APG 32 - LEISHMANIOSE

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APG 32 – O ÚLTIMO ZUMBI Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
 
• Diferenciar os tipos de leishmaniose; 
• Relatar a epidemiologia da leishmaniose 
tegumentar; 
• Identificar os fatores de risco e etiologia 
leishmaniose tegumentar, destacando o 
ciclo de vida do protozoário e a 
transmissão; 
• Descrever a fisiopatologia da 
leishmaniose tegumentar, relacionando 
com sinais e sintomas, bem como as 
complicações; 
• Discorrer como se dá o diagnóstico da 
leishmaniose tegumentar, evidenciando 
os exames e seus achados; 
• Relatar a prevenção e a conduta 
terapêutica para o paciente com 
leishmaniose tegumentar. 
 
Tipos 
 
Visceral: mais conhecida como calazar, os 
parasitas invadem os macrófagos de todo o 
sistema fagocitário e sobrecarregam o SI. 
Seus principais sintomas são a febre 
persistente, linfoadenopatia, ou seja, 
aumento dos linfonodos, comprometimento 
da medula óssea (aplasia medular – redução 
das células da medula, como hemácias e os 
leucócitos), hepatoesplenomegalia, perda de 
peso. No Brasil geralmente é causada pela L. 
chagasi. 
 
Tegumentar: é dividida em três tipos, 
cutânea, mucocutânea e difusa. 
• Cutânea: afeta apenas ate a camada 
derme da pele e forma um tecido 
granuloso, seus sinais são úlceras 
com bordas esbranquiçadas, é uma 
lesão única, apenas no local da picada 
do mosquito, essa lesão pode crescer 
para os lados, mas não se espalha 
para outras partes do corpo, a ferida 
fica grande, pois os macrófagos 
dilatam. Geralmente causada pela L. 
braziliensis. 
• Mucocutânea: essa lesão é a mais 
profunda e passa da derme, as ulceras 
atingem as mucosas nasais, podendo 
atingir o palato e a nasofaringe, 
causando uma deformação são 
irreversíveis, além disso, depois de um 
tempo que as feridas cicatrizaram, elas 
podem reativar e voltar com as lesões. 
• Cutânea difusa: é caracterizada por 
vários nódulos que se espalham 
totalmente pelo corpo, tem pouca 
resposta ao tratamento, é uma forma 
rara, quase se torna uma forma 
visceral, a resposta imune dessa é 
mais eficiente do que a visceral, pois 
contem apenas na pele, já a visceral 
atinge o sistema. 
 
Epidemiologia 
 
A forma tegumentar é endêmica na 
América Latina. O Brasil, Peru e Bolívia 
são responsáveis por 90% dos casos. 
 
No brasil, a maior incidência é na região 
Norte e Nordeste. 
 
Tegumentar 
Leishmaniose 
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Fatores de risco 
 
Os fatores de risco para infecção entre os 
moradores de áreas endêmicas incluem: 
• Idade < 5 anos 
• Coinfecção pelo HIV ou outra forma de 
imunodeficiência. 
• Desnutrição 
 
Etiologia 
 
O termo leishmaniose se refere às doenças 
causadas por protozoários do gênero 
Leishmania. 
 
Essa doença é transmitida pela picada da 
fêmea do mosquito flebótomo. Conforme, a 
região, vários animais e até o homem pode 
atuar como reservatório. 
 
Agente etiologico 
 
Para a leishmaniose tegumentar temos 
como principais agentes etiológicos a L. 
braziliensis, L. guyanensis, L. amazonenses. 
 
As leishmanias são protozoários parasitas 
intracelulares obrigatórios de fagócitos 
mononucleares, possuindo uma forma 
flagelada, ou promastigota, e uma forma sem 
flagelo, ou amastigota. A forma promastigota 
fica nos vetores e as formas amastigotas nos 
organismos vertebrados. 
 
 
 
Ciclo do vetor 
 
O vetor se contamina sugando macrófago 
com Leishmania amastigotas. Os 
macrófagos se rompem no trato digestivo 
anterior das fêmeas e liberam as formas 
amastigotas, que se transformam em 
promastigotas – flageladas. Agora 
flageladas, a leishmania se prende ao 
epitélio. Essa forma promastigota é liberada 
quando a fêmea pica o hospedeiro 
vertebrado e é fagocitada por fagócitos 
mononucleares na epiderme, recomeçando 
o ciclo ao voltar para a forma amastigota. 
Assim, o ciclo é heteroxênico. 
 
 
 
Patogenese 
 
De forma simplificada, o ciclo da vida da 
Leishmania é resumido pela picada de um 
flebotomíneo infectado a um ser humano ou 
outro reservatório (especialmente o cão), 
infectando-o com promastigotas de 
leishmania que apresentam a capacidade de 
invadir macrófagos e sobreviver dentro 
deles. 
 
Nos macrófagos, a promastigota passa a 
forma amastigota, se replicando e 
posteriormente infectando outros 
macrófagos. Quando o flebotomíneo pica um 
reservatório infectado pela leishmania, 
ingere macrófagos infectados por 
amastigotas, que são então liberadas no 
intestino do flebotomíneo. As amastigotas 
passam então novamente à forma de 
promastigotas, e assim o ciclo deida da 
leishmania se inicia. 
 
