Resumo Helminto 2

Prévia do material em texto

Reprodução
Filo Apicomplexa
Sem organelas externas para
locomoção 
Apresentam um complexo apical
que auxilia em fixar e penetrar na
célula hospedeira
 
Reprodução Assexuada
+ Complicadinha
Atenção
Endodigenia Esquizogonia = Merogonia
Duas células filhas se formam a partir
(no interior) de uma célula mãe
Ocorre em vários tipos de tecidos
Replicação intensa de DNA formando
- Divisão mitótica e depois de
citoplasma 
Formação de merozoítos
Ocorre em enterócitos
Endodigenia rápida: taquizoítos
infecção aguda
Endodigenia lenta: bradizoítos
infecção crônica
PROTOZOOLOGIA
Reprodução sexuada
Formação de gametas e fecundação
Macro (Feminino) e microgametas (masculino) formados a partir de um
merozoito formam o zigoto
Esporogonia
Esporulação
Merozoito entra na célula
Microgameta
Macrogameta
Fertilização - Zigoto
formação do oocisto
Diferencia
O zigoto sofre repetitivas divisões nucleares
Sofre um encistamento e uma divisão meiótica, originando no interior do cisto
(esporocisto) - formando esporozoítos
Acontece fora do hospedeiro
Momento que ocorre a maturação do oocisto
formação e proteção dos esporocistos contendo esporozoitos (4 esporocistos
com 2 esporozoitos cada)
Macrogametócito
Microgametócito
Liberado no ambiente
1 esporonte 2 esporocistos (4 trofozoítos dentro) 8 esporozoítos
Ciclo Biológico
Esporozoitos Meronte
Reprodução assexuada
Endodigenia/merogonia
Reprodução sexuada
Zigoto
Macro e
microgameta
Oocisto
EsporogoniaEsporulação
Oocisto
Contendo esporocistos
Entram nas células intestinais
=
Eimeria 
Importância em bovinos e aves
Parasitam intestino delgado e grosso
Ciclo monoxeno
Replicação exclusivamente em células intestinais
Oocisto não esporulado
Oocisto esporulado 
Esporonte central
4 esporocistos com 2 trofozoítos cada
Em bovinos
Eimeria bovis e Eimeria zuernii
Enterite, diarreia mucosanguinolenta,
desidratação
Atrofiamento intestinal (colapso)
Emagrecimento, queda da produção
Em aves
Eimeria tenella e Eimeria necatrix
Diarreia mucosanguinolenta
Perda de peso, atrofiamento intestinal
Letargia, penas arrepiadas, despigmentação
Mortalidade em 70% (alto prejuízo
econômico)
Isospora
Acomete aves passariformes
Intestino delgado e grosso
Ciclo restrito às células intestinais
Toxoplasma e Neospora
Ciclo heteroxeno
Reprodução assexuada por endodiogenia
(brotamento)
Forma reprodutiva no hospedeiro intermediário 
Ocorre fora do intestino (hepatócitos, baço,
pulmão, placenta, endotélio)
Responsável pela formação de cistos teciduais
(somente em hospedeiro intermediário)
Taquizoítos formam pseudocistos na célula hospedeira (aglomerados
parasitários) até lise celular
Extravasamento de taquizoítos para o sangue, infectando novas células
Bradizoítos formam parede cística na célula hospedeira, não ocorre lise.
