O músculo cardíaco, o coração como bomba e função das valvas cardíacas

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O músculo cardíaco, o coração como bomba e a função das valvas cardíacas 1
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O músculo cardíaco, o coração 
como bomba e a função das 
valvas cardíacas
Fisiologia do músculo cardíaco
Músculos do coração
O coração é composto por três tipos principais de músculos: o músculo atrial, o 
músculo ventricular e as fibras excitatórias e condutoras. Os músculos atrial e 
ventricular contraem-se de forma análoga aos músculos esqueléticos, mas as 
fibras excitatórias e condutoras se contraem pouco por possuírem poucas fibras 
contráteis. Essas fibras conduzem potencial de ação de forma rítmica. 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco
É um músculo estriado, como o esquelético. Há discos intercalares, que são 
membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. O 
miocárdio é um sincício devido a conexão das células por meio de junções tipo 
gap em cada disco intercalar. Sincícios no coração:
1. Sincício atrial: forma as paredes dos dois átrios;
2. Sincício ventricular: forma as paredes dos ventrículos;
Potencial de ação no músculo cardíaco
Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece 
despolarizada por cerca de 0,2s, exibindo um platô, ao qual se segue uma 
repolarização abrupta. A presença desse platô faz com que a contração do 
músculo cardíaco dure por até 15 vezes mais que no músculo esquelético. 
Motivos da existência do platô:
1. No músculo cardíaco, além dos canais rápidos de sódio estimulados por 
voltagem (como nos músculos esqueléticos), há os canais de cálcio do tipo 
L (canais lentos de cálcio). Esses canais de cálcio, além de serem mais 
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lentos para abrir, possui tempo mais prolongado de abertura, o que permite 
influxo de cálcio e sódio para dentro das fibras miocárdicas;
2. Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade aos 
íons potássio da membrana diminui, o que impede o retorno rápido do 
potencial de ação para seu nível basal;
Fases do potencial de ação do músculo cardíaco:
Fase 0 (despolarização): abertura dos canais de sódio;
Fase 1 (despolarização inicial): os canais rápidos de sódio se encerram;
Fase 2 (platô): os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio se 
encerram;
Fase 3 (polarização rápida): os canais de cálcio encerram e os canais lentos de 
potássio abrem;
Fase 4 (potencial de membrana em repouso) com valor aproximado de -90mV.
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Período refratário do miocárdio
O período refratário é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio. No período 
refratário relativo, pode haver excitação do miocárdio por um impulso 
excitatório mais intenso. O período refratário do músculo atrial é bem mais curto 
que o dos ventrículos
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A função dos íons cálcio e dos túbulos transversos
O termo "acoplamento excitação-contração" refere-se ao mecanismo pelo qual 
o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. Além dos íons cálcio, 
liberados das cisternas do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande 
quantidade de íons cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma, 
partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais 
dependentes de voltagem na membrana de túbulos T (Fig. 9-6). A entrada de 
cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamados canais de 
receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que 
desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma.
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O ciclo cardíaco
Definição
É o conjunto de eventos entre o início de um batimento e o início do próximo 
batimento. Iniciado pela geração espontânea do potencial de ação nódulo 
sinusal.
Diástole e sístole
Diástole é o período de relaxamento do ciclo cardíaco, o coração se enche de 
sangue. Sístole é o período de contração do coração. A frequência cardíaca é 
de 72 batimentos por minuto.
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O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco
Com o aumento da frequência cardíaca, há diminuição do tempo das fases de 
contração e relaxamento. Além disso, há diminuição da duração do potencial de 
ação. No entanto, quem mais diminui relativamente é a diástole. Em um ciclo 
cardíaco comum, a sístole corresponde a 0,40 do total de tempo, quando há 
aumento da frequência cardíaca, a sístole corresponde a 0,65 do total de 
tempo. Isso quer dizer que o coração não permanece relaxado tempo suficiente 
para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco
1. Onda P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, o que é
seguido pela contração atrial;
2. Ondas QRS: surgem como resultado da despolarização elétrica dos 
ventrículos, o que ocasiona a contração ventricular; se inicia pouco antes da 
contração ventricular;
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3. Onda T ventricular: estágio de repolarização dos ventrículos, quando a 
musculatura começa a relaxar; surge pouco antes do final da contração 
ventricular.
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos
Aproximadamente 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os 
ventrículos, sem que ocorra contração. Os 20% restante fazem parte do 
contração atrial. Assim, o átrio funciona como uma bomba em escova (primer 
pump), que aperfeiçoa o bombeamento ventricular por no máximo 20%. 
