AMEBÍASE E GIARDÍASE

Prévia do material em texto

DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
AMEBÍASE E GIARDÍASE- TUT 05
⏩ 01: AMEBÍASE
★ É uma infecção cujo agente causal – Entamoeba histolytica – é um dos protozoários
mais conhecidos;
★ O parasito pode colonizar o lúmen intestinal do indivíduo acometido de maneira
assintomática, como ocorre em 90% dos casos, ou pode se manifestar de maneira
mais grave, levando a grande instabilidade orgânica;
★ Sabe-se que a colonização da E. histolytica é maior no ceco, cólon ascendente, cólon
descendente e reto;
→ EPIDEMIOLOGIA:
★ Aproximadamente 10% da população mundial está infectada com o complexo E.
histolytica/dispar (OMS);
★ 90% dessas infecções são assintomáticas e provavelmente causadas pela E. dispar e
10% das infecções possivelmente causadas pela E. histolytica;
★ Maior prevalência em países pouco desenvolvidos, por está associado com sistema
de saneamento e tratamento de água defasados;
★ No Brasil, 8% das infecções causadas por protozoários foram pela E. dispar e E.
histolytica;
→ CICLO DE VIDA:
★ O ciclo da E. histolytica é monoxênico, ou seja, possui apenas o hospedeiro
definitivo;
★ HUMANO: o parasito desenvolve-se quando o indivíduo ingere cistos maduros
presentes em água, alimento e mãos sujas ou até pelo sexo anal/oral; Os cistos são
resistentes ao suco gástrico, e somente no intestino delgado começam a sofrer
modificações, mais especificamente na região ileocecal. Nesse local, ocorre o
processo de desencistamento, favorecido por temperatura compatível e meio
anaeróbio. O metacisto sofre, então, diversas divisões celulares, formando quatro e,
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
posteriormente, oito trofozoítos metacísticos uninucleares. Chegando ao intestino
grosso, essas estruturas se desenvolvem e originam os trofozoítos, que ali
permanecem aderidos. Por um processo ainda não muito bem esclarecido, tais
formas sofrem desidratação, formando os pré-cistos. Por último, esses agentes
recém-formados secretam uma membrana cística, dando origem ao cisto, que será
eliminado nas fezes, continuando o ciclo:
❖ ( CISTO → METACISTO → TROFOZOÍTO → PRÉ-CISTO);
★
→ FISIOPATOLOGIA:
★ A infecção provocada pela cepa invasiva pode cursar com quadro assintomático em
cerca de 10 a 40% dos casos de infecção; Um dos fatores que diferencia a cepa
patogênica da não patogênica é a presença da lectina de aderência (que serve para
aderência e reconhecimento), encontrada na superfície da cepa patogênica;
★ O contato do agente etiológico (por meio da lectina) com a superfície epitelial leva à
citólise, processo no qual as membranas epiteliais são destruídas e, os restos
celulares fagocitados pela E. histolytica, mais precisamente pelos seus trofozoítos,
dando início a um processo de ulceração. Ocorre, então, um afastamento das células,
formando um espaço intercelular denominado foco de adesão. Assim, ocorre uma
degradação de elastina, colágeno e fibronectina; O processo inflamatório
estabelecido e intensificado na região infectada atrai ainda mais células imunes, como
neutrófilos, macrófagos, e eleva a produção de citocinas como interleucina 1 (IL-1) e
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), aumentando ainda mais o processo ulcerativo
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
da parede intestinal. Esse processo contínuo e invasivo pode permitir aos trofozoítos
alcançaremos vasos sanguíneos e acometer órgãos como fígado e pulmão;
→ QUADRO CLÍNICO:
★ É condicionada a fatores que envolvem a virulência do agente etiológico associada à
resposta do indivíduo infectado (principalmente a sua resposta inata), o que pode
resultar em uma doença intestinal ou extraintestinal, além da infecção assintomática,
que corresponde a 80 a 99% dos casos;
★ Os sintomas que aparecem com maior frequência são: disenteria, enterorragia,
tenesmo, dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos e
mal-estar geral; Se não tratada, pode cursar com complicações como perfuração
intestinal, peritonite, apendicite e hemorragias;
★ Se afetar o fígado: pode causar abscessos e lesões difusas. Clinicamente, o paciente
