APOSTILA DE FISIOTERAPIA EM NEUROLOGIA - 7 PERIODO - PROFESSORA ANA PAULA.docx

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Centro Universitário Belo Horizonte - UniBH
NEUROLOGIA
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NEUROFISIOLOGIA
Tipos celulares do sistema nervoso
Neurônios são células que vão perceber as modificações do meio ambiente. Os neurônios 
eferentes percebem. Células da glia são dez vezes maior que o número de neurônios e são 
responsáveis por isolar eletricamente um neurônio do outro; através a bainha de mielina; 
são responsáveis também por sustentar e nutrir os neurônios vizinhos, através dos 
astrócitos.
Oligodendrócitos e células de Schwan são responsáveis por formar a bainha de mielina. A 
diferença é que os oligodendrócitos mielinizam os axônios do SNC e as células de Schwan 
aos do SNP. Cada célula de Schwan forma uma bainha de mielina em um único axônio, o 
Oligodendrócito também, porém ele mieliniza vários axônios ao mesmo tempo.
A lesão de oligodendrócitos é mais grave, dividido a isso, desmieliniza vários axônios. 
Macrófagos também são células da glia e tem função protetora.
Os astrócitos além de proteger os espaços entre os neurônios possuem proteínas em sua 
membrana que removem ativamente os neurotransmissores que estão em excesso na fenda 
sináptica. Degradam e fagocitam o neurotransmissor com a ajuda de enzimas como a 
acetilcolina em excesso na fenda sináptica.
Os astrócitos também regulam a concentração de substâncias que tenham potencial para 
interferir na função. 
Sistema nervoso central é o conjunto de células que está contido totalmente dentro 
do encéfalo e do canal vertebral.
Sistema nervoso periférico é o conjunto de células nervosas que estão localizadas 
fora do arcabouço ósseo.
Neurônio motor alfa está localizado no corno ventral da medula, que vai inervar a 
musculatura esquelética. 
Neurônio motor gama é um pequeno neurônio, localizado no corno ventral da medula 
que inerva as fibras intrafusais.
Neurônio motor superior tem toda sua estrutura dentro do SNC. 
Neurônio motor inferior é aquele que tem parte da sua estrutura no SNC e parte no 
SNP. Como exemplo tem-se o NM alfa e gama, pares cranianos do 3º ao 12º também 
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são considerados neurônio motor inferior, pois são mielinizados por células de 
Schwan.
O núcleo do corpo neural está localizado exatamente no centro do corpo do neurônio. 
Dentro do núcleo tem as fitas do DNA que são responsáveis pela síntese protéica que é 
extremamente importante. Se o núcleo desloca para a periferia é sinal de degeneração. É 
comum em lesão de nervo periférico.
Para regenerar o axônio, precisa ser rápido. As mitocôndrias são as moedas energéticas do 
neurônio. Na síndrome mitocondrial ela perde a função e degenera.
O retículo endoplasmático rugoso é o principal sítio de síntese protéica. Está presente no 
corpo dos neurônios, ou seja, o neurônio não sobrevive sem seu corpo. Além do retículo 
estão presentes outras organelas. 
Axônio possui o cone de implantação que é a primeira parte do neurônio e é desprovida de 
bainha de mielina para que o potencial de ação (PA) seja iniciado e propagado. A porção 
final é o terminal axonal, é estruturamente diferente do restante do axônio, pois é mais 
dilatado contendo vesículas sinápticas e mitocôndrias.
Sinápse = membrana pré-sináptica, fenda sináptica e membrana pós-sináptica. Quando o 
PA chega ao terminal, os canais de Ca se abrem e vai haver um grande influxo de Ca que 
irá transportar as vesículas sinápticas para se aderirem a membrana pré-sináptica liberando 
neurotransmissor na fenda, processo chamado de exocitose.
No momento que os neurotransmissores forem liberados, os canais de Ca se fecham e as 
vesículas vão se desaderir da membrana pré-sináptica, processo chamado de endocitose. 
Quando a vesícula volta para o neurônio é chamada de endosoma, que tem como função ou 
voltar vazio para o corpo ou levar para o corpo do neurônio fragmentos de 
neurotransmissores para serem refagocitados.
Esse transporte de substâncias de organelas do corpo do neurônio para o axônio ou vice-
versa é chamado de transporte axoplasmático, do corpo para o axônio é chamado de 
anterógrado, que tem como proteína carreadora a cinesina. Quando esse transporte é 
comprometido, deixa de levar o fator tráfico do nervo no músculo, levando a uma alteração 
importante do trofismo muscular. O segmento tipo de transporte é o axoplasmático 
retrógrado, usa-se a proteína dineína.
Quando se tem a membrana pré-sináptica, fenda sináptica mais membrana pós sináptica, 
isso é igual a uma sinápse, que é uma área de junção/ligação entre duas células. Existem 
vários tipos de sinapses no SNC, sendo elas: * Axo-axônica: É quando o axônio faz sinápse 
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com outro axônio. * Axo-somática: Quando o axônio faz sinápse com o corpo de um 
neurônio. * Axo-dendrítica: Axônio faz sinápse com o dendrito. 
Chamar atenção para esse tipo: Junção Neuromuscular: É a sinápse do axônio com uma 
fibra muscular. Nem todos os potenciais de ação conseguem prolongar pelas células, ou 
seja, vai precisar de uma somação de efeitos que é chamada de Somação Temporal: É a 
quantidade de potenciais de ação chegando a uma célula ao mesmo. 
Quem vai prevalecer ao passar o potencial de ação, vai ser o estímulo que está chegando 
com uma maior freqüência no neurônio. Não é somente a freqüência que vai dizer se o 
neurônio vai ser excitado ou inibido, além disso, temos a Somação Espacial: É o número de 
sinápses do mesmo estímulo em um mesmo local. 
Em todo o SNC prevalecem as sinápses excitatórias, mas as inibitórias podem trabalhar 
mais em um determinado local a acabarem ganhando das excitatórias. Anatomicamente as 
excitatórias possuem maior prevalência no SNC. Para que ocorra o potencial de ação, tenho 
que ter uma somatória de potenciais de ação na mesma hora e mais várias sinápses com o 
mesmo estímulo desencadeando a mesma freqüência para as células serem excitadas, não 
basta ter somente um. 
Na junção neuromuscular não se tem esse mesmo raciocínio. Na junção neuromuscular, um 
único potencial de ação que chega na fibra muscular, ele é suficientemente potente para 
provocar contração muscular, mesmo que seja numa intensidade baixa. Mesmo baixa ele 
consegue ativar a célula pós sináptica. Esse estímulo vem de um neurotransmissor 
excitatório chamado de Acetilcolina que sua enzima carreadora chamada de 
Acetilcolinesterase. 
● Raticida: Primeiro meio de auto-extermínio na sociedade.
O mecanismo: O chumbinho inibe a ação da Acetilcolinesterase no SNC. Nas mucosas, vai 
causando queimaduras. Se eu não tenho a ação da Acetilcolinesterase em ação na junção 
neuromuscular, o neurotransmissor Acetilcolina vai ficar em excesso na fenda sináptica. 
Assim não vai haver período de repouso na despolarização da fibra muscular. Começa a ter 
contração tetânica, que leva a morte por dois motivos: - Quantidade grande: Morre porque 
perde o ciclo ins e expiratório pela contração tetânica do diafragma e por fim se tem 
insuficiência respiratória. 
– Quantidade menor: Morre por IR, mas que é provocada pela fadiga muscular, porque a 
despolarização vai acontecendo, se tem um período de repouso pequeno, mas o músculo 
não pára de entrar em contração. Chega uma hora que o diafragma fadiga e morre. 
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Ainda da junção neuromuscular, temos:
● Miastenia Gravis: É raro levar a óbito. Evolução lenta.
É a diminuição da força muscular de forma grave/difusa/ampla. É a fraqueza muscular 
generalizada. É uma doença de etiologia não esclarecida/desconhecida. 
Mecanismo: Existe o fator auto-imune. O sistema imunológico (anticorpos) do indivíduo 
começam a atacar os receptores pós-sinápticos da junção neuromuscular. No início da 
doença, os anticorpos se acoplam e fecham os receptores pós-sinápticos. Com o passar do 
tempo, além de se acoplarem, eles começam a destruir os receptores pós-sinápticos. 
Quando os anticorpos fecham os receptores pós-sinápticos, a Acetilcolina não tem onde se 
acoplar ao receptor pós-sináptico, ela não consegue gerar potencial de ação na fibra 
muscular. Assim, não promove contração muscular,por isso que se tem uma fraqueza 
muscular generalizada. 
Só que eu não tenho todos os anticorpos acoplados em todos os receptores pós-sinápticos 
ao mesmo momento. Ex: Sem eu tenho 1000 receptores, vou ter 800 anticorpos atacando 
no momento. A Acetilcolina se acopla a esses 200, mas o número de fibras que vão 
despolarizar e promover contração é um número muito pequeno em relação ao normal e 
gera a fraqueza muscular. 
O tratamento: - Plasmaférese/Plasmaferase: É a filtração do plasma sanguíneo do indivíduo. 
Com a filtração, retira as células do sistema imunológico que estão atacando a junção 
neuromuscular e depois repõe o sangue “limpo” com doação de sangue. Daí a algum tempo 
voltam a atacar novamente. – Medicamento: Inibe a ação da Acetilcolinesterase. Com isso 
vai haver um acúmulo de Acetilcolina na junção neuromuscular. Os receptores que não 
foram atingidos/fechados pelos anticorpos começam a receber Acetilcolina um em cima da 
outra, ou seja, o tempo de repouso no processo de despolarização é extremamente 
reduzido, quase que entra em contração tetânica. Como vou ter várias contrações, a 
contração final gerada estimula uma força muscular maior. Isso vai ser benéfico até quando 
o músculo esquelético começar a fadigar. Não existe tratamento eficaz para a Miastenia 
Gravis.
Unidade Motora: Um neurônio motor alfa e todas as fibras por ele inervadas. Placa Motora 
ou ponto motor: É a região de convergência de junções neuromusculares na fibra em um 
mesmo local. Temos dois tipos de unidade motora: 1) Grandes: Um neurônio motor alfa 
inerva uma grande quantidade de fibras musculares. Prevalecem em músculos que geram 
grande força muscular. Ex: Quadríceps, Ísquios, Tríceps, Dorsoflexores. Estão nesses 
grandes músculos, porque você não precisa de um controle tão acentuado do sistema 
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nervoso sobre aquela contração. 2) Pequena: Um neurônio motor alfa inerva um número 
pequeno de fibras musculares. O controle da contração muscular tem que ser muito 
específico pelo sistema nervoso. Ex: Prevalência, mm da mão, face, onde o movimento tem 
que ser muito preciso. Com o treinamento tenho como transformar uma unidade motora 
grande em uma unidade motora pequena, mas o contrário não é possível. NÂO transforma a 
pequena em grande, pois não tem como fazer com que um axônio gere outros 
prolongamentos para agir em outras fibras musculares. Eu consigo inibir algumas fibras (no 
caso do grande para o pequeno), mas produzir novas conexões não (no caso de pequeno 
para o grande).
