ROTEIRO LMF/ ACT INFESTAÇÃO/ INFECÇÃO POR PARASITAS

Prévia do material em texto

LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL 
UC2– MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA 
. 
 
AULA 2 SP4: INFESTAÇÃO/ INFECÇÃO POR PARASITAS 
 
1. Revisar, no sentido crânio-caudal, os órgãos do abdome e pelve que formam o intestino delgado, suas 
relações anatômicas e sua função; 
Abdome 
 
Limites: paredes abdominais anterolateral e posterior, 
diafragma e abertura pélvica superior. 
Conteúdos: estômago, intestino delgado, intestino grosso, 
apêndice vermiforme, pâncreas, baço, fígado, vesícula biliar, 
rins, ureteres e glândulas suprarrenais. 
 
Pelve 
 
Limites: abertura pélvica superior, cintura pélvica e diafragma 
pélvico. 
Conteúdos: genitália interna, genitália externa, bexiga, uretra, 
reto e ânus. 
 
Intestino delgado 
 
A maior parte da digestão e absorção de nutrientes ocorre no 
intestino delgado. O intestino delgado começa no músculo 
esfíncter do piloro do estômago, serpenteia a parte central e inferior da cavidade abdominal e, por fim, se 
abre no intestino grosso. A média é de 2,5 cm de diâmetro; seu comprimento é de aproximadamente 3 m na 
pessoa viva. 
 
2. Descrever a anatomia do intestino delgado, suas porções, limites e características de diferenciação 
macroscópica internar e externas; 
Anatomia do intestino delgado 
 
O intestino delgado é dividido em três regiões. A primeira é o duodeno, a região mais curta, que é 
retroperitoneal. Inicia-se no músculo esfíncter do piloro do estômago e tem a forma de um tubo em C. Estende-
se por aproximadamente 25 cm até que se funde com o jejuno. O jejuno é a próxima parte e tem 
aproximadamente 1 m de comprimento e se estende até o íleo. A última e mais longa região do intestino 
delgado, o íleo, mede aproximadamente 2 m e junta-se ao intestino grosso em um esfíncter de músculo liso 
chamado óstio ileal. 
 
3. Descrever as características microscópicas (mucosa e submucosa) de diferenciação entre duodeno, jejuno 
e íleo. 
Duodeno 
 
Mucosa: epitélio colunar (cilíndrico) simples (lâmina epitelial), uma camada conectiva (conjuntiva) tecidual 
(lâmina própria) e uma camada muscular lisa (lâmina muscular). As células epiteliais intestinais (enterócitos) 
são sobrepostas por uma camada de glicoproteínas e mucina. 
Submucosa: tecido conjuntivo frouxo, numerosos vasos sanguíneos e o plexo de Meissner. 
Muscular: musculatura circular interna e uma longitudinal externa, entre as quais se encontra o plexo de 
Auerbach. 
 
 
Jejuno 
 
 
Mucosa: revestida por epitélio colunar simples na superfície luminal (lâmina epitelial). Ela contém enterócitos 
e células caliciformes. Achados característicos são as criptas de Lieberkühn e vilosidades digitiformes que se 
projetam no lúmen intestinal. De forma semelhante ao duodeno, células de Paneth são encontradas na 
profundidade das criptas. A camada epitelial é seguida por uma camada de tecido conjuntivo (lâmina 
própria) e uma camada muscular (lâmina muscular da mucosa). 
Submucosa: tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos, linfonodos (gânglios linfáticos) e o plexo de 
Meissner. 
Estrutura básica: mucosa, submucosa e muscular. 
Achados importantes: plexo de Auerbach, glândulas de Brünner (secreção mucosa contendo bicarbonato, 
que serve para neutralizar o ácido gástrico), criptas de Lieberkühn, células de Paneth (imunidade inata 
da mucosa por meio da secreção de substâncias antimicrobianas). 
O duodeno é rico em enterócitos absortivos, células caliciformes produtoras de muco e células endócrinas 
produtoras de hormônio (hormona) peptídeo. 
Estrutura básica: mucosa, submucosa, muscular e serosa 
Achados importantes: criptas de Lieberkühn, vilosidades digitiformes, células de Paneth, plexo de Meissner, 
plexo de Auerbach, folículos linfoides isolados 
Mucosa: vilos revestidos por epitélio 
cilíndrico simples; com células abortivas 
(seta 6); células caliciformes (seta 7); 
lâmina própria (seta 8); Cripta de 
Lieberkuhn (seta 9); muscular da mucosa 
(seta 11); 
Submucosa: glândula de Brünner ou 
duodenais. 
Muscular: uma camada interna circular e uma externa longitudinal de musculatura lisa entre as quais 
encontra-se o plexo de Auerbach. 
Serosa: epitélio escamoso (pavimentoso) simples e uma camada de tecido conectivo subjacente (lâmina 
própria serosa). 
Histologicamente o jejuno se diferencia do restante do intestino delgado pela ausência das glândulas de 
Brünner (duodeno) e placas de Peyer (íleo), mas estão presentes folículos linfoides isolados. 
 
