Gengivite Ulcerativa Necrosante

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Processos agudos em periodontia
· As doenças agudas tem um curso acelerado, um início dos sintomas pode ser abrupto, seguindo-se uma fase de deterioração até um máximo de sintomas e danos, e uma fase de plateau, com manutenção dos sintomas e possivelmente novos picos.
· As doenças crônicas incluem condições em que os sintomas existem continuamente, causadas por organismos invasores com os quais já foi atingido um estágio de equilíbrio. A cronificação é para manter a homeostase do organismo.
Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)
· Doença microbiana na gengiva que ocorre devido um déficit na resposta do hospedeiro. 
· Caracteriza-se por necrose e descamação do tecido gengival.
· A microbiota cultivada consiste em Prevotella intermedia e espécies de Fusobacterium, as observações constantes revelam a presença de espécies como Treponema e Selenomonas – espiroquetas e bactérias fusiformes / do complexo Laranja
· Resposta imunológica / inflamatória
· Inflamação necrosante com predominância de leucócitos polimorfonucleares
· Linfócitos e plasmócitos nas áreas periféricas e profundas
· Forma pontos de necrose gengival
· Pode sobrepor-se à gengivite crônica ou a bolsas periodontais, considerados fatores de risco à doença
· A presença de placa em algum nível é fundamental para o acontecimento da doença, visto que é uma infecção / inflamação causada por placa
· Em paciente imunodeprimidos, a necessidade de grandes quantidades de placa é questionável
Características clínicas
· Doença aguda
· A gravidade da GUN normalmente se reduz sem tratamento, o que leva a um estágio subagudo, com sintomas clínicos mais leves.
· História de remissões e exacerbações repetidas, e a patologia também pode recorrer em pacientes previamente tratados.
· Único dente, grupo de dentes ou por toda a boca.
· A GUN pode causar destruição tecidual, envolvendo o aparelho de inserção periodontal
· Quando ocorre perda óssea, a condição é chamada de periodontite ulcerativa necrosante (PUN).
Histórico
· Se caracteriza pelo início súbito dos sintomas, após um episódio de doença debilitante ou de uma infecção aguda do trato respiratório.
· O paciente apresenta um histórico de alterações nos hábitos de vida, trabalho intenso sem repouso adequado, má nutrição, tabagismo e estresse psicológico, não é transmissível 
· O fator imunológico é importante mesmo que o paciente possua bactérias causadora em sua microbiota oral residente.
Sinais orais
· As lesões características são depressões semelhantes a crateras na crista das papilas interdentárias, estendendo-se para a gengiva marginal e, raramente, para a gengiva inserida e a mucosa oral;
· A superfície das depressões gengivais é recoberta por epitélio necrosante pseudomembranoso acinzentado, demarcado do restante da mucosa gengival por uma região de eritema linear pronunciado
· Em alguns casos, a pseudomembrana (camada amarelo-esbranquiçada de consistência macia, fibrina e tecido necrótico formado por leucócitos, eritrócitos e uma massa bacteriana) de superfície é desnudada, expondo a margem gengival, que se apresenta vermelha, brilhante e hemorrágica;
· As lesões características podem destruir a gengiva e os tecidos periodontais 
· Hemorragia gengival espontânea ou sangramento intenso
· Odor fétido e aumento da salivação
· Podem apresentar halitose, linfadenopatia localizada, febre e indisposição geral.
· São dolorosas e sangram facilmente
· Pode ocorrer em bocas saudáveis ou sobrepor-se à gengivite crônica ou a bolsas periodontais
· Não levam à formação de bolsas periodontais e perda de inserção, pois as alterações necróticas envolvem epitélio juncional
· Rara em bocas edêntulas
Sintomas orais
· Sensíveis ao toque, e o paciente se queixa de dor incômoda e persistente intensificada pela ingestão de alimentos quentes ou picantes e pela mastigação. 
· O paciente relata uma sensação de gosto “metálico” e está consciente de uma quantidade excessiva de saliva “pastosa”.
· Mal cheiro
· Linfadenopatia local (inflamação e inchaço dos gânglios linfáticos)
· Elevação da temperatura
Sinais e Sintomas Extraorais e Sistêmicos
· Linfadenopatia local e ligeira elevação da temperatura são características dos estágios leve e moderado. 