Controle Espinhal do Movimento: Movimentos Reflexos = Os movimentos ocorrem através 
da medula, mas de forma alguma são gerados sem a ação o encéfalo, pois ele verifica o 
que está acontecendo no movimento e controla para mais ou para menos esse movimento 
reflexo e automático. Uma vez que eu tenho lesão no cérebro, o reflexo vai estar alterado. 
Existe um circuito neuronal localizado na medula lombar: Na medula lombar existe um 
grupo de neurônios responsáveis por controlar os movimentos automáticos ligados a 
locomoção. Esse grupo é chamado de Padrão gerado Interno de Movimento. Todo o 
automatismo da marcha é medular. Porém o primeiro e o último passo que eu realizo NÃO é 
medular. O primeiro e o último passo, o comando vem do Encéfalo (núcleos da base, córtex 
motor, medula). Entre eles, são comandados pelos neurônios lombares. 
Para que ocorra o movimento, é necessário ter o sistema motor e o sistema sensitivo 
íntegros comunicando um com o outro constantemente. Não existe um bom funcionamento 
motor sem um bom funcionamento sensorial, e assim vice e versa. Os dois têm de estar 
com conexão direta e constante. O sistema sensorial é o que vai transformar energia física 
em sinal neural e vai ser interpretado no córtex sensitivo. O sistema motor diz o contrário: 
transforma o sinal neural em força contrátil para produzir o movimento. Porque é necessário 
o bom funcionamento e a boa relação desses dois sistemas quando se refere ao movimento 
gerado? Para que eu consiga enviar comandos para vários grupos musculares ao mesmo 
tempo. Quem vai informar o tempo inteiro a necessidade da mudança no planejamento de 
movimento é o sistema sensorial. Isso pode ocorrer de forma lenta e de forma mais rápida. 
Qualquer problema com o sistema motor, ele vai sofrer e vai ficar com déficit ao realizar a 
atividade. 
No corno anterior ou ventral estão localizados os neurônios motores. No corno dorsal 
estão os neurônios sensitivos. Esses neurônios motores (NM) são agrupados em núcleos 
motores. Não existe na medula uma área exclusiva para NM de um determinado grupo 
muscular. Esses neurônios não estão no mesmo segmento transversal e sim estão 
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dispostos em colunas longitudinais. Significa dizer que se eu lesar uma determinada região 
de T1, os flexores de punho não vão estar totalmente lesados, ou seja, ainda existem alguns 
que vão fazer algum grau de flexão dos dedos. Isso ocorre devido ao posicionamento 
longitudinal dos NM. Os NM não estão dispostos de forma aleatória no corno ventral, existe 
um padrão: A maior parte dos NM destinados a musculatura flexora dos membros, está 
localizada na região posterior do corno ventral. A maior parte dos NM destinados a 
musculatura extensora dos membros, está localizada na região anterior do corno 
ventral. Quando se diz isso, fala da maior parte. Não quer dizer eu não vou ter NM do 
tríceps braquial no corno ventral. A maior parte dos NM destinados a inervação da 
musculatura proximal e axial (tronco) estão localizados na região medial do corno 
ventral. A maior parte dos NM destinados a musculatura distal está localizado na 
região lateral do corno ventral. Resuminho: Flexores = Região posterior. Extensores = 
Região anterior. Proximal e axial = Região medial. Distal = Região lateral. De acordo 
com determinada lesão na medula que vou ter o comprometimento de acordo com 
essa distribuição. 
Esses núcleos motores não estão dispersos de forma homogênea no corno ventral. Existem 
determinadas áreas da medula espinhal que tenho um acúmulo maior de NM. Essas áreas 
são onde o corno ventral é mais dilatado. Essa dilatação é chamada de intumescência. 
Temos duas intumescências: Torácica ou Cervical ou cérvico-torácica (C3 – T1) e Lombar 
ou lombo-sacra (L1 – S3). Porque que essas áreas possuem maior acúmulo de núcleos 
motores? Porque são as áreas de origem do plexo braquial e do plexo lombo sacral. Dentro 
da medula espinhal, temos a mesma regra de um único neurônio que recebe vários 
estímulos ao mesmo tempo, excitatórios ou inibitórios. Porém, toda via aferente ela é 
excitatória (100%). NÃO EXISTE VIA AFERENTE INIBITÓRIA. Com isso, tenho a conclusão 
que os NM do SNC são submetidos a estímulos excitatórios, inclusive os NM da medula 
espinhal (alfa e beta). Se eles recebem constantemente estímulos excitatórios, a contração 
da musculatura tende a ser permanente. Mas para que isso não ocorra existem os 
mecanismos que vão modular o excesso de estímulos excitatórios sobre os NM medulares. 
Esses mecanismos são chamados de MECANISMOS DE NEUROMODULAÇÃO. 
Principais mecanismos
1) Potencial Inibitório pós-sináptico
2) Potencial Inibitório pré-sináptico
3) Inibição Recorrente
4) Ativação das células de Ranshaw por uma via descendente direta
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1) Potencial Inibitório pós sináptico. Também conhecida com PIPS: Está no lugar 
errado, pois jamais poderia ser chamado de mecanismo neuromodulador, pq? Pq o PIPS é 
a lei do tudo ou nada. Significa dizer que se um NM estiver com excesso de excitação, 
quando ocorre um PIPS todo o NM do excesso de excitação passa para a ausência total de 
excitação. Por isso que não pode ser chamado de modulador, pois possui essa lei do tudo 
ou nada. PIPS OCORRE DIRETAMENTE SOBRE O NM ALFA.
Rever o PEPS para entender o PIPS = Potencial Excitatório Pós Sináptico: Vai acontecer 
porque naquele lugar tenho uma sinápse excitatória. O PEPS se avalia no processo de 
despolarização na membranapós sináptica que vai resultar no PA daquela célula, por isso é 
excitatória. 
O PEPS normalmente está em excesso. De repente vem o estímulo para o PIPS. O que 
seria o PIPS? Nesse neurônio que estava tendo um excesso de PEPS entra em atividade 
aqueles neurônios que carreiam o neurotransmissor inibitório. Eles começam a entrar em 
atividade e eles liberam na fenda sináptica neurotransmissor inibitório. Esses 
neurotransmissores vão se acoplar na membrana pós sináptica e vão hiperpolarizar a 
membrana pós sináptica. Com essa hiperpolarização, leva a membrana na direção oposta 
ao limiar de disparo. Se ela está indo na direção oposta, ela vai impedir o PA de acontecer. 
Inibiu completamente a célula. Isso não é ruim, pois as vezes temos que proteger nossa 
musculatura, com o objetivo de não lesar. Como por exemplo, quando for lesar a 
musculatura do bíceps, vou ativar o PIPS, com o objetivo de manter a integridade da 
musculatura esquelética e para não deixar um excesso de contração.
2) Potencial Inibitório pré sináptico: É modulatório propriamente dito. O SNC recebe 
informação da periferia de que a fibra aferente está agindo de forma muito intensa sobre o 
alfa provocando uma contração muito grande. O córtex coloca em atividade a via 
descendente direta e ela é excitatória. Essa via vai ativar o interneurônio na medula. Esse 
interneurônio é chamado de interneurônio IA e é inibitório. Ele é chamado de inibitório, pois 
ele tem um terminal axonal neurotransmissor chamado de GABA. Uma vez que a via 
descendente ativou esse interneurônio, ele faz sinápse com o neurônio da via aferente. É 
uma sinápse axo-axônica. No momento que ele libera neurotransmissor inibitório, ele não 
inibe totalmente o PA. Apenas diminui a intensidade do PA. Se ele diminui, quando o PA 
chegar no lugar correto, vai liberar pouco neurotransmissor. O NM alfa vai ficar pouco 
excitado, pois tem pouco neurotransmissor. Se ele tá pouco excitado, a contração que ele 
vai provocar vai ser pouca. Acaba de inibir o excesso de contração através desse 
mecanismo. É chamada de pré sináptica, pois ele vai inibir o excesso de excitação antes da 
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sinápse com o NM alfa. ATUA ANTES DA MEMBRANA DO NM ALFA, DIMINUINDO A 
INTENSIDADE DO PA QUE ESTAVA MTO GRANDE, DIMINUINDO A ATIVAÇÃO DO 
ALFA E DIMINUI A CONTRAÇÃO MUSCULAR.
3) Inibição Recorrente ou Alça de Ranshow: O NM alfa estava numa máxima 
excitação. Quando ele chega no seu limiar máximo de excitação, ele coloca em atividade 
um ramo colateral dele mesmo e faz uma sinápse com um interneurônio que está do lado do 
alfa. Esse interneurônio é chamado de célula de Ranshow. A célula de Ranshow é um 
neurônio inibitório, ou seja, o axônio dele vai fazer uma sinápse que vai virar 
neurotransmissor inibitório. Esse interneurônio faz sinápse com o corpo do NM alfa, ou seja, 
faz sinápse com o NM que o excitou. Uma vez que ela está ativada, ela vai inibir o próprio 
NM alfa que ela excitou e ativou. Por fim, diminui a contração muscular.
Toda vez que a célula de Ranshow está ativa (ON), é sinal que ela tem um controle sobre a 
contração muscular. Toda vez que ela está desligada, não tenho controle sobre a contração 
muscular, então vou ter altos níveis de força muscular gerada por alfa.
Quando o SNC vai optar pelas células de Ranshow ou pelo Potencial inibitório pré 
sináptico? Na maioria das vezes eles estão funcionando concomitantemente. Porém, a 
Inibição recorrente só acontece quando o NM alfa tá próximo ao limiar máximo de disparo. 
Se ele estiver muito excitado só, é o potencial inibitório pré sináptico que prevalece. Mas se 
ele estiver excessivamente excitado, próximo ao máximo que ele pode agir além do 
potencial inibitório pós sináptico também tenho em ação a inibição da corrente ou alça de 
Ranshow.
4) Ativação da célula de Ranshow por via descendente direta: A célula de Ranshow 
é um interneurônio e é inibitória e que sempre faz conexão com o NM alfa e na maioria do 
tempo ela está desligada. Quem pode ligar essa célula seria o NM alfa ou a via descendente 
direta. No momento em que essa via ativa a célula de Ranshow, ela vai diminuir o PA sobre 
o NM alfa e assim diminuindo a contração muscular. Ela não provoca um PIPS, 
simplesmente diminui a intensidade de contração do NM alfa e assim diminui a contração 
muscular. Como é um interneurônio, é pequena demais, por isso que não age igual ao PIPS, 
pois no pips é bem grande. 