Em caso de imunossupressão ocorre a quebra do período de latência e
transformação em taquizoítos, rompimento do cisto e lise celular
Toxoplasma
O Brasil é endêmico (prevalência pelo consumo de carne contaminada
e transmissão congênita)
Ciclo
Oocistos não esporulados são
liberados nas fezes de um gato
infectado
Com condições ambientais o
esporonte é maturado por
esporogonia
O hospedeiro intermediário se
infecta ao ingerir alimentos
contaminados com o oocisto
esporulado
Na luz intestinal ocorre o
desencistamento (bile e
enzimas)
Migram para outros órgãos
através do complexo apical
Nos órgãos ocorre a
endodiogenia formando taqui e
posteriormente bradi
Ingestão de oocistos esporulados ou
presas contaminadas com cistos
teciduais
Na luz intestinal ocorre o
desencistamento e migração para
células intestinais
Ocorre formação de meronte,
merozoítos que causam lise e
reinfeção
Diferenciam-se em macro e
microgametas formando
oocisto (gametogonia)
No gato:
Formas de infeção no
humano:
Via feco-oral através de alimentos contaminados com
oocisto esporulado
Ingestão de produtos cárneos contendo cistos teciduais
(bradizoítos)
Via transplacentária, pela infecção de taquizoítos
Não é zoonose
Hospedeiro definitivo: cães
Hospedeiro intermediário: ruminantes
Neospora caninum
Babesia
Merozoítos bigeminados de formato piriforme, redondo ou oval,
encontrado no interior de hemácias e leucócitos
Ocorrência mundial (depende de carrapatos)
Causa hemólise (o ciclo assexuado é restrito às hemácias)
Sintomatologia: Anemia e icterícia
Ciclo heteroxeno
Carrapatos possuem a fase de gametogonia (igual gatos na
toxoplasmose)
Cães, equinos e bovinos possuem a fase de reprodução assexuada 
 (fissão binária)
Ciclo
O carrapato infectado
inocula o esporozoíto Invadem hemácias se
diferenciando em
trofozoítos
Iniciam a fissão binária
formando merozoítos que
rompem as células e
infectam novas célulasApós 5-6 gerações ocorre
a formação de
gametócitos no interior
das hemácias
O carrapato ingere hemácias
contaminadas e na luz intestinal
ocorre a gametogonia formando o
oocineto
Oocineto penetra a parede
intestinal e pela hemolinfa
migra para ovários e tecidos
mamários, onde ocorre a
esporogonia
Ovos L1 L2 L3 L4 L5
Macho
Fêmea
Nematoda
Aspecto cilíndrico
Dióicos (sexo separado)
Sistema digestivo completo
Causam enterite, diarreia
Dimorfismo sexual
Ascaris apresentam diferença de tamanho
Machos são menores e apresentam extremidade espiralada
Sistema digestivo
Boca simples ou trilabiada
Ciclo pré-parasitário: Fora - antes da infecção
(ovos, L1,L2, L3)
Ciclo parasitário: hospedeiro (L4,L5, M e F)
Ciclo geral
Adultos se fixam no (ceco e colon) e se alimentam
Fecundação cruzada 
Sintomas - Irritação perineal, prurido, alopecia, estresse, enterite, diarreia e cólica
Geralmente em Potros os sintomas são mais claros, em adultos somente prurido
Localização - IG (ceco, cólon e reto)
Diagnóstico: Através do exame com fita adesiva
Fase
infectante
Oxyuris equi
Família Ascaridae
- 3 grandes lábios proeminentes e ausência de capsula bucal
- Ciclo monoxeno - Com hospedeiro paratêmico (vetor mecânico)
- Localização: Duodeno e jejuno
- Comportamento migratório da L3 no ciclo parasitário
Ascaris suum
Hp - besouro e anelídeos
Minhocas ou besouros atuam
como vetor mecânico 
Parascaris equorum
Equideos (potros e animais joves)
Toxocara canis
Cães - gatos
= = Ascaris suum
Suideos
L4 - faringe - volta ao
intestino
Presença de adultos
no intestino
Eliminação dos ovos
No ovo a larva se
desenvolve até L3
Infecção ao ingerir anelídeos ou besouros
contaminados
Eclosão da L3 no duodeno -
cólon - rompe a parede
Circulação entero-hepática
L3 - L4 (cavidade alveolar)
Fígado - coração - pulmão
Ciclo
Homoxemo
vetor mecânico (ratos e baratas)