· Nos casos graves, pode haver febre alta, aumento da frequência cardíaca, leucocitose (glóbulos brancos estão acima da faixa normal), perda do apetite e apatia. 
· As reações são mais graves em crianças. 
· Insônia, constipação, distúrbios gastrointestinais, cefaleia e depressão mental ocasionalmente acompanham a patologia. 
Evolução clínica
· Se não tratada, pode levar à destruição do periodonto e retração gengival, acompanhada por um aumento na gravidade das complicações sistêmicas.
Evolução clínica
· Em casos muito raros, que envolve além da mucosa inserida, foram descritas sequelas como estomatite necrosante e noma. Estão ligados a pacientes com desnutrição e/ou HIV+. Pode levar a uma extensa exposição óssea;
· Caracterizada pela destruição dos tecidos moles orais e do osso, e que sem tratamento o processo necrosante se espalha rapidamente para a mucosa da bochecha ou lábio com subsequente destruição total da mucosa, músculo e pele.
Periodontite Ulcerativa Necrosante (PUN)
· Inserção periodontal e à perda óssea
· Níveis de gravidade diferentes
· Evolução da GUN
· Curso evolutivo diferente sendo GUN uma precursora da PUN
· Não formam bolsa periodontal, pois as alterações necróticas envolvem epitélio juncional, sendo que o processo necrótico não tem tempo de formar, causando apenas destruição
· TRATAMENTO: remoção do tecido necrótico
· Presença de sequestro ósseo (fragmento de osso necrótico que se separa do osso vitalizado) com necessidade de remoção;
· Pacientes com imunodeficiência severa e diagnóstico de PUN podem perder mais de 90% de inserção periodontal e 10mm de osso em um período entre 3-6 meses.
Características clínicas
· Necrose e ulceração da papila interdental e da margem gengival, com uma gengiva marginal dolorosa de coloração vermelho-brilhante e que sangra facilmente.
· Progressão destrutiva da doença, incluindo as perdas óssea e de inserção. 
· Profundas crateras ósseas interdentais
· A necrose do epitélio juncional cria uma úlcera que impede essa migração do epitélio juncional e a bolsa não pode ser formada.
· Grave perda óssea, mobilidade dentária e perda dentária
· Mau hálito, febre, mal-estar ou linfadenopatia.
Progresso para a estomatite ulcerativa necrosante
· Pacientes com PUN mostraram uma probabilidade 20,8x maior de ter contagens de CD4+ abaixo de 200 células/mm3, comparados com os pacientes HIV positivo sem PUN.
Tratamento
· Remover parte do tecido necrosado superficial (pseudomembrana), desbridando a lesão sem que este processo seja desconfortável ao paciente;
· Profilaxia e raspagem;
· Bochecho à base de Clorexidina e antibiótico terapia conjugado de Amoxicilina 500mg e Metronidazol 400mg por 7 dias (efeito contra Gram-negativos) e também um analgésico para controle de dor.
· O acompanhamento é importante, para que seja realizado uma raspagem superficial em um momento mais oportuno, ou raspagem vigorante para casos de PUN.
· Laser terapia para ajudar no processo de recuperação tecidual.
· Cirurgia gengival para correção de certos defeitos papilares.
Gengivoestomatite herpética
· Possível diagnóstico diferencial para alguns casos de GUN;
· Infecção da cavidade oral causada pelo vírus do herpes simples do tipo1 (HSV-1) – Dna Vírus;
· Etiologia viral específica de início agudo
· Comum em crianças (1 a 3 anos), mas a infecção primária por herpes é assintomática e autolimitante;
· 99% não apresentam sintomas ou os sintomas que são atribuídos à erupção dos decíduos. 1% pode desenvolver inflamação gengival e ulceração dos lábios e membranas da mucosa
· Região interdental;
· O HSV ascende por nervos sensoriais e autônomos, onde persiste como vírus latente nos gânglios neuronais que inervam a região;
· Manifestação inclui gengivite grave, dolorosa, com vermelhidão, ulcerações com exsudato sorofibrinolento e edema acompanhado de estomatite;
· Formaçãode vesículas, de 1 a 2mm, que se rompem um período de 24hrs, coalescem e deixam úlceras recobertas de fibrina;
· Eritema e erupção vesicular difusos
· Febre (38,3 ºC - 40,6 ºC) e linfadenopatia;
· Recuperação ocorre espontaneamente sem formação de cicatrizes em 7-14 dias;
· Acometimento na gengiva marginal, lábio, língua, mucosa de revestimento, região perioral e palato;
· O rompimento das vesículas está relacionado aos episódios de dor, sensibilidade a estímulos térmicos, dificuldade à deglutição e deixam úlceras ovais ou esféricas;
· O vírus atinge as células epiteliais, que apresentam “degeneração balonizante”, que consiste em acantólise, clareamento nuclear e aumento nuclear. Essas células são chamadas de células de Tzanck.