Vai ser ativada pelo alfa, quando estiver em excitabilidade máxima. Quando o alfa estiver 
trabalhando muito, mas não estiver próximo ao alfa, a única via que ativa ranshaw vai ser a 
via descendente direta. Ou seja, para ativar a via descendente direta não precisa está no 
máximo para ser ativada.
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Quando vou ativar célula de Ranshow ou pré sináptica? É aleatório ou as duas ao mesmo 
tempo. TODOS ESSES DOIS MECANISMOS TÊM COMO OBJETIVO DIMINUIR O 
EXCESSO DE EXCITAÇÃO SOBRE O NM ALFA. 
ORGANELAS SENSORIAIS
OTG / FUSO MUSCULAR: Têm o objetivo de planejar e refinar o movimento.
FUSO MUSCULAR: Organela sensitiva localizada paralela as fibras musculares tendo como 
função informar ao SNC sobre o comprimento do músculo (se ele está encurtado ou 
alongado). Possui fibras sensitivas e motoras. As motoras são chamadas de fibras 
musculares intrafusais.
As intrafusais são de dois tipos:
- Bolsa Nuclear: Mais dilatada na região central, porque os núcleos estão concentrados na 
região central. Dentro do fuso, tem em torno de 3 ou 4 fibras.
- Cadeia Nuclear: Tem seus núcleos posicionados longitudinalmente no centro da fibra. É 
como se fosse um atrás do outro. Tem em torno de 2 fibras.
A única região contrátil das fibras musculares vão está localizada na periferia ou na região 
polar superior e inferior. O centro das intrafusais não tem atividade contrátil. 
O NM GAMA que vai inervar as intrafusais. Então o NM gama vai fazer sinápse somente 
com a periferia. Como é uma organela sensitiva, tem que ter também fibras sensitivas. São 
classificadas em dois tipos: 
Aferentes = 1) Aferente tipo IA: Enrolam em torno da região central das intrafusais. A tipo IA 
vai inervar as duas intrafusais (em bolsa e em cadeia). 
2) Aferente tipo II: Inerva apenas a fibra em cadeia nuclear. A IA é muito mais veloz na 
condução nervosa do que a tipo II. Quando elas vão despolarizar para informar ao SNC 
sobre o comprimento do músculo? Quando elas se aderem nas fibras musculares 
intrafusais. As fibras aferentes IA e II se aderem as intrafusais quando estas estiverem 
alongadas. 
Quando o músculo contrai, ele encurta. Se ele encurta, a intrafusal vai ficar relaxada 
(encurtada). A aferente vai estar toda frouxa, assim ela não vai trabalhar, pois para trabalhar 
ela precisa estar aderida. Toda vez que tem uma contração muscular a aferente está 
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silenciosa e o cérebro não recebe informação do músculo. Isso é hipotético, pq se isso 
acontecesse teria um grande problema no controle motor. 
Esse silêncio do fuso ele não pode existir. O que é feito? Para que o fuso nunca se encurte 
existe o motoneurônio gama ou NM gama que tem a função de contrair a intrafusais. 
Toda vez que vem um estímulo para o NM alfa pra ele contrair o músculo (extrafusal), 
ao mesmo tempo chega o estímulo do NM gama ser ativado com o objetivo de manter 
durante a contração muscular as intrafusais alongadas, ou seja, em atividade. Esse 
mecanismo é chamado de CO-ATIVAÇÃO ALFA-GAMA. 
Toda vez que o NM gama contrai, promove a contração superior e inferior da fibra. Com 
essa contração de superior e inferior, o centro da fibra vai ser alongado. Toda vez que eu 
tenho ativação muscular tenho alongamento da intrafusal através do mecanismo de 
contração muscular. Existem situações que quando estou no repouso, o músculo está 
encurtado e o NM alfa não está sendo excitado. Então não tem como ter co ativação alfa-
gama. Assim não vai excitar, pois não tem contração. Mas o músculo está encurtado no 
repouso. Se ele está encurtadoo fuso tende a encurtar e ficar silencioso. Porque que isso 
não acontece? Pq o SNC recebe a informação que o músculo está encurtado e em repouso. 
Na mesma hora ele ativa uma via descendente direta que vai agir exclusivamente sobre o 
NM gama. Então, mesmo que o músculo esteja sem contração e encurtado, a intrafusal vai 
está contraída seguida da ativação do gama por uma via descendente direta. 
Temos dois mecanismos que impedem o silêncio do fuso: Primeiro= Durante a contração 
muscular é chamado de co ativação alfa gama: Ao mesmo tempo os dois são ativados. 
Segundo= Ativação direta no NM gama: Acontece quando o músculo está encurtado e em 
repouso, ou seja, sem a ativação do alfa.
O GAMA SÓ É ATIVADO QUANDO A VIA DESCENDENTE DIRETA É ATIVADA.
A via descendente direta vem do córtex ou do tronco encefálico. Então, em um paciente com 
AVE não possui mais a ligação. O sistema nervoso deixa de receber informação de como o 
músculo está. A pessoa perde todos os neuromoduladores depois de um AVE. 
FIBRAS SENSITIVAS: Existem duas fibras sensitivas, pois cada uma age de uma forma. 
Quem vai informar para o sistema nervoso que o bíceps está sendo alongado é a fibra tipo 
IA. Quando eu paro e o comprimento é mantido, a tipo IA diminui sua atividade e entra a tipo 
II. Então falamos que a tipo IA é dinâmica porque ela informa sobre a dinâmica e mudança 
de comprimento muscular. A tipo II é uma fibra estática, pois ele informa sobre a 
manutenção do comprimento muscular.
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NO PACIENTE HEMIPLÉGICO NÃO PODE FAZER ALONGAMENTO BALÍSTICO. TEM 
QUE FAZER ALONGAMENTO LENTO E MANTIDO.
A velocidade de condução da fibra tipo IA é muito mais rápida que a tipo II na condução 
nervosa.
OTG: É uma organela sensitiva. Está localizado na junção musculotendínea ou 
miotendínea, significa dizer que ele está entre a fibra muscular e o tendão do músculo. Tem 
como principal função informar ao SNC sobre o grau de tensão muscular, ou seja, é ele que 
informa ao SNC o quanto que o músculo está contraindo. Está conectado em série com as 
fibras musculares, o que quer dizer isso? Ele está em continuidade com as fibras 
musculares. Terminou o músculo, no mesmo sentido está o OTG e depois termina no 
tendão. Ele é inervado por fibras sensitivas chamadas AFERENTES TIPO IB. IB porque elas 
são mais lentas do que a tipo IA na condução nervosa, mas são mais rápidas do que a tipo 
II do fuso muscular.
O fuso muscular é formado por fibras de colágeno e os axônios tipo IB vão entrar no OTG e 
vão se enroscar em torno das fibras de colágeno. Toda vez que se tem uma contração 
muscular, o músculo contrai, o OTG é estirado para cima. Quando ele é estirado, ocorre 
com as fibras de colágeno o seguinte: Elas vão se aproximar. No momento que elas se 
aproximam, elas vão comprimir as aferentes tipo IB e as aferentes IB disparam o potencial 
de ação, levando informação sobre o grau de tensão muscular.
REFLEXO
 É uma resposta induzida por um estímulo externo. Esse reflexo é constantemente 
controlado pelas vias descendentes do córtex ou do tronco encefálico, sendo modulado de 
acordo com a tarefa. Utilizamos os reflexos espinhal para organizar o padrão de 
coordenação motora, que é mediado por um movimento de inibição recíproca.
INIBIÇÃO RECÍPROCA: Quando o agonista é ativado, o antagonista é inibido. Isso é feito 
através de neurônios responsáveis pelos reflexos espinhais. Além disso, utilizo reflexo com 
o objetivo de proteger contra estímulo dolorido ou lesivo. 
REFLEXOS MAIS IMPORTANTES
1) REFLEXO DE ESTIRAMENTO DE ESTIRAMENTO OU MIOTÁTICO
2) REFLEXO MIOTÁTICO INVERSO
3) REFLEXO DE PROTEÇÃO OU DE FLEXÃO
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4) REFLEXO CUTÂNEO
1) REFLEXO DE ESTIRAMENTO OU MIOTÁTICO 
É conhecido na prática clínica como: Reflexo patelar, aquileu, bicipital ou tricipital.
O estímulo que desencadeia esse reflexo é o estiramento. Toda vez que eu tenho o 
estiramento muscular, o fuso alonga. Assim a aferente IA ou a II entra em atividade. Essa 
aferente IA é sempre excitatória. Essa aferente entra no corno dorsal da medula e ela vai se 
dirigir em dois pontos colaterais. O primeiro colateral sobe e vai informar para o tronco 
encefálico e córtex o tanto que esse músculo alterou seu comprimento, ou seja, o tanto que 
ele foi estirado. Se o estiramento for rápido, além dessa via ser acionada, uma segunda via 
da aferente desce ou descende em direção ao corno ventral e ai ela faz uma sinápse 
chamada de monosinápse (porque é uma sinápse direta de uma aferente sobre o NM alfa). 
É O ÚNICO REFLEXO QUE TEM MONOSINÁPSE. TODOS OS OUTROS SÃO 
POLISINÁPTICOS. 
Se estou fazendo uma sinápse sobre o NM alfa com uma via aferente, essa sinápse é 
excitatória, pois estou excitando o alfa. Se excito o alfa, o músculo que ficou estirado entra 
em contração. Só que ao mesmo tempo que a via aferente faz uma monosinápse com o NM 
alfa do músculo que ficou estirado promovendo a sua contração, no segundo colateral dessa 
aferente no corno ventral ativa o interneurônio IA que é um interneurônio inibitório que por 
sua vez vai inibir os NM alfa da musculatura antagonista promovendo seu relaxamento. Para 
essa parte do reflexo chamo de inibição recíproca. A inibição recíproca é mediada/feita a 
partir da ativação do interneurônio IA. 
Esse interneurônio IA também pode ser ativado por uma via descendente direta. Quando 
que ele vai ser ativado por essa via? Quando eu estiver realizando um movimento voluntário 
ou uma movimentação ativa. Ele vai ser ativado no reflexo, mas durante o movimento 
voluntário ele tmb vai ser utilizado para provocar inibição recíproca. ESTOU UTILIZANDO 
OS NEURÔNIOS DO CIRCUITO REFLEXO PARA UMA TAREFA QUE NÃO É REFLEXA, É 
VOLUNTÁRIA. Isso significa dizer que os neurônios do reflexo não são específicos para o 
reflexo, eles podem ser utilizados durante uma atividade ativa.
