Distúrbios Circulatórios

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• A hemostasia é um processo fisiológico, envolvendo as plaquetas, os fatores da coagulação e o endotélio, 
que ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve 
para prevenir ou limitar a extensão do sangramento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vasoconstrição arteriolar 
 Ocorre imediatamente e reduz notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada 
 Ela é mediada por mecanismos reflexos neurogênicos e incrementada pela secreção local de fatores 
como a endotelina, um potente vasoconstritor derivado do endotélio. 
 O efeito é, contudo, transitório, e o sangramento poderia prosseguir se não houvesse a ativação das 
plaquetas e dos fatores de coagulação. 
 Hemostasia primária: 
 Formação do tampão plaquetário. 
 A descontinuidade do endotélio expõe o fator de von Willebrand (vWF) e o colágeno subendoteliais, 
que promovem a aderência e ativação das plaquetas. 
 A ativação das plaquetas resulta em uma alteração importante em sua forma (de pequenos discos 
arredondados para placas achatadas, com prolongamentos espiculados que aumentam acentuadamente 
sua área da superfície), assim como na liberação de grânulos secretores. 
 Em alguns minutos o produto secretado recruta plaquetas adicionais, que são agregadas e formam um 
tampão hemostático primário 
 Hemostasia secundária: 
 Deposição de fibrina; consolida o tampão plaquetário primário 
 O fator tecidual é também exposto no local da lesão. O fator tecidual se liga e ativa o fator VII 
colocando em movimento uma cascata de reações que culmina na formação da trombina. 
 Estabilização e reabsorção do tampão: 
 A fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas sofrem contração para formar um tampão permanente, 
sólido, que previne hemorragias ulteriores. 
 Nessa etapa, os mecanismos contrarreguladores (p. ex., ativador do plasminogênio tecidual, t-PA) são 
colocados em movimento limitando a coagulação no local da lesão (Fig. 4-4D) e levando, finalmente, à 
reabsorção do tampão e ao reparo do tecido 
• As plaquetas são fragmentos anucleados de células em forma de disco, que se originam dos 
megacariócitos, na medula óssea, para a corrente sanguínea 
• Elas desempenham um papel importante na hemostasia, formando o tampão primário que inicialmente 
sela as rupturas vasculares e fornece uma superfície que liga e concentra os fatores de coagulação 
ativados. 
o Após uma lesão vascular traumática, as plaquetas encontram componentes do tecido conjuntivo 
subendotelial, como vWF e colágeno. Em contato com essas proteínas, as plaquetas passam por uma 
sequência de reações que culminam na formação do tampão plaquetário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adesão e agregação plaquetárias. O fator de Von Willebrand funciona como uma ponte de adesão entre o 
colágeno subendotelial e o receptor plaquetário glicoproteína Ib (GpIb). A agregação é realizada através de 
pontes de fibrinogênio entre receptores GpIIb-IIIa de plaquetas diferentes. 
• Compreende uma série de transformações de pro-enzimas em enzimas ativadas que culminam na 
formação de trombina que converterá o fibrinogênio em fibrina 
 
 
 
 
 
 
 
• Cada etapa de reação envolve uma enzima (um fator de coagulação ativado), um substrato (uma forma 
pró-enzima inativa de um fator de coagulação), e um cofator (um acelerador de reação). 
o Síntese Hepática 
o A montagem dos complexos de reação também depende do cálcio 
o Fatores dependentes de Vitamina K 
• O balanço entre as atividades anticoagulantes e pró-
coagulantes do endotélio frequentemente determina se 
ocorrerá a formação, a propagação ou a dissolução dos 
trombos. 
• As células endoteliais normais expressam fatores que inibem 
as atividades pró-coagulantes das plaquetas e dos fatores de 
coagulação e outros que aumentam a fibrinólise 
• Esses fatores agem em conjunto para prevenir a trombose e 
limitar a sua ocorrência aos locais de dano vascular. Contudo, 
se lesionadas ou expostas a fatores pró-inflamatórios, as 
células endoteliais perdem várias de suas propriedades 
antitrombóticas 
• Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em 
indivíduo vivo
o Coágulo: massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou coração ou formada por coagulação após 
a morte 
 Etiopatogênese 
 Desequilíbrio da hemostasia – ativação patológica 
 Patogênese – Tríade de Virchow 
 Ocorre quando há: 
 