· O episódio agudo resulta em algum grau de imunidade
· Trata-se de uma condição contagiosa (infecção cruzada);
· Esbranquiçada;
· Difere-se da Ulcera Aftosa Recorrente pois esta se apresenta apenas em mucosa de revestimento;
· Em alguns casos pode ser diagnóstico diferencial para Líquen Plano, Eritema Multiforme e GUN.
· TRATAMENTO: Analgésico; remoção cuidadosa da placa, para limitar a superinfecção bacteriana das ulcerações, o que retarda a cicatrização; pacientes com imunodeficiência, é recomendada a utilização sistêmica de drogas antivirais, tais como aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir; deve-se ter uma conversa com o médico; Tratamento dos sintomas sistêmicos; recomendação de dieta líquida, além de hidratação.
Pericoronarite
· Gengivite do semi-incluso
· Inflamação / infecção da gengiva relacionada com a coroa de um dente com erupção incompleta;
· Nos terceiros molares mandibulares;
· Pode ser aguda, subaguda ou crônica
· O espaço entre a coroa do dente e o capuz pericoronario sobreposto é uma área ideal para o acúmulo de restos alimentares e crescimento bacteriano;
· Até pacientes sem sinais e sintomas, o capuz pericoronário gengival apresenta inflamação crônica e infecção, com graus variáveis de ulceração em sua superfície interna pois os pacientes não conseguem higienizar;
· O envolvimento inflamatório agudo é constante, podendo ser por trauma, oclusão ou corpo estranho aprisionado sob o capuz pericoronário;
· O líquido inflamatório e o exsudato celular aumentam o volume do capuz, que pode interferir no fechamento dos maxilares e ser traumatizado pelo contato com o maxilar oposto;
· O paciente pode apresentar febre, trismo, linfonodomegalia submandibular, leucocitose e astenia;
· Lesão vermelha, inchada e supurativa, dolorosa, com irradiação álgica para a orelha, a garganta e o assoalho da boca.
· Desconfortável, devido ao sabor desagradável e à incapacidade de fechar os maxilares.
· Achados incluem linfadenite e inchaço da região do ângulo da mandíbula
· Possível disseminação para região orofaríngea (amigdalite) e para a base da língua, dificultando a deglutição;
· A ocorrência de abcesso peritonsilar, celulite e angina de Ludwig é incomum, mas são sequelas potenciais da pericoronarite aguda.
· TRATAMENTO: depende do grau de envolvimento sistêmico que o paciente apresenta; remoção mecânica da placa bacteriana acumulada, bochechos de clorexidina e remoção do terceiro molar; associação de anti-inflamatórios e antibióticos; Antibioticoterapia em casos sépticos como febre, linfonodos palpáveis, trismo e casos mais graves (sistêmicos);
Abscesso gengival e periodontal
· Inflamação / infecção purulenta localizada no tecido periodontal, que causa dor e tumefação;
· Abscesso gengival: sítios previamente sadios e causado por impactação de corpo estranho; as principais diferenças entre ele e o abscesso periodontal são a localização e a história. Este está limitado à gengiva marginal e ocorre em áreas livres de doença. 
· Abscesso periodontal: agudo ou crônico, acúmulo de exsudato intimamente à parede gengival da bolsa periodontal; envolve estruturas de suporte periodontal e ocorre com uma periodontite crônica destrutiva.