INTERNEURÔNIO IA INIBE OS ANTAGONISTAS!!
Durante nossas atividades diárias, quando não tenho a ativação do interneurônio IA, o que 
eu vou ter na articulação que está em atividade? Vou ter co-contração. Então, na inibição ou 
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durante a inibição do interneurônio IA, desenvolve-se um mecanismo chamado de co-
contração (contrai agonista e antagonista ao mesmo tempo). Preciso disso no dia a dia? 
Quando eu preciso de uma grande estabilidade articular. Ex: De pé no ônibus e andar.
A co-contração mantida é uma característica de lesão de NM superior, pois a lesão das vias 
descendentes não ativa interneurônio IA durante a funcionalidade do paciente. 
Podemos utilizar o reflexo de estiramento como uma técnica para ganhar a ativação 
muscular. O mais importante do reflexo miotático: É um dos mais importantes determinantes 
do tônus muscular normal.
Tônus muscular: É uma resistência mínima mantida por um músculo durante o 
alongamento e a contração mínima necessária para nos manter contra a gravidade. 
Depende neurofisiologicamente da integridade do reflexo miotático e das propriedades 
viscoelásticas do músculo. O tônus muscular não possui dependência única e exclusiva do 
sistema neural, ele tem a propriedade viscoelástica. Se o reflexo miotático estiver elevado, 
vou ter problemas no tônus muscular, mas posso alterar através das atividades 
viscoelásticas. Como por exemplo: Através do treinamento. Técnica de tratamento seria o 
Kabat e FINP.
2) REFLEXO MIOTÁTICO INVERSO
Toda vez que eu tiver uma grande e excessiva contração muscular em atividade máxima eu 
estiro o OTG. Estirando o OTG comprime as aferentes IB que são as sensitivas. Essas 
aferentes entram na medula e se dividem para cima e informam ao córtex que o bíceps de 
alguém chegou na intensidade máxima de contração. Chegando na intensidade máxima, ao 
mesmo tempo que essa via está informando que está em intensidade máxima, essa via 
descendente chega no corno ventral e da dois colaterais. O primeiro colateral faz uma 
sinápse que é aferente excitatória sobre o interneurônio inibitório e esse interneurônio 
inibitório vai inibir o NM alfana musculatura agonista, ou seja, da musculatura que está 
agindo em contração máxima. Se é uma sinápse inibitória, o NM alfa vai está inibido. Se 
tenho o alfa não funcionando, tenho o relaxamento muscular. Dentro do reflexo miotático 
inverso eu tenho PIPS. O resultado desse reflexo vai ser contração máxima gerando 
relaxamento muscular. A resposta reflexa vai ser relaxamento muscular. Conseguimos usar 
o reflexo miotático inverso como forma terapêutica: Contrai relaxa. Quando ele relaxa 
aproveita para alongar com o objetivo de flexibilidade muscular. Esse reflexo produz 
relaxamento do agonista e ativação do antagonista.
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3) REFLEXO DE FLEXÃO OU PROTEÇÃO
Reflexo de extensão cruzada: Toda vez que tiver estímulo acomete o membro inferior e 
concomitantemente vai ativar o reflexo de extensão cruzada. O objetivo desse reflexo seria 
defender o organismo do estímulo lesivo sem cair. ESSE REFLEXO SÓ OCORRE EM MMII 
COM O OBJETIVO PROTETOR! Vou ativar a musculatura contralateral do estímulo. NOS 
MMSS SÓ OCORRE A FLEXÃO!
4) REFLEXO CUTÂNEO
Utiliza na paralisia facial com o objetivo da estimulação da pele. Promove contração reflexa 
logo abaixo do local que estimulou. Quando vou utilizar na fisioterapia? Como técnica 
terapêutica vou ter resposta: Contração da musculatura. Utilizo o tapping e a crioterapia 
para estimular.
TRONCO ENCEFÁLICO
Modula o NM e interneurônio da medula através de dois sistemas descendentes, seriam: 
Medial e Lateral.
MEDIAL: Controla os músculos axiais e proximais. Possui 3 tratos:
1- Trato Vestibuloespinhal: Possui função do equilíbrio e postura.
2- Trato Reticuloespinhal: Manutenção da postura e modulação do reflexo miotático.
3- Trato Tectoespinhal: Coordenação dos movimentos dos olhos em relação a cabeça. 
Associa movimentos.
LATERAL: Controla músculos distais dos membros.
Possui o Trato Rubroespinhal: Sai do núcleo rubro ou vermelho e termina na parte medial da 
medula. Responsável por controlar movimentos das mãos e dos dedos.
ÚNICO TRATO QUE NÃO DEPENDE DO CÓRTEX MOTOR SERIA O 
VESTIBULOESPINHAL. TODOS OS OUTROS DEPENDEM DA ATIVAÇÃO ÚNICA DO 
CÓRTEX MOTOR. 
Movimento voluntário: É o planejado de acordo com os objetos da tarefa e é formatado de 
acordo com aspectos específicos do ambiente.
CÓRTEX MOTOR
É dividido em duas áreas:
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1) Córtex motor primário ou área 4 Brodmann
2) Córtex pré-motor ou área 6 Brodmann
Estão localizados no giro pré-central. Porém, o córtex motor primário é mais posterior do que 
o córtex pré-motor (mais anterior). O córtex pré-motor é dividido em área motora 
suplementar e tem localização superior e medial. O córtex pré-motor é responsável pela 
parte preparatória do córtex motor. Através das projeções do córtex motor primário, existem 
estruturas subcorticais e medula espinhal.
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR
Função: Programar seqüências complexas de movimentos. Entra em atividade antes 
do movimento acontecer. Está responsável de estar ligada a atividade mental. Nos 
pensamos em movimentar com essa área. Se houver lesão, vai ter: APRAXIA = 
Incapacidade de realizar uma função devido a incapacidade de se programar uma 
sequência necessária de movimentos durante a mesma, mesmo que a produção do 
movimento esteja íntegra. O cérebro não consegue programar a sequência de movimentos 
para executar uma função.
ÁREA PRÉ MOTORA
Está localizado inferiormente no giro pré-central. Essa área vai controlar e orientar os 
movimentos proximais direcionado a um determinado objetivo. Controla o movimento 
proximal que prepara a área para a função. Além disso, é responsável pelo potencial de 
prontidão ou chamado de “BEREITSCHAFTPOTENTIAL”. Seria o trabalho de antecipação 
ao movimento. O corpo é preparado em torno de tronco para que o movimento distal 
aconteça. Então, antes do movimento acontecer, tenho todo o preparo da musculatura para 
que consiga realizar o movimento. Se houver uma lesão na área pré motora, não vai 
conseguir preparar o tronco antecipadamente para realizar o movimento.
CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO
É nele que ocorre a transição entre a programação para a execução do movimento. Toda 
programação é feita na área motora suplementar e área pré-motora. A transição dessa 
programação para informar a medula de quais NM devem ser ativados ocorrem no córtex 
motor primário. É ele que vai comandar, codificar a força que tem que ser gerada durante o 
movimento, além da direção e velocidade do movimento. Colocam os neurônios em alerta. 
Córtex motor como um todo: Seria o córtex motor primário e o córtex pré motor. Existe o 
Homúnculo de Penfield, ele diz que existem algumas regiões que possuem acúmulo/maior 
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concentração de neurônios de uma determinada região, isso significa dizer que ele não é 
fixo. Também não é rígido, significa dizer que ele pode modificar-se através do treinamento 
e da prática constante. 
Através do córtex motor tenho origem de duas vias motoras que vão atuar sobre os NM 
medulares.
1) Via Direta: Tenho o neurônio que tem seu corpo no córtex motor e seu axônio vai 
diretamente sobre neurônios motores e/ou interneurônios medulares. 
O mais importante trato da via direta seria: Trato Corticoespinhal = maior trato motor do 
corpo. Não é o único da via direta. Além dele, tenho o trato corticobulbar ou corticonuclear 
(esse é a exceção, porque seu corpo está no córtex motor, porém o axônio vai agir não na 
medula e sim sobre os núcleos motores dos nervos cranianos. Não chega até a medula, ele 
age e para sobre os núcleos motores dos nervos cranianos). 
2) Via Indireta: É formada por tratos motores que se originam no córtex e terminam 
sobre os tratos motores que se originam no tronco encefálico, para que a partir daí siga o 
estímulo para a medula espinhal. É como se fosse um trato curto, ele tem que agir sobre a 
medula, mas ele é curto. Como ele age sobre a medula? Ele vai, ativa os tratos motores de 
origem do tronco encefálico, e esses tratos motores agem sobre a medula. 
Trato Corticoespinhal (TCE) é o mais importante, pois ele é o maior do corpo e possui 
cerca de um milhão de axônios. É um trato que não se origina só no córtex motor. Ele 
tem neurônios que vão sair do córtex motor e do córtex somatosensorial. Esse trato é 
dividido em dois: 1) Corticoespinhal Lateral e 2) Corticoespinhal Anterior ou Medial. 
- TCE Lateral: Origina no córtex, desce no tronco encefálico, decussa nas pirâmides 
bulbares e vai para a medula até terminar sobre os NM medulares que vão inervar a 
musculatura distal dos membros. 80% das vias do trato corticoespinhal vão formar 
TCE lateral. 
- TCE Anterior: Sai do córtex a esquerda, desce o tronco encefálico a esquerda, vai à 
medula a esquerda e quando chega na medula, ele vai dar um colateral para os NM 
daquele lado que surgiu e outro colateral do lado contrário. NM mediais vão inervar a 
musculatura cintura escapular, tronco e cintura pélvica do lado que se originou e do 
lado contrário.
EX: Tive um AVE no hemisfério esquerdo. O córtex espinhal lateral foi lesado, então o 
paciente perde inervação distal tanto de mmss tanto de mmii. Também foi lesado o 
córtex espinhal medial/anterior, e a musculatura de tronco, cintura escapular e pélvica 
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não vai acontecer nada, pq? Porque o córtex espinhal do hemisfério do lado contrário 
desce pelo mesmo lado, da uma via contralateral e outra via para o mesmo lado, ou 
seja, continua fazendo a inervação, pois são inervadas pelos dois lados do cérebro.
A MUSCULATURA AXIAL E PROXIMAL SÃO INERVADAS PELOS DOIS LADOS DO 
CÉREBRO, PELO TRATO CORTICOESPINHAL ANTERIOR. Ocorre no máximo perda 
de força muscular, mas JAMAIS ocorre plegia.
A MUSCULATURA DISTAL É INERVADA SÓ PELO TRATO CORTICOESPINHAL 
LATERAL DO LADO CONTRÁRIO, devido à decussação das pirâmides.