apresenta-se com icterícia, hepatimetria alterada e sintomas inespecíficos, como
febre, náuseas e vômitos;
★ Se afetar o pulmão: pode ocorrer a denominada amebíase pleuropulmonar,
caracterizada por dor torácica, tosse e expectoração com cheiro e odor de “molho
de tomate”, chocolate ou até mesmo gelatina, podendo ocorrer também derrame
pleural;
→ DIAGNÓSTICO:
★ A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes continua sendo o método mais
empregado para o diagnóstico. Para aumentar a sensibilidade do exame, é
preconizada a coleta múltipla de fezes, ou seja, obtenção de material fecal em pelo
menos 3 dias diferentes;
★ Para diagnóstico de amebíase extraintestinal, exames sorológicos e de imagem;
→ TRATAMENTO:
★ Para as formas não invasivas, os fármacos são os derivados da dicloroacetamida
(teclozana e etofamida);
★ Já os pacientes com doença invasiva devem ser tratados com associação dos
fármacos de ação intraluminal e tissular. Acrescenta-se um derivado nitroimidazólico
(metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ou nitazoxanida);
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
★ Recomenda-se o uso de metronidazol na dose de 500 a 750 mg, de 8 em 8 horas,
durante 5 a 10 dias, e, para crianças, 35 a 50 mg/kg/dia durante 10 dias;
➢ MECANISMO DE AÇÃO: Esse medicamento age de forma local através do
dano oxidativo ao DNA celular, Quando ativado, liga-se ao DNA do
protozoário, interrompendo sua cadeia respiratória, o que o leva à morte.
Esse medicamento é rapidamente absorvido, distribuindo-se amplamente,
sendo metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins e vias biliares;
→ PROFILAXIA:
★ Devem ser pautadas nos pilares da educação em saúde, diagnóstico e tratamento dos
infectados, e políticas públicas de controle e saneamento básico;
★ Devem ser ressaltadas as medidas de saneamento básico, as quais são essenciais para
impedir o estabelecimento do ciclo biológico do parasito;
⏩ 02: GIARDÍASE
★ É causada por um protozoário flagelado denominado Giardia lamblia, é uma das
principais parasitoses encontradas em todos os países (subdesenvolvidos e
desenvolvidos), principalmente naqueles de clima tropical e subtropical;
★ O parasito pode habitar o intestino delgado de mamíferos;
→ EPIDEMIOLOGIA:
★ É uma doença mais prevalente em países subdesenvolvidos e de clima tropical e
subtropical;
★ Acomete desde crianças a adultos, mas tem como predomínio a faixa etária entre 8
meses e 10 a 12 anos (PELA FALTA DE HÁBITOS DE HIGIENE);
★ No Brasil, a prevalência de tal enfermidade é de 4 a 30%;
→ CICLO DE VIDA:
★ O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo monoxênico, ou seja, há apenas um
hospedeiro definitivo. O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água e/ou
alimentos contaminados, e um número limitado de cistos (cerca de 10 a 100) é
suficiente para causar doença;
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
★ O processo de desencistamento inicia-se no estômago, devido ao estímulo do baixo
pH; no entanto, esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os quais serão
colonizados pelos trofozoítos, que estão em constante multiplicação (por divisão
binária). Posteriormente, ocorre outro processo, o de encistamento, que pode ter
início no baixo íleo, embora considere-se que o principal sítio seja o ceco. Depois
disso, os trofozoítos são recobertos por membrana resistente, que seria secretada
pelo parasito e que tem quitina em sua composição. Os cistos são resistentes, o que
faz com que possam sobreviver em ambientes hostis, como água fria e variações na
temperatura. Além disso, são eliminados em grande quantidade pelas fezes, o que
pode corroborar seu poder infectante;
★
→ FISIOPATOLOGIA:
★ A patogenia da doença envolve algumas características, dentre elas: o número de
parasitos presentes no intestino delgado, o tipo de cepa do protozoário e a
interação do protozoário com outros microrganismos e a resposta imune;
★ Verificam-se algumas mudanças, principalmente na arquitetura da mucosa, que pode
encontrar-se normal ou apresentar-se com atrofia parcial ou totaldas vilosidades.
