
 Cauda: parte 
flutuante, livre 
na corrente 
sanguínea, distal 
e proximal, e 
unida ao corpo. 
 
Classificação quanto à localização: 
• Cardíacos: Murais (principalmente no 
endocárdio da aurícula direita e no ventrículo 
esquerdo) ou valvulares (principalmente na 
aórtica e na mitral). Representam 
aproximadamente 20% das tromboses. 
 
 
 
 
 
• Venosos: Geralmente vermelhos e localizados 
predominantemente dos membros inferiores 
(flebotrombose). Representam 
aproximadamente 70% das tromboses. 
 
 
 
 
 
• Arteriais: Geralmente brancos, acometendo 
mais comumente as coronárias, as cerebrais, 
as ilíacas e as femorais 
• Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas 
coagulopatias de consumo (Coagulação 
Intravascular Disseminada) ou Doença do 
Enxerto contra o hospedeiro (DECH) 
1) Trombólise espontânea/terapêutica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Organização do trombo: 
Uma reação inflamatória mediada por fagócitos 
leva a fagocitose e liberação de quimoatrantes, 
formando um tecido de granulação que vai 
incorporar a parede dos vasos ou do coração; 
Trombos em organização: vaso com trombos em 
organização mostrando recanalização. No detalhe, 
vê̂-se tecido de granulação (tecido cicatricial). 
3) Recanalização do trombo: 
Ocorre quando os vasos neoformados na fase de 
organização anastomosam-se, permitindo o 
restabelecimento parcial do fluxo sanguíneo 
(auxiliado pela fibrose e retração do trombo). 
 
 
 
4) Calcificação do trombo: 
Comum nos trombos sépticos e nos organizados, 
principalmente nos venosos (formando os 
"flebólitos") que podem permanecer firmes na 
parede vascular ou desprender-se e cair na 
corrente circulatória. 
 
 
 
 
 
O cálcio aparece como um granulado basófilo em 
meio a outras estruturas, como fibras colágenas. 
5) Colonização bacteriana: 
Nas septicemias, bactérias podem aderir e 
colonizar um trombo asséptico, tornando-o 
séptico. 
Ativador do plasminogênio tecidual (tPA ou 
alteplase) e Uroquinase (pequenas quantidades) 
Fármaco: estreptocinase 
ou ativador tecidual do 
plasminogênio 
recombinante, ret.-PA 
O volumoso trombo aderido à valva é constituído 
por fibrina e colônias de bactérias, que aparecem 
como nuvens de material basófilo (arroxeado). 
 
6) Formação do embolo: 
Decorrem da fragmentação ou descolamento de 
trombos inteiros. É favorecida por: 
 Fragilidade na fixação do trombo; 
 Retardamento na lise ou na organização; 
 Compressão da região; 
 Pelo esforço e aumento do fluxo 
sanguíneo. 
 
Alterações regionais: 
1) Efeito mecânico: obstrução de uma ou mais 
veias por trombo ocasiona bloqueio do retorno 
venoso; 
• Consequências: 
 Hipertensão venosa; 
 Dilatação e insuficiência valvular das veias 
profundas, comunicantes e ramos 
superficiais. 
2) Reação inflamatória: desenvolve-se um 
processo inflamatório nas veias afetadas, que 
se estende nos tecidos vizinhos, inclusive 
artérias e nervos. 
3) Efeito reflexo: a irritação da parede da veia 
pelo trombo e a reação inflamatória atingem 
os filetes nervosos e desencadeiam um 
reflexo vasoespástico que compromete 
artérias e veias 
Alterações sistêmicas: 
• Fase aguda: 
 Dores 
 Edema 
 Reações inflamatórias nos capilares 
linfáticos 
 Febre 
 Leucocitose 
 Aumento do tempo de 
hemossedimentação 
 Diminuição do tempo de coagulação 
• 2. Fase de defesa: 
 Diminuição súbita do edema 
 Diurese abundante 
 Retorno da temperatura ao normal 
 Aumento do número de eosinófilos 
 Maior sensibilidade à heparina 
• 3. Fase de esgotamento: 
 Nesta fase o organismo se mostra 
incapaz de se defender contra as 
substâncias trombogênicas. 
 As embolias ou novas localizações do 
processo podem aparecer. 
 