Hemisfério esquerdo é mais racional e o hemisfério direito é mais sentimental.
Áreas Subcorticais seriam: CEREBELO E NÚCLEOS DA BASE = Vão trabalhar na 
formatação e refinamento do movimento.
CEREBELO
Está localizadoposterior ao tronco encefálico e é formado por três pares de núcleos 
profundos, que são considerados estruturas de saída no SNC. Os pares são: Fastígio, 
Intercosto e Denteado. Quer dizer ser uma estrutura de saída, pois a partir desses três 
pares todas as informações sobre a modificação sobre o movimento saem do cerebelo em 
direção ao córtex motor. 
- É considerado o grande centro comparador de movimento = Ele recebe informação do 
córtex sobre qual movimento foi solicitado e recebe a informação da periferia. Coloca os 
dois juntos para ver se tem como realizar a função.
- Ajuda na manutenção do equilíbrio e da postura.
- Responsável pelo controle do tônus muscular.
- Auxilia no planejamento de reformatação do movimento voluntário.
- Coordenação motora.
- É considerado o grande centro da aprendizagem e reaprendizagem motora = 
Não faz conexão com a medula. Tem que passar pelo córtex motor. Não age no 
movimento diretamente com a medula. Todo ação do cerebelo tem que passar pelo 
córtex motor ou tronco encefálico.
NÚCLEOS DA BASE
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Responsável pela inicialização e finalização do movimento voluntário, pelo controle e 
modulação das reações de retificação de proteção, responsável juntamente com o córtex 
motor pelo controle da velocidade e amplitude de movimento e auxiliam no comando dos 
movimentos sinérgicos.
Também vão ajudar na formatação da modulação do movimento voluntário e da mesma 
forma que o cerebelo, não atua diretamente sobre os NM medulares. Toda atuação para 
modificar um movimento voluntário tem que passar pelo córtex motor. Seqüência: Núcleos 
da base – tálamo - córtex motor - medula. NÃO AGE DIRETAMENTE SOBRE A MEDULA 
ESPINHAL! 
O cerebelo possui 3 pares de núcleos profundos e são estruturas de saída. Os 
núcleos da base possuem 2 núcleos que são considerados núcleos de entrada. 
O que quer dizer ser um núcleo de entrada ou componente de entrada de um sistema? Quer 
dizer que por esses núcleos chegam todas as informações referentes ao movimento que 
está sendo realizado. Os dois componentes de entrada dos núcleos da base são: Núcleo 
Caudado e Putâmem. Os dois juntos são conhecidos como Núcleo Estriado ou Estriatum. 
Os núcleos da base, além dos núcleos de entrada, também possuem dois núcleos de saída, 
que são: Substância Negra Pars Reticulada ou Reticulata e Globo Pálido Interno. Os de 
saída são por onde saem os comandos para o movimento voluntário.
Revisão do funcionamento do SNC para entrar em AVE
Para que eu tenha o funcionamento adequado do sistema nervoso central, necessariamente 
preciso ter um funcionamento preciso do suprimento sanguíneo, circulação do licor e do 
sistema da barreira hematoencefálica. Todos esses três sistemas têm que estar íntegros, 
funcionando da melhor forma possível para que o SNC funcione de forma adequada. Porque 
preciso rapidamente do sistema de funcionamento íntegro? Porque no SNC, a partir do 
momento em que o neurônio entra em atividade, ele aumenta muito seu metabolismo e ele 
precisa de energia e toda fonte energética do neurônio vem através do sangue. O SNC, o 
parênquima encefálico, ele não consegue armazenar nenhuma moeda energética para o 
20
neurônio; não consegue armazenar glicose e nem oxigênio. Ou seja, as duas moedas 
energéticas principais do neurônio chegam a ele através da circulação sanguínea. 
A circulação licólica é importante, principalmente para remoção do subproduto do 
metabolismo. Como foi dito, toda vez que o neurônio entra em atividade, ele aumenta o seu 
metabolismo e toda vez que eu tenho um aumento metabólico tenho liberação de 
subprodutos do metabolismo. É como se fosse um “lixo” que liberamos em todo nosso 
sistema. Por exemplo: Na alimentação = Preciso de energia para que meu corpo se 
movimente. Esse alimento vai me dar energia para aumentar meu metabolismo e gera um 
subproduto que são as fezes. E esse produto ou subproduto do metabolismo no SNC, os 
dejetos desse metabolismo são chamados de radicais livres. Então, toda vez que um 
neurônio entra em atividade, ele libera uma quantidade “x” de radicais livres no meio 
extracelular. Os Radicais Livres (RL) quando ele fica em quantidade excessiva e por um 
tempo grande em contato com as células, principalmente as células nervosas, eles lesam as 
células. Esses RL não podem ficar no meio extracelular, tem que ser removido rapidamente. 
Um dos responsáveis por essa remoção de partes dos RL é o licor. O licor circula e vai ele 
levando consigo os RL que estão no meio extracelular e depois vai liberar o licor para ele 
ser reabsorvido na dura-máter. Portanto, o próprio neurônio gerou o subproduto do 
metabolismo e esse subproduto “mata” os neurônios = Isso não acontece dentre outros 
motivos, porque o licor vai retirar esse subproduto do meio extracelular.
Para que eu preciso ter um sistema de barreira hematoencefálica? Porque ela é um sistema 
de defesa. É o sistema de barreira entre o sangue e o parênquima encefálico. O que separa 
o sangue do tecido nervoso? A parede dos vasos sanguíneos. Se é uma barreira entre o 
sangue e o parênquima encefálico, posso concluir que onde ela está localizada? Na parede 
dos vasos sanguíneos, que tem dentre vários objetivos o de proteger o sistema nervoso de 
flutuações sistêmicas. Exemplo: Quando o indivíduo ingere muito doce, o nível de glicose 
vai no máximo. Essa glicose vai circular por todo o sistema, inclusive circular pelos vasos 
que nutrem o SNC. A glicose em excesso no SNC ela pode provocar um processo tóxico 
que leva ao indivíduo ao coma diabético. Por que isso não acontece com os indivíduos que 
não são portadores da Diabetes? Porque essa barreira de proteção observa imediatamente 
que a concentração de glicose no sangue está muito elevada. Essa barreira vai controlar o 
seguinte: a glicose vem passando e forçando os vasos sanguíneos para entrar no 
parênquima. Assim, a barreira deixa entra até ela ver que o que está dentro do sistema 
nervoso já é o suficiente para o seu funcionamento. O que a barreira faz? Imediatamente ela 
se fecha e não permite mais a entrada da glicose. É como se a glicose passasse e ela 
dissesse: “Circulando glicose, circulando, não cabe mais ninguém aqui.” Então essa barreira 
vai controlar o tempo todo a quantidade de glicose, cálcio, proteína que estão entrando e 
21
íons, potássio que está saindo. É A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA QUE VAI SER 
RESPONSÁVEL OU UMA DAS GRANDES RESPONSÁVEIS EM CONTROLAR O QUE 
ENTRA E O QUE SAI DE DENTRO DO PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO. TEM COMO 
OBJETIVO NÃO DEIXAR QUE HAJA FLUTUAÇÕES DO AMBIENTE INTERNO. PORQUE 
ISSO? PORQUE TODO O SISTEMA TRABALHA VISANDO HOMEOASTASIA = É o 
processo que vai regular as variabilidades internas no sistema para não permitir que 
qualquer variação excessiva dentro daquele sistema altere o funcionamento daquelas 
células. 
CONCLUINDO: A circulação sanguínea, circulação licólica e a barreira hematoencefálica 
visam Homeostasia. Além do sistema nervoso, todos os outros sistemas do nosso corpo vão 
funcionar com o objetivo de regular essa variabilidade interna do sistema. No sistema 
nervoso para fazer esse processo de regulação precisa de suprimento sanguíneo adequado, 
circulação do licor adequado e o sistema de barreira hematoencefálica íntegros. 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO
O sistema nervoso não armazena oxigênio e nem glicose, por isso que tenho que ter o 
suprimento sanguíneo adequado e constante no SNC, pois qualquer atividade que o 
neurônio vá fazer necessita de oxigênio ou de glicose. Se não tem no meio extracelular 
precisa vir de algum lugar (e vem do sangue). Então tenho que ter o suprimento sanguíneo 
íntegro para que eu tenha O2 e glicose para o funcionamento normal.
O sistema nervoso necessita de uma taxa relativamente alta de fluxo sanguíneo, mas na 
verdade não é relativamente alta, aproximadamente 30 a 40% do fluxo sanguíneo tem que 
permanecer no SNC, é muita coisa. É em torno dessa porcentagem quando o sistema está 
ematividade basal (deitado, relaxado e sem atividade motora nenhuma). Então, preciso ter 
uma taxa ALTA de fluxo sanguíneo para manter a atividade basal no sistema nervoso. 
Todas as áreas do sistema nervoso precisam ser muito bem nutridas, tanto as superficiais 
quanto as profundas. Por isso, os vasos que nutrem o SNC eles têm os ramos principais e 
milhares de colaterais para nutrirem as áreas mais profundas do sistema. Esses vasos 
colaterais vão demandar um fluxo sanguíneo alto, pois tem que atingir os ramos mais distais 
de uma artéria. O tempo todo tem que ter um fluxo sanguíneo que ele vai se alterar 
dependendo do que tiver acontecendo no determinado meio. 
IMPORTANTE:
O FLUXO SANGUÍNEO TEM QUE SER CONSTANTE E RÁPIDO PARA NÃO CAUSAR 
LESÃO NEURONAL!
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QUALQUER ALTERAÇÃO QUE TENHA DENTRO DO SISTEMA NERVOSO OU QUE 
POSSA ALTERAR O FUNCIONAMENTO DO SISTEMA NERVOSO VAI DEMANDAR UMA 
ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUÍNEO, SENDO ASSIM, AS ARTÉRIAS PRECISAM 
AGIR DE UMA FORMA MUITO MAIS RÁPIDA DO QUE OUTRAS ARTÉRIAS DO NOSSO 
CORPO.
Exemplos: - Se eu tenho uma queda da Pressão Arterial (PA) sistêmica, o que acontece 
com o vaso da periferia? Vão fazer uma vasoconstrição. O que acontece com os vasos que 
nutrem o sistema nervoso central? Vasodilatação, por quê? Porque ele tem que manter 
contínuo o fluxo sanguíneo para o neurônio não morrer, pois o neurônio é uma célula que 
reage de uma forma muito mal ao O2 (sente rapidamente falta e morre). Então, se eu tenho 
uma queda da PA os vasos que nutrem o sistema nervoso vão se dilatarem.
