resumo apg 15 paratireoide

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ANATOMIA 
-= AO LADO DA TIREOIDE: 2 inferiores e duas 
superiores. 
-Difícil diferenciar com precisão os locais onde 
está a paratireoide da tireoide. 
-São glândulas endócrinas presentes nos polos 
superior e inferior da parte dorsal da glândula tireoide; ou seja, 
fica atrás da tireoide/ face posterior. 
-A localização das glândulas paratireoides superiores  ao nível 
do bordo inferior da cartilagem cricoide 
-As glândulas paratireóideas inferiores  nos polos inferiores 
da glândula tireoide, mas têm uma localização mais variada. 
-Durante as intervenções cirúrgicas na tireoide, a localização das 
glândulas paratireoides não é fácil – se parecem com um outro 
lóbulo da tireoide 
Irrigação: 
-As artérias que suprem as glândulas 
paratireoides ramificam-se a partir das artérias 
tireóideas inferiores. 
 -O primeiro ramo da artéria carótida externa 
vai pra tireoide; agora, a artéria subclávia, dela 
sai a artéria tireoide inferior, irriga a região 
inferior e posterior da tireoide, onde se 
localizam as glândulas paratireoide 
 
-A drenagem venosa ocorre através das veias 
paratireóideas, que drenam para o plexo 
venoso tireóideo. 
 -drenagem venosa: veias paratireoides plexo 
venoso tireóideo 
 
-A inervação provém dos ramos tireóideos dos gânglios simpáticos cervicais. 
-inervação: sistema nervoso simpático; gânglios simpáticos cervicais 
 
 
 
 Apg 15 Paratireoide – Ca++ 
 
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HISTOLOGIA 
-Células principais: secreção do paratormônio (PTH), ele é o único hormônio produzido pelas 
paratireoides  controle dos níveis de cálcio, efeitos opostos da calcitonia ( ela diminui os 
níveis de cálcio no sangue)  aumenta Ca no sangue  atua nos ossos e nos rins(aumenta 
reabsorção de cálcio) 
- Células oxifílicas: células principais modificadas ou depletadas que não secretam mais o 
hormônio. 
- Não tem folículos, como na tireoide 
-Espaços em branco- células adiposas 
Parênquima> tecido de função; 3 células funcionais 
Estroma > tecido sustentação; tecido conjuntivo, capsula fibrosa (mais rosado) + 
invaginações da capsula = trabéculas 
-Células principais secretam o paratormônio  células pequenas, citoplasma rosado, núcleo 
roxo 
-Células claras um pouco maior, núcleo um pouco mais claro, citoplasma transparente - = 
são células principais em estado de repouso. 
 
 
 
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 Erro medico 
Imprudência: este de erro ocorre quando o médico não toma as 
medidas de precaução e age sem o devido cuidado 
Negligencia: mais do que uma ação, o erro ocorre pela falta dela. é 
quando o profissional se omite em cumprir com o seu dever medico e 
prestar socorro 
Imperícia: neste caso, o erro é executar um procedimento para o qual 
não possui a habilidade técnica ou conhecimento teórico necessário 
 
 
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Metabolismo do cálcio: 
- A regulação do cálcio extracelular acontece por: absorção intestinal, excreção renal e 
captação/liberação óssea; 
- Cada um desses processos é regulado por hormônios - paratormônio, calcitonina e 
vitamina D 
- O cálcio é fundamental no corpo: as contrações musculares esqueléticos, cardíacos e lisos, 
coagulação sanguínea, transmissão de impulsos nervosos. 
- O controle do cálcio no sangue é muito preciso 
- O cálcio que está nos ossos não está na forma de íon, mas associado ao fosfato. 
O CÁLCIO NO PLASMA : (essencial para as funções) – forma de íon – metabolicamente ativa, 
fica no plasma. 
-Não é todo o cálcio do sangue está na forma de íon, pode estar também: 
- 41% combinado às proteínas plasmáticas (não é ativo); 
- 9% combinado aos ânions (citrato, fosfato); 
- 50% difusíveis e ionizados (Ca++ →essa é a forma relevante para a maior parte das 
funções) 
- Leves aumentos ou quedas do íon cálcio no LEC podem causar efeitos fisiológicos 
extremos e imediatos; 
- Hipocalcemia: diminuição da quantidade de cálcio no sangue – causa contração 
excessiva: espasmos, reflexos exacerbados; isso ocorre pois é o cálcio extracelular está baixo, e 
o cálcio dentro da célula não sofre variação; as células ficam mais permeáveis ao sódio, o sódio 
consegue entrar mais fácil na célula, lembrar que o sódio desencadeia potencial de ação; ou 
seja deixa tanto as células nervosas quanto as musculares mais ativas. 
 Aumento da permeabilidade ao sódio →SN mais excitável →contração muscular tetânica e 
crises epilépticas; - Hiper-reflexia, espasmos espontâneos, câimbras, formigamento e 
dormência; - Sinal de Chvostek e Sinal de Trousseau. 
- Hipercalcêmia: células menos excitáveis. Sistema nervoso deprimido e atividades 
reflexas do SNC lentificadas, falta de apetite e constipação. 
 Absorção e excreção 
- A vitamina D promove a absorção de cálcio pelo intestino; a vitamina atua como um 
hormônio, induzindo uma proteína que se liga ao cálcio. 
- Normalmente, os túbulos renais reabsorvem 99% do cálcio filtrado (quando a 
concentração é baixa, quase nenhum cálcio é perdido na urina); 
- O PTH- paratormônio –aumento da reabsorção de cálcio no néfron- aumentando a 
quantidade de cálcio no sangue. 
 
 
 
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OSSOS: 
- Formados por uma matriz orgânica resistente (colágeno + substância fundamental), 
fortalecida por depósitos de sais de cálcio; 
- Os sais cristalinos são compostos por cálcio e fosfato (hidroxiapatita) 
- Os sais cristalinos conseguem se ligar a muitas substancias, como magnésio, mercúrio; 
deposição de substâncias radioativas; 
- O osso passa por deposição contínua de osteoblastos ( depositam osso, pegam cálcio 
do sangue e deposita sais de cálcio no osso) e ininterrupta absorção nos locais onde os 
osteoclastos ( absorção óssea - tira o cálcio dos ossos, da forma combinada, na forma isolada, 
em íon pro sangue) estão ativos; 
 
O PTH estimula a atividade dos osteoclastos e a absorção óssea, de forma indireta: 
- Os osteoclastos não apresentem receptores de 
PTH; quem possui são os osteoblastos 
- Quando o PTH se liga ao osteoblasto, estimula 
este a produzir duas substancias: RANKL e estilmulador 
de macrofagos. Rankl se liga a preosteoclastos, fazendo 
eles ficarem maduros 
- PTH liga-se a osteoblastos →produção de 
RANKL →liga-se aos préosteoclastos 
→amadurecimento; 
-Os osteoclastos atuam como macrófagos, Fagocitando 
sais 
-A osteoprotegerina (OPG) (produzida por osteoblastos 
e Linfócitos B) atua de forma contrária à RANKL; 
diminuindo a quantidade de cálcio no sangue, levando 
mais cálcio pro osso, ou diminuindo a absorção dos rins 
-A vitamina D e o PTH inibem a produção de OPG e 
estimulam a formação de RANKL; 
-O estrogênio estimula a produção de OPG. – aumenta 
a deposição óssea 
 
 
 
 
 
 
 
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VITAMINA D (colecalciferol): 
-aumentar a absorção de cálcio no trato intestinal: 
-Aumento da formação da calbindina, uma proteína ligante do cálcio, nas células epiteliais 
intestinais; 
-O PTH é necessário para a ativação da vitamina D 
- diminui a excreção renal de cálcio; 
Efeito da vitamina D no osso e sua relação com o paratormônio: 
 -Na ausência da vit D, o efeito do PTH na absorção óssea é reduzido 
 -Baixa vit D promove calcificação óssea. 
-O papel da vitamina D é de promover a mineralização do novo osso, e suas ações são 
coordenadas para aumentar, tanto a concentração de Ca2+ quanto a de fosfato, no plasma, 
de modo que esses elementos possam ser depositados na matriz óssea mineral do osso novo. 
-A vitamina D promove a absorção de cálcio pelo intestino; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PARATORMÔNIO: 
Aumentar Ca no sangue! 
- O controle das concentrações extracelulares de cálcio e fosfato; 
-Aumenta a reabsorçãointestinal e diminui a excreção renal 
de Ca (pois aumenta o processo de reabsorção no néfron), 
mas aumenta a excreção de fosfato. -A atividade excessiva 
da glândula paratireoide provoca liberação de sais de cálcio 
dos ossos, com a consequente hipercalcemia; de modo 
inverso, a hipofunção das glândulas paratireoides gera 
hipocalcemia, muitas vezes com resultante tetania. 
 
 Fase rápida da mobilização de cálcio e fosfato – OSTEÓLISE: 
- Vai ativar osteócitos já maduros, que são osteoclastos, isso vai liberar os sais de cálcio e 
fosfato. 
-Início em minutos e aumento progressivo por algumas horas; 
-Remoção dos sais ósseos da matriz óssea próxima aos osteócitos →Osteólise; 
-Logo, é o transporte do cálcio do osso para o sangue, sem a ação fagocitária dos osteoclacitos; 
isso ocorre porque o paratormônio vai aumentar a permeabilidade do cálcio nas membranas, 
facilitando que ele atravesse a membrana do osso para o sangue. 
 Fase lenta da reabsorção óssea e liberação do fosfato de cálcio – OSTEOCLASTOS: 
- Ativação por sinais; 
- Ocorre a ativação imediata dos osteoclastos já formados e também formação de novos 
osteoclastos; - Efeito tardio: intensificação das atividades osteoblástica (a longo prazo, pra vir 
a depositar um novo material ali) e osteoclástica-imediata; 
 
 Diminuição da excreção de cálcio e aumento da excreção de fosfato: 
- Reduz a reabsorção dos íons fosfato; 
- Aumenta a reabsorção tubular renal do cálcio (túbulos distais finais, túbulos coletores, 
ductos coletores iniciais); 
- Não fosse o efeito do PTH nos rins para aumentar a absorção de cálcio, a perda 
contínua desse mineral na urina provocaria sua consequente depleção no líquido extracelular 
e nos ossos. 
 Aumento da absorção intestinal de cálcio e fosfato: 
 
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- Ocorre através do aumento da vitamina D 
da formação renal do 1,25-di-hidroxicalciferol. 
CONTROLE DA SECREÇÃO: 
A paratireoide não é regulada por nenhum 
hormônio da hipófise, o que regula é a quantidade 
de Ca no sangue; Há células na paratireoide que 
detectam a concentração de Ca. 
-Quando liga Ca aos receptores da paratireoide, 
porque tem concentração boa inibição da 
secreção do paratormônio 
-A secreção do PTH é regulada pela concentração 
plasmática de Ca++; 
-A redução da concentração de cálcio aumenta a 
atividade das glândulas paratireoideas; 
-Há um aumento das paratireoides durante a gestação e a lactação. Pois elas tem uma 
variação pra baixa de Ca. 
-As glândulas diminuem nas condições que induzem aumento de cálcio, como quantidade 
excessiva na dieta, teor elevado de vitD e absorção óssea por outros fatores; 
 
CALCITONINA: 
 Secretada pelas células C – parafoliculares- da tireoide 
 Promove diminuição plasmática do cálcio – mecanismos de proteção – é um efeito bem 
menor que o PTH 
 Aumentou Ca2+  calcitonina bloqueia ação do PTH 
 No osso, diminui a atividade absortiva dos osteoclastos e diminui a formação de novos 
osteoclastos – bloqueia a fase lenta do PTH 
 Cai Ca++ aumenta PTH aumenta Ca++ 
 Aumenta Ca++ aumenta calcitonina  diminui PTh  cai Ca++ 
 Efeito na infância bem mais proeminente, devido ao crescimento ósseo.