Íleo 
 
 
Mucosa: epitélio colunar (cilíndrico) simples (lâmina epitelial), contendo enterócitos e células caliciformes. 
Subjacente encontra-se uma camada de tecido conjuntivo (lâmina própria) e uma camada muscular (lâmina 
muscular da mucosa). Comparado ao resto do intestino delgado as pregas circulares são relativamente 
planas e as vilosidades relativamente curtas. 
Submucosa: vasos sanguíneos, linfonodos (gânglios linfáticos) e o plexo de Meissner. 
Muscular: uma camada circular interna e uma camada longitudinal externa. 
Serosa: epitélio escamoso (pavimentoso) simples e por uma camada de tecido conjuntivo subjacente (lâmina 
própria da serosa). 
 
Um achado característico do íleo são as placas de Peyer situadas na mucosa. Essas são uma importante 
parte do tecido linfático associado ao intestino ou GALT (gut-associated lymphoid tissue). Uma placa possui 
cerca de 2 a 5 centímetros de extensão e consiste em cerca de 300 folículos linfoides agregados e tecido 
parafolicular linfoide. O abaulamento em forma de domo sobre cada folículo é chamado de domo folicular. 
Células M (micropregas) são 
encontradas no epitélio do 
domo, que são contadas 
dentre as células epiteliais 
associadas aos folículos ou FAE 
(do inglês follicle-associated 
epithelial cells). Sua função é 
capturar antígenos (antigénios) 
do lúmen intestinal e transportá-
los às células apresentadoras 
de antígenos (antigênicos) 
(APC). 
 
 
Estrutura básica: mucosa, submucosa, muscular e serosa 
Achados importantes: plexo de Meissner e placas de Peyer (agregados de nódulos linfáticos que 
constituem um componente principal do tecido linfático 
 
 
 
4. Descrever os mecanismos de agressão à mucosa intestinal e consequentes lesões causadas pela Giárdia 
lamblia. 
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do homem é a 
ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e 
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. 
Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados através de microscopia óptica, observa-
se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar completamente normal 
ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os 
trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado 
que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. Além disso, há evidências sugerindo que 
o parasita produz, e possivelmente libera, substâncias citopáticas na luz intestinal. A Giardia contém várias 
proteases, algumas delas capazes de agir sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais e 
romper a integridade da membrana. Entretanto, a explicação mais plausível para a alteração morfológica 
e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, 
devido à reação imune do hospedeiro. Tem sido observado, tanto no homem como em animais infectados, 
um aumento de linfócitos intraepiteliais antes mesmo de aparecer alteração das vilosidades. O parasito 
entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os linfócitos B que 
produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intestinal, provocando 
a degranulação dessas células e a liberação de várias substâncias,entre elas a histamina. Desta forma, é 
desencadeada uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da 
mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia 
explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam assim repletas de células imaturas 
(deficientes em enzimas) levando a problemas de má absorção e, consequentemente, à diarréia. Por outro 
lado, os mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos, que agem mais tardiamente, 
provocando um aumento dessas células no local da reação, dando origem a uma reação inflamatória local, 
que pode ocasionar a lesão das células epiteliais. Durante a infecção por Giardia, os mastócitos por ela 
ativados também liberam prostaglandinas. Por outro lado, os trofozoítos podem ativar monócitos que também 
liberam essas substâncias. As prostaglandinas agem diretamente sobre a motilidade intestinal ou através da 
estimulação da adenilciclase da mucosa, provocando o aparecimento de diarréia. 
Obs.: a mucosa do estômago contém células lábeis 
 
Giardia lamblia – Patologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagens 
Mucosa (ecogênica) (difícil visualização): 
revestimento epitelial, tecido conjuntivo 
frouxo ou lâmina própria e muscularis mucosa 
(hipoecoica) (sempre visível). 
 