- Se eu tenho um aumento da PA sistêmica, vai ser ao contrário: vai fazer uma 
vasoconstrição, por quê? Porque eu não posso perder sangue o SNC, mas também não 
posso aumentar em demasia o sangue. Faz vasoconstrição com o objetivo de manter 
contínuo o fluxo básico do funcionamento. 
- Toda vez que tenho uma atividade neuronal, o que vou ter naquela área? Um aumento do 
metabolismo e para isso preciso de energia e a energia vem através do sangue. Então, na 
área de atividade neuronal vou ter vasodilatação.
- Se eu tenho uma queda na pressão de O2, o que vai acontecer com os vasos sanguíneos 
que nutrem o SNC? Vão vasodilatar para aumentar a pressão de O2. 
- O que vai acontecer quando tenho aumento da pressão de CO2? Vasodilatação. Porque 
que vai vasodilatar? O que consegue diminuir a pressão de CO2? O aumento do 
aporte/pressão de O2. Então quando eu tenho aumento da p (pressão) de CO2, tenho que 
aumentar a quantidade de O2 local para diminuir a p CO2. De qualquer forma vou ter que 
vasodilatar para regular a pressão de O2 e CO2.
ARTÉRIAS QUE NUTREM (VASCULARIZAM) O SNC
A vascularização do SNC parte de dois grandes ramos arteriais, sendo eles: ARTÉRIAS 
VERTEBRAIS E ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNA.
ARTÉRIAS VERTEBRAIS: Emergem das artérias subclávias. Tenho duas subclávias 
(direita e esquerda) e tenho duas artérias vertebrais (direita e esquerda). Essas artérias 
vertebrais vêm da região posterior do pescoço (cervical) e elas sobem acompanhando o 
sistema nervoso até que quando chegam ao sulco bulbocontínuo, essas duas vertebrais se 
unem. Vão se unir no sulco bulbocontínuo dando origem a primeira maior e mais importante 
23
artéria não pareada do SNC que é a artéria basilar. Porque é a mais importante? Porque é a 
principal fonte de nutrientes para o tronco encefálico (onde é o nosso centro de controle 
vital). Quando a basilar chega à região do mesencéfalo, a basilar vai dar um primeiro ramo 
chamado de artéria cerebelar superior e que tem direita e esquerda e vai vascularizar parte 
do cerebelo. Logo depois da cerebelar superior, a basilar vai dar origem a artéria cerebral 
posterior (direita e esquerda).
ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS: São duas. Elas se originam das carótidas externas. 
Quais são os ramos que saem da carótida interna e que vão suprir o SNC? O primeiro ramo 
é um dos mais importantes: artéria cerebral média (são duas: direita e esquerda). É a mais 
importante, pois é uma das mais acometidas nos acidentes vasculares. É uma das mais 
acometidas no AVE, porque é a de maior calibre originada da carótida interna e é uma das 
que mais faz curvas sinuosas, sendo ângulos muito fechados. Mas, qual o problema de ter 
essas curvas muito fechadas? Fluxo turbulento naquele local, no qual a possibilidade de 
lesar a parede dessa artéria é muito grande. Com o fluxo muito turbulento, o sangue fica um 
tempo maior no local levando a formação de placas ateroscleróticas são muito maiores 
nesses locais.
Além das cerebrais médias, tem-se outro ramo (fininho) que seria a artéria cerebral anterior 
(direita e esquerda) = também é um ramo da carótida interna. Unindo as duas cerebrais 
anteriores (direita + esquerda), origina uma artéria não pareada (não tem par e é 
pequenininha), é chamada artéria comunicante anterior.
O último ramo da carótida interna seria Artéria comunicante posterior, que tem a função de 
ligar a carótida interna à cerebral posterior. 
Existe um anel de artérias conectado na base do encéfalo que é chamado de Polígono de 
Willis. Esse polígono é formado pelas carótidas internas, cerebrais anteriores, comunicante 
anterior, comunicantes posteriores e cerebrais posteriores. CEREBRAL MÉDIA NÃO FAZ 
PARTE DO POLÍGONO DE WILLIS. Qual a função do Polígono? Manter o fluxo sanguíneo 
contínuo na base do encéfalo, mesmo que haja uma obstrução no local do mesmo. O 
objetivo é manter constante o fluxo sanguíneo de base do encéfalo, mesmo que haja uma 
obstrução no local.
Exemplo: - Se tenho uma lesão na comunicante posterior esquerda, o que acontece? O 
fluxo sanguíneo dela que está vindo da carótida interna, ele não consegue passar por essa 
obstrução. Então, toda a área teoricamente perde o fluxo sanguíneo. Porém, a partir desse 
momento tem uma reversão do fluxo sanguíneo para conseguir suprir essa área. Ou seja, 
ao invés de descer, o fluxo passa a subir para suprir a área. 
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REGIÕES QUE CADA ARTÉRIA VAI IRRIGAR
 Primeiro é importante falar: Quanto à cerebral média, quanto a anterior e a posterior, elas 
vão dar dois tios de ramos que são chamados de ramos corticais ou superficiais, que vão 
para a superfície do encéfalo. Também tem os ramos profundos ou centrais, que são ramos 
que vão penetrar no encéfalo. Os ramos profundos ou centrais vão irrigar áreas bem 
centrais como, por exemplo, a região do encéfalo, núcleos da base, cápsula interna; está 
bem no centro.
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: Vai irrigar toda superfície medial e orbital do lobo 
frontal. Superfície superior e lateral ou súpero-lateral de cada um dos hemisférios. Essa 
parte súpero lateral é o local aonde a artéria cerebral anterior vai se limitar com a cerebral 
média. Isso é extremamente importante, por quê? Porque ma vez em que sem tem a 
obstrução distal de uma delas, a outra consegue suprir a vascularização local. É O ÚNICO 
LOCAL AONDE TEM SOBREPOSIÇÃO ARTERIAL. Essa sobreposição ocorre na parte 
súpero-lateral e é feita pela cerebral anterior e cerebral média. 
A artéria cerebral média vai irrigar a maior parte da face súpero-lateral de cada um dos 
hemisférios. Porque a maior parte e não toda a parte? Porque posterior ao occipital e inferior 
no temporal é irrigado pela cerebral posterior. Se a cerebral média irriga a maior parte da 
região súpero-lateral de cada um dos hemisférios, temos 3 áreas importantes que essa área 
vai irrigar, sendo elas: giro pré-central (motricidade do córtex motor), giro pós-central (córtex 
sensitivo) e no giro frontal inferior aonde tem a área de broca (centro cortical da palavra 
falada).
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: Vai irrigar o lobo occipital (área visual), região inferior 
do lobo temporal (função relacionada a memória). A cerebral posterior juntamente com a 
comunicante posterior vão irrigar a região do hipotálamo, mesencéfalo, tálamo e córtex 
occipital. Se houver lesão da cerebral posterior, relacionamos com DÉFICIT VISUAL 
(tálamo). Além do déficit visual, essepaciente vai ter lesão/seqüela importante na função 
motora, por quê? Por causa da irrigação do tálamo. Sabemos que as vias que auxiliam na 
modulação do movimento voluntário que saem principalmente dos núcleos da base 
precisam passar pelo tálamo antes de chegar ao córtex motor. Então se tenho uma lesão 
talâmica, vou ter um déficit sensorial, mas também vou ter um déficit motor importante, por 
quê? Porque as vias motoras que saem dos núcleos da base ficam impedidas de chegarem 
ao córtex motor, então o movimento voluntário fica sem parte da modulação. Parte do 
controle sobre o movimento voluntário é perdida quando existe uma lesão no tálamo, sendo 
uma via de passagem. 
25
LICOR OU LÍQUIDO ENCÉFALORRAQUIDIANO 
PRINCIPAIS FUNÇÕES
Proteger como amortecedor o SNC. Como assim? Se eu tivesse o encéfalo dentro da 
calota craniana sem o licor, qualquer movimento que eu fizesse com a cabeça, haveria o 
movimento do encéfalo em relação à calota craniana e esse encéfalo se chocaria 
constantemente contra a calota craniana. Esse choque direto provocaria microlesões e seria 
incompatível a vida. O licor amortece esse impacto do encéfalo contra a calota craniana nas 
nossas funções diárias.
Também é responsável por transportar nutrientes para as células nervosas. Como 
assim? O licor é produzido a partir da filtração do plasma sanguíneo. Se ele é formado pela 
filtração do plasma sanguíneo, posso concluir que os componentes do licor são os mesmos 
componentes do plasma sanguíneo. O que vai variar? A quantidade ou os níveis de 
substâncias do plasma sanguíneo e do licor. Ou seja, as substâncias são as mesmas, mas a 
quantidade vai variar de um para o outro. Se o plasma sanguíneo que nutre ou ajuda a nutrir 
as células nervosas e o licor é formado a partir da filtração do plasma sanguíneo, podemos 
concluir que ele auxilia na nutrição das células nervosas. 
Responsável pela remoção de produtos da degradação metabólica, ou seja, remoção 
de radicais livres. 
COMPOSIÇÃO DO LICOR
 Praticamente o licor não apresenta proteínas, sendo o contrário dos vasos sanguíneos. Os 
vasos sanguíneos apresentam alta concentração protéica e o licor tem baixíssima 
concentração protéica. Qual a importância dessa informação? Todas as vezes que for 
verificar um aumento da concentração protéica no licor, isso é indicativo de um processo 
infeccioso ou inflamatório do SNC. Exemplos: Meningite, encefalite e esclerose múltipla.
O licor tem menor concentração de glicose, potássio e cálcio do que os vasos sanguíneos, 
porém maior concentração de sódio, magnésio e cloreto. A composição é a mesma, o que 
vai alterar vai ser a concentração. 
O volume total de licor circulante é em torno de 100 a 125 ml. Esses 125 ml são renovados a 
cada seis ou oito horas, ou seja, a cada seis ou oito horas o SNC está produzindo 125 ml de 
licor. Porque tenho que ter uma substituição do licor? Porque ele remove os radicais livres 
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do meio extracelular. Então não adiantaria ficar circulando com ele, pois se isso 
acontecesse iria provocar lesão. Tem que remover e jogar para fora, ser substituído.
Onde o licor é produzido? A maior parte do licor é produzido principalmente nos ventrículos 
laterais (plexo coróide e ventrículos laterais), mas também é produzido no terceiro e quarto 
ventrículo. Uma vez que o licor está sendo produzido nos ventrículos laterais, passa para o 
terceiro e depois para o quarto ventrículo, vai acumulando. Dessa forma ele tem que sair 
para o espaço subaracnóideo para que ele possa circular em torno de todo o SNC. Quando 
o licor chega ao quarto ventrículo, ele (o licor) sai pelo forame central (forame de Magendie) 
e os outros dois laterais ou forame de Luschka. Portanto, o licor chega ao quarto ventrículo, 
sai e vai para o espaço subaracnóideo. No espaço subaracnóideo circula pela pressão 
intracraniana e pela gravidade em torno de todo o SNC (medula e encéfalo), até chegar ao 
seio sagital superior. No seio sagital anterior estão os vilos aracnóideos ou granulações 
aracnóideas. O que são esses vilos? São evaginações (quando sai) da aracnóide. Forma 
pequenas bolsas para fora e faz contato com a dura-máter. Assim, os vilos entram nos vilos 
aracnóideos e passa por difusão pela dura-máter. Porque que ele vai para a dura-máter? 
