RESUMO 08 - Bacilos Gram Negativos Não Fermentadores

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Bacilos Gram negativos não fermentadores (BGNNF) 
Pseudomonas é o MO mais isolado nos laboratórios, portanto quando se identifica um BGNNF 
há uma grande chance de ser ela. 
Obtém energia através da oxidação. 
Todos são patógenos oportunistas. 
É importante estuda-los por conta da resistência elevada, seja intrínseca ou pela sua grande 
capacidade de adquirir resistência. 
Acinetobacter e Pseudomonas se destacam quanto à resistência. 
PSEUDOMONAS 
São ubiquitárias. Causam infecção principalmente a nível hospitalar e tem tropismo por 
reservatórios úmidos e equipamentos de ventilação respiratória e até mesmo em soluções 
desinfetantes (devido à resistência). 
É incomum na microbiota normal, exceto em pacientes hospitalizados, ambulatoriais e 
hospedeiros imunodeprimidos. 
Consegue crescer em água mineral e destilada, uma vez que apresenta crescimento simples 
e versatilidade nutricional. 
Possui diversos fatores de resistência (estruturais, enzimas e toxinas). A P. aeruginosa é o 
mais frequente BGNNF isolado nos laboratórios de microbiologia clínica. 
Fisiologia e Estrutura 
São bacilos Gram negativos, móveis, retos ou ligeiramente curvados. 
Possui um flagelo “polar” que sai de uma única extremidade, pode ser monotríqueo (um 
flagelo) ou lofotríqueo (vários flagelos). 
São aeróbios facultativos, por conta de sua versatilidade. Também cresce em temperaturas 
de 42°C. São oxidase positivos. 
Algumas cepas aparecem em forma mucoide: apresentam cápsula. 
Apresentam pigmentos hidrossolúveis difundíveis (característico em culturas): 
o Piocianina 
o Pioverdina 
o Piorrubina 
o Piomelanina 
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Esses pigmentos ajudam na identificação macroscópica assim como o odor adocicado 
(produzido pela aminoacetofenona) semelhante a uva ou milho. 
Patogênese e Imunidade 
Adesinas: promove adesão às células do hospedeiro e é crítica para o estabelecimento da 
infecção. Se dá pelos componentes da superfície. 
o Flagelos: flagelo polar. 
o Pili: fímbrio do tipo 4 (principal componente de adesão). 
o Lipopolissacarídeo (LPS) é composto de lipídio A e o libera quando está morrendo ou se 
dividindo, é responsável pela atividade de endotoxina. 
o Alginato (slime): exopolissacarídeo mucoide que forma cápsula e impede a penetração 
de antibióticos. 
O alginato está presente em pacientes com fibrose cística e outros processos pulmonares. 
Apresenta os polissacarídeos glicurônico e maurônico. 
Toxinas: a Exotoxina A (ETA) inibe a síntese proteica bloqueando a elongação da cadeia 
peptídica em células eucariotas (mesmo mecanismo de ação da toxina diftérica). 
Pigmentos: 
Piocianina catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio (espécies reativas de 
O2) que são tóxicas para a célula humana. Estimula a liberação de IL-8 que recruta o processo 
inflamatório. 
Pioverdina: siderófo (captura ferro). 
Proteases: elastase A, elastase B e protease alcalina. Atuam em sinergia para degradar elastina 
(proteína que permite o movimento de contração e relaxamento da musculatura) isso gera um 
dano tecidual e maior disseminação. 
Fosfolipase C e Ramnolipídio: agem sinergicamente para destruir o surfactante pulmonar. Uma 
vez que o ramnolipídio o solubiliza, a fosfolipase entra em ação para degradação e podem 
promover um colapso total ou parcial dos alvéolos. 
Exoenzimas S e U: são introduzidos na célula do organismo pelo sistema de secreção do tipo III 
e defendem a bactéria da fagocitose por mecanismos desconhecidos. 
Resistência aos antibióticos: inerentemente resistente ou podem sofrer mutação para cepas 
mais resistentes durante a terapia. 
Há 2 mecanismos de resistência importantes: 
1. Mutação nas proteínas porinas (principal); 
2. Diversas β-lactamases. 
Há também as bombas de efluxo que faz a célula expulsar os antibióticos. 
Doenças clínicas 
Infecções pulmonares principalmente em imunodeprimidos. Pode variar em gravidade. 
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Colonização assintomática ou inflamação benigna dos brônquios até broncopneumonia 
necrotizante grave. 
Fibrose cística, outras doenças pulmonares crônicas ou neutropenia. 
Condições que predispõem pacientes imunocomprometidos: 
o Terapia anterior com antibiótico de amplo espectro que elimina a população bacteriana 
normal; 
o Uso de equipamentos de ventilação mecânica. 