A tríade de Virchow da trombose. A integridade 
endotelial é o fator mais importante. Lesão das 
células endoteliais pode alterar o fluxo 
sanguíneo local e afetar a coagubilidade. O fluxo 
de sangue anormal (estase ou turbulência), por 
sua vez, pode causar graves lesões endoteliais. 
Esses fatores podem promover a trombose de 
forma independente ou combinada 
 
 
 
 Lesão Endotelial 
o Causas de disfunção endotelial: 
▪ Perda endotelial - lesão endotelial direta 
 Lesão vascular traumática ou inflamatória (ativação neutrófilos) 
 Endotoxinas bacterianas 
 Placa ateromatosa 
 Fluxo turbulento sobre valvas cicatrizadas 
 Invasão neoplasias malignas 
▪ Disfunção endotelial 
 Hipercolesterolemia 
 Produtos absorvidos da fumaça do cigarro → Redução da síntese de substâncias antitrombóticas 
 Alterações no fluxo sanguíneo normal 
▪ Estase 
 Principal causa de trombo venoso 
 Rompimento do fluxo laminar → plaquetas entram em contato com endotélio 
 Impedem diluição dos fatores coagulantes 
 Retardam o fluxo dos inibidores do fator coagulante 
 Promovem ativação celular endotelial 
▪ Turbulência 
 Causa trombose endotelial arterial e cardíaca 
 Modifica fluxo laminar → plaquetas contato com endotélio 
 Turbulência do fluxo lesa endotélio 
 Hipercoaguabilidade 
• A Hipercoaguabilidade (também chamada de trombofilia) pode ser definida como qualquer distúrbio do 
sangue que predispõe à trombose 
• Possui um papel importante na trombose venosa e pode ser dividida em distúrbios primários 
(genéticos) e secundários (adquiridos) 
▪ Disfunções primárias 
 Mutações do fator V (substituição de Arg por Glu provocando resistência à inativação pela proteína C 
ativada) 
 Mutação de protrombina 
 Níveis elevados dos fatores VIII, IX, XI ou fibrinogênio 
▪ Disfunções secundárias – adquiridas 
 Politraumatismos 
 Pós-parto e pós-operatórios 
 Tabagismo 
 Neoplasias 
 Viremias 
 Queimaduras 
 Policitemia / Trombocitemia 
 Obesidade 
 Excesso de estrógeno e progesterona 
 
 Aspectos Morfológicos 
• Desenvolve-se em qualquer lugar no sistema cardiovascular 
• Aderidos a paredes em que se formam 
• Tamanho e formas variáveis 
o Depende do local de origem e das circunstâncias de seu desenvolvimento 
 Classificação dos Trombos 
▪ Constituição/Formação: 
 Brancos ou fibrinosos – aglutinação (lesão endotelial) 
 Vermelhos – coagulação (por estase) 
 Mistos – aglutinação + coagulação (estrias de Zahn) 
▪ Situação: 
 Oclusivo ou obliterante 
 Mural ou parietal 
 Trombos Arteriais ou Cardíacos 
• Começam no local da lesão endotelial ou turbulência 
• Crescem em direção retrógrada ao ponto de ligação 
• Laminações aparentes: Linhas de Zahn 
✓ Camadas claras de plaquetas e fibrina/ camadas escuras 
de hemácias 
• Geralmente não oclusivos 
 Trombos Venosos 
• Ocorrem no local de estase 
• Crescem em direção ao fluxo sanguíneo 
• Normalmente oclusivos 
 Formados por hemácias presas em uma rede de fibrina, plaquetas e formam-se em área de estase após 
ativação do sistema de coagulação 
 Destinos do Trombo 
o Propagação 
 Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais; predomínio processo de coagulação completa 
o Embolização 
 O trombo se desaloja e viaja para outros locais da rede vascular 
o Dissolução 
 A dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode resultar em rápida diminuição e total desaparecimento 
de trombos recentes 
o Organização e recanalização 
 Equilíbrio coagulaçãoe fibrinólise 
 PI - fagocitose restos fibrina e hemácias 
 Proliferação de fibroblastos e células endoteliais 
✓ Incorporados na parede vascular espessada - 
Restabelece o fluxo vascular 
✓ Recanalização: crescimento capilares 
neoformados - restabelecimento parcial do 
fluxo 
• É a obstrução de um vaso por um êmbolo que não se mistura com o sangue 
o Êmbolo: massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local 
distante de seu ponto de origem, onde ela geralmente causa disfunção tecidual ou infarto 
▪ Tipos de êmbolos: 
 
▪ Tipos de embolia: 
o Embolia de líquido amniótico 
o Embolia gasosa 
o Embolia gordurosa 
o Tromboembolismo pulmonar 
o Tromboembolismo sistêmico 
 Embolia de Líquido Amniótico 
 Complicação grave 
 (1 em cada 50.000 partos) 
 Rupturas membrana placenta ou veias uterinas 
 Líquido amniótico: PGF2 e componentes fetais → pró-coagulantes 
 Embolia Gordurosa 
▪ Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 Embolia Gasosa 
▪ Causas 
 Procedimentos obstétricos 
 Pneumotórax 
 
 
 
• Desenvolve-se em qualquer lugar no sistema cardiovascular e são aderidos a parede em que se formam 
• É uma complicação comum em pacientes acamados, principalmente após cirurgias. Além da liberação de 
tromboplastina por traumatismos prévios e pelo próprio ato cirúrgico, redução do fluxo venoso pela 
imobilização favorece trombose nas veias profundas dos membros inferiores e pélvicas 
• 90% dos casos – sistema venoso profundo 
• Como os trombos venosos formam-se geralmente por estase (que ativa os fatores de coagulação, mas 
sendo a ativação plaquetária menos importante}, quase sempre são vermelhos-azulados por serem 
formados predominantemente por hemácias e fibrina, muito semelhantes ao sangue coagulado em um 
tubo de ensaio. 
 Flebotrombose 
 Formação de trombos no interior de veias 
 Geralmente, veias de MMII e plexos pélvicos 
 Tromboflebite 
 Resposta inflamatória ao trombo e o seu processo de organização 
 
Resto de trombo aderido a valva da veia femoral de paciente que faleceu por embolia pulmonar 
 Manifestações: 
 Congestão e edema locais 
 Dor 
 “Empastamento” de panturrilha (ou do segmento comprometido) 
 Complicações: 
 Isquemia e infarto 
 Embolia (TEP) 
 
 
 
 
 
• Na maioria dos casos, os êmbolos de origem vêm dos trombos venosos profundos (95%) 
 Veias Iliofemorais profundas 
 Veias profundas da panturrilha 
• Doença pulmonar letal mais frequente em indivíduos hospitalizados 
 Consequências 
 Depende do TAMANHO e NÚMERO dos êmbolos 
 
 Êmbolos grandes: 
• Êmbolos volumosos (5% dos casos de embolia pulmonar) que obstruem o tronco da artéria pulmonar 
causam bloqueio mecânico do leito arterial agravado por vasoconstrição reflexa, o que cria redução 
anatômica e funcional do leito vascular pulmonar 
• Com isso, a pressão pulmonar aumenta abruptamente, causando sobrecarga aguda no ventrículo direito 
(cor pulmonale agudo) 
• Também por conta do bloqueio arterial, há redução acentuada do sangue que chega ao átrio esquerdo, 
podendo resultar em choque 
 
 
 Manifestações: 
 Dispneia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tromboembolia pulmonar. A. Êmbolo volumoso causando obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar e 
sobrecarga ventricular direita (cor pulmonole agudo). B. Tromboembolia em ramo de médio calibre em 
paciente com insuficiência cardíaca causando infarto pulmonar. C Múltiplos pequenos êmbolos, provocando 
hipertensão pulmonar. 
Hipertensão pulmonar aguda → sobrecarga aguda VD → cor pulmonale agudo → morte súbita 
 Êmbolos de médio volume: 
• Em indivíduos previamente saudáveis, êmbolos que se alojam nos ramos pulmonares de médio calibre 
podem ser assintomáticos, pois a irrigação pelas artérias brônquicas é capaz de evitar necrose no 
território que sofreu obstrução da artéria pulmonar 
• Em indivíduos com insuficiência cardíaca, a pressão nas artérias brônquicas não é suficiente para superar o 
aumento da pressão nas veias pulmonares e, assim, o fluxo sanguíneo torna-se lento e incapaz de manter 
o parênquima vivo 
▪ Ocorre necrose hemorrágica devido a existência de um fluxo mínimo de sangue; região da necrose tem 
forma triangular 
 Manifestações 
 Fraqueza temporária, dispneia, arritmia, dor pleural e hemoptise 
 Na radiografia, aparecem sinais de derrame pleural 
 Êmbolos de pequeno volume 
• Êmbolos pequenos, mas múltiplos, repetidos e disseminados podem ocluir a circulação pulmonar. 
• Oclusão de mais de 30% do leito pulmonar causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale. 
• Podem ser lisados, organizados ou recanalizados 
▪ Quando a recanalização é incompleta, podem ficar na luz das artérias pulmonares cordões fibrosos 
 Êmbolos que viajam na circulação arterial
▪ Coração e aorta
 Origem:
▪ Trombos intracardíacos (80%)
▪ Aneurisma aórtico
▪ Placas ateroscleróticas ulceradas
 Consequências: 
▪ Locais de embolização arteriolar 
▪ Calibre do vaso obstruído 
▪ Aporte vascular do tecido colateral 
 Morfologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Principais sedes de trombos no coração e na aorta 
que podem originar êmbolos 
• A hiperemia e a congestão decorrem do aumento do volume sanguíneo dentro dos tecidos, mas têm 
mecanismos subjacentes e consequências diferentes 
 Hiperemia (hiperemia ativa) 
 Processo ativo resultante da dilatação arteriolar 
 Ocorre por exemplo como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação, 
levando a um aumento do fluxo sanguíneo 
 Os tecidos afetados tornam-se vermelhos (eritema) devido ao aumento no fornecimento de sangue 
oxigenado 
 Etiopatogênese 
▪ Mecanismo central: 
 Através de estímulos vasodilatores neurogênicos ou metabólicos 
▪ Mecanismo periférico localizado: 
 Regulado por substâncias vasoativas 
 Exemplo: rubor facial; músculo esquelético durante o exercício físico 
 Áreas inflamadas (↑ permeabilidade vascular) 
 Histologicamente 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperemia de vasos na serosa do apêndice 
 Congestão (hiperemia passiva) 
 Processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo de um tecido. 
 Tecido afetado fica mais vermelho-azulado (cianose) devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada 
nos tecidos afetados 
 Etiopatogênese 
▪ Alteração sistêmica: 
 Como na insuficiência cardíaca 
▪ Alteração localizada: 
 Como em uma perturbação da circulação venosa por causas intrínsecas do vaso (trombose); compressão 
extrínseca das veias (dedo preso por um cordão) 
 
 
 Histologicamente 
 
 
 
 
 
 
 
• É o aumento da quantidade de líquido intersticial nos tecidos ou nas cavidades orgânicas 
 
Fatores que influenciam o movimento de líquidos através das paredes capilares. Normalmente, as forças 
hidrostática e osmótica estão equilibradas, então há pouco resíduo da saída de líquido dos vasos. Muitos 
distúrbios patológicos diferentes estão associados ao aumento da pressão hidrostática capilar ou à diminuição 
da pressão osmótica plasmática, o que provoca o extravasamento de líquido nos tecidos. Os vasos linfáticos 
removem uma grande parte desse excesso de líquido, mas se a capacidade da drenagem linfática for 
excedida, resulta em edema tecidual 
 Etiopatogênese 
 PHs 
 Comprometimento do retorno venoso (trombos ou compressão extrínseca ou insuficiências de válvulas 
venosas) 
 Aumento da pressão venosa sistêmica por insuficiência cardíaca direita 
 POp 
 Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina 
 Síndrome nefrótica (aumento da permeabilidade glomerular) 
 Desnutrição proteica (hipoproteinemia) 
 Cirrose (redução na síntese de albumina) 
 ↑ da permeabilidade vascular 
 Permite a passagem de H2O, íons e proteínas plasmáticas para o interstício 
 Inflamação aguda, infecções, queimaduras, reações alérgicas 
 ↓ da drenagem linfática (linfedema) 
 Obstrução inflamatória (colapso do vaso pela destruição das fibras da MEC por enzimahidrolíticas - 
inflamação) 
 Neoplasia e tratamentos radioterápicos (inflamação) 
 Filariose (elefantíase) 
 
Mecanismos do edema sistêmico em insuficiência cardíaca, insuficiência renal, desnutrição, insuficiência 
hepática e síndrome nefrótica 
 Histologicamente 
 
 
 
 
 
 
 
 Macroscopia 
 
 
 ↑ de volume dos tecidos que cedem facilmente a pressão localizada, dando origem a depressão que 
lentamente desaparece (cacifo ou sinal de Godet) 
 Denominações 
 GENERALIZADO: 
 Desde o início (ICC e hipoproteinemia) ou por mecanismos de compensação 
▪ Anasarca → com tumefação profunda do tecido subcutâneo 
 LOCALIZADO: 
 Causas locais que alteram as pressões ou que interferem na drenagem linfática 
▪ Cavidade Pleural → Hidrotórax 
▪ Cavidade Peritoneal → Ascite 
▪ Pericárdio → Hidropericárdio 
 FILTRADO 
 Água, eletrólitos e pequenas moléculas orgânicas (carboidratos simples, ácidos graxos) 
▪ Transudato (edema hemodinâmico): água e eletrólitos, pobre em células e proteínas (desequilíbrio entre 
as PH e PO) 
▪ Exudato (inflamatório): rico em proteínas e células inflamatórias (aumento da permeabilidade vascular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. 
• A hemorragia pode ser interna ou externa e recebe nomes particulares segundo sua localização 
• O sangramento pode ocorrer com ou sem solução de continuidade do vaso. 
 Hemorragia por rexe 
 É o sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em 
jato. 
 As principais causas são: 
1. Traumatismos 
2. Rupturas; enfraquecimento da parede vascular, que pode ocorrer por lesão do próprio vaso (vasculites, 
hipertensão arterial crônica com lesão de pequenas artérias cerebrais) ou nas suas adjacências, como na 
tuberculose que atinge a parede de vasos, ou na invasão da parede vascular por neoplasias malignas 
3. Cirurgias; aumento da pressão sanguínea, como acontece em crises hipertensivas. 
 Hemorragia por diapedese 
 É a que se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso 
 As hemácias saem de capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento 
da membrana basal 
 Quase sempre não se encontram lesões vasculares à microscopia de luz. Ao exame ultra estrutural, 
observam-se alterações nas células endoteliais e/ou na membrana basal. 
 As causas desse tipo de sangramento são numerosas, mas as principais são: inflamação e congestão 
prolongada 
 
 Diátese Hemorrágica 
 Diátese hemorrágica é definida como a tendência a sangramento sem causa aparente (hemorragias 
espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismo. 
 Ocorre devido a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de 
fibrinólise 
 Diabrose 
 É o sangramento decorre da digestão química da parede do vaso sanguíneo. As principais causas são: 
1. Úlceras Pépticas 
2. Pancreatites 
3. Necrose liquefativa/caseosa 
 
 Classificação quanto ao meio do extravasamento: 
 Externa 
 Extravasa para o meio externo 
 Ex: sangramento em pele dos membros e da face 
 Interna com fluxo externo 
 Extravasa para o lúmen de vísceras ocas e pode ser visualizado direta ou indiretamente. 
 Ex: Sangramento em trato aero digestivo e geniturinário 
 Interna (oculta) 
 Extravasa para o interstício ou parênquima de vísceras e para o interior de cavidades anatômicas. 
 Ex: sangramento em cavidade peritoneal, pericárdica ou interstício de vísceras 
 Classificação quanto ao tipo e calibre dos vasos: 
 Artérias 
 Sangue jorrando 
 Fluxo pulsátil 
 Cor vermelho-viva 
 Veias 
 Fluxo lento, estável 
 Cor vermelho-escura 
 Vasos Capilares 
 Fluxo lento; uniforme 
 Classificação quanto à Morfologia: 
 Petéquias 
 Pontos hemorrágicos de 1-2 mm de diâmetro. Podem acometer a pele, mucosa ou serosa de órgãos. 
 
 Púrpura 
 Pontos hemorrágicos medindo entre 3-5 mm. Pode ter como causa as mesmas condições que levam à 
formação de petéquias e podem coalescer. 
 Equimose 
 Hemorragias com 1-2 cm de extensão. Podem apresentar o aspecto de sufusões com formação de halo 
equimótico (roxo/azuladoazul/esverdeado-amarelo/amarronzado 
 Hematoma 
 Acúmulo de sangue no interior de um tecido que leva a um aumento de volume tecidual. Pode acumular 
no interstício ou em cavidades 
 
 
• É uma área de necrose isquêmica decorrente da obstrução do suprimento arterial ou venoso de um 
tecido 
• Quando prolongada, a isquemia resulta em consumo da reserva energética na área afetada, provocando 
necrose tanto das células parenquimatosas como das estromais. 
• O infarto pode ser branco ou vermelho. 
 Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto: 
1. Suprimento vascular do órgão afetado (anatomia) 
2. Taxa de oclusão do vaso 
3. Vulnerabilidade do tecido à isquemia 
4. Hipoxemia 
 Causas: 
 Trombose arterial 
 Embolia (Tromboembolia) 
 Vaso espasmo 
 Instabilidade de placa de ateroma (hemorragia na placa) 
 Compressão extrínseca de um vaso (ex: neoplasias, aneurisma dissecante ou edema em espaços 
confinados) 
 Torção de vasos (Ex: torção testicular ou vólvulo intestinal) 
 Ruptura de vaso 
 Encarceramento de hérnias 
 Trombose venosa (menos comum pois gera normalmente somente congestão) 
 Infarto branco (anêmico) 
 Coloração pálida 
 Ocorrem quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou 
nenhuma circulação colateral) 
 São encontrados tipicamente no coração, no baço e nos rins. 
 
 Infarto vermelho. 
 É aquele em que a região atingida tem coloração avermelhada por causa da intensa hemorragia que se 
forma na área de necrose. 
 Ocorre, principalmente, em órgãos de dupla circulação (fígado e pulmões) mais esponjosos ou em órgãos 
com rica rede de anastomoses (intestino). 
 Também pode ocorrer após obstruções venosas (ex: torções do ovário), em áreas de congestão prévia 
ou em tecidos reperfundidos após o infarto (infarto miocárdico após angioplastia rápida) 
 
 
 Definição:
• O choque pode ser definido como a condição em que há falência circulatória caracterizada por queda 
abrupta na pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular. 
• Com queda da perfusão tecidual, a oferta de 02 e nutrientes às células torna-se insuficiente, não há 
remoção adequada de catabólicos e o metabolismo celular passa de aeróbio para anaeróbio
 Etiopatogênese: 
• O estado de hipoperfusão que caracteriza o choque pode ser provocado por: 
1. Distúrbio inicial na macrocirculação, podendo ser por falha da bomba cardíaca (choque cardiogênico) ou 
por redução do volume sanguíneo (choque hipovolêmico); 
2. Distúrbio na distribuição do volume sanguíneo (distúrbio inicial na microcirculação, que ocorre no choque 
séptico, anafilático ou neurogênico). O denominador comum em todos esses casos é queda de pressão 
na microcirculação, resultando em baixa perfusão generalizada 
 Características clínicas gerais: 
• Letargia 
• Alteração do estado mental 
• Diminuição do débito urinário 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Lentificação da perfusão periférica 
 
Etiopatogênese do choque por distúrbio inicial na 
macrocirculação. 
 
 
Patogênese do choque causado inicialmente por 
distúrbio na distribuição do volume sanguíneo 
(distúrbio inicial na microcirculação). 
 Estágios evolutivos 
 Inicial: 
 Perfusão mantida por mecanismos compensatórios (taquicardia, vasoconstrição periférica) 
 Progressivo: 
 Piora circulatória, hipoperfusão e desarranjo bioquímico/metabólico (acidose) 
 Irreversível: 
 Dano tecidual tão grave que a sobrevivência não é possível, mesmo se corrigida as alterações 
hemodinâmicas (falência de múltiplos órgãos)Tipos de choques: 
 Choque hipovolêmico 
 Ocorre quando há perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo, podendo ser 
provocado por sangramento intenso (traumatismos, cirurgias, ruptura de vasos calibrosos), perda de 
plasma (queimaduras extensas) ou desidratação (diarreia profusa, calor excessivo). 
 É necessário repor volume 
 Choque cardiogênico 
 Redução grave da função cardíaca proveniente de dano direto miocárdico (infarto do miocárdio; coração 
torna-se incapaz de contrair-se de modo eficaz) ou uma anormalidade mecânica do coração 
(tamponamento cardíaco) 
 Débito cardíaco fica bastante reduzido porque o espaço para fazer sístole/diástole fica diminuído 
 Cerca de 20% dos pacientes desenvolve síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) 
 Choque extra cardíaco/obstrutivo 
 Obstrução do fluxo no circuito cardiovascular que gera enchimento diastólico inadequado ou função 
sistólica reduzida em ração da pós-carga elevada 
 Choque distributivo 
 A dilatação arterial e venosa conduz a diminuição na pré-carga, com débito cardíaco diminuído, normal 
ou elevado, dependendo da presença de depressão miocárdica. 
 Causas inflamatórias produzem disfunção micro circulatória, hipotensão e disfunção do sistema de 
múltiplos órgãos sem uma redução no débito cardíaco 
 Choque dissociativo 
 Deficiência na utilização do oxigênio ou deficiência no mecanismo celular