Porque é a região onde existe maior leito vascular venoso do SNC. Depois vai para o 
sangue venoso e volta e ser produzido.
O plexo corióide é responsável por filtrar o plasma sanguíneo e produzir o licor. O que 
determina a maior ou menor filtração do plasma sanguíneo é a pressão intraventricular. 
Quanto menor a pressão intraventricular, maior a produção de licor. Existem alterações 
quanto na produção quanto na reabsorção do licor que vão determinar o quadro de 
hidrocefalia.
Qualquer lesão no SNC não vão permanecer no encéfalo, ocorre a fagocitose (eliminação 
dos neurônios) imediatamente inicia-se um processo cicatricial, chamada de cicatriz glial 
(realizado pelas células da glia). A célula da glia é altamente retrátil (faz uma força contrátil 
centrípeta, tencionando a borda da lesão para dentro, repuxando o tecido). 
A cicatriz traciona a lesão da borda para região central e também o tecido adjacente, 
interferindo no diâmetro do ventrículo (aumenta o espaço), onde ocorre a diminuição da 
pressão ventricular, diminuindo a produção do licor e também uma diminuição da pressão 
ventricular.
Pode-se concluir que todo paciente com AVE tem hidrocefalia.
HIDROCEFALIA
Existem dois tipos de hidrocefalia:
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1 – Hidrocefalia compensada ou de pressão normal: O SNC se reorganiza ao aumento 
da produção de líquor para compensar a aumento de produção aumentando a reabsorção 
do líquor pelos vilos aracnoídeos. Vai produzir mais líquor, mas também vai reabsorver 
mais. 
2- Hidrocefalia não compensada: Ocorre aumento da produção do líquor e com isso 
desencadeia o aumento da pressão intracraniana, pois o SNC não consegue reabsorver o 
líquor. Com isso, provoca sintomas que é caracterizado em chamar TRÍADE DE 
HIDROCEFALIA:
1- Alteração na marcha = Desenvolve a marcha cambaleante (incapacidade de andar em 
linha reta). Desenvolve, por quê? Ocorre compressão do cerebelo pelo aumento da pressão 
intracraniana.
2- Déficit Cognitivo = Distúrbio de atenção + distúrbio de memória + atenção. Ocorre 
devido à compressão do lobo frontal. 
3- Alteração Vesical= Paciente passa apresentar incontinência urinária, por causa da 
compressão do centro de controle inibitório do esvaziamento vesical localizado no lobo 
frontal.
DVP = O tratamento é a derivação ventrículo peritoneal (DVP) que é introduzido dentro do 
ventrículo lateral do crânio e pescoço e desce pela região abdominal e fica no peritônio. 
Existe uma válvula que de horas em horas drena uma quantidade certa de líquor. Ocorre 
aumento da viscosidade do líquor.
Pode ocorrer a obstrução do dreno pelo aumento da viscosidade do líquor interrompendo o 
fluxo, que só é revertida com uma cirurgia.
DVE = É a drenagem externa de líquor, o dreno é colocado no ventrículo e sai pelo crânio. 
Usado em casos passageiros onde a drenagem é transitória/passageira.
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA
É um sistema de defesa do SNC e é a mais importante. Está entre o sangue e o tecido 
encefálico. Áreas onde não existe a barreira hematoencefálica: São áreas de função 
endócrina e que não apresentam a mesma permeabilidade em todas as áreas.
A barreira é composta por 4 tipos de células: 
1- Células Endoteliais = São aderidas umas as outras. Existe uma junção de hiato (que 
permite a entrada e a saída de substâncias).
2- Lâmina Basal = Aumenta a distância entre a luz do vaso e o parênquima cerebral.
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3- Células especializadas chamadas de Pericitos = Ficam na periferia.
4- Prolongamentos de Astrócitos.
As substâncias não lipídicas (glicose, aminoácidos) dependem de transportadores ativos 
que utilizam ATP para entrar no cérebro. Não é uma barreira para células migratórias 
(células de defesacomo leucócitos, eosinófilos, macrófagos), porém não impõe resistência a 
passagem de células metastáticas (cancerígenas).
Exames que avaliam a integridade da barreira: Ressonância Magnética (RM) e Tomografia 
Computadorizada (TC) que devem ser feitas com contraste radioativo (gadolíneo), realizado 
em casos de vítimas de TCE, EM, AVC hemorrágico.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
É definido como o início abrupto ou em forma de crise de sintomas neurológicos focais ou 
globais causados por isquemia ou hemorragia no cérebro ou a sua volta, causando lesão 
celular e danos às funções neurológicas.
Início súbito: O paciente está bem, se movendo e de repente não consegue mais mover um 
lado do corpo.
Início em crise: O paciente acorda mal (não se sente muito bem), ao longo do dia sente um 
peso de um lado do corpo e a noite já não consegue realizar mais movimento.
A nomenclatura correta de se usar é AVE (Acidente Vascular Encefálico), pois envolve 
cerebelo, tronco encefálico e cérebro.
CLASSIFICAÇÃO AVE
Quanto a duração dos sintomas clínicos
- AIT (ataque isquêmico transitório): por pouco tempo a sintomatologia é revertida, pois o 
fluxo sanguíneo é capaz de voltar ao normal (mais ou menos 24 horas de duração dos 
sintomas). NÃO DEIXA SEQUELA NO PACIENTE.
- DNIR (déficit neurológico isquêmico reversível): É a obstrução por um tempo maior, porém 
que se reverte antes de uma grande lesão neuronal; a sintomatologia dura mais ou menos 
de 24 horas até 3 semanas, até que o edema seja drenado (reabsorvido) que surge como 
resposta a um espasmo, onde extravasa líquido do vaso. NÃO DEIXA SEQUELA NO 
PACIENTE.
- AVE (acidente vascular encefálico): Isquemia prolongada ou obstrução gerando lesão com 
conseqüência seqüela. Pode ocorrer desde a diminuição da força muscular ou a perda de 
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movimento de um dimídio. Não necessariamente tem que comprometer todo um hemicorpo. 
DEIXA SEQUELA NO PACIENTE.
Quanto ao tipo
Primeiro tipo - Hemorrágico: É mito falar que um AVE hemorrágico é mais nocivo (pior), 
que o isquêmico. Isso não existe, vai depender da extensão da hemorragia e da localização. 
As alterações são devido ao mesmo problema da isquemia. Nenhum neurônio morre 
afogado na hemorragia, os neurônios morrem, pois o sangue extravasou e não consegue 
chegar longe para levar oxigênio. O que ficou banhado de sangue não acontece nada com 
ele, pois a oxigenação para ele está chegando. O problema é do local para frente. No AVE 
hemorrágico, a grande preocupação é verificar quais são as características clínicas. A 
hemorragia pode acometer dois locais distintos: PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO (ocorre a 
hemorragia dentro do tecido encefálico), chamado de hemorragia intracerebral ou 
intraparinquematosa, e pode ter também um AVE quando a hemorragia acontece dentro do 
ESPAÇO SUBARACNÓIDEO (mesmo sendo no espaço subaracnóideo, é considerado 
hemorrágico – chamado de hemorragia subaracnóidea). No caso da hemorragia 
subaracnóidea, o paciente perde a consciência imediatamente, ou tem alteração da 
consciência (fica confuso e sonolento).
Agora, posso falar em prognóstico pior, ou melhor: A hemorragia no espaço subaracnóideo 
é pior, ou seja, é mais nocivo, o prognóstico é reservado. A possibilidade de óbito é muito 
grande. Por quê? Porque tem um sangramento que acontece no espaço onde o licor circula 
e com isso tem-se o aumento do volume líquido circulante neste espaço. Isso faz com que 
haja um aumento abrupto da pressão intracraniana. Quando tem o aumento súbito e 
extenso da pressão intracraniana, pode acontecer uma herniação do tronco encefálico em 
direção ao forame magno, ou seja, a pressão intracraniana empurra o encéfalo para baixo. 
Assim, o tronco encefálico entra no forame magno e o centro de controle respiratório é 
comprimido, levando ao paciente a morte súbita. 
Segundo tipo – Isquêmico: Um neurônio consegue sobreviver no máximo em torno de 4 
minutos sem oxigenação nenhuma. A partir daí ele vem a óbito. O que acontece quando 
tenho um AVE? Depois da obstrução de 3 a 4 minutos, existe uma área onde já tem morte 
neuronal. Porém, a área adjacente a área de lesão primária, no momento que ela percebe 
que houve uma área com lesão neuronal, os neurônios da área principal diminuem 
drasticamente seu metabolismo trabalhando no nível mais basal possível, ou seja, só para 
sintetizar proteínas para manter sua sobrevida. Essa diminuição do metabolismo faz com 
que esses neurônios dessa área adjacente eles consigam trabalhar com apenas 40% do 
aporte de oxigênio habitual por até 2 horas. Essa área é chamada de ZONA PENUMBRA. 
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Se no prazo de 2 horas essa isquemia (obstrução) for resolvida, o aporte sanguíneo volta ao 
normal e os neurônios da área de penumbra passam a funcionar normalmente. Porém, se 
demorar mais de 2 horas para esse paciente ser atendido, os neurônios da área de 
penumbra eles vêm a óbito, aumentando ainda mais a lesão. 
Na grande maioria dos pacientes com AVE isquêmico, eles não perdem a consciência, a 
não ser que seja em tronco encefálico. 70 a 80% dos AVE são isquêmicos. Somente 20% 
são hemorrágicos.
ETIOLOGIA do AVE
1) Formação de placa aterosclerótica: Posso ter uma AVE isquêmico por causa de um 
infarto aterosclerótico = Tem-se a formação de uma placa aterosclerótica, essa placa vai 
obstruir a luz do vaso, vai provocar uma estenose prolongada e uma diminuição da perfusão 
do vaso, faltando oxigênio. Quais são os locais mais comuns da formação de placas? Nas 
bifurcações dos grandes troncos arteriais, porque como o fluxo é muito turbulento, tem-se 
uma estase maior do sangue (fica mais tempo no local, na bifurcação), faz com que tenha a 
formação de placa de forma mais acentuada do que em qualquer outro local. 2) Devido a 
uma embolia: O êmbolo pode ser oriundo de artérias extracranianas, com úlceras ou 
estenose. ENDOCARDTITE BACTERIANA = É a principal fonte de êmbolo em pacientes 
adultos jovens. A fonte do processo infeccioso numa endocardite normalmente são dente e 
garganta. Com esse acúmulo de bactérias, provoca a embolia, levando ao AVE isquêmico. 
