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8 - Parasitoses Intestinais (Ascaridíase, Amebíase, Teníase, Ancilostomose, Giardíase e Oxiurose)

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DEFINIÇÃO: As parasitoses intestinais constituem um importante problema de saúde pública, pois contribuem para as taxas de morbidade e 
mortalidade de pessoas em todo o mundo, especialmente em países em desenvolvimento, tendo como principal grupo afetado as crianças. 
Doenças têm como agentes etiológicos helmintos ou protozoários que durante o seu ciclo biológico evolutivo habitam o aparelho digestório. 
EPIDEMIOLOGIA 
As parasitoses intestinais possuem altos índices de prevalência, atingindo cerca de 25% da população mundial (1 em cada 4 pessoas no 
mundo possuem algum parasita intestinal). A principal fonte de infecção o contato fecal-oral por meio de água e alimentos contaminados. 
Os fatores de risco associados ao surgimento das enteroparasitoses estão relacionados à pobreza, sendo as condições educacionais, 
sanitárias aglomerações, saneamento básico precário, manejo inadequado do lixo, condições de higiene inadequadas. 
As crianças são os mais afetados em vista dos seus hábitos e baixo desenvolvimento imunológico. Apresentando déficits no desenvolvimento 
físico, cognitivo e nutricional 
 
ETIOLOGIA 
Protozoários: Unicelulares eucarióticos, em todos são parasitas. Extraem nutrientes por forma osmotrófica ou fagotrófica. Reprodução 
assexuada (amebas, tricomonas e giárdia) ou sexuada (plasmódio). 
Helmintos: Pluricelulares, visíveis a olho nu. Reprodução sexuada (hetero ou autofecundação). Maioria são ovíparas. Ciclo pode incluir só um 
hospedeiro ou mais de um. Divididos em: 
• Platelmintos: Trematoda (schistosoma mansoni) e Cestoda (taenia solium, saginata, equinococcus granulosos) 
• Nematelmintos: Nematoda: áscaris lumbricoides, ancylostoma duodenal, necatur americanos, enterobius vermiculares... 
Helmintos 
Ascaris lumbricoides Ascaridíase 
Trichuris trichiura Tricuríase 
Ancylostoma duodenale / Necator americanus Ancilostomíase 
Enterobius vermicularis Oxiuríase 
Strongyloides stercoralis Estrongiloidíase 
Platelmintos 
Taenia solium e saginata Teníase 
Schistossoma mansoni Esquistossomose 
Protozoários 
Giardia lamblia Giardíase 
Eantamoeba histolytica Amebíase 
 
Ascaris lumbricoides – Ascaridíase 
É o parasita humano de maior prevalência, causa a ascaridíase e é também conhecido como lombriga. 
A ascaridíase é a infecção por nematódeos mais comum em pessoas, aparecendo em cerca de 807 milhões a 1,2 bilhão de pessoas em todo o 
mundo, contribuindo para a desnutrição em áreas com más condições sanitárias. 
Cerca de 60 mil pessoas morrem todos os anos. 
Fisiopatologia: 
Seu ciclo biológico desenvolve-se a partir da ingestão dos ovos do parasita, os quais 
eclodem no intestino delgado liberando larvas que seguem para o fígado, depois 
coração e em sequência pulmão (onde configura o Ciclo de Loss e causam a síndrome 
de Loeffler). 
No pulmão rompem os capilares e chegam até a faringe, de onde serão expelidas 
pela expectoração ou deglutidas, chegando novamente ao intestino delgado, onde 
se fixam e após cerca de 60 dias completam a maturação sexual e liberam ovos que 
serão eliminados com as fezes, contaminando o ambiente e reiniciando o ciclo. 
 
Manifestações Clínicas: 
A migração das larvas de Ascaris pelos pulmões pode causar febre, tosse, respiração sibilante e, às vezes, sangue na expectoração (escarro). 
Síndrome de Loeffler: pneumonite intersticial eosinofílica: pelo ciclo pulmonar da larva pode ter manifestações pulmonares como tosse seca, 
broncoespasmo e infiltrados intersticiais múltiplos e migratório. Laboratório mostra eosinofilia: diminui após do término desse ciclo pulmonar 
Um número reduzido de vermes no intestino não costuma causar sintomas digestivos. Mas, grande número de vermes pode provocar cólicas 
abdominais e, por vezes, sua obstrução, ocorrendo com mais frequência em crianças que vivem em áreas com más condições sanitárias. Uma 
obstrução pode causar enjoo, vômito, inchaço abdominal (distensão) e dor abdominal. 
• Obs.: Vermes adultos às vezes bloqueiam a abertura do apêndice, dos dutos biliares ou do duto pancreático, provocando intensa dor ab 
• As crianças infectadas podem sofrer desnutrição. Crianças com infecção maciça podem não crescer ou ganhar peso normalmente 
 
Diagnóstico 
Exame de uma amostra de fezes: A ascaridíase é diagnosticada ao identificar os ovos ou vermes adultos no exame de uma amostra fecal 
ou, em raras ocasiões, ao ver os vermes adultos nas fezes ou saindo pela boca ou pelo nariz. 
Se a tomografia computadorizada (TC) ou ultrassonografia for feita por outras razões, os vermes adultos podem ser vistos. A observação em 
uma radiografia do tórax da migração das larvas pelos pulmões ocorre raramente. 
Tratamento 
Um medicamento usado para tratar infecções por vermes (medicamento anti-helmíntico) 
Para tratar uma pessoa com ascaridíase, o médico geralmente prescreve albendazol ou mebendazol. A ivermectina é uma alternativa. Esses 
medicamentos são administrados por via oral. No entanto, como esses medicamentos podem ser prejudiciais ao feto, os médicos precisam 
ponderar o risco de tratar uma gestante infectada frente ao risco de não tratar a infecção. 
 
Amebíase 
Entamoeba histolytica: ameba encontrada no intestino groso com potencial 
patogênico. Tem estágio: 
→ Cisto: forma infectante, na ingestão de algo contaminado, sobrevivem e eclodem no 
intestino delgado onde liberam os trofozoítos. Portadores assintomáticos podem liberar 
cistos infectantes por meses 
→ Trofozoíta (pode ter hemácias fagocitadas dentro, quando invadem a parede do colón 
causam colite amebiana, pode atingir corrente e disseminar para fígado, pulmão e cérebro: 
abscessos amebianos. Podem ser encontrados nas fezes, mas não conseguem causar 
infecção (destruídos pelo O2 ambiente) 
Nas áreas com más condições sanitárias, a amebíase é adquirida pela ingestão de alimentos ou 
água contaminada com fezes. 
 
Manifestações Clinicas 
incubação de 2 a 6 semanas depois de ingerir os cistos. As síndromes clínicas podem ser divididas. 90% dos infectados são assintomáticos. 
Formas invasivas extra intestinais mais comum em homens (7:1): mulher tem sistema complemento mais eficiente na lise dos trofozoítos. No 
entanto, elas excretam os cistos nas fezes e, dessa forma, podem disseminar a infecção. 
Os sintomas de amebíase normalmente podem incluir: Diarreia, às vezes com sangue visível nas fezes, Dor abdominal acompanhada de 
cólicas, Perda de peso e febre. As síndromes clínicas podem ser divididas: 
→ Intestinal: ela invade o IG (ceco e sigmoide) e causa colite: dor abdominal baixa, diarreia com pequeno volume e múltiplos 
episódios, com sangue, muco e pus nas fezes, com as úlceras amebianas profundas em botão de camisa: 
• Aguda: disenteria amebiana: diarreia mucossanguinolenta, 10-12 dejeções por dia, com náusea, vomito, cefaleia, febre, tenesmo e 
cólicas. Pode ter até Megacolon tóxico. Não revela eosinofilia 
• Crônica: incomum, desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal, caráter intermitente 
• Ameboma: granuloma na parede intestinal, massa abdominal palpável no QID 
 
→ Extraintestinal: abscessos amebianos, é quando acessa corrente sanguínea (sistema porta). Pode ter hepatomegalia, 
febre, dor no HD, sudorese noturna e sinal de torres-homem, leucocitose neutrofilica e aumento leve de enzimas 
hepáticas. 
 
Diagnóstico 
→ Trofozoítos (com hemácias é patognomonico, principalmente associado a disenteria) ou cistos nas fezes pelos métodos de Faust, 
Richtie ou MIF: 3 amostras consecutivas. 
→ Pode fazer sorologia (menos de 7-10 dias pode dar -) e pesquisa de antígenos fecais de ameba pelo ELISA: ajuda diferenciar de 
outras amebas, mais específico. 
→ Se der negativo no de fezes, mas tiver suspeita faz colonoscopia com escovado ou biopsia da mucosa: acha trofozoidas e consegui 
diferenciar de DII. US tem os abscessos amebianos: com combinação sorologia antiameba. 
 
Tratamento: 
→ Imidazólicos (secnidazol, metronidazol etinidazol) são agentes de escolha para destruir as formas invasivas nos tecidos, não eficazes 
em erradicar os trofozoítas e cistos no lúmen intestinal: Tratamento complementado com drogas de ação antiameba intraluminal 
→ Drenagem percutânea estará indicada somente se houver necessidade de excluir abscesso piogênico, ausência de resposta clínica após 
quatro dias e ameaça de ruptura iminente (ex.: crescimento progressivo, localização no lobo esquerdo do fígado, risco de ruptura) 
→ Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto quando o abscesso é inacessível à aspiração 
→ Suporte: hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico 
 
Teníase 
A teníase do intestino ocorre principalmente quando as pessoas comem 
carne de porco, de boi ou peixe de água doce crus ou mal cozidos ou, no 
caso de tênia anã, água ou alimentos contaminados. 
Ciclo evolutivo: 
O humano é hospedeiro definitivo. Hospedeiros intermediários: na Solium é o porco 
(homem pode ser na cisticercose) e na Saginata o boi. 
O parasita adulto permanece no delgado e as proglotes (tenias gravidas) mais distais 
são eliminadas, solium mais de uma por vez acoplada e na saginatum uma cada vez. 
No exterior, as proglotes libertam os ovos contendo o embrião hexacanto: 
oncosfera. Hospedeiro intermediário ingere os ovos ou as proglotes grávidas: penetram na mucosa intestinal, atingindo a circulação 
sanguínea e linfática: disseminando por órgãos e tecidos (músculos esqueléticos e o miocárdio), ali amadurecem em larvas os cisticercos. 
Cisticercos são larvas císticas, apresentando parede cística delimitando uma cavidade cheia de líquido e contendo um escólex ligado à parede 
por um curto pescoço 
Ingestão de carne mal passada: após digestão, cisticercos são por ação dos sucos digestivos, libertam escólex: se fixa por suas ventosas à 
mucosa do ID, formação das proglotes, o que irá constituir o verme adulto, completando o ciclo evolutivo 
 Cisticercose Humana: quando homem ingere ovos (proglotes gravidas) da Taenia solium. Ovos são convertidos em oncosferas pelo 
suco gástrico: absorvidos pela mucosa intestinal, alcançam circulação e vão para órgãos formar cisticercos, principalmente no SNC 
(indivíduos com epilepsia na idade adulta) 
Manifestações Clínicas 
A maioria assintomática, sintomas decorrentes da inflamação da mucosa: hipo/hipersecreção de muco, alterações da motilidade, 
tonturas, fraqueza, cefaleia, anorexia, dor abdominal, náuseas, vomito, irritabilidade... Saginata mais sintomática 
Diagnóstico 
Raramente pelo exame de fezes, pois os ovos são não costumam ser vistos. 
→ Solium elimina proglotes com fezes pode fazer tamização fecal. 
→ Saginata elimina proglotes ativamente então pode sair e andar nas coxas/períneo, ou na roupa de cama e peças intimas. Proglote faz 
identificação de qual tênia. 
O método de Graham e Hall pode ser usado, mas não diferencia ovos de qual tênia (Solium ou Saginata) 
Em pessoas com cisticercose, os cistos no cérebro ou em outros tecidos podem ser observados em uma tomografia computadorizada (TC) ou 
em uma ressonância magnética (RM). 
Tratamento: 
Para infecção intestinal, praziquantel ou nitazoxanida (medicamentos antiparasitários) 
Para sintomas decorrentes de cisticercose, às vezes corticosteroides e um medicamento antiparasitário com ou 
sem cirurgia 
Ancilostomose 
Ancylostoma duodenal e Necator americanos: helmintos da classe Nematoda: vermes pequenos que parasitam duodeno e jejuno 
proximal. Contaminação é pela penetração de suas larvas pela pele. Conhecida também por amarelão, jeca tatu, opilação. Mais comum em 
áreas rurais e em pessoas que andam mais descalço. 
Fêmeas põem ovos no lúmen intestinal: saem nas fezes, embrião eclode do ovo 24-48h 
Ciclo larvar: larva que emerge do ovo (larva rabditoide): primeiro estágio L1: se 
movimenta, alimenta no solo e, no fim do 3° dia ocorre a primeira muda, passa para 
o segundo estágio (L2), ainda rabditoide. 
Larva sofre a segunda muda, transforma em filarioide (L3): infestante, capaz de se 
locomover com movimentos serpentiformes e penetrar na pele do hospedeiro 
humano (pés descalços, folículos pilosos, espaços interdigitais) ▪ Ao penetrarem 
atingem as vênulas/linfáticos e são levadas pela corrente circulatória ao coração 
direito, alcançando os vasos pulmonares: 
No pulmão rompem os capilares (atraídas pelo O2 dos alvéolos) e sofrem mais uma 
muda (L4) e migram para arvore traqueobrônquica sentido ascendente: deglutidas 
quando chegam na glote. Resistem a passagem gástrica: duodeno e jejuno se 
tornam vermes adultos e se fixam a mucosa intestinal. Depois de 6-7 semanas a 
fêmea produz ovos e completa ciclo. 
 
Manifestações Clínicas 
Faz lesão inflamatória levando a enterite catarral: pela peça bucal com placas ou dentes cortantes. 
Além de romperem os capilares da mucosa e fazerem pequenas hemorragias conseguem sugar sangue: pode levar a anemia ferropriva 
(quadro crônico). 
Pode ser assintomática ou ter quadro gastrointestinal agudo (gastroenterite, com náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulências). 
Pode ter eosinofilia. Síndrome de Loeffler não é tão proeminente (tosse seca e sibilancia) 
 
Diagnóstico 
Laboratorial pelo parasitológico de fezes procurando ovos nos métodos de Lutz, Willis ou Faust, além de contagem de ovos pelo Kato-Katz. 
 
Tratamento 
Para todas as pessoas infectadas da família ou grupos próximos para interromper ciclo de transmissão, faz controle no dia 7, 14 e 
21 depois de tratar pelo parasitológico de fezes. Fármacos anti-helmínticos. Pode-se usar um destes fármacos: 
→ Albendazol, 400 mg por via oral em dose única 
→ Mebendazol, 100 mg por via oral duas vezes por dia por 3 dias, ou 500 mg em dose única. 
→ Pantarato de pirantel, 11 mg/kg (dose máxima de 1 g) por via oral uma vez ao dia, durante 3 dias 
Esses fármacos só devem ser usados na gestação se os benefícios superam os riscos. 
 
Giardíase 
Giardia lamblia: protozoário que parasita o ID. Duas formas de vida: cisto 
(infectante) e trofozoíta (não infectante) 
Transmissão interpessoal (anal oral) é comum dentro de instituições como creches, e 
pode ocorrer pela via sexual. Prevalência alta nos países subdesenvolvidos com 
baixas condições de higiene e saneamento básico 
Ciclo evolutivo semelhante ao da E. histolytica: propriedade parasitária, se reproduz 
assexuadamente, por divisão binária O encistamento ocorre quando há mudanças no 
pH ou na concentração de sais biliares do meio. 
Cisto tetranucleado é eliminado nas fezes, e sobrevive por semanas a meses em água 
fresca gelada (cloração não mata, só filtração e fervura). Eliminação fecal dos cistos 
pode ser contínua ou intermitente: são infectantes imediatamente após serem 
eliminados 
Manifestações Clínicas 
A infecção é frequentemente assintomática. Sintomas tem aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite crônica). 
Período de incubação com média de 7-10dias (varia de 1 a 4 semanas). Diarreia e dor abdominal tipo cólica, além de anorexia e má absorção 
(barreira mecânica no duodeno). Pode ter perda da atividade enzimática na borda em escova que leva a intolerância a lactose. Pode ter 
apagamento das vilosidades nos crônicos (como na doença celíaca ou espru tropical). 
 
Diagnóstico 
Identifica trofozoítos no exame direto de fezes pelo método de Faust ou no fluido do aspirado duodenal: 3 amostras para boa 
sensibilidade. Pode fazer pesquisa de antígeno. 
Biopsia em casos raros para identificar trofozoíto 
 
Tratamento 
Tinidazol, metronidazol, ou nitazoxanida 
Para giardíase sintomática, pode-se usar tinidazol, metronidazol, o nitazoxanida Resistência e falhas do tratamento podem ocorrer com 
qualquer um deles. 
 
 
Oxiurose 
Enterobius vermicularis ou oxiúro é um nematodo pequeno, parasitas do 
intestino grosso humano, ciclo evolutivo é simples, e estes vermes não apresentam o 
ciclo pulmonar de Looss: 
Vivem no intestino grosso aderidosa mucosa intestinal. As fêmeas grávidas soltam os 
lábios (pressão sobre esôfago do útero) e desprendem da mucosa e vão parar na parte 
anal/perianal e liberam os ovos ali 
▪ Fase de vida livre dos ovos embrionados no exterior é de 20 dias, precisam de 
contato com O2 do ar e temperatura abaixo da corpórea. Depois de 6h ele vira 
infestante pelo amadurecimento do embrião 
 ▪ Pessoa ingere ovos embrionados: fecal-oral, as vezes eliminadas por si próprio. 
Esses ovos sofrem ação do suco digestivo e liberam as larvas que ficam nas vilosidades 
intestinais, depois vão para o ceco onde atingem vida adulta. 
 
Manifestações Clínicas 
Prurido anal (noturno), desconforto e sono intranquilo. Pontos hemorrágicos pela coceira no ânus. Vômitos, dor abdominal tenesmo 
e fezes sanguinolentas. Invasão do aparelho genital feminino: prurido e corrimento vaginal 
 
Diagnóstico 
Suspeita clínica e confirma com exames complementares: procura vermes na região perianal: método de Hall (swab anal) ou Graham 
(fita gomada): colhe na região anal e faz leitura no microscópio. Pode pesquisar material na unha de crianças infectadas. 
 
Tratamento 
Para todas as pessoas infectadas da família para interromper ciclo de transmissão, controle da cura 1 semana depois de terminar 
tratamento com swab anal 7 dias seguidos pela manhã. Não utilizar drogas nas gestantes. 
As opções mais usadas para tratar a oxiuríase são: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de pirantel. 
 
Obs: PREVENÇÃO em todas as patologias, higiene pessoal e alimentar!!!

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