Secreções gástricas

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Secreções gástricas 
 
MOTILIDADE DO ESTÔMAGO 
Relaxamento receptivo: conforme o bolo 
alimentar entra no estômago (via liberação 
de VIP e ON) 
Relaxamento adaptativo: distensão e 
conteúdo químico estimulam contrações 
 
 
 
O comportamento motor do estomago é bem 
diferente nas porções próximas e distal 
Marcapasso do ritmo elétrico basal na região 
superior do estômago 
Atua fazendo movimentos no sentido 
retrogrado (controlando o tamanho do 
conteúdo alimentar que vai seguir para o 
duodeno) e anterógrado 
A natureza do alimento ingerido determina o 
grau de dissipação do quimo pelo estômago 
→ Carboidratos tem velocidade de 
trânsito maior do que as proteínas 
→ Proteína sofre digestão gástrica 
→ Lipídeos dependem da emulsificação 
que acontece no intestino 
Padrão de motilidade gástrica resulta em 
trituração e mistura do alimento com as 
secreções gástricas levando à redução do 
tamanho das partículas e por fim liberação 
para o duodeno 
 
 
A força para a retropulsão é o aumento da 
pressão na região terminal do antro 
enquanto a contração antral se aproxima do 
piloro fechado 
 
Contrações segmentares: são responsáveis 
pela mistura → os segmentos alternados 
contraem e há pouco ou nenhum movimento 
para a frente 
As contrações peristálticas são responsáveis 
pelo movimento para frente 
 
Marcapasso realiza ondas a cada 15-25 
segundos (cerca 3x/min) 
Na região do fundo gástrico poucas ondas 
peristálticas (1 hora) 
Intensifica no antro pilórico 
Esvaziamento quimo é lento (4 horas) 
A cada abertura do piloro → 3 ml 
 
 
 
Regulação da motilidade e 
esvaziamento gástrico 
Principal fator que regula a motilidade é o 
alimento 
O volume de alimento determina a distensão 
da víscera 
Quanto mais conteúdo no estomago, maior a 
distensão da musculatura 
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Distensão promove a liberação da gastrina 
→ reflexo gastrogástrico de mistura do 
quimo 
Quando o duodeno começa a receber o 
conteúdo alimentar, ele reconhece 
Ácido clorídrico do estomago mistura ao bolo 
alimentar 
Acidez ativa receptores químicos da parede 
do duodeno 
GIP (peptídeo inibitório gástrico) → 
carboidratos 
CCK → lipídeos 
Secretina → aminoácidos 
Enterohormônios atuam no plexo miontérico 
e diminuem a acidez do estomago 
Enterohormônios produzidos pela parede do 
duodeno → promovendo redução de 
motilidade e esvaziamento gástrico 
Quando chega muito ácido, a secretina 
sinaliza para que o estomago diminua a 
velocidade de processamento 
A gordura não é esvaziada para o duodeno 
com velocidade maior do que aquela que ela 
pode ser emulsificada pelos ácidos biliares e 
lecitina da bile 
O ácido não é lançado para o duodeno mais 
rapidamente do que ele pode ser 
neutralizado pelas secreções pancreáticas e 
duodenais 
→ A velocidade nos quais outros 
componentes do quimo são 
apresentados ao intestino 
correspondem a velocidade de 
processamento das mesmas 
 
 
Secreções gástricas 
Rica em HCl, água e K+ 
Pepsina nunca é liberada na forma ativa, é 
secretada na forma inativa 
O estômago produz cerca de 1 a 2 litros de 
suco gástrico por dia 
As secreções gástricas facilitam e regulam a 
digestão 
Lubrificam o bolo alimentar 
Protegem a mucosa gástrica 
A mistura do bolo alimentar com as 
secreções gástricas forma o quimo 
A fovéola gástrica é formada por uma 
variedade de células 
 
Regiões anatômicas de acordo com a função 
secretora: 
Cárdia (abaixo do esfíncter esofágico 
inferior): glândulas secretoras de muco 
Região oxíntica (corpo do estômago e fundo): 
células parietais e principais 
Região antro-pilórica: células G e células D 
 
