Acidente Vascular Encefálico: AVC ou AVE?

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Ave 
Acidente Vascular Encefálico 
É AVC ou AVE? 
A terminologia correta é Acidente Vascular 
Encefálico (AVE), porque essa lesão pode 
acometer todas as áreas constituintes do encéfalo: 
Telencéfalo, Diencéfalo (tálamo e hipotálamo), 
Mesencéfalo, Ponte, Bulbo (M+P+B = tronco 
encefálico), Cerebelo e Medula. 
 Contudo, para a população, a lesão ficou 
amplamente conhecida como AVC (Acidente 
Vascular Cerebral), e isso fez com que o Ministério 
da Saúde acatasse o termo para que a maior parte 
da população compreenda sobre a condição. 
 
O Acidente Vascular Encefálico é uma condição 
que vai comprometer o funcionamento dos vasos 
que irrigam as estruturas neurais do encéfalo. 
 
• Uma área comumente acometida é a área 
motora. 
No giro pré-central, temos o neurônio motor 
superior, que é a área motora primária. Contudo, no 
lobo frontal, também temos áreas motoras 
secundárias que são: Córtex pré-motor e a área 
motora suplementar, que são regiões importantes 
para a coordenação motora, planejamento e 
iniciação de um movimento. 
 Na área mais anterior do lobo frontal temos 
áreas importantes que estão relacionadas com 
processos comportamentais, isto é, regiões que 
fazem parte da circuitaria do sistema límbico, que 
podem estar comprometidas depois de uma 
obstrução ou rompimento de vaso sanguíneo. 
 Ainda no lobo frontal, temos uma área 
importante, que é a área da motricidade da 
linguagem (área de Broca’s) → o indivíduo que 
tem uma lesão na área de Broca’s vai ter uma 
dificuldade de articular a linguagem falada, então 
ele vai compreender o que você fala, e no momento 
que ele vai responder, por mais que ele tenha 
formulado a resposta, não consegue dizer, então ás 
vezes ele vai repetir sons (como ‘’bibibi’’, quando 
se quer dizer ‘’bom dia’’). Isso é chamado de afasia 
motora. 
 O giro pós central aloja os neurônios 
sensoriais, então vai ser a área primária da 
sensibilidade (somestesia) – dor, temperatura, tato, 
propriocepção, pressão e sensibilidade vibratória. 
Além disso, a área primária da gustação está no giro 
pós central também. 
É importante que o paciente que tem lesão de 
neurônio motor inferior seja investigado para ver se 
existem outros comprometimentos além do 
comprometimento motor. 
 No córtex parietal, temos as áreas 
secundárias da sensibilidade, então, áreas de 
associação ligadas à percepção espacial, que 
podem comprometer a capacidade do indivíduo de 
perceber o ambiente, perceber o corpo, de imaginar 
o movimento do corpo em relação ao espaço (não é 
capaz de realizar a prática mental). 
 No lobo occipital temos a área primária da 
visão e áreas secundárias de percepção visual, que 
são áreas de associação. 
Na junção entre o lobo parietal e o lobo 
temporal, temos uma segunda área de linguagem, 
chamada de área de Wernike’s, que é a área da 
compreensão da linguagem falada, então o 
indivíduo que tem uma lesão nessa área, pode ter 
uma afasia sensitiva/compreensão. É o indivíduo 
que pode até articular bem as palavras, mas são 
todas sem sentido, porque ele não compreende a 
linguagem falada, e não se expressa 
adequadamente também (do ponto de vista da 
coerência). 
No lobo temporal, temos estruturas 
importantes para a consolidação da memória e 
estruturas importantes para funções emocionais e 
comportamentais, além disso, temos a área 
primária da audição no giro temporal superior. 
O tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e 
bulbo) possui estruturas muito importantes. Na 
base do córtex temos os núcleos da base, 
importantes para automatismo de movimento, 
manutenção postural, coordenação motora e temos 
também outros tratos, como o corticoespinhal, 
tectoespinhal (responsável pelos movimentos de 
cabeça e dos olhos), vestibuloespinhal 
(manutenção do equilíbrio), reticuloespinhal 
(manutenção do tônus postural e da musculatura 
axial) e o trato rubroespinhal (principalmente 
mobilidade apendicular). Contudo, também temos 
outras estruturas não relacionadas com a 
motricidade que são importantes também, como na 
formação reticular, onde temos neurônios que 
fazem parte da circuitaria do sistema límbico. 
Temos também áreas vitais importantes na 
formação reticular do tronco encefálico, como o 
sistema reticular ascendente. 
Além disso, temos o cerebelo, que é uma 
estrutura muito importante para manutenção do 
equilíbrio e postura e coordenação motora. 
 