Submucosa (ecogênica) (sempre visível) 
 
Muscularis própria (hipoecoica) fibras 
circulares internas e longitudinais externas. 
(sempre visível) 
 
Serosa ou adventícia (ecogênica) (difícil 
visualização). 
 
Jejuno apresenta maior espessura e 
vilosidades na imagem do que o íleo 
 
LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TERAPÊUTICAS 
UC2 – MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA 
. 
 
AULA 2 SP4: CARACTERIZAÇÃO DOS PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS CAUSADORES DE DOENÇAS 
 
1. Identificar os principais protozoários causadores de doenças e caracterizá-los quanto à taxonomia, forma, 
tamanho, reprodução, ciclo de vida, formas de transmissão, patogenia, sintomatologia, diagnóstico, 
tratamento e profilaxia. 
Protozoários intestinais 
 
Giardia 
 
Doença: Giardia lamblia causa giardíase. 
Ciclo de vida consiste em dois estágios, o trofozoíto e o cisto. O 
trofozoíto é piriforme e apresenta dois núcleos, quatro pares de 
flagelos e um disco de sucção com o qual o organismo se adere 
à parede intestinal. O cisto oval exibe parede espessa, quatro 
núcleos e diversas fibras internas. Cada cisto origina dois 
trofozoítos durante a excistação no trato intestinal. 
Patogênese, transmissão: ocorre pela ingestão de cistos em alimentos e água contaminados por fezes. A 
excistação ocorre no duodeno, onde o trofozoíto se adere à parede intestinal, mas não invade. O trofozoíto 
causa inflamação da mucosa duodenal, acarretando má absorção de proteínas e gorduras. Diarreia aquosa 
(não sanguinolenta) e fétida é acompanhada por náusea, anorexia, flatulência e cólicas abdominais, 
sintomas que persistem por semanas ou meses, não ocorrendo febre. 
Tratamento e prevenção: o tratamento de escolha consiste em metronidazol (Flagyl) ou hidrocloreto de 
quinacrina. A prevenção envolve a ingestão de água fervida, filtrada ou iodinada. 
 
 
 
 
 
 
 
Entamoeba 
 
Doença: Entamoeba histolytica causa disenteria amebiana e abscesso 
hepático. 
Ciclo de vida: apresenta dois estágios: a ameba móvel (trofozoíto) e 
o cisto imóvel. O trofozoíto é encontrado no interior de lesões 
intestinais e extraintestinais, assim como nas fezes diarreicas. Os cistos 
predominam nas fezes não diarreicas e não são altamente resistentes, 
sendo prontamente mortos por fervura, mas não pela cloração dos 
suprimentos da água, sendo ainda removidos da água por filtração. 
O cisto possui quatro núcleos. A partir da excistação no trato 
intestinal, emerge uma ameba contendo quatro núcleos, que se divide 
e forma oito trofozoítos. O trofozoíto maduro apresenta um único 
núcleo com revestimento uniforme de cromatina periférica e um 
nucléolo central proeminente (cariossomo). 
Patogenia, transmissão: o organismo é adquirido pela ingestão de 
cistos transmitidos principalmente pela via fecal-oral a partir de alimentos e água contaminados. Não há 
reservatório animal. Os cistos ingeridos diferenciam-se em trofozoítos no íleo, mas tendem a colonizar o ceco 
e cólon. Os trofozoítos invadem o epitélio do cólon e secretam enzimas que causam necrose localizada, 
ocorrendo pequena inflamação no sítio. Quando a lesão atinge a camada muscular, forma-se uma típica 
úlcera em forma de “frasco” que pode comprometer e destruir grandes áreas do epitélio intestinal. A 
progressão até a submucosa leva à invasão da circulação portal por trofozoítos. O sítio mais frequente de 
doença sistêmica corresponde ao fígado, onde são formados abscessos contendo trofozoítos. 
Tratamento e prevenção: o tratamento de escolha para amebíase intestinal sintomática ou abscessos 
hepáticos consiste em metronidazol (Flagyl) ou tinidazol. Abscessos hepáticos não necessitam de drenagem. 
Portadores assintomáticos de cistos devem ser tratados com iodoquinol ou paromomicina. A prevenção 
envolve evitar a contaminação fecal de alimentos e água, assim como a adoção de medidas adequadas 
de higiene pessoal, como lavagem das mãos. 
 
