Doenças hepáticas

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O tipo 1, mais comum na meia-idade e em indivíduos mais velhos, é caracterizado
pela presença de anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos antiactina de músculo
liso (SMA), antígeno hepático antissolúvel/anticorpos de antígenos hepáticos e do
pâncreas (anti-SLA/LP), e, menos comumente, os anticorpos antimitocondriais
(AMA).
No tipo 2, geralmente visto em crianças e adolescentes, os principais marcadores
sorológicos são anticorpos antimicrossoma-1 hepático renal-1 (anti-LKM-1), que
são principalmente direcionados contra o CYP2D6, e anticorpos anticitosol-1
hepático (ACL-1).
Atividade necroinflamatória grave, indicada pela hepatite de interface extensa,
focos de confluente (necrose perivenular ou em ponte) ou colapso do parênquima.
Predominância de plasmócitos nos infiltrados inflamatórios mononucleares.
A hepatite autoimune é uma hepatite crônica, progressiva, com todas as
características das doenças autoimunes em geral: predisposição genética,
associação com outras doenças autoimunes, presença de autoanticorpos e
resposta terapêutica à imunossupressão.
Os desencadeadores para a reação imune podem incluir infecções virais ou
exposições a medicamentos e toxinas.
 A hepatite autoimune é classificada nos tipos 1 e 2, com base nos padrões de
anticorpos circulantes.
 Embora a hepatite autoimune compartilhe padrões de lesão com a hepatite viral aguda
ou crônica, o tempo de progressão histológica é diferente.
Na hepatite viral, a fibrose tipicamente aparece após muitos anos de acúmulo lento de
lesão do parênquima, enquanto na hepatite autoimune há uma fase precoce de
destruição grave do parênquima, seguida rapidamente pela formação de
cicatrizes.
As características consideradas típicas da hepatite autoimune incluem:
Doenças hepáticasHepatite autoimune
Hepatite medicamentosa
Como o principal órgão metabolizante e desintoxicante de fármacos no corpo, o
fígado está sujeito à lesão a partir de uma enorme variedade de agentes terapêuticos e
ambientais.
 A lesão pode resultar da toxicidade direta, ocorrer por meio da conversão hepática de
um xenobiótico a uma toxina ativa, ou ser produzida por mecanismos imunes, tais
como pelo medicamento ou um metabólito agindo como um hapteno para converter
uma proteína celular em um imunógeno.
As reações podem ser de leves a muito graves, incluindo insuficiência hepática aguda
ou doença hepática crônica. 
Um grande número de medicamentos e produtos químicos pode produzir lesão
hepática.
Também é importante ter em mente que não apenas os compostos normalmente
considerados como drogas ou medicamentos podem estar implicados, mas que um
histórico cuidadosamente levantado e detalhado pode identificar outros tóxicos
potenciais, tais como remédios fitoterápicos, suplementos alimentares, aplicações
tópicas (p. ex., pomadas, perfumes, xampu) e exposições ambientais (p. ex., produtos
de limpeza, solventes, pesticidas, fertilizantes).
Doença Hepática Alcoólica
Esteatose hepatocelular ou alteração gordurosa, 
A hepatite alcoólica (ou esteato-hepatite)
Esteatofibrose (padrões de cicatrizes típicas para todas as doenças hepáticas
gordurosas, incluindo álcool), que se soma à cirrose nos estágios tardios da
doença.
O consumo excessivo de álcool (etanol) é a principal causa de doença hepática.
Existem três formas distintas de lesão hepática alcoólica: 
1.
2.
3.
Esteatose Hepática (Fígado Gorduroso):
Mesmo após o consumo moderado de álcool, gotículas lipídicas se acumulam nos
hepatócitos aumentando com a quantidade e a cronicidade da ingestão de
álcool. 
O lipídio começa como pequenas gotas que coalescem em grandes gotas que
distendem o hepatócito e empurraram o núcleo para o lado.
Macroscopicamente, o fígado gorduroso em indivíduos com alcoolismo crônico é
um órgão grande e macio, que é amarelo e untuoso. 
A alteração gordurosa é completamente reversível se houver abstinência subsequente
da ingestão de álcool.
Hepatite Alcoólica (Esteato-hepatite)
A hepatite alcoólica é caracterizada por:
1. Tumefação e necrose de hepatócitos: Focos únicos ou dispersos de células
sofrem tumefação (balonização) e necrose. A tumefação resulta do acúmulo de
gordura e água, assim como de proteínas que são normalmente exportadas.
2. Corpos de Mallory-Denk: Esses corpos estão geralmente presentes como material
eosinofílico, amorfo e acumulado em hepatócitos balonizados. Eles são constituídos
por novelos emaranhados de filamentos intermediários, tais como a queratina 8 e 18,
associados com outras proteínas, como a ubiquitina. Essas inclusões são uma
característica não específica de doença hepática alcoólica, uma vez que elas
também estão presentes na doença hepática gordurosa não alcoólica e em
distribuições periportais na doença de Wilson e em doenças crônicas do trato
biliar.
3. Reação neutrofílica: Neutrófilos permeiam o lóbulo hepático e sofrem acúmulo
ao redor dos hepatócitos em degeneração, particularmente aqueles que possuem
corpos de Mallory-Denk. Eles podem ser mais ou menos associados a células
mononucleares.
hepatócito necrótico
Esteatofibrose alcoólica: A hepatite alcoólica é frequentemente acompanhada por
uma ativação evidente de células estreladas dos sinusoides e fibroblastos portais,
originando fibrose, quando o uso do álcool continua sem interrupção em longo
prazo, a subdivisão contínua de nódulos estabelecidos por novas teias de cicatrizes
perissinusoidais leva a uma clássica cirrose micronodular ou cirrose de Laennec,
descrita pela primeira vez para a doença hepática alcoólica em estágio final.