Transmissão direta (ovos)
Transmissão por hopesdeiro paratênico
Transmissão transmamária
Tramissão transplacentária
Toxocara
Fêmeas vão para o reto e
depositam seus ovos na região
perianal (substância cimentante)
No ovo (O2) a
larva se
desenvolve até L3
Infecção por água e alimento
contaminados
Larvas eclodem no
intestino delgado e
penetram no intestino -
viram L4
L5 - Diferenciação e
reprodução
Hospedeiro tem
habito de coçar e
espalha os ovos
no ambiente
Ciclo
Parascaris equorum
- homoxemo
- Sem vetor mecânico
- Infecção pelo ovo
- Ciclo semelhante ao Ascaris
Ciclo de loss (3 a 4 meses de vida) - A partir do 4 acontece ciclo somático
Ao invés de ir para o pulmão - circulação - (SNC, baço, fígado, musculo) - latência
Em cadelas gestantes a variação hormonal ativa as larvas - vai para as glândulas mamárias ou
utero
Ancylostoma caninum
Cães e gatos
22 a 25 dias
Ancylostoma braziliense
Cães e gatos
2 semanas
Monoxeno
Acomete estômago e intestino
Dentes na face ventral
Infecção transmamária, transplacentária m ingestão ou penetração
Ancylostoma
Bunostomum phlebotomum
Monoxêno
Intestino Delgado
Infecção via oral, penetração cutânea
Ingestão da Larva L3 ou penetra na
pele
Atinge a circulação - Migração sistêmica (
coração-pulmão) L4
Migração para a faringe
e deglutiçãoVai ao intestino onde alcança a
maturidade sexual 
Ovos são eliminados junto aos
dejetosEclosão da L1-L2 -L3
Larva L3 penetra na pele
Atinge a circulação - Migração
sistêmica (veia caudal-
coração-pulmão)
Migração para a faringe
e deglutição
Vai ao intestino onde
muda até a fase adulta
Ovos são eliminados
junto aos dejetos
No ambiente ocorre ocorre 
 formação de morula
Eclosão da L1-L2 -L3
Ingestão da larva L3
Penetra na mucosa e
vai para os pulmões
Larvas na circulação
podem afetar o feto ou
as glândulas mamárias
Estado de latência
(hipobiose)
Quando vão ao
músculo
Estimulo 
Gestação
Lactação
Vai ao intestino onde muda até a fase
adulta
Ovos são eliminados junto aos
dejetos
No homem, dirofilariose pulmonar -
nódulos granulomatosos no
parênquima pulmonar
L3 sangue pulmão nódulos
Na artéria pulmonar ocorre a
fecundação cruzada formando
centenas de L1 A L1 tem caráter
circulatório por tempo
indeterminado
Ao realizar o repasto
sanguíneo, o mosquito se
infecta
No mosquito ocorre a
maturação L1-L3,
infectante para cães
A L3 se desenvolve
passando por 2 mudas no
tecido subcutâneo
A L5 migra para a artéria
pulmonar, se
diferenciando em machos
e fêmeas
Endocardite (inflamação do endotélio vascular) Formação de trombos Tromboembolia
Dirofilaria immitis
Verme do coração
Parasitam a artéria pulmonar, átrio e ventrículo
direitos (Em alta parasitemia)
Causam ICC - insuficiência cardíaca congestiva
Alta prevalência (regiões tropicais)
Endêmica no RJ
Potencial letal por alterações vasculares
Ciclo heteroxeno
Cães e gatos - hospedeiro definitivo
Mosquitos - hospedeiro intermediário 
Homem - acidental (não apresenta forma
adulta)
Ciclo
Sintomatologia
Tosse
Intolerância a exercícios
Dispineia
Hepatomegalia
Anasarca (edema generalizado)
Diagnóstico
Teste rápido (4Dx)
Trichuris vulpis
Prevalência mundial, foco em países tropicais
Ceco e colon transverso
Ciclo monoxeno
Infecção pela ingestão de L1
Ciclo
Por fecundação cruzada os ovos são
liberados na luz intestinal e são liberados
nas fezes
Em condições ambientais
favoráveis ocorre o
embrionamento
O cão ingere o ovo
maduro (larvado)
Na luz intestinal na presença de
CO2 a L1, eclode, ao chegar no
ceco e cólon
Penetram células intestinais
e nos nódulos inflamatórios
evoluem até L5
Na forma L5 causam
rompimento celular, se
diferenciando em macho e
fêmea
Sintomatologia
Enterite
Diarreia com
muco e
sangue
(hematoquez
ia)
Perda de
proteínas
Prolapso