Cryptosporidium 
 
Doença: Cryptosporidium parvum causa criptosporidiose, cujo 
principal sintoma é a diarreia. 
Ciclo de vida: os oocistos liberam esporozoítos formam 
trofozoítos. Seguem-se diversos estágios, envolvendo a 
formação de esquizontes e merozoítos. Eventualmente, formam-
se microgametas e macrogametas; estes se unem e produzem 
um zigoto, o qual se diferencia em um oocisto. Esse ciclo exibe 
várias características comuns a outros esporozoários, por 
exemplo, Isospora. 
Patogênese, transmissão: transmissão fecal-oral de oocistos de origem humana ou animal. A excistação dos 
oocistos ocorre no intestino delgado, onde os trofozoítos (e outras formas) aderem-se à parede intestinal. 
Não ocorre invasão. O jejuno é o sítio mais intensamente infestado. 
Tratamento e prevenção: não há terapia efetiva com fármacos para pacientes imunocomprometidos, embora 
a paromomicina possa ser útil na redução da diarreia. O uso de nitazoxanida foi aprovado para o 
tratamento de diarreia causada por C. parvum em crianças com idades entre 1 e 11 anos. Não há vacina 
ou outras formas específicas de prevenção. A prevenção se da pela purificação dos suprimentos de água, 
incluindo filtração para remover os cistos, que são resistentes ao cloro utilizado para a desinfecção, pode 
impedir a criptosporidiose. 
 
Helmintos intestinais 
 
Ascaris 
 
Doença: Ascaris lumbricoides causa ascaridíase. 
Ciclo de vida: os humanos são infectados pela ingestão de ovos do verme em alimentos ou água 
contaminados por fezes humanas. Os ovos eclodem no intestino delgado e as larvas migram através da 
parede intestinal até a corrente sanguínea e, então, até os pulmões. Elas penetram nos alvéolos, deslocam-
se pelos brônquios e pela traqueia e são então deglutidas. Tornam-se adultos no interior do intestino 
delgado. Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à parede e obtendo seu sustento a partir dos alimentos 
ingeridos. 
Patogênese: o maior dano ocorre durante a migração larval, e não pela presença do verme adulto no 
intestino. Os principais sítios de reação tissular são os pulmões, onde ocorre inflamação com exsudato 
eosinofilico em resposta aos antígenos das larvas. Uma vez que os adultos obtêm sua nutrição a partir do 
alimento ingerido, a presença de uma grande quantidade de vermes pode contribuir para a má nutrição. A 
maioria das infecções é assintomática. Pneumonia por Ascaris, com febre, tosse e eosinofilia, pode ocorrer 
quando há grande quantidade de larvas. Dor abdominal e mesmo obstrução podem resultar da presença 
de vermes adultos no intestino. 
Tratamento e prevenção: mebendazol e pamoato de pirantel são eficazes; o descarteapropriado das fezes 
pode prevenir a ascaridíase. 
 