Entretanto, o coração pode continuar funcionando sem esses 20% da contração 
atrial, uma vez que apresenta capacidade de bombear de 300 a 400% a mais 
de sangue que o necessário para o corpo em repouso. Variação da pressão nos 
átrios:
1. Onda a: contração atrial;
2. Onda c: os ventrículos começam a se contrair; ocasionada pelo refluxo de 
sangue para os átrios e, principalmente, pelo ligeiro abaulamento das valvas
a-v, em direção ao átrio, decorrente da crescente pressão ventricular;
3. Onda v: perto do final da contração ventricular; resulta do fluxo lento de 
sangue das veias para o átrio, enquanto as valvas a-v estão fechadas.
Função dos ventrículos como bomba
Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole. Logo que a sístole 
termina e as pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos, as 
pressões moderadamente alta que se desenvolvem nos átrios durante a sístole 
ventricular forçam de imediato as valvas A-V a se abrirem. É o período de 
enchimento rápido ventricular. 
Ejeção do sangue dos ventrículos durante a sístole
Período de contração isovolumétrica (isométrica)
Após a contração ventricular, há subida abrupta da pressão. No entanto, de 
0,02s a 0,03s é o tempo necessário para o ventrículo gerar pressão suficiente 
para empurrar e abrir as valvas semilunares. Esse período que os ventrículos 
estão se contraindo e não geram alteração de volume é a contração isométrica 
ou isovolumétrica (aumento de tensão, mas há pouco ou nenhum encurtamento 
das fibras musculares).
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Período de ejeção
Em torno de 60% do sangue do ventrículo no final da diástole são ejetados 
durante a sístole. 70% dessa porção são ejetados durante o primeiro terço do 
período de ejeção (período de ejeção rápida) e 30% restante do esvaziamento 
ocorrem nos outros 2/3 do período (período de ejeção lenta).
Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): 
Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, 
fazendo com que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. 
Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, 
mesmo que o volume não se altere. Nesse período, as pressões 
intraventriculares diminuem rapidamente de voltaaos valores diastólicos.
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico:
1. Vol. diastólico final: é o volume de enchimento normal durante a diástole, 
cerca de 110 a 120 mL;
2. Débito sistólico: o volume diminui aproximadamente 70mL, na medida em 
que os ventrículos se esvaziam durante a sístole;
3. Volume sistólico final: quantidade restante em cada ventrículo, 40 a 50mL. 
Mas quando o coração se contrai fortemente, o volume pode chegar a 
valores de 10 a 20mL.
🔑 Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o 
volume sistólico final, o débito sistólico pode ser aumentado até 
valores acima do normal.
As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue durante a sístole
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Valvas atrioventriculares
Se fecham e abrem passivamente. Se fecham quando o gradiente de pressão 
retrógrada força o refluxo sanguíneo e se abrem quando o gradiente de pressão 
leva o sangue à frente.
Função dos músculos papilares
Contraem ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas não ajudam 
as valvas a se fechar. Eles puxam as extremidades das valvas em direção aos 
ventrículos para evitar o abaulamento excessivo das valvas, em direção aos 
átrios, durante a contração ventricular.
Valvas aórticas e da artéria pulmonar
As altas pressões nas artérias fazem com que as valvas sejam impelidas, de 
modo repentino, de volta a posição fechada. Por terem diâmetro menores, as 
velocidades de ejeção do sangue pelas valvas aórtica e pulmonar é maior que 
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pelas valvas a-v. As valvas semilunares estão sujeitas a maior abrasão, além 
disso, não são contidas por cordas tendíneas.
Curva da pressão aórtica
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta 
rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após sua abertura, a 
pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente, pois o sangue já flui 
de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias sistêmicas de 
distribuição. Ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar 
sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm 
a pressão elevada nessas artérias mesmo durante a diástole. 
A incisura ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva 
aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo 
retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela 
cessação abrupta desse refluxo.
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🔑 Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco: quando 
as valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as 
banham vibram sob a influência da variação abrupta de pressão, 
originando sons que se disseminam em todas as direções do tórax. 
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado 
pelo fechamento das valvas A-V. O timbre da vibração é baixo e com 
duração relativamente longa, e é chamada primeiro som cardíaco (ou 
primeira bulha). Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao 
final da sístole, ouve-se rápido estalido por elas se fecharem 
rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por curto período. 
Esse é então o segundo som cardíaco (segunda bulha).
Análise gráfica do bombeamento ventricular
Diagrama volume-pressão
A curva da pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com 
volumes progressivamente crescentes de sangue. A curva da pressão sistólica 
é determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, 
para cada volume de enchimento. Acima de 150mL, a pressão diastólica 
ventricular passa a aumentar rapidamente, não só por causa do tecido fibroso 
cardíaco, que não se destenderá mais, mas também porque o pericárdio está 
no seu limite de volume.
A pressão sistólica se eleva no decorrer da contração ventricular atingindo o 
valor máximo entre 150mL a 170mL. A partir desses volumes, a pressão 
sistólica cai, pois com grandes volumes, os filamentos de actina e miosina na 
musculatura miocárdica fica afastada de tal forma que a força de contração seja 
menor que a ótima.
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Diagrama volume-pressão vermelho da figura 9-9 detalhado
1. Fase 1-Período de enchimento: inicia-se com o volume sistólico final de 
aproximadamente 50mL e pressão diastólica de 2 a 3mmHg. Há o fluxo de 
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo até 120mL, o volume diastólico 
final;
2. Fase 2-Período de contração isovolumétrica;
3. Fase 3-Período de ejeção; a pressão sistólica aumenta, pois o ventrículo 
continua a se contrair, concomitantemente, há diminuição do volume 
ventricular;
4. Fase 4-período de relaxamento isovolumétrico.
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1. Pré-carga: grau de tensão muscular quando ele começa a se contrair; na 
contração cardíaca, a pré-carga é considerada como a pressão diastólica 
final quando o ventrículo está cheio;
2. Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil; 
pressão na aorta à saída do ventrículo. Pode ser considerada como 
resistência da da circulação.
Regulação do bombeamento cardíaco
Regulação intrínseca do bombeamento - o mecanismo de Frank-Starling
 Explicação para o mecanismo
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Em repouso, o coração humano bombeia cerca de 4 a 6L de sangue por minuto. 
A quantidade de sangue que chega coração pelas veias determina a quantidade 
de sangue que será bombeado. O mecanismo de Frank-Starling é a capacidade 
do coração a se adaptar a volumes crescentes de sangue que tal bomba 
recebe. Esse mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido 
durante o enchimento, maior será a força contrátil e mais sangue fluirá pela 
aorta. A distensão das paredes do átrio esquerdo pode aumentar a frequência 
cardíaca de 10% a 20%, o que ajuda a aumentar a volume sanguíneo 
bombeado.
 Curvas da função ventricular
Curva de trabalho sistólico: o aumento da pressão atrial em qualquer lado do coração resulta 
na elevação do trabalho sistólico do mesmo lado até atingir o limite de bombeamento.
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 Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática
De acordo com os níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada 
a cada minuto (débito cardíaco) pode aumentar por mais de 100%. Por sua 
vez, o débito cardíaco pode ser reduzido a quase zero ou zero.
 Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos
Curva do volume ventricular: a elevação da pressão atrial esquerda e direita é concomitante 
ao aumento de volume dessas câmaras.
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Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca desde 
70bat/min até 180 a 200 bat/min. Estímulos simpáticos aumentam a força de 
contração em até o dobro da normal. Com a depressão do SNS no coração, 
ocorre redução da frequência cardíaca e da força ventricular de contração, o 
que reduz o bombeamento cardíaco.
 Estimulação parassimpática (vagal) reduz a frequência cardíaca e a força 
de contração
Uma estimulação vagal forte pode parar o coração por alguns segundos, mas o 
coração usualmente pode voltar a bater de 20 a 40 vezes por minuto. Além 
disso, pode haver diminuição da força de contração miocárdica. A maior parte 
das fibras vagais concentra-se nos átrios.
 Efeito do estímulos simpáticos e parassimpáticos na curva da função 
cardíaca
Representa o funcionamento do coração como um todo e não de um ventrículo isolado. 
Mostram a relação entre a pressão do átrio direito no influxo ao coração direito e o débito 
cardíaco na saída do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta.
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Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco
 Efeitos dos íons potássio
O excesso de potássio no líquido extracelular pode resultar em dilatação e 
aumento da flacidez do coração. Além disso, tal excesso pode diminuir a 
frequência cardíaca. Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a 
condução do impulso cardíaco do átrio para o ventrículo. A alta quantidade de 
íons potássio no meio extracelular deixa a membrana plasmática menos 
negativa, ou seja, possui um efeito despolarizante na fibra miocárdica.
 Efeitos dos íons cálcio
Provoca contrações mais espásticas (mesmo que espasmódicas). Isso é 
resultante da participação dos íons cálcio no potencial de membrana das células 
cardíacas.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
A elevação da temperatura corporal pode elevar em até o dobro da frequência 
cardíaca, por sua vez, a redução da temperatura corporal provoca queda da 
frequência cardíaca. 
Durante atividades físicas, a elevação da temperatura causa um aumento 
benéfico na frequência cardíaca, embora elevações excessivas possam exaurir 
o miocárdio, o que pode resultar em fraqueza
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Aumento da pressão arterial (até certo ponto) não reduz o débito cardíaco
Durante o funcionamento cardíaco normal, a determinação do débito cardíaco é 
feita quase inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguíneo escoa 
através dos tecidos corporais, o que determina o retorno venoso do sangue ao 
coração.