Infecções primárias da pele: acomete principalmente feridas de queimaduras. Causa danos 
vasculares, necrosa os tecidos e pode evoluir para bacteremia. 
Foliculite: imersão em água contaminada. Pode acometer imunocompetentes. Associada a 
banheiras de hidromassagem e piscina. 
Infeções de ouvido: ouvido nadador, acomete principalmente crianças. 
Conjuntivite: podendo até produzir pigmentos. 
Diagnóstico Laboratorial 
Amostras: lesões cutâneas, pus, urina, sangue, líquor, escarros. 
Cultura: ágar sangue (β-hemolítico) e MacConkey. Não fermenta lactose, logo a colônia será 
transparente. É oxidase positiva. 
Análise macroscópica: tamanho da colônia, atividade β-hemolítica, pigmentação e odor. Assim 
é possível uma identificação presuntiva. 
Tratamento 
É necessário que antes disso se faça o Antibiograma e pode se utilizar cefalosporinas, penicilinas 
de amplo espectro, monobactâmicos, carbapenêmicos (meropenem), aminoglicosídeo 
(gentamicina) e fluoroquinolonas que estão quase em desuso (ciprofloxacina). 
Infecções graves: cefalosporina ou carbapenêmicos + aminoglicosídeos. Ex.: ceftazidima ou 
imipenem + amicacina/gentamicina. 
ACINETOBACTER 
É 2º BGNNF mais isolado, sendo o A. baumannii o mais comum. 
Morfologia: cocobacilos. São estritamente aeróbios. 
Oxidase negativo, catalase positivo, imóveis, saprófitas (se alimentam de matéria orgânica), 
ubiquitários, capazes de sobreviver tanto em superfícies úmidas como secas. 
Outras espécies: A. lwoffii e A. haemolyticus 
Causam infecções de via respiratória, trato urinário e feridas e podem evoluir para septicemia. 
Infecções de feridas hospitalares e pulmonares têm sido um problema significativo devido à 
resistência a antibióticos principalmente carbapenêmicos. 
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Acinetobacter que adquire novos genes via plasmidial podem ser ainda mais resistentes do que 
as pseudomonas. 
Patogênese 
Possui 7 fatores de resistência: 
o OmpA: induz apoptose da célula hospedeira, adere e invade as células epiteliais e forma 
biofilmes. 
o Lipopolissacarídeo B: evasão do SI e atuação da resposta inflamatória. 
o Cápsula: evasão do SI, crescimento em presença de soro. 
o Fosfolipase D: resistência sérica, disseminação bacteriana, sobrevivência bacteriana in 
vivo. 
o Proteína ligadora de penicilina (PBP): biossíntese do peptidoglicano, estabilidade 
celular, crescimento em presença de soro. 
o Vesícula de membrana externa: liberação de fatores de virulência, transferência de 
material genético. 
o Acinetobactina: sideróforo, apoptose celular. 
Doenças Clínicas 
Meningite, pneumonia, bacteremia, ITU, infecção de feridas, pele e trato respiratório. 
Tratamento 
Simultâneo à identificação deve-se fazer os testes de sensibilidade. O principal mecanismo de 
resistência é pela expressão de β-lactamases. Quando há uma multirresistência é utilizado 
Polimixina B. 
BURKHOLDERIA 
Em 1992, 7 Pseudomonas foram reclassificadas e a sua principal espécie foi a Burkholderia 
cepacia, no entanto observaram que era um complexo B. cepacia (17 espécies). Acometem 
principalmente pacientes com fibrose cística ou com doença granulomatosa crônica. 
A mais estudada é Burkholderia pseudomallei. 
São patógenos oportunistas, oxidase (+) e catalase (+), aeróbios e móveis. Crescem em meios 
bacteriológicos não padrões e as colônias variam de mucosas e lisas a rugosas e enrugadas de 
coloração creme-laranja. 
Crescem a 42°C e oxida a glicose, a lactose e inúmeros carboidratos. É saprófito natural cultivado 
a partir do solo. 
Acomete: etilistas, diabéticos, indivíduos com Insuficiência Renal Crônica e doença pulmonar. 
Considerada MO emergente e aqui no Brasil foi registradoprimeiramente no Ceará. 
Sintomas muito parecidos com pneumonia, por isso tem alta letalidade. Na verdade, causa 
melioidose, que é uma contaminação de escoriações na pele possivelmente por ingestão ou 
inalação. Por isso causa principalmente infecção pulmonar (podendo se encontrar 
assintomática). 
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O isolamento para fins diagnósticos deve ser abordado com cuidado, pois é altamente 
infeccioso. Juntamente com o antraz, também pode ser uma bioarma. 
Tratamento 
Sensível a cefalosporina (ceftazidima) e carbapenêmicos (imipenem e meropenem). 
Resistente a penicilina, ampicilina, cefalosporinas de 1ª e 2ª geração, gentamicina e tobramicina.