Proximal: acomete veias ilíaca/ femoral/ poplítea; 
Distal: acomete veias abaixo do joelho e panturrilha 
(ex: veias tibiais anteriores, posteriores e safena 
magana) 
 
 
• Idade acima de 60 anos, porém pacientes 
acima de 40 anos tem 20x mais chances de 
TVP; 
• Neoplasia; 
• Internação hospitalar; 
• Procedimento cirúrgico (42%); 
• Grande trauma; 
• Outros fatores precipitantes incluem: 
 Doença infecciosa aguda; 
 Uso de contraceptivos; 
 Terapia de reposição hormonal em 
mulheres; 
 Gestação e puerpério; 
 Episódio prévio de doença 
tromboembólica. 
 Imobilização por longa duração; 
 
• O edema é unilateral ou assimétrico; 
• Escore de Wells para TVP: 
Flegmasia albans dolens: 
• Inchaço branco doloroso; 
• Resulta de uma oclusão mais limitada das 
veias ilíacas, que causa desconforto nas 
pernas e edema; 
• No entanto,o retorno venoso é eficiente o 
suficiente para limpar o sangue venoso 
dérmico e subdérmico antes que ocorra a 
cianose. 
 
 
 
 
 
Flegmasia cerulea dolens 
• Edema azul doloroso; 
• Aparecimento de dor intensa em região de 
membros inferiores; 
• edema significativo; 
• Cianose e gangrena venosa (aumento da 
desoxihemoglobina nos tecidos subdérmicos 
em níveis de 1,5 a 5 mg%); 
 
 
 
 
 
 
 
• IMPORTANTE: a avaliação da perfusão do 
membro é fundamental nestes pacientes. 
Teste dímero D ou d-Dímero: 
• Subproduto da fibrinólise e a elevação dos 
seus níveis sugere existência e lise recente de 
trombos. 
• Alta sensibilidade e baixa especificidade 
(elevado em situações fisiológicas ou 
patológicas diversas: idade avançada, 
puerpério, gestação, cirurgia, trauma, 
neoplasia e processos inflamatórios e/ou 
infecciosos) 
• Em pacientes com baixo risco clínico de TVP, 
entretanto, um exame negativo exclui o seu 
diagnóstico. 
 
 
 
Diagnóstico de imagem (Eco doppler colorido): 
• O método diagnóstico mais frequente é o Eco 
doppler colorido venoso. 
• Apresenta menor acurácia em veias distais, 
de membros inferiores e em pacientes 
assintomáticos. 
• É o exame de escolha para o diagnóstico de 
TVP, com sensibilidade de 96% e 
especificidade de 98-100%. 
 
Outros exames: 
• Tomografia computadorizada: Útil para 
pacientes com suspeita de TVP, em que o Eco 
não pode ser realizado, seja por limitação 
técnica ou suspeita de anomalia venosa. 
• Ressonância magnética: Indicado em 
situações em que o Eco seja inconclusivo. 
Apresenta acurácia similar ao Eco no 
diagnóstico de TVP do segmento ilíaco-caval. 
• Angiografia pulmonar: Padrão ouro para 
diagnóstico de EP. Método invasivo, possui alto 
custo e utiliza contraste; 
• Cintilografia pulmonar com mapeamento de 
ventilação-perfusão: Boa opção para 
diagnóstico de EP. Muito específica, porém 
pouco sensível. Resultado normal exclui EP, 
porém se positivo necessita de exame 
adicional. 
• Fatores de risco transitórios associados ou 
espontâneos? 
• Sinais e sintomas sugestivos de doenças 
que predispõem à trombose; 
• Em mulheres avaliar antecedentes 
obstétricos e uso de hormônios; 
• História familiar de TEV. 
• Deambulação; 
• Meias de compressão graduada; 
• Ativação da bomba muscular da panturrilha; 
• Utilização de anticoagulantes em doses 
baixas, alguns autores relatam como “mini 
doses” fixas de heparina; 
• A dose tradicionalmente utilizada é de 5000 
unidades de heparina não fracionada, a cada 
8 ou 12 horas.