· O agudo é uma elevação ovoide ao longo da gengiva na face lateral da raiz. A gengiva está edematosa e vermelha, com uma superfície lisa e brilhante. A área pode ser em cúpula e firme ou pontuda e mole. A secreção purulenta pode ser retirada com uma pressão digital gentil. Latejamento, dor e suavidade da gengiva à palpação, sensibilidade do dente à palpação, mobilidade dentária; menos frequente, efeitos sistêmicos como febre, linfadenite e mal-estar
· O crônico apresenta uma fístula que se abre na mucosa gengival ao longo do comprimento da raiz. Pode haver uma exsudação intermitente. O orifício da fístula pode aparecer com um ponto minúsculo de difícil detecção, que, quando sondada, revela uma fístula com trajeto profundo no periodonto. Pode ser coberta por uma pequena massa rosada de tecido de granulação em forma de gota. É geralmente assintomático. O paciente pode relatar dor imprecisa ou fraca; elevação discreta do dente e vontade de morder ou ranger os dentes
· Abscesso peri coronário: dentes não completamente erupcionados;
· O abcesso pode ser indicativo de um período ativo de atividade de doença;
· Formação de abcesso ocorre devido o fechamento marginal de bolsas periodontais profundas e a falta de drenagem natural;
· Secreção purulenta formada é consequência do encapsulamento da massa bacteriana e da reação inflamatória aguda do tecido, e nela estão presentes uma alta concentração de leucócitos promovendo destruição do tecido conjuntivo;
· Existência de bolsas profundas, tortuosas e de concavidades profundas associadas com lesões de furca pode favorecer a formação da condição aguda;
· O abscesso não está necessariamente na mesma superfície da raiz em que a bolsa é formada.
· Em alguns casos, pode ser possível o aparecimento de fístulas, o que dificulta o diagnóstico diferencial de quadros endodônticos;
· Em alguns casos abcesso pode ocorrer após terapia não cirúrgica;
· Presença de pequenos fragmentos de cálculos remanescentes que obstruem a entrada da bolsa;
· A desinflamação da bolsa e remissão do edema pode facilitar o aparecimento do abscesso.
· Diagnóstico: fazer sondagem, teste de vitalidade (se vital é abcesso periodontal), fazer raspagem. Correlação com a história do paciente e os achados clínicos e radiográficos (área radiolúcida ao longo da superfície lateral da raiz). Ausência de caries ou restaurações profundas podem facilitar ao fechamento do diagnóstico; em alguns casos, pode ser possível o aparecimento de fístulas, o que dificulta o diagnóstico diferencial de quadros endodônticos;
· TRATAMENTO: Drenagem da fístula na face lateral da raiz e raspagem
· Abscesso periodontal pós-antibiótico
· Tratamento com antibióticos sistêmicos sem desbridamento subgengival;
· Seleção de bactérias periodontopatógenas protegidas de agente antimicrobianos, levando a uma superinfecção;
· O abcesso pode influenciar diretamente o prognóstico de um dente após tratamento;
· Dentes com periodonto reduzido podem ter perda adicional de tecido de suporte, podendo evoluir para perda do dente;
· Alguns abcessos periodontais podem ser sugestivos de fraturas dentais;
· Nestes casos, existirá sondagem periodontal aumentada na região da fratura, sem outro ponto de comprometimento.
Abscesso endodôntico
· Causado por carie profunda, fratura de lima ou trauma
· Dente não vital, fazer teste de vitalidade
· Não tem sondagem
· Tirar RX (rarefação apical)
· Bolsa periodontal pode se estender ao ápice e causar o envolvimento pulpar e necrose.
· Localizada apicalmente, particularmente em crianças, a fístula drena ao lado da raiz mais frequentemente do que no ápice
· TRATAMENTO: Drenagem pela fístula ou pelo sulco e tratamento do canal
Endoperio
· Lesão periodontal causa lesão radicular no ápice com necrose
· São originadas de produtos inflamatórios encontrados tanto em periodonto quanto em polpa. Podem se originar devido a uma infecção pulpar ou periodontal.
· É caracterizada pela associação da doença pulpar e periodontal em um mesmo dente, resultado da inflamação ou degeneração de ambos os tecidos. O diagnóstico diferencial dessas lesões pode ser difícil e confusodevido à possibilidade de uma lesão simular as características da outra.
Understanding Periodontal-Endodontic Infections | Volume 14, Issue 4 | Inside Dentistry (aegisdentalnetwork.com)
Por Ana Nascimento
IG: @loiraodontho