3) Infarto lacunar de pequenos vasos: É quando você tem uma isquemia que compromete 
os ramos que são mais profundos e se são mais profundos, vão irrigar as estruturas mais 
profundas do encéfalo. Quando tem uma obstrução nos vasos arteriais que vão penetrar no 
cérebro, ou seja, aqueles vasos que vão inervar as estruturas mais internas, como por 
exemplo, cápsula interna, núcleos da base, tálamo e região paramedial do tronco cerebral. 
Como são estruturas mais internas, normalmente vai determinar uma sintomatologia 
motora pura (síndrome motora), pouco ou nenhum comprometimento ou alteração 
sensorial. 
Hemorragia INTRACEREBRAL: Aquele quadro onde tenho uma hemorragia dentro do 
tecido encefálico é chamada de hemorragia intracerebral ou intraparinquematosa. Quais são 
as principais causas dessa hemorragia? 1) Quadro de hipertensão (pode provocar a 
formação de placa aterosclerótica e também lesão do vaso sanguíneo, ficando 
extremamente fina e delgada e se dilata. Com o aumento de pressão, pode ter rompimento 
dessa parede tendo sangramento no local). 2) Angeopatias (alterações nos vasos 
sanguíneos que ocorrem principalmente nos idosos). A parede do vaso sanguíneo de uma 
pessoa mais idosa é uma parede que perde elasticidade, fica mais endurecida. Se tem um 
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fluxo sanguíneo aumentado por uma atividade exercida, a pressão é tão grande que rompe 
a parede do vaso que está endurecida. A ANGIOPATIA NÃO PRECISA ESTAR 
ASSOCIADA COM HIPERTENSÃO, ou seja, a própria angiopatia pode ser considerada 
sozinha uma causa de hemorragia intracerebral. Se estiver associada com a hipertensão por 
alguma coisa, a chance de obter um AVE é muito maior. 3) Má formações arteriovenosas: O 
indivíduo vai ter uma veia, uma artéria próxima e devido a má formação, você tem 
comunicação entre uma veia e uma artéria. O sangue misturado que flui para essa região,é 
um sangue extremamente turbulento, e a parede da má formação é uma parede delgada e 
fina (facilmente rompível).
 Doença da moya-moya: É uma doença onde existe a presença de inúmeras má formações 
arteriovenosas. Sempre, o indivíduo vai ter sangramento, que pode ser medular ou 
encefálico. Geralmente esse sangramento ocorre na infância ou na adolescência. 
4) Aneurisma: Não obrigatoriamente vai sangrar. O que vai determinar se precisa fazer uma 
clipagem vai ser o tanto que ela está dilatando. Se não tiver mudança de diâmetro, não tem 
necessidade de clipagem ou estente. Nem todo mundo precisa fazer a cirurgia. 5) 
Distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação. 6) Traumatismo craniano. 7)Tumores: Para a 
célula tumoral crescer e multiplicar, elas precisam de irrigação sanguínea. Essa 
angiogênese surge a partir da ramificação das artérias já existentes. Então o tumor 
dependendo da velocidade de crescimento, provoca laceração do vaso sanguíneo. 8) 
Discrasias sanguíneas: São alterações na composição do sangue que favorecem o 
sangramento (como por exemplo, anemia falciforme, anemia aplásica, leucemia aguda).
Locais mais comuns de ocorrer a hemorragia intracerebral
Região do Núcleos da Base, núcleo caudado, putâmem, ponte, cerebelo, tálamo ou 
substância branca profunda. É de pior prognóstico mais nocivo, de pior prognóstico do que 
isquemia, pois acometem áreas mais profundas do encéfalo, sendo áreas nobres, como 
responsável pelo controle motor ou sobrevida. 
Quadro clínico no momento que o paciente tem a hemorragia intracerebral
Vai depender do local e do tamanho do hematoma. A maioria dos pacientes vão ter no 
momento da hemorragia cefaléia intensa (moderada a intensa), vômito em “curvinha” (não é 
em jato), presença de sinal motor ou sensorial (na hora apresenta uma hemiplegia ou 
monoplegia). Normalmente não apresenta o quadro de inconsciência, a alteração da 
consciência dele vai ser branda, tipo sonolento, confuso e pouco responsivo = obinubilado.
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Hemorragia SUBARACNÓIDEA: É a pior de todas e causa um aumento intenso da pressão 
intracraniana, ou seja, tem o sangramento dentro do espaço subaracnóideo (por onde 
circula o licor). As causas da hemorragia subaracnóidea são as mesmas da hemorragia 
intracerebral.
Quadro clínico da hemorragia subaracnóidea
 O paciente vai ter uma forte cefaléia = chamada de cefaléia lancinante = provoca um urro 
alto devido a cefaléia, vômito em jato, perde a consciência no momento da hemorragia. 
Como está inconsciente, não vai apresentar sinal focal, motor e nem sensorial. Mortalidade 
alta devido a herniação do tronco encefálico pra dentro do forame magno.
Determinantes do AVE (fatores de risco), modificáveis e não modificáveis do AVE
Dentre todos os fatores modificáveis e não modificáveis, o principal fator de risco para o 
AVE é a idade (quanto mais avançado a idade maior o risco, por causa das alterações 
fisiológicas ao envelhecimento, como por exemplo, a rigidez da parede do vaso sanguíneo, 
composição sanguínea, formação da placa é mais veloz). A partir de 65 anos de idade a 
incidência e muito maior. Hoje em dia, essa média abaixou para 55 a 60 anos, por causa da 
qualidade de vida geral que caiu muito devido a globalização. Contribuição familiar, sexo e 
idade são fatores não modificáveis (ex: todos os irmãos hipertensos, a chance é enorme de 
ter AVE). AVE com o sexo: Os homens possuem uma linha contínua ao passar a idade com 
os riscos. Já a mulher, até os 50 anos possuem essa linha linear, mas a partir dos 50 anos, 
devido aos fatores que são alterados (hormonal – menopausa), a linha tem um pico muito 
alto e rápido. O problema é que a cada dia que passa existe mais casos com menopausa 
precoce, aumentando o risco das complicações como AVE. Em relação aos fatores de 
risco modificáveis (podemos intervir), hipertensão (2º maior fator de risco) (acelera a 
formação das placas ateroscleróticas). = O pior é o paciente que tem a hipertensão crônica, 
a pressão se mantém constantemente (tem possibilidade muito maior do que tem os picos 
hipertensivos). Cardiopatias e Diabetes. Diabetes é considerado fator de risco para o AVE 
devido ao favorecimento a formação das placas, altera a composição da parede dos vasos e 
altera o metabolismo favorecendo o rompimento dos vasos. Normalmente o diabético possui 
mais uma ou várias patologias associadas, são raros os pacientes que são exclusivamente 
diabéticos. Hipercolesterolemia, uso de cigarros (aumenta a viscosidade sanguínea, 
aumentando a agregação plaquetária e, além disso, a nicotina é extremamente tóxica, 
favorecendo o rompimento. Uso de drogas ilícitas pesadas (principalmente a hemorrágica e 
as vezes isquêmica). Essas drogas provocam aumento da pressão arterial, provocando 
arritmia cardíaca podendo gerar o quadro de embolia levado a lesão do sistema nervoso. 
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Uso de anticoncepcional oral de forma crônica (acima de 5 anos sem nenhum intervalo). 
Estresse.
Ataque isquêmico transitório (AIT) = Pacientes com AIT, aproximadamente 30% que tiveram 
vão evoluir para um quadro de AVE em torno de 1 ano ou 1 ano e meio. Existe a 
importância do diagnóstico é para verificar que existem outros fatores de risco que estão 
provocando a isquemia, dando a possibilidade de controlar antes de ter o AVE. A 
possibilidade do AIT se transformar em um AVE é muito pequena quando o paciente tem 
como sintoma do AIT o quadro de Aneurose ocular ou cegueira monocular transitória = É 
quando a visão fica embaçada, isso, significa dizer que a artéria oftálmica foi comprometida. 
Como essa artéria possui um ramo muito superficial e distal da cerebral média, indica que o 
grande tronco está livre de obstrução. Está obstruindo somente a periferia. Isso é um bom 
indicativo para intervir de forma precoce e preventiva.
SÍNDROME TOPOGRÁFICA
Existem variações da sintomatologia devido aos locais de lesão de determinadas artérias.
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA = É a artéria mais acometida no AVE. Sintomas: Hemiplegia 
ou Hemiparesia contralateral. É o quadro de paralisação ou perda do movimento da metade 
do corpo (não tem nada do movimento). Hemiparesia é quando tem a diminuição do 
movimento da metade do corpo (tem pelo menos um pouco do movimento). Parestesia: 
Distúrbio da sensibilidade, tais como: dormência, formigamento, queimação, choque. São 
sensações que não conseguem ser fidedignos na hora de relatar. Porque que a hemiplegia 
é contralateral? Por causa da decussação dos tratos motores nas pirâmides bulbares. 
Porque o comprometimento é maior distal? Por causa dos dois grandes tratos motores, 
sendo o principal o cortico espinhal anterior contralateral que não decussa nas pirâmides 
devido a “reconstituição” do outro lado não acometido. 
Área de irrigação da artéria cerebral média vai irrigar toda a parte lateral e a cerebral 
anterior, a face medial. Dentre as áreas que a cerebral média vai irrigar, ela irriga o giro pré 
central e o pós central (córtex sensorial). Só que o giro pós central continua na região medial 
e também vai ser irrigado pela cerebral anterior. Portanto, o paciente que tem 
comprometimento da artéria cerebral média, vai apresentar alteração sensorial, mas jamais 
vai ter ausência de sensibilidade, porque a cerebral anterior supre a parte medial do córtex 
sensitivo e mantém a função sensorial. Quanto a alteração sensorial, o paciente vai ter uma 
DIMINUIÇÃO na sensibilidade. Vai ter o quadro de Hipoestesia (diminuição da sensibilidade 
tátil), Hipoalgesia (diminuição da sensibilidade dolorosa), diminuição da sensibilidade 
térmica, de vibração, diminuição da sensibilidade proprioceptiva, ou seja, profunda (utiliza o 
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teste do espelho ou espelhamento para avaliar sensibilidade profunda do paciente 
hemiplégico) = O teste avalia cinestesia (sensação do movimento) e a sensação de 
amplitude final de movimento. Como é feito? Indivíduo com os olhos vendados. Terapeuta 
realiza movimento com o membro plégico e