Ancylostoma e Necator 
 
Doença: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
causam infecção por ancilóstomos. 
Ciclo de vida: os humanos são infectados quando larvas 
filariformes, presentes no solo úmido, penetram na pele, 
geralmente nos pés ou nas pernas. As larvas são 
transportadas pelo sangue até os pulmões, migram para 
os alvéolos e deslocam-se pelos brônquios e pela 
traqueia, sendo, então, deglutidas. Desenvolvem-se em 
adultos no intestino delgado, aderindo-se à parede por 
meio de lâminas cortantes (Necator) ou dentes (Ancylostoma). Alimentam-se de sangue a partir dos capilares 
das vilosidades intestinais. Inicialmente, os ovos desenvolvem-se em larvas não infecciosas e que se alimentam 
(rabditiformes) e, em seguida, em larvas do terceiro estágio, infecciosas e que não se alimentam (filariformes), 
as quais penetram na pele para completar o ciclo. 
Patogênese: o principal dano é decorrente da perda de sangue no sítio de adesão no intestino delgado. 
O sangue é consumido pelo verme, assim como extravasa do sítio em resposta a um anticoagulante 
produzido pelo verme. Fraqueza e palidez acompanham a anemia microcítica causada pela perda 
sanguínea. Esses sintomas ocorrem em pacientes cujo estado nutricional não é capaz de compensar a perda 
sanguínea. A ancilostomose cutânea, uma pápula ou vesícula pruriginosa, pode ocorrer no sítio de entrada 
das larvas na pele. Pneumonia com eosinofilia pode ser observada durante a migração larval através dos 
pulmões. 
Tratamento e prevenção: mebendazol e pamoato de pirantel são eficazes; descarte apropriado do esgoto 
e uso de calçados são medidas de prevenção efetivas. 
 
Trichuris 
 
Doença: Trichuris trichiura causa infecção por verme chicote (tricuriose). 
Ciclo de vida: os humanos são infectados pela ingestão de ovos do verme nos alimentos ou na água 
contaminados por fezes humanas. Os ovos rompem no intestino delgado, onde as larvas se diferenciam em 
adultos imaturos. Essas formas migram para o cólon, amadurecem, acasalam e produzem diariamente milhares 
de ovos fertilizados, os quais são eliminados nas fezes. Ovos depositados no solo quente e úmido formam 
embriões. Quando os ovos embrionados são ingeridos, completa-se o ciclo. 
Patogênese: embora os vermes Trichuris adultos penetrem suas extremidades anteriores, semelhantes a pelos, 
na mucosa intestinal, não causam anemia significativa, contrariamente aos ancilóstomos. Trichuris podem 
causar diarreia, entretanto a maioria das infecções é assintomática. Trichuris podem também causar prolapso 
retal em crianças com infecção acentuada. O prolapso resulta do maior peristaltismo que ocorre em um 
esforço para expelir os vermes. Os vermes esbranquiçados podem ser observados na mucosa em prolapso. 
Tratamento e prevenção: mebendazol é o fármaco de escolha; o descarte apropriado das fezes previne a 
transmissão. 
 
Taenia 
 
Existem dois importantes patógenos humanos no gênero Taenia: T. solium (a tênia de suínos) e T. saginata (a 
tênia de bovinos). 
 
Taenia solium 
Doença: a forma adulta de T. solium causa teníase. As larvas de 
T. solium causam cisticercose. 
Propriedades: T. solium pode ser identificada por seu escólex, 
que apresenta quatro ventosas e um círculo de ganchos, e por 
suas proglotes grávidas, que possuem de 5 a 10 ramificações 
uterinas principais. Na teníase, a tênia adulta localiza-se no 
intestino humano. Isto ocorre quando humanos são infectados 
pela ingestão de carne de porco crua ou malcozida contendo as larvas, denominadas cisticercos. No 
intestino delgado, as larvas aderem-se à parede intestinal e crescem por cerca de três meses, originando 
vermes adultos que medem até cinco metros. As proglotes terminais grávidas, contendo diversos ovos, 
desprendem-se diariamente, são eliminadas nas fezes e acidentalmente ingeridas por porcos. Observe que 
os porcos são infectados pelos ovos do verme; portanto, as larvas (os cisticercos) são encontradas nos 
porcos. Um embrião com seis ganchos (oncosfera) emerge de cada ovo no intestino do porco. Os embriões 
penetram em um vaso sanguíneo e são transportados a músculos esqueléticos. Desenvolvem-se em cisticercos 
no músculo, onde permanecem até serem ingeridos por um humano. Os humanos são os hospedeiros definitivos, 
enquanto os porcos são os hospedeiros intermediários. Na cisticercose, ocorre uma sequência mais perigosa, 
quando um indivíduo ingere os ovos do verme em alimentos ou água contaminados por fezes humanas. 
Observe, que na cisticercose, os humanos são infectados pelos ovos excretados nas fezes humanas, e não 
pela ingestão de carne de porco malcozida. Além disso, os porcos não apresentam o verme adulto em seu 
intestino, de modo que não são a fonte dos ovos responsáveis pela cisticercose humana. Os ovos eclodem 
no intestino delgado, e as oncosferas penetram através da parede, atingem um vaso sanguíneo e podem 
disseminar-se a vários órgãos, especialmente olhos e cérebro, onde encistam e formam cisticercos. 
Patogênese: a tênia adulta aderida à parede intestinal causa poucos danos. Os cisticercos, ao contrário, 
podem tornar-se muito grandes, especialmente no cérebro, onde se manifestam como uma lesão ocupante 
de espaço. Cisticercos vivos não causam inflamação, entretanto, quando morrem, podem liberar substâncias 
que provocam uma resposta inflamatória. Por fim, os cisticercos calcificam-se. 
Prevenção: A prevenção da teníase envolve a cocção adequada da carne de porco e o descarte 
apropriado de dejetos, de modo a impedir que os porcos ingiram fezes humanas. A prevenção da 
cisticercose consiste no tratamento dos pacientes para impedir a autoinfecção, além da adoção de medidas 
higiênicas apropriadas, incluindo lavagem das mãos, a fim de prevenir a contaminação de alimentos com os 
ovos. 
 