O sistema de irrigação do encéfalo se dá por 
duas vias, ou seja, temos dois sistemas: um anterior 
e um posterior. 
 
O sistema anterior é representado pelas 
carótidas, e o posterior pelas artérias vertebrais. 
O sistema anterior dá origem a 3 artérias 
cerebrais: artéria cerebral anterior, média (que é a 
mais calibrosa – continuação da carótida interna) e 
a posterior. Comunicando essas artérias, existem as 
artérias comunicantes e esse conjunto forma um 
polígono de Willis. 
O sistema posterior é originado pelas 
vertebrais, que dão origem à artéria basilar. A 
artéria basilar vai dar origem às artérias 
cerebelares: uma superior e duas inferiores 
(inferior anterior e inferior posterior). 
 
A artéria cerebral anterior irriga o bordo medial do 
hemisfério cerebral – irriga lobo frontal e parietal. 
Os ramos da artéria cerebral anterior dão a volta e 
chegam na parte superior do bordo dorsolateral. 
Então a parte mais superior da ACM é irrigada pela 
ACA. 
 
A artéria cerebral média é geralmente a 
mais acometida. Ela pega quase todo o bordo 
dorsolateral do hemisfério cerebral – pega o lobo 
frontal, lobo parietal, lobo temporal e uma mínima 
parte do occipital. 
Se acomete a ACM, a chance de ter um 
paciente hemiparético com síndrome do neurônio 
motor superior é grande (acomete giro pré central). 
 
A artéria cerebral anterior vai irrigar o lobo 
occipital e a parte inferior do hemisfério cerebral, 
como os bordos do sulco calcarino, região da área 
primária da visão. 
 
 Um AVC dos mais comuns é o AVC 
lacunar. A artéria cerebral média vai formando 
alguns raminhos, e quando se tem a obstrução 
nesses raminhos, pode ocorrer um AVC lacunar, 
que acomete o trato corticoespinhal lateral, ou seja, 
lesão de neurônio motor superior. 
Definição: 
Acidente Vascular Encefálico (AVE) é 
conceituado como uma síndrome clínica decorrente 
de uma redução do suprimento sanguíneo para 
estruturas encefálicas, caracterizado por rápido 
desenvolvimento de sinais focais ou globais de 
perturbações das funções encefálicas. 
 Ou seja: eu tenho vasos que irrigam o 
encéfalo, e o AVE é o comprometimento de um ou 
mais vasos (podendo ser obstruídos, romper, 
alteração na permeabilidade gerando 
extravasamento de sangue) e a consequência é a 
redução do suprimento sanguíneo para uma área 
neural, então os sintomas são de desenvolvimento 
rápido, que pode ser focal ou global (a depender do 
vaso acometido – se é de pequeno ou grande 
calibre). 
Epidemiologia: 
• Segunda maior causa de morte no mundo; 
• Deficiências, incapacidades residuais 
(terceiro lugar) – muita gente que sofre 
AVE não vai à óbito, mas fica incapaz em 
uma idade economicamente ativa; 
• Fatores de risco: 
- Controláveis/Evitáveis; 
- Não controláveis: idade acima de 55; sexo 
masculino; afro-americano; hispânico ou 
asiático; histórico familiar de AVE ou AIT 
(Ataque Isquêmico Transitório – obstrução 
do suprimento sanguíneo para uma 
determinada área encefálica que é 
transitória, a sequela ou apresentação 
clínica não duram mais que 24h – não 
deixam sequela permanente). 
Fatores de Risco: 
Controláveis: 
• Hipertensão Arterial; 
• Fibrilação Atrial; 
• Colesterol Alto; 
• Diabetes; 
• Aterosclerose; 
• Problemas circulatórios; 
• Tabagismo; 
• Alcoolismo; 
• Inatividade física – prevenção AVE e 
prevenção de recorrência de AVE; 
• Obesidade. 
• Stroke Riskometer Pro – app avalia risco 
AVE 
Aspectos neuropatológicos e fisiopatológicos: 
•Infarto trombótico – formação de um 
trombo que vai obstruindo a luz do vaso e 
diminuindo a irrigação do tecido neural que 
aquele vaso irriga: AVE; AIT. 
• Infarto embólico – embolo que se desloca 
e migra para uma região mais distante e 
obstrui a luz de um vaso menor: 
normalmente a artéria mais acometida é a 
artéria cerebral média; 
• Hemorragia: ruptura de aneurisma; má-
formação arteriovenosa. 
A consequência disso é a falta de oxigênio e de 
glicose para aquele tecido neural que é inervado por 
aquele determinado vaso. 
 
Área de penumbra (cinza na primeira 
imagem): área que está em sofrimento, mas que 
ainda não existe morte celular. Há uma diminuição 
do metabolismo dessa área, portanto, clinicamente 
o indivíduo está sem função nessa área, mas ainda 
não tem morte celular. 
 
Em qualquer lugar que se tenha uma lesão 
do sistema nervoso central, esse evento vai 
acontecer. Pode-se ter ou uma obstrução (por um 
trombo, ou embolo, por exemplo, que se deslocou), 
tendo um fenômeno isquêmico, ou um 
extravasamento de sangue (seja por ruptura do 
aneurisma, alteração na permeabilidade), tendo um 
fenômeno hemorrágico. 
Esse fenômeno vai gerar um processo 
inflamatório, ou seja, uma resposta das células do 
sistema imune para conter esse problema que está 
acontecendo no SNC. 
Quando se tem uma hemorragia, a barreira 
hematoencefálica é rompida → pode ter uma 
migração das células do sistema imune (que 
normalmente não estão no SNC) e causar um 
processo inflamatório que pode levar à uma 
destruição importante do tecido neural. 
Quando não tem um rompimento da 
barreira hematoencefálica, em um AVE isquêmico, 
por exemplo, as células que vão promover esse 
processo de resolução da lesão (com a falta de 
oxigênio e de glicose) são as células da micróglia. 
Então temos um edema no tecido lesado 
(edema intersticial), só que além disso, esses 
neurônios estão sofrendo (devido à falta de 
nutrientes), assim, vai ocorrer uma liberação de 
íons positivos. Esses íons positivos irão entrar nas 
células neurais (sódio e cálcio), e se entrou carga 
positiva, despolariza a membrana. Junto com a 
entrada dos íons positivos, é carregado água para 
dentro das células também. Logo, temos um edema 
intracelular, além do edema intersticial. 
No exemplo da imagem, a célula está 
recebendo carga positiva, e esse neurônio libera 
glutamato, um neurotransmissor excitatório. Então 
o glutamato é liberado na fenda sináptica e vai 
hiperexcitar o neurônio vizinho (vizinho à área 
lesada) – um neurotransmissor excitatório libera 
muita carga positiva, e além dele, entra água 
também, que vai ser transmitida também, para o 
próximo neurônio → expansão da lesão por um 
processo de excitotoxicidade. Quando tem uma 
lesão do SNC inicial, o objetivo do tratamento 
médico imediato é frear esse processo de 
excitotoxicidade → diminuindo processo 
inflamatório e diminuindo atividade excitatória 
desses neurônios → porque se não a área de 
penumbra que está sofrendo, logo estará lesada 
 
RACIOCÍNIO: 
AVC – que pode ser isquêmico ou hemorrágico + 
liberação de glutamato que vai fazer com que haja 
a entrada de carga positiva (influxo de cálcio) e 
água dentro da célula. 
Existe um processo que é fisiológico → está 
faltando irrigação em uma área, mas temos o 
polígono de Willis, que é uma estrutura que vai 
permitir que chegue sangue por outras vias naquela 
região, então existem processos na tentativa de 
reperfusão nesse tecido que está sofrendo, com a 
ausência da irrigação. E esse processo de 
reperfusão também gera lesão neural, porque há 
um aumento de radicais livres que aumentam o 
estresse oxidativo, que por meio de sinalização 
celular induz a morte programada desses neurônios 
que é a apoptose → morte celular. 
Além disso, por causa da despolarização da 
membrana, vai levar também a uma alteração na 
permeabilidade da membrana das mitocôndrias 
(respiração celular), e, junto com a formação de 
radical livre, teremos o dano do DNA mitocondrial, 
que leva também à morte do neurônio. 
• Por isso a importância de levar rapidamente 
o indivíduo que está tendo sinais claros de 
AVE para atendimento médico imediato – 
cada minuto irá determinar uma terapêutica 
diferente. 
 
Geralmente um paciente que teve AVC isquêmico 
vai fazer o uso de medicamento anticoagulante, 
para diminuir a viscosidade do sangue. No AVC 
hemorrágico, se o paciente fizer uso de 
anticoagulante, vai ter a intensificação do processo 
hemorrágico → importante saber o tipo de AVC do 
paciente. 
 
AVE isquêmico 
Aspectos Clínicos: 
Déficit neurológico focal relacionado ao tamanho e 
localização da lesão e o montante de fluxo 
sanguíneo colateral (montante de recuperação da 
irrigação da área). 
• Déficits sensoriomotores, cognitivos, 
comportamentais etc (ACM e ACA); 
• Comportamento motor adaptativo. 
Já que a ACM é frequentemente a mais acometida, 
a chance de o paciente ter uma lesão de neurônio 
motor superior é muito grande, então a chance de 
ter um paciente hemiplégico ou hemiparético é 
muito grande, mas pode ser que além do 
comprometimento do NMS, ele tenha um 
comprometimento sensitivo. 
Obs: déficit sensitivo não é causado por lesão de 
NMS, e sim por lesão de neurônio sensitivo. 
Fenômenos positivos: hiperreflexia 
(espasticidade); 
Fenômenos negativos: fraqueza muscular; perda 
de destreza; 
Fenômenos adaptativos. 
Alternações de tecido conectivos e muscular 
(propriedades mecânicas e funcionais alteradas); 
Padrões motores alterados; 
Descondicionamento físico. 
Hemiplegia: 
Hemiplegia, paralisia de um lado do corpo, é o sinal 
clássico de doença neurovascular do cérebro. É 
uma das muitas manifestações de doença 
neurovascular e ocorre com o AVE envolvendo o 
hemisfério cerebral ou o tronco encefálico. → na 
prática clínica, hemiparesia é chamada de 
hemiplegia. PLEGIA é paralisia, PARESIA é 
fraqueza. 
• A hemiplegia é a lesão de NMS, suas vias e 
suas conexões. 
• Muito raro um indivíduo ser hemiplégico. 
 
Distúrbios de sensibilidade após AVE: 
• Pode acontecer por lesão na área sensorial 
primária (giro pós central) ou por lesão de 
algumas vias do trajeto do tálamo para o 
giro pós central (cápsula interna) – déficit 
sensorial contralateral à lesão. 
Podem ter distúrbios de sensibilidade também 
→ ao realizar uma atividade bimanual, por 
exemplo, é preciso de um acoplamento espaço-
temporal entre os dois membros (sincronia), isso 
significa que precisamos ter uma comunicação 
entre hemisférios (fibras do corpo caloso). Se eu 
tenho uma alteração motora de um dos lados, a 
informação de que o movimento está inadequado 
de um lado, pode causar uma interferência do outro 
lado, bagunçando o acoplamento. 
Perda de sincronicidade → comprometimento 
da performance do outro lado. 
• Perda total ou parcial de sensibilidade; 
• Diferentes mensagens sensoriais nos dois 
lados do corpo: diferentes formas de 
feedback sensorial → distúrbios de 
movimento no lado ‘’não afetado’’ do 
corpo. 
 
 
AVE - Tratamento médico e Considerações 
farmacológicas: 
 
 
Um paciente que está sofrendo um AVC 
isquêmico, está com aumento na viscosidade do 
sangue, o que leva à um entupimento do vaso. Esse 
paciente vai precisar de um tratamento 
farmacológico para diminuir a viscosidade do 
sangue. Esse período crítico para utilização do 
tratamento trombolítico é de aproximadamente 
4,5h do evento. A partir de 4,5h até 8h não é mais 
ideal esse tratamento → pode prejudicar ou 
aumentar a extensão da lesão. 
 E, se levar mais de 8h, talvez o tratamento 
precise ser cirúrgico → retirada mecânica do 
trombo. 
 
 
 
 
 
Tratamento de problemas associados: 
• Hipertonicidade; 
• Envolvimento respiratório; 
• Trauma; 
• Tromboflebite; 
• Distrofia simpático-reflexa; 
• Dor. 
Avaliação Fisioterápica: 
• Avaliar o que impede o paciente de realizaro movimento eficiente; 
• Tornar possíveis revisões frequentes, de 
modo que o tratamento possa ser alterado se 
necessário; 
• Habilitar outro terapeuta a continuar o 
tratamento de forma eficaz; 
• Registrar a condição do paciente 
acuradamente. 
 
1. Observação imediata; 
2. História subjetiva: 
• Voz: 
- Clareza, volume, respiração. 
• Expressão facial: 
- Apropriada, modificação, contato visual. 
• Compreensão da patologia, problema 
principal; 
• Expectativas de tratamento (paciente – 
terapeuta) 
Registro da Avaliação: 
Déficits de estrutura e função: 
• Postura; 
• