Resumo Sistema Endócrino - Paratireoide

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Anatomia da Glândula Paratireoide 
Aspectos Gerais
	As glândulas paratireoides são pequenas e ovais, situadas externamente à cápsula tireóidea na metade medial da face posterior de cada lobo da glândula, dentro de sua bainha. A maioria das pessoas têm 4 glândulas tireóideas, sendo que 5% delas têm mais e algumas têm apenas duas. Elas são divididas em:
· Glândulas paratireoides superiores: costumam se situar 1cm acima do ponto de entrada das artérias tireóideas inferiores da glândula tireoide, com posição mais constante situadas no nível da margem inferior da cartilagem cricóidea.
· Glândulas paratireoides inferiores: usualmente costumam se situar mais de 1cm abaixo do ponto de entrada arterial, sendo a posição habitual delas perto dos polos inferiores da glândula tireóidea, mas elas podem ocupar várias posições. 	
Vascularização das glândulas paratireoides
	As glândulas paratireoides são irrigadas por ramos da artéria tireóidea inferior, mas também podem ser irrigadas por ramos das a. tireóidea superior, a. tireóidea imã, ou também das artérias laríngeas, traqueais e esofágicas. 
	Já a drenagem venosa é feita para o plexo venoso tireóideo da glândula tireoide e da traqueia. 
	Os vasos linfáticos da glândula paratireoide drenam com os vasos linfáticos da tireoide para os linfonodos cervicais profundos e linfonodos paratraqueais. 
Nervos das glândulas paratireoides
	A inervação da glândula paratireoide é abundante, derivada de ramos tireóideos dos gânglios (simpáticos) cervicais, sendo estes vasomotores e não secretomotores, porque as secreções endócrinas na verdade são controladas por outros hormônios. 
Histologia da Glândula Paratireoide 
Aspectos Gerais
	São quatro pequenas glândulas que medem 3x6 mm e têm peso total de cerca de 0,4g. Cada glândula paratireoide é envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo que contém trabéculas voltadas para o interior da glândula, sendo contínuas com fibras reticulares que sustentam os grupos de células secretoras. 
Células da paratireoide 
	O parênquima da paratireoide é formado por células epiteliais dispostas, separadas por capilares sanguíneos. Há dois tipos de células na paratireoide:
· Células Principais: predominantes, têm uma forma poligonal, núcleo vesicular e citoplasma acidofólico. Essas são as células secretoras do paratormônio. 
· Células Oxífilas: surgem a partir dos 7 anos de idade, aumentando progressivamente de número conforme o tempo passa. São poligonais, maiores e mais claras do que as células principais, sendo que sua função é desconhecida. 
Mecanismo de ação do paratormônio e relação com a calcitonina
	O paratormônio se liga a receptores em osteoblastos, no qual emitem um sinal para que estas células produzam um fatore estimulante de osteoclasto, que aumenta então o número e a atividade dessas células, provendo então um aumento na reabsorção de matriz óssea calcificada e a liberação ode cálcio no sangue. 
	O aumento da concentração sérica de Cálcio, por sua vez, inibe a produção de hormônio da paratireoide por meio de receptores para cálcio encontrados na superfície das células principais. 
	Além disso, o hormônio da paratireoide diminui a concentração de fosfato no sangue ao resultar uma atividade nos túbulos renais, diminuindo a reabsorção de fosfato e aumentando a sua excreção na urina. Além disso, ele estimula a síntese de vitamina D no trato digestivo, o que indiretamente faz com que aumente indiretamente a absorção de cálcio lá, uma vez que este íon é necessário para a síntese da vitamina. 
	Por outro lado, a calcitonina produzida pela tireoide (células parafoliculares) inibe os osteoclastos, tem ação contrária à do paratormônio, diminuindo a reabsorção óssea e a concentração de cálcio no sangue, sendo então que juntos, ambos os hormônios é um mecanismo importante para regular de maneira precisa o nível de Cálcio no sangue. 
Defeitos na Glândula Paratireoide
	No hiperparatireoídismo diminui a concentração de fosfato no sangue e aumenta a de Cai+. Essa condição frequentemente produz depósitos patológicos de cálcio em vários órgãos, como rins e artérias. A doença óssea causada pelo hiperparatireoidismo, caracterizada por número aumentado de osteoclastos e múltiplas cavidades ósseas, é conhecida como osteíte fibrosa cística. Ossos de portadores dessa doença são mais frágeis e mais propensos a sofrerem fraturas. 
	No hipoparatireoidismo estão aumentadas as concentrações de fosfato no sangue e diminuídas as de Ca2•. Os ossos tornam-se mais densos e mais mineralizados. 
	A menor concentração de Ca2• no sangue pode causar tetania, caracterizada por hiper-reflexia (aumento de resposta de reflexos neurológicos) e contrações espasmódicas localizadas ou generalizadas dos músculos esqueléticos.
Fisiologia da Glândula Paratireoide 
Aspectos Gerais
	A glândula paratireoide é responsável pela síntese e secreção do paratormônio (PTH). Este, por sua vez, causa alguns efeitos quando aumentada a sua secreção, em resposta à diminuição da concentração de ions cálcio, no líquido extracelular:
· Estimula a reabsorção óssea – levando à liberação de cálcio para o líquido extracelular
· Aumenta o nível de reabsorção de cálcio e diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais – causa a diminuição da excreção de cálcio e o aumento da excreção de fosfato. 
· Aumenta a absorção de cálcio pelos intestinos – o PTH é necessário para a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol. 
Paratormônio (PTH)
	O paratormônio representa um importante fator para o controle dos níveis séricos de cálcio e fosfato, haja vista seu mecanismo de ação, ou seja, pela redução de reabsorção intestinal, da excreção renal e do intercâmbio de cálcio e fosfato entre o líquido extracelular e o osso. 
	O aumento da concentração de cálcio é ocasionado principalmente por dois efeitos do paratormônio (PTH):
· Aumento da absorção de cálcio e de fosfato a partir do osso;
· Diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins. 
	Já a redução da concentração de fosfato é provocada pelo intenso efeito do PTH em elevar a excreção renal deste elemento, a ponto de superar o aumento da absorção óssea de fosfato. 
Mobilização de Cálcio e Fosfato do Osso 
	O PTH apresenta dois efeitos para mobilizar o cálcio e o fosfato no osso:
· Fase Rápida de Mobilização: se inicia em minutos e aumenta progressivamente por horas, como resultado da ativação das células ósseas já existentes (principalmente os osteócitos);
· Fase Lenta de Mobilização: exige alguns dias e até semanas, pois provém da proliferação de osteoclastos, seguida pela reabsorção osteoclástica no próprio osso.
	A fase rápida de mobilização se dá na ação do PTH em causar a remoção dos sais ósseos da matriz óssea (osteócitos) e na superfície óssea (osteoblastos), sendo que estas células formam um sistema de células interligadas e disseminadas pelo osso. 
	Este extenso sistema é chamado de sistema da membrana osteócita. Entre a membrana osteócita e osso existe uma pequena quantidade de líquido ósseo, pelo qual se promove a osteólise:
· Osteólise: trata-se do bombeamento de cálcio e de fosfato de cálcio através do líquido ósseo, promovido pela membrana osteócita, para o meio extracelular. 
	Assim, sabe-se que o PTH possui receptores proteicos de ligação nos osteoblastos, nos osteócitos e nas membranas celulares, de modo que ele estimula a osteólise através do aumento da permeabilidade do cálcio da fração do líquido ósseo, o que permite a difusão destes íons até as membranas celulares do líquido ósseo. Então, a bomba de cálcio, presente na membrana celular, transfere o íon para o líquido extracelular. 
	Já a fase lenta de mobilização passa pela ativação do sistema osteoclástico e termina com a reabsorção osteoclástica. Essa ativação ocorre me dois estágios:
· Ativação imediata dos osteoclastos já formados;
· Formação de novos osteoclastos.
	Sabe-se que curiosamente, os osteoclastos não possuem receptores de PTH, mas são ativados por sinais secundários dos osteócitos e dos osteoblastos, ao entrarem em contato com ohormônio da paratireoide. 
Diminuição da excreção de Cálcio e aumento da excreção de Fosfato pelos Rins
	O paratormônio (PTH) é responsável por induzir o aumento da reabsorção tubular renal do cálcio, ao mesmo tempo que diminui a reabsorção de fosfato, ocorrendo, em grande parte, nos túbulos distais finais, nos túbulos coletores, nos ductos coletores iniciais e, em menor escala, na alça ascendente de Henle.
	Se não fosse o efeito do PTH na absorção do cálcio, a quantidade de íons excretada e contínua provocaria uma depleção no líquido extracelular e nos ossos. 
Aumento da absorção intestinal de Cálcio e Fosfato
	Grande parte do efeito do paratormônio (PTH) em seus alvos é mediado pelo mecanismo de segundo mensageiro do AMPc (monofosfato de adenosina cíclico), sendo que a concentração de AMPc aumenta nos osteócitos, osteoclastos e outras células alvo com a atuação do PTH.
	Este AMPc é responsável pela secreção osteoclástica de enzimas e ácidos que causam a reabsorção óssea e a formação do 1,25-di-hidroxicolecalciferol nos rins, composto que irá formar a vitamina D. 
Mecanismos da contração muscular relacionada ao Cálcio
Mecanismo Geral da Contração Muscular
	O início e a execução da contração muscular ocorrem conforme as seguintes etapas:
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares.
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora acetilcolina.
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion, “regulados pela acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana.
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Essa ação causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, dependentes da voltagem, que desencadeia o potencial de ação na membrana.
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas.
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil.
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca ++ da membrana, onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse.
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