Taenia saginata 
 
Doença: T. saginata causa teníase. As larvas de T. saginata não 
causam cisticercose. 
Propriedades: T. saginata apresenta escólex com quatro ventosas, 
porém, contrariamente a T. solium, nenhum gancho. Suas proglotes 
grávidas apresentam entre 15 e 25 ramificações uterinas principais, 
contrariamente às proglotes de T. solium, que apresentam entre 5 e 
10. Os ovos são morfologicamente indistinguíveis daqueles de T. 
solium. Os humanos são infectados pela ingestão de carne bovina crua ou malcozida contendo larvas 
(cisticercos). No intestino delgado, as larvas aderem à parede intestinal e, após cerca de 3 meses, tornam-
se vermes adultos, medindo até 10 m. As proglotes grávidas então desprendem-se, são eliminadas nas fezes 
e ingeridas pelo gado bovino. Os embriões (oncosferas) emergem dos ovos no intestino da vaca e penetram 
em um vaso sanguíneo, sendo transportados aos músculos esqueléticos. No músculo, desenvolvem-se em 
cisticercos. O ciclo é completado quando os cisticercos são ingeridos. Os humanos são os hospedeiros 
definitivos, enquanto o gado bovino é o hospedeiro intermediário. Diferentemente de T. solium, T. saginata 
não causa cisticercose em humanos. 
Patogênese: poucos danos resultam da presença do verme adulto no intestino delgado. 
Prevenção: a prevenção envolve a cocção adequada da carne bovina e o descarte adequado dos 
dejetos, de modo a impedir que o gado consuma fezes humanas. 
 
 
 
Enterobius 
 
Doença: Enterobius vermicularis causa infecção por oxiúros 
(enterabíase). 
Ciclo de vida: é confinado aos humanos. A infecção é 
adquirida pela ingestão dos ovos do verme. Os ovos 
rompem-se no intestino delgado, onde as larvas se 
diferenciam em adultos e migram para o cólon. Os vermes 
machos e fêmeas adultos vivem no cólon, onde ocorre o 
acasalamento. À noite, a fêmea migra para o ânus e libera 
milhares de ovos fertilizados na pele perianal e no meio ambiente. Em um período de seis horas, os ovos 
desenvolvem larvas e tornam-se infecciosos. A reinfecção pode ocorrer caso estes sejam transportados para 
a boca pelosdedos após o ato de coçar a pele pruriginosa. 
Patogênese: o prurido anal é o sintoma mais marcante. Acredita-se que o prurido seja uma reação alérgica 
à presença da fêmea adulta ou dos ovos. O ato de coçar predispõe à infecção bacteriana secundária. 
Tratamento: e prevenção mebendazol ou pamoato de pirantel são efetivos. Matam os vermes adultos no 
cólon, mas não os ovos, de modo que é indicado novo tratamento após duas semanas.; não há forma de 
prevenção. 
 
Fármacos 
 
Metronidazol (Flagyl): um nitroimidazol, é o amebicida misto 
de escolha no tratamento das infecções por amebas. 
Mecanismo de ação: As amebas possuem proteínas de 
transporte de elétrons de baixo potencial redox, tipo 
ferredoxina, que participa em reações de remoção de 
elétrons metabólicos. O grupo nitro do metronidazol é capaz 
de servir como aceptor de elétrons, formando compostos 
citotóxicos reduzidos que se ligam às proteínas e ao DNA, resultando na morte dos trofozoítos da E. histolytica. 
 
Tratamento recomendado para teníase 
Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, via oral. 
Praziquantel: na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado à Dexametasona, para reduzir a 
resposta inflamatória, consequentemente à morte dos cisticercos. 
 
Tratamento recomendado para neurocisticercose 
Albendazol: 15mg/dia, durante 30 dias, divida em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de 
metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento. 
Manter 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes a considerar, pois cerca de 62% dos 
pacientes desenvolvem epilepsia secundaria ao peristaltismo. 
Mecanismos de ação dos antiparasitários: 
Formação de radicais livres tóxicos 
Interferência no metabolismo 
Formação de substâncias tóxicas 
Ação sobre microtúbulos 
Efeitos neuromusculares 
Nifurtimox: usado no tratamento de infecções por T. cruzi (doença de Chagas). Mecanismo de ação: Sendo 
um composto nitroaromático, o nifurtimox sofre redução e, eventualmente, gera radicais de oxigênio 
intracelulares, como radicais superóxido e peróxido de hidrogênio. Esses radicais altamente reativos são 
tóxicos ao T. cruzi. O nifurtimox é administrado por via oral. Ele é extensamente biotransformado, e os 
metabólitos são excretados principalmente na urina. 
 
Cloroquina: fármaco de escolha no tratamento da malária eritrocítica por P. falciparum, exceto nas cepas 
resistentes. Mecanismo de ação: depois de atravessar as membranas do eritrócito e dos plasmódios, a 
cloroquina se concentra no vacúolo alimentar ácido do parasita, primariamente por sequestro iônico. No 
vacúolo alimentar, o parasita digere a hemoglobina celular do hospedeiro para obter os aminoácidos 
essenciais. Contudo, esse processo também libera grandes quantidades de heme solúvel, que é tóxico para 
o parasita. Para proteger-se, o parasita polimeriza o heme em hemozoína (um pigmento), que é aprisionado 
no vacúolo alimentar do parasita. A cloroquina liga-se especificamente ao heme, impedindo a polimerização 
em hemozoína. O aumento do pH e o acúmulo de heme resultam em lesões oxidativas às membranas 
fosfolipídicas, levando à lise do parasita e do eritrócito. 
 
 
Nitazoxanida: um derivado nitrotiazol, também está aprovada para tratar a giardíase. Contra a giardíase, 
a nitazoxanida é administrada em um curso de 3 dias de tratamento oral. 
 
Albendazol: possui baixa absorção via enteral, baixa toxicidade, necessita de monitorização hepática 
Mecanismo de ação: inibe a síntese de microtúbulos e a captação de glicose em nematódeos, além de ser 
eficaz contra a maioria dos nematódeos conhecidos. Sua aplicação terapêutica primária, contudo, é o 
tratamento contra infestações por cestóideos, como cisticercose e hidatidose, esta causada por estágios 
larvais de Echinococcus granulosus. A absorção do albendazol após administração oral é errática, mas 
aumenta com alimentação rica em gorduras. Ele sofre extensa biotransformação de primeira passagem, 
incluindo a formação de um sulfóxido ativo. O albendazol e seus metabólitos são excretados primariamente 
na urina. 
 
Ivermectina: possui alta absorção; fármaco de escolha para o tratamento contra a larva migrans cutânea, 
a estrongiloidíase e a oncocercose (cegueira dos rios), esta causada pelo Onchocerca volvulus (ela mata 
as microfilárias, mas não atua contra vermes adultos). Mecanismo de ação: A ivermectina atua nos receptores 
de canais de cloro disparados por glutamato. O influxo de cloreto aumenta e ocorre hiperpolarização, 
resultando em paralisia e morte do helminto. Ela é administrada por via oral e não atravessa facilmente a 
barreira hematencefálica. A ivermectina não deve ser usada durante a gestação.