Forma inativa das pepsinas, digerem 
proteínas 
Principal e única enzima proteolítica do suco 
gástrico 
Liberado na forma inativa, passa por um 
processo de ativação no estomago (acidez) 
Pepsina atua sobre proteínas, degradando-
as em peptídeos menores 
Digestão final da proteína acontece no 
intestino delgado 
Estímulo parassimpático → receptores 
reconhecem presença de proteína no 
estomago → reflexo colinérgico (descarga 
de acetilcolina) estimula secreção de 
pepsinogênio 
 
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Glicoproteína que se liga a vitamina B12 
Protege a vitamina B12, evita que ela seja 
degradada 
Vitamina B12 absorvida no íleo terminal 
Deficiência de vitamina B12 pode causar 
anemia do tipo megaloblástica → importante 
na fase de maturação das hemácias 
Sem o fator intrínseco a vitamina B12 não 
consegue ser absorvida 
 
Glicoproteína 
Barreira física formada por muco 
O muco secretado pelas células superficiais 
retêm o HCO3 secretado por estas mesmas 
glândulas → barreira gástrica 
O muco secretado pelas células do pescoço é 
misturado com os alimentos para lubrificá-
los 
Íon bicarbonato faz proteção química 
 
Demanda de várias reações químicas para 
que o ácido possa ser liberado dentro do 
estômago 
As células parietais estimuladas são bem-
organizadas, com túbulo-vesículas se 
fusionando à membrana plasmática para 
formar complexos canalículos que 
aumentam a superfície para secreção de H+ 
O transporte do H+ é realizado contra o 
gradiente de concentração (transporte ativo) 
Potássio bombeado para o ambiente 
intracelular (contra gradiente de 
concentração) 
O principal mecanismo que a célula parietal 
usa para secretar o ácido clorídrico é pela 
bomba H+/K+ ATPase 
Bomba H+/K+ ATPase na membrana da célula 
parietal 
Conversão da água junto com gás carbônico 
Enzima anidrase carbônica junta H20 e CO2 
que estão dentro da célula parietal, e forma 
ácido fraco 
Interstício é um ambiente rico em sódio e 
cloreto 
Cloreto para o ambiente intracelular (carga 
negativa) e o bicarbonato para o interstício 
Permear cloreto por difusão facilitada para o 
lúmen 
Bicarbonato ajuda a manter o pH plasmático 
→ maré alcalina 
Mitocôndrias da célula parietal fornecem ATP 
para que a bomba possa atuar 
 
 
 
A membrana apical (face voltada para o 
lúmen) secreta H+ em troca de K+ utilizando 
um transportador ativo primário que é 
ativado pela hidrolise do ATP. A membrana 
basolateral (face voltada para o sangue) 
secreta bicarbonato (HCO3) em troca de Cl. O 
Cl move-se para o interior da célula contra o 
seu gradiente eletroquímico, ativado pelo 
movimento descendente do HCO3 para fora 
da célula. Esse HCO3 é produzido pela 
dissociação do ácido carbônico que é 
formado a partir do CO2 e da H2O pela ação 
da enzima anidrase carbônica. A seguir, o Cl 
deixa a porção apical da membrana por 
difusão através de um canal da membrana. 
Portanto, as células parietais secretam HCl 
para o interior do lúmen gástrico à medida 
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que secretam HCO3 para a corrente 
sanguínea 
 
 
 
A velocidade contribui para a concentração 
dos eletrólitos 
Quanto mais secreção, mais ácido clorídrico 
no lúmen gástrico 
 
 
 
A secreção ativa de H+ pela bomba H+/K+ 
ATPase pode ser inibida por medicamentos 
→ omeprazol (controla acidez do estomago) 
Inibe atividade da histamina, quando ela 
estimula a célula parietal → ranitidina e 
cimetidina 
 
Cefálica: o alimento na boca estimula 
liberação de Ach pelas fibras vagais 
Ach estimula célula G e células ECL → 
estimula a secreção acida 
Corresponde a 30% da secreção de HCl 
Reflexos condicionados de Pavlov 
Receptores mucosa oral e faríngea 
 
Gástrica: distensão causada pelo alimento 
estimula liberação de gastrina 
Responsável por 50-60% da secreção de HCl 
Reflexos vago-vagais 
Reflexos intramurais (sistema nervoso 
entérico) 
Estímulos a células G ou célula parietal 
(produz ácido clorídrico) diretamente 
 
Intestinal: quando o quimo chega no duodeno 
ou jejuno, hormônios são liberados para 
regular secreção ácida 
Predominantemente inibitória responsável 
por apenas 10% da secreção de HCl 
Reflexos enterogástricos: ácido, soluções 
hipertônicas e produtoshidrolise lipídica e 
proteica 
 
 
 
Quando os hormônios se ligam aos seus 
receptores → ativa a bomba H+/K+ ATPase 
Quando a célula parietal assume condição 
ativa, durante período secretório, as 
tubulovesículas se inserem na membrana e 
inserem junto a bomba H+/K+ ATP ase 
 
 
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Influências nervosas e endócrinas 
Estímulo: mecanismo neural (acetilcolina → 
parassimpático) e mecanismo humoral 
(gastrina → células G estomago, histamina → 
célula ECL estomago) 
Inibição: mecanismo humoral (somatostatina 
→ célula D estomago e pâncreas) 
 
Nervo vago → acetilcolina (estímulo neural → 
parassimpático) 
Acetilcolina pode atuar diretamente na 
célula parietal ou estimular a célula ECL a 
produzir histamina 
A gastrina pode responder também por efeito 
da acetilcolina, mas o principal fator que faz 
ela ser liberada pela célula G é a resposta ao 
alimento 
Gastrina precisa da circulação sanguínea 
como via (endócrina) 
Histamina usa como via apenas o interstício 
(efeito parácrino) 
Nenhum enterohormônio é liberado no lúmen 
A somatostatina é produzida pelas células D 
→ quando a produção de ácido clorídrico for 
excessiva 
Somatostatina pode ter efeito parácrino ou 
endócrino → promove inibição/redução 
secreção de ácido clorídrico 
 
Mecanismo humoral → gastrina 
Células G, polipeptídio e efeito trófico → 
mucosa intestinal 
Histamina encontrada em células ECL 
Ativa formação de AMPc nas células 
parietais 
Estimulada: GRP (polipeptídio liberador de 
gastrina), secretagogas (aminoácidos e 
polipeptídios diretamente nas células G, 
fenilalanina e triptofano, álcool em baixas 
concentrações e cafeína diretamente na 
célula parietal) 
Inibida: somatostatina 
 
 
 
Vagal → Ach para célula G e ECL 
Histamina → células parietais 
Gastrina → células parietais (via sangue) 
Insulina → células parietais (via sangue) 
Cafeína → ↑ AMPc nas células parietais 
 
Somatostatina (SS) → parácrina na célula G 
GIP (duodeno ou jejuno) → célula parietal 
Secretina (duodeno ou jejuno) → célula G 
Fase gástrica: 
1 hora após a refeição a secreção de gastrina 
é máxima 
Liberação de somatostatina pela diminuição 
do pH intergástrico também inibe a secreção 
pelas células parietais 
Células D antrais → efeito parácrino 
Células D do corpo gástrico → efeito 
endócrino (efeitos neuro-humorais) 
Fase intestinal: 
Acido no duodeno estimula as células S, 
secretoras de secretina, que agem de 3 
formas distintas: inibição direta de células 
parietais, inibição da célula G, estimulação da 
secreção de somatostatina 
Hipertonicidade reduz atividade das células 
parietais 
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Produtos da hidrolise de lipídeos → GIP 
(células K intestinais): inibe células parietais 
e cellas G 
Produtos da hidrolise de lipídeos e proteínas 
→ CCK: inibe células parietais 
 
 
 
1. O alimento e/ou os reflexos cefálicos 
estimulam a secreção gástrica de gastrina, 
histamina e ácido 
2. A gastrina estimula a secreção ácida por 
ação direta nas células parietais ou 
indiretamente por meio da histamina 
3. O ácido estimula a secreção de 
pepsinogênio por um reflexo curto 
4. A somatostatina estimulada pelo H+ é um 
sinal de retroalimentação negativa que 
modula a liberação de ácido e de pepsina 
 
 
Estímulos emocionais com frequência 
aumentam a secreção gástrica interdigestiva 
(muito péptica e acida) para 50mL ou mais 
por hora da mesma maneira que a fase 
cefálica da secreção gástrica excita a 
secreção no início da refeição 
→ Acredita-se que esse aumento de 
secreção, em resposta a estímulos 
emocionais, seja um dos fatores 
responsáveis pelo desenvolvimento de 
úlceras pépticas