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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
AULA 12: SANGRAMENTO DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO 
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1. Introdução 
 Durante o período de gestação a perda de sangue vaginal, é um relato regular, tornando-
se responsável pelo maior número de consultas obstétricas. A condição clínica 
hemorrágica é uma das maiores causadoras de Near Miss Materno e responsável pelas 
maiores causas de internações em unidades de terapia intensiva além de estar associada 
as taxas de morbimortalidade, podendo ser de várias etiologias. 
 O sangramento vaginal anteparto é considerado uma importante causa de risco materno 
e fetal. Em virtude disso é fundamental seu rápido reconhecimento e conduta. Durante a 
segunda metade gestação, as principais causas de hemorragia vaginal são descolamento 
prematuro de placenta e placenta prévia. 
2. Descolamento prematuro de placenta (DPP) 
 É definido como a separação prematura da placenta do local de implantação uterino antes 
da saída do feto durante a segunda metade da gestação 
 O desprendimento pode ser parcial ou total, é descrito no latim abruptio placentae 
 Incide em aproximadamente 0,5 – 3,0% do total de gestações, relacionando-se com 
mortalidade perinatal em 15% dos casos 
 Descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é conceituado como a 
separação inopinada, intempestiva e prematura da placenta implantada no corpo do 
útero, depois da 20ª semana de gestação. A sua etiologia ainda não é totalmente 
conhecida, podendo, didaticamente, ser dividida em traumática e não-traumática. A 
primeira, também chamada de mecânica, pode ser classificada em interna e externa. As 
causas traumáticas externas possuem valor limitado na atualidade, restritas aos grandes 
acidentes e traumas. 
 A prática da versão cefálica externa também pode determinar quadro de DPP por meio de 
trauma externo. Entre as causas traumáticas internas, merecem destaque o cordão curto, 
escoamento rápido de polidrâmnio, movimentos fetais excessivos, retração uterina após 
o parto do primeiro gemelar, hipertonia uterina (primária ou por abuso de ocitócicos), 
entre outras. As causas não-traumáticas de DPP constituem o aspecto etiológico mais 
importante, 
com destaque 
para os 
chamados 
fatores 
predisponentes 
 Fatores de risco 
❖ Diabetes 
❖ HAS 
❖ Pré-eclâmpsia 
❖ Colagenoses 
❖ Anemia 
❖ Má nutrição 
❖ Miomatose 
uterina 
❖ Uso de drogas 
➢ Tabagismo 
➢ Álcool 
➢ Cocaína 
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➢ Crack 
 
 
 Fisiopatologia 
 
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 Etiologia não é totalmente conhecida e pode ser dividida em traumática e não traumática 
❖ Traumática 
➢ Externo 
 Acidente automobilístico 
➢ Interno 
 Cordão curto 
 Escoamento rápido de polidrâmnio 
 Movimentos fetais excessivos 
 Retração uterina após o parto do primeiro gemelar 
 Hipertonia uterina (primária ou por abuso de ocitocina) 
❖ Não traumática 
 Sinais clínicos de descolamento prematuro de placenta 
❖ Os sinais clínicos clássicos do DPP são a hipertonia uterina que é referida com dor 
constante no baixo ventre e sangramento vaginal 
 
 Classificação de SHER 
❖ Grau 1 
➢ Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa 
➢ Vitalidade fetal preservada 
➢ Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatia 
➢ Geralmente diagnosticado no pós-parto com a identificação do coágulo 
retroplacentário 
❖ Grau 2 
➢ Sangramento genital moderado e contrações tetânicas 
➢ Presença de taquicardia materna e alterações posturais de pressão arterial 
➢ Alterações iniciais da coagulação com queda dos níveis de fibrinogênio 
➢ Batimentos cardíacos fetais presentes, porém, com sinais de comprometimento de 
vitalidade 
❖ Grau 3 
➢ Sangramento genital importante com hipertonia uterina 
➢ Hipotensão arterial materna 
➢ Óbito fetal 
 Grau 3A → Sem coagulopatia instalada 
 Grau 2B → Com coagulopatia instalada 
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 Útero de Couvelaire 
❖ É toda a infiltração do sangue nas fibras 
❖ Possui dificuldade de contratilidade e risco de hemorragia 
 
*O pós-parto pode ser complicado por atonia uterina, principalmente nos casos de DPP com 
longa duração. O útero pode apresentar-se tigróide, com sufusões hemorrágicas, caracterizando 
a apoplexia miometrial (útero de Couvelaire). As fibras musculares estão dissociadas, com 
infiltração sanguínea e com capilares dilatados, comprometendo a retração uterina. 
 Complicações no puerpério 
❖ Síndrome de Sheehan → A Síndrome de Sheehan, também conhecida como necrose 
pituitária pós-parto, refere-se ao desenvolvimento de hipopituitarismo em consequência 
da necrose da hipófise. Este evento é, habitualmente, precipitado por hemorragia 
uterina maciça durante o parto e/ou no período pós-parto mas acredita-se que outras 
condições também possam estar na origem da síndrome como a aumento fisiológico da 
glândula que não é acompanhado pelo aumento da irrigação sanguínea, alterações na 
coagulação que podem predispor a trombose e, possivelmente, uma sela turca de 
dimensões inferiores ao normal. A perpetuação e agravamento da disfunção podem 
estar associadas a alterações autoimunitárias. Devido a relações anatómicas, a hipófise 
anterior é mais frequentemente lesada resultando em défice de hormona do 
crescimento, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, hipoprolactinémia, e hipogonadismo 
secundário. A Diabetes Insípida é a forma clínica associada à disfunção da hipófise 
posterior. A sua instalação pode ser súbita ou crônica e, com maior frequência, 
desenvolve-se hipopituitarismo parcial com sintomas muito pouco específicos e 
insidiosos. A clínica mais sugestiva consiste na história de hemorragia pós-parto e 
subsequente agalactia e amenorreia. Ainda assim, muitas mulheres permanecem anos 
sem diagnóstico. Achados laboratoriais, imagiológicos e testes dinâmicos auxiliam e 
permitem estabelecer o diagnóstico definitivo. O tratamento consiste na substituição 
dos défices hormonais em falta. A Síndrome de Sheehan é uma condição com elevada 
morbilidade e mortalidade e, como tal, a comunidade médica deve estar mais 
sensibilizada para que o diagnóstico e tratamento possa ser feito o mais precocemente 
possível. 
❖ Lesão renal 
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 Fluxograma de conduta no DPP 
 
*O diagnóstico de DPP é fundamentalmente clínico, baseado nos achados do quadro clínico. 
Classicamente, caracteriza-se por dor localizada geralmente no fundo do útero, repentina e 
intensa, seguida da perda sanguínea em 80% dos casos. Ao exame físico geral, a paciente prefere 
o decúbito lateral homônimo ao lado da implantação placentária (sinal de Hastings de Mello e 
Ivan Figueiredo). Pode haver sinais de estado hipovolêmico e a pressão arterial pode até mostrar-
se em níveis normais, e não elevados, em função dessas alterações. 
O exame obstétrico frequentemente detecta a hipertonia uterina e o foco comumente ausente. 
O exame genital pode detectar a hemorragia e bolsa das águas tensas. Quanto à ocorrência do 
sangramento, cumpre ressaltar que a lesão primária é a vascular, acometendo as arteríolas 
espiraladas da decídua com a formação de processos ateromatosos agudos, acúmulo de 
macrófagos, degeneração fibrinóide da túnica íntima, concorrendo para rotura ou oclusão dos 
vasos. Há, portanto, condições para sufusão de sangue na decídua basal formando área 
hemorrágica dentro da própria placenta. Essa hemorragia pode tornar-se mais profusa, 
culminando com o descolamento prematuro da placenta. O sangue pode ficar retido atrás da 
placenta, cujas bordas permanecem aderidas à parede uterina.A placenta também pode se apresentar completamente destacada, mas mantendo as 
membranas acoladas ao útero. O sangue coletado ainda pode romper as membranas e penetrar 
na câmara âmnica (hemoâmnio), ou ainda descolar as membranas e se exteriorizar pela vagina. 
À exceção desta última, a hemorragia é dita oculta ou interna. A hipertonia surge como 
mecanismo reflexo. Há colapso das veias, com acentuada diminuição do fluxo, porém o arterial, 
de maior pressão, pouco se altera. Há aumento da pressão intrauterina, estase sanguínea e 
rotura dos vasos útero-placentários, causando aumento e agravamento da área de 
descolamento. 
 A formação do coágulo retroplacentário e essas alterações vasculares possibilitam aumento 
progressivo da altura uterina, por vezes, clinicamente detectável. A coagulopatia pode advir do 
hiperconsumo local, na composição de extenso coágulo retroplacentário, exaurindo o organismo 
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de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação. Outro mecanismo desencadeante decorre da 
passagem de tromboplastina para a circulação materna, conduzindo à coagulação intravascular 
disseminada. Por vezes, em casos de muita dúvida diagnóstica, podemos recorrer ao exame 
ultrasonográfico, que poderá evidenciar imagem heterogênea retroplacentária, irregular e com 
áreas líquidas 
 Tratamento 
❖ Interrupção da gestação pela via de parto mais rápida 
❖ Amniotomia precoce → Melhor compressão das artérias espiraladas (reduz o 
sangramento + diminuir a entrada de tromboplastina na circulação) 
❖ Feto morto ou inviável → Parto vaginal 
❖ Feto em sofrimento – na maioria dos casos – parto cesariano 
*O prognóstico materno pode comprometer-se principalmente em função da lesão de múltiplos 
órgãos, decorrente do choque hipovolêmico e pela instalação de distúrbios da coagulação. 
Quanto ao tratamento do DPP, recente protocolo de revisão apontou os seguintes princípios: 
parturição rápida, adequada transfusão sanguínea, adequada analgesia, monitorização da 
condição materna e avaliação da condição fetal. Esses aspectos estão concordes com a atual 
conduta preconizada em nosso meio, assinalada em manual de condutas, em que é 
didaticamente dividida em profilática e curativa. O tratamento profilático ressalta a importância 
do planejamento familiar e da assistência pré-natal adequada. Medida de destaque é o 
acompanhamento de gestantes hipertensas, controlando os níveis pressóricos, tentando evitar 
a sobreposição de toxemia gravídica e promovendo a antecipação do parto em época oportuna, 
na dependência da gravidade do quadro. Estudos recentes enfatizaram a importância do 
controle pressórico. 
O tratamento curativo inclui o tratamento clínico e o obstétrico. É fundamental a manutenção 
do estado volêmico, frequentemente por meio de transfusões de concentrado de glóbulos, ricos 
em fatores de coagulação. Com isso, minimizamos os riscos de falência renal e de coagulopatias. 
Casos graves devem ser acompanhados conjuntamente com o hematologista para a correta e 
rápida restituição dos elementos sanguíneos. 
O tratamento obstétrico, na atualidade, é estabelecido de acordo com a vitabilidade e a 
viabilidade do concepto. No caso de feto vivo e viável (principalmente acima de 26 semanas de 
gestação), impõe-se a resolução imediata do caso. Se o parto vaginal imediato não pode ser 
conseguido, a cesárea deve ser praticada. Diante de concepto morto ou inviável, defendemos 
aguardar o parto vaginal por cerca de 2 a 4 horas. Executamos de imediato a amniotomia, 
ministramos derivados da meperidina (ação sedativa e coordenadora das contrações) e 
empregamos ocitócicos em casos selecionados (quando a hipertonia não é acentuada e o parto 
não evolui satisfatoriamente). 
Devemos destacar as vantagens da amniotomia: reduz a compressão da veia cava inferior; 
dificulta a ampliação da área do descolamento; melhora a hipertonia uterina; coordena as 
contrações; diminui a hemorragia; evidencia o hemoâmnio; diminui a pressão intrauterina; 
diminui a incidência de coagulopatias ou melhora-as quando já instaladas; induz ou acelera o 
trabalho de parto. A cesárea no feto morto deve ser realizada, basicamente, diante de parada 
na evolução da parturição (por cerca de uma hora), hemorragia pronunciada e na vigência de 
instalação de coagulopatia. Durante o parto, é comum a observação do coágulo 
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retroplacentário, de volume variável; após sua remoção, detectamos a chamada depressão ou 
cratera na face materna da placenta, com achatamento dos tecidos. 
O pós-parto pode ser complicado por atonia uterina, principalmente nos casos de DPP com longa 
duração. O útero pode apresentar-se tigróide, com sufusões hemorrágicas, caracterizando a 
apoplexia miometrial (útero de Couvelaire). As fibras musculares estão dissociadas, com 
infiltração sanguínea e com capilares dilatados, comprometendo a retração uterina. A 
histerectomia estará indicada nos casos graves não responsivos às massagens e uso de 
ocitócicos. No puerpério, ainda se impõe a vigilância no controle da anemia e da diurese. 
 Diagnósticos diferenciais 
❖ Placenta prévia → Não tem dor; tem sangramento (sangue vivo) 
❖ Sangramentos do seio marginal 
❖ Ectopias cervicais 
❖ Pólipos cervicais 
❖ Carcinoma cervical 
*O diagnóstico diferencial do DPP deve ser feito principalmente com a inserção baixa de 
placenta, rotura de seio marginal, rotura uterina, rotura de vasa prévia e gestação ectópica 
avançada; além de outras intercorrências clínico-cirúrgicas, como apendicite, pancreatite, úlcera 
perfurada, trombose mesentérica, torção ou rotura de cisto ovariano, entre outras. 
 Choque hipovolêmico 
❖ A DDP é uma das diversas condições obstétricas importantes que podem ser complicadas 
com hemorragia profusa 
3. Placenta prévia 
 A placenta prévia ou precedente é aquela que está implantada no segmento inferior do 
útero, dificultando, em maior ou menor grau, a passagem do feto pelo canal de parto 
 A placenta prévia é encontrada em aproximadamente 1 para 200 nascidos 
 Acima de 28 semanas para dizer que a paciente tem placenta prévia → Não existe placenta 
prévia antes de 28 semanas 
*Placenta prévia (PP) é definida como a situação em que a placenta está inserida, total ou 
parcialmente, no segmento inferior do útero podendo ou não recobrir o orifício cervical interno 
(OCI) 
 Fatores de risco 
❖ Multiparidade 
❖ Mulheres com cicatrizes uterinas prévias 
❖ Traumatismos endometriais causados por curetagens ou infecções 
*Está demonstrada uma relação direta entre o número de cesarianas anteriores e o risco de 
placenta acreta na presença de placenta prévia, sendo este último de 11% para duas cesarianas 
anteriores, 40% para três, e superior a 60% para quatro ou mais. 
A placenta acreta aumenta substancialmente o risco de hemorragia intraparto e de 
histerectomia periparto, estando associada a uma taxa de mortalidade materna que se 
aproxima dos 0,3% 
❖ Intervalo curto de gestação 
❖ Tabagismo e uso de cocaína 
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❖ Gemelaridade 
❖ Tratamento de infertilidade 
❖ Miomatose uterina 
 Tipos de implantação 
 
 Exame físico 
❖ Sinais vitais 
❖ Palpação abdominal 
❖ Medida da altura uterina 
❖ Ausculta dos batimentos cardíacos fetais 
❖ Exame especular cuidadoso 
❖ Não realizar toque vaginal até se conhecer a localização exata da placenta → Está 
proscrito o toque vaginal 
 Exames complementares 
❖ Ultrassonografia 
➢ Ultrassonografia transabdominal → Para alguns autores possui a precisão de 96% 
➢ Ultrassonografia transvaginal → Resultados melhores 
➢ Associação entre a ultrassonografia transabdominal e transvaginal 
➢ Doppler se suspeitade acretismo ou vasa prévia 
➢ Placenta baixa → Relatar distância do OI 
➢ Se diagnosticada <28 semanas → Repetir com 32 semanas 
 
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❖ RNM → Muito útil para avaliar placenta acreta 
 
 Complicações 
❖ Acretismo placentário 
➢ Incidência 1:1 000 partos 
➢ Até 5% em cesárea prévia 
➢ 67% em cesárea prévia com placenta prévia 
➢ Tipos 
 
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 Tratamento 
❖ Via de parto 
➢ Cesariana na grande maioria 
➢ Placenta de inserção baixa → Pode-se permitir parto vaginal 
➢ Distância entre a borda da placenta e o OI >1cm → Menor risco de sangramento 
❖ Hemoderivados disponíveis → Reservar 02 – 04U concentrado de hemácias 
❖ Risco aumentado de hemorragia intra e pós-parto 
❖ Material disponível para possível histerectomia 
❖ Evitar incisar a placenta durante a histerotomia 
❖ Administração de ocitocina 
❖ Revisão sistemática do leito placentário após a dequitação 
 Diagnósticos diferenciais 
❖ Descolamento prematuro de placenta 
❖ Sangramentos do seio marginal 
❖ Ectopias cervicais 
❖ Pólipos cervicais 
❖ Carcinoma cervical 
4. Rotura uterina 
 É considerada uma complicação obstétrica grava devido à alta morbimortalidade materno-
fetal 
 Sua prevalência é 0,03 – 0,08% de todos os partos, porém de 0,3 – 1,7% entre pacientes 
com cicatriz uterina 
 Classificadas 
❖ Espontâneas 
❖ Traumáticas 
➢ Obstétricas 
➢ Não obstétricas 
❖ Completas 
❖ Incompletas 
 Incidência é de 1% para países desenvolvidos 
 Mais comum em pré-cesáreadas com incisão clássica 
 Fatores predisponentes à ruptura uterina 
❖ Cirurgia uterina prévia 
❖ Anormalidades congênitas uterinas 
❖ Neoplasia trofoblástica gestacional 
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❖ Adenomiose 
❖ Uso de Misoprostol e Ocitocina 
❖ Anormalidade fetal 
❖ Multiparidade 
❖ Hiperdistensão uterina 
❖ Insistência de parto por via baixa em casos de desproporção 
❖ Uso inadequado do fórceps 
❖ Trabalho de parto após cesariana 
❖ Acretismo placentário 
 Manifestações clínicas 
❖ Alteração da frequência cardíaca fetal 
❖ Dor abdominal 
❖ Choque hipovolêmico 
❖ Cessação das contrações 
❖ Sangramento vaginal 
 Sinais de iminência de ruptura para prevenção 
❖ Contrações excessivamente dolorosas 
❖ Taqui e hipersistolia 
❖ Palidez, sudorese e agitação 
❖ Distensão segmentar 
➢ Sinal de Brandl → Anel fibromuscular transversal no segmento inferior 
➢ Sinal de Frommel → Ligamentos redondos retesados e hipercontraidos 
 
(Sinal da ampulheta/oito) 
 Tratamento 
❖ Mudança de posição materna → Mudança de posição para decúbito lateral esquerda 
para melhorar a oxigenação/circulação 
❖ Hidratação 
❖ Suspender Ocitocina 
❖ Oxigênio 
❖ Terbutalina 
❖ Parto cesáreo 
5. Vasa prévia 
 Inserção velamentosa do cordão umbilical nas membranas no seguimento uterino inferior, 
resultando na presença de vasos fetais entre o colo e a apresentação 
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*A melhor definição de vasos prévios (VP), encontrada na literatura, pareceu-nos ser a de Pent1, 
que preceitua tratar-se de anomalia de inserção do funículo umbilical na placenta, na qual os 
vasos umbilicais cruzam o segmento inferior uterino, colocando-se ‡ frente da apresentação. Na 
imensa maioria das vezes a presença de VP coexiste com inserção velamentosa do funículo 
umbilical, situação na qual a gelatina de Wharton termina a distâncias variáveis da superfície 
placentária, fazendo com que os vasos umbilicais se situem entre o âmnio e o córion, podendo 
ocorrer ou não os VP. 
 Incidência 1 – 1275 a 5000 nascidos vivos 
 Geralmente ocorre em gestações com 
❖ Placenta de inserção baixa 
❖ Inserção velamentosea 
❖ Placenta bilobada ou sucenturiada 
 Taxa de mortalidade perinatal de 33 – 100% 
 Diagnóstico 
❖ Pode ser detectada no USG transvaginal com doppler 
❖ No momento da Amniotomia ou rotura espontâneas de membranas 
❖ RNM e amnioscopia 
 Tratamento 
❖ O parto não deve ser postergado em 
➢ Mulheres com hemorragia grave 
➢ Frequência fetal não é tranquilizadora 
❖ Se diagnóstico no pré-natal o parto deve ocorrer entre 35 – 36 semanas 
6. Choque hipovolêmico 
 
Referências bibliográficas 
Aula de Dra. Licemary Lessa (03/11/2021) 
Skripnik, C. F. P. (1980). Hemorragias da segunda metade da gestação. 
do Internato, C. G., Tonetto, M., Coordenador, G. O., Afonso, M., & Luz, S. INTERNATO EM GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. 
Praetorius, G. B., & Paula, L. G. (2009). Sangramento vaginal na segunda metade da gestação. Acta méd.(Porto Alegre), 397-406. 
Vitória, K. M., de Oliveira Ennes, L., Tavares, R. F., de Oliveira Araújo, I. C., Zwetkoff, B. F., Reis, Â. S., ... & Lopes, A. V. B. (2011). Descolamento prematuro de placenta: uma breve revisão. Rev Med Minas Gerais, 
21(2 Supl 4), S1-S113. 
dos Santos Cardoso, L. C., da Silveira, R. C., Tarasconi, E. P., & Schmidt, B. K. (2020, June). Sinais hemorrágicos de alerta na gravidez. In X Mostra Integrada de Iniciação Científica. 
Lavery, J. P. (1990). Placenta previa. Clinical obstetrics and gynecology, 33(3), 414-421. 
Mabie, W. C. (1992). Placenta previa. Clinics in perinatology, 19(2), 425-435.

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