Também é possível ocorrer hiperplasia das criptas, o que pode reduzir a superfície
disponível para absorção dos nutrientes. Tais fatores estariam relacionados com o
processo inflamatório provocado pelo protozoário;
★ O conjunto dessas reações levam ao edema da mucosa e à contração dos músculos
lisos, o que culmina no aumento da motilidade intestinal, que explicaria também o
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
aumento da renovação dos enterócitos. Sendo assim, as vilosidades ficam compostas
de células imaturas, causando dificuldades de absorção e diarreia;
→ QUADRO CLÍNICO:
★ Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a
sintomatologia da doença pode surgir de maneira abrupta ou gradual e permanecer
por um longo período de tempo, caracterizando doença crônica;
★ A doença crônica está mais relacionada a complicações como a síndrome de má
absorção que, ao afetar crianças, pode influenciar negativamente em seu processo de
desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais;
★ O principal sintoma ligado a essa enfermidade é a diarreia, a qual pode ser aguda e
autolimitante, com duração de poucos dias, ou ter caráter crônico. Normalmente, a
diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com odor fétido, podendo ser acompanhada
de gases e distensão abdominal. A forma disentérica, caracterizada pela presença de
muco e sangue nas fezes, raramente acontece. A diarreia aguda da giardíase pode
confundir-se com as diarreias bacterianas e virais; contudo, na giardíase, a doença
tem maior duração, além de provocar perda de peso;
★ Pode apresentar outros sintomas menos comuns, dentre eles perda de peso,
flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios, esteatorreia, plenitude gástrica
pós-prandial, eructações e anemia, além do surgimento de uma síndrome pseudo
ulcerosa caracterizada por epigastralgia ou pirose, que melhora com a ingestão de
alimentos e reaparece com o jejum;
→ DIAGNÓSTICO:
★ Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes; coleta do fluido duodenal e biopsia
duodenal por meio de endoscopia; pesquisa de antígenos nas fezes por meio da
técnica de ELISA; detecção do ácido desoxirribonucleico (DNA) em amostra de
fezes pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR); imunosseparação
magnética acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA); e outros métodos
complementares;
DANILO ALMEIDA P4 UNIT-AL
→ TRATAMENTO:
★ Se faz, na maioria das vezes, com o uso de nitroimidazólicos, entre eles: secnidazol,
metronidazol( 5 mg/kg/dia, VO, 3 vezes/dia por 5 dias para crianças e 250 mg, VO, 3
vezes/dia, por 5 dias para adultos) e tinidazol;
★ O uso de nitroimidazólicos durante o primeiro trimestre de gravidez é
contraindicado, por atravessarem a barreira placentária. Também são contraindicados
em nutrizes, por deixarem o leite materno com sabor amargo, provocando recusa
dos lactentes. Deve-se, também, orientar os pacientes que estão em uso de
nitroimidazólicos para que não façam uso de bebidas alcoólicas durante o
tratamento, pelo risco de efeito dissulfiram-like (antabuse);
★ Deve-se ter o cuidado de hidratar corretamente o paciente, além de fornecer
informações sobre a dieta, já que que alguns alimentos podem aumentar o
peristaltismo, como aqueles ricos em fibras, fato que intensifica o quadro diarreico.
→ PROFILAXIA:
★ Deve-se ter como medidas de controle e prevenção: saneamento básico
adequado, com a utilização de água tratada ou fervida para que ocorra a eliminação
de eventuais cistos de G. intestinalis; correta higiene pessoal, já que é possível a
contaminação de pessoa a pessoa quando há grandes aglomerações; lavagem
adequada de alimentos; e diagnóstico e tratamento precoces do paciente e de
possíveis animais domésticos infectados, com o intuito de interromper a cadeia de
transmissão;
★ Em casos de surtos da doença, a notificação imediata à vigilância epidemiológica é
fundamental.
REFERÊNCIA:
SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo. Parasitologia - Fundamentos e Prática Clínica. Grupo
GEN, 2020.