Fiosiopatologia 
 
O exame histopatológico revela inflamação 
crônica e aguda, com alterações 
granulomatosas. Células mononucleares do 
sangue periférico de indivíduos com 
leishmaniose cutânea típica produzem 
interferon gama em resposta a antígenos de 
leishmania in vitro, e os pacientes 
apresentam reação de hipersensibilidade do 
tipo tardio. Na lesão, parece haver um 
equilíbrio entre uma imunidade celular 
protetora e uma exacerbadora da doença. 
Por fim, as células T com resposta Th1 (ação 
pró-inflamatória) predominam e ocorre a 
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cura da lesão, deixando uma cicatriz atrófica 
no local. 
 
Sinais e sintomas 
 
Os sintomas da Leishmaniose Tegumentar 
(LT) são lesões na pele e/ou mucosas. As 
lesões de pele podem ser únicas, múltiplas, 
disseminada ou difusa. Elas apresentam 
aspecto de úlceras, com bordas elevadas e 
fundo granuloso, geralmente indolor. 
As lesões mucosas são mais frequentes no 
nariz, boca e garganta. Quando atingem o 
nariz, podem ocorrer: 
• Entupimentos 
• Sangramentos 
• Coriza 
• Aparecimento de crostas 
• Feridas 
Na garganta, os sintomas são: 
• dor ao engolir 
• rouquidão 
• tosse 
Quadro clinico 
 
O período de incubação da leishmania 
tegumentar é de 1-3 meses. A leishmaniose 
cutânea inclui diversas formas de variação 
pode ir desde cutânea difusa, caracterizada 
por lesões cutâneas nodulares 
disseminadas, contendo um grande numero 
de macrófagos infectados com amastigotas. 
 
Essas lesões nodulares não evoluem para 
úlceras, uma vez que a resposta Th1 
protetora não se desenvolve de forma 
adequada e a síndrome persistente 
indefinidamente; manifestando-se na forma 
de lesões destrutivas crônicas. Nas lesões 
típicas, que são ulceras indolores únicas, há 
evidencias de uma resposta Th1 intensa, 
produção de IL-10 diminuída e baixa 
resposta exógena de IL-10. O mesmo 
paciente pode apresentar apenas uma ou 
múltiplas lesões cutâneas. 
 
Formas clinicas 
Difusa 
• Nódulos isolados ou agrupados, máculas, 
pápulas e placas infiltradas. 
• As lesões se disseminam e têm limites 
imprecisos 
• Prova cutânea sempre negativa 
• Elevados títulos de anticorpos 
• Tratamento com resultados 
insatisfatórios, com recidivas constantes. 
 
 
 
Mucosas 
• Predileção por vias aéreas superiores, 
principalmente septo nasal 
• Evolução arrastada, desconforto, ardência, 
obstrução nasal, aumento de secreção, 
formação de crostas escuras e 
sangramento 
• Doença nas mucosas está associada à 
exacerbação da resposta celular 
• Resposta ao tratamento é satisfatória. 
 
Diagnostico 
 
Parasitológico: Biópsia da borda da lesão 
- Aspirado 
- Exame de esfregaços corados com Giemsa 
à amastigotas 
- Cultura em meio NNN (medula óssea, baço, 
fígado e linfonodo, através de esfregaços em 
lâmina de vidro, corados pelo Giemsa ou 
Panóptico B, inoculados em meio de cultura à 
promastigotas 
- Isolamento em animais apropriados 
Imunológico: intradermorreação de 
Montenegro. Apesar de não ser utilizado para 
fins diagnósticos, o teste intradérmico de 
Montenegro é usado para triagem. Ele é 
realizado com extrato de antígenos da 
leishmania – é semelhante ao PPD, que se 
baseia na “memoria imunológica” dos 
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linfócitos Th1. O teste permanece positivo por 
um ano, mesmo após a resolução do quadro. 
- Reações de IFI e ELISA. 
 
Prevencao 
 
As principaisformas de prevenir 
a Leishmaniose Tegumentar (LT), segundo 
orientações do Ministério da Saúde, são as 
seguintes ações direcionadas: 
• População humana: adotar medidas de 
proteção individual, como usar repelentes 
e evitar a exposição nos horários de 
atividades do vetor (crepúsculo e noite) em 
ambientes onde este habitualmente possa 
ser encontrado; 
• Vetor: manejo ambiental, por meio da 
limpeza de quintais e terrenos, para evitar 
o estabelecimento de criadouros para 
larvas do vetor; 
• Atividades de educação em 
saúde: devem ser inseridas em todos os 
serviços que desenvolvam as ações de 
vigilância e controle da LT, com o 
envolvimento efetivo das equipes 
multiprofissionais e multinstitucionais, para 
um trabalho articulado nas diferentes 
unidades de prestação de serviços. 
 
Tratamento 
 
A anfotericina B lisossomal é a droga que 
apresenta maior eficácia e segurança 
terapêutica como monoterapia. 
 
Há ainda a opção de uso da anfotericina B 
desoxicolato, no entanto, essa opção 
apresenta mais efeitos colaterais, com 
destaque para a nefrotoxicidade. 
 
Drogas pentavalentes antimoniais como o 
glucantime e pentostan foram usadas por 
muito tempo como a primeira linha de 
tratamento para leishmaniose, no entanto, 
devido a menor toxicidade da anfotericina, o 
papel dessas drogas como primeira escolha 
na monoterapia tem caído. 
 
 
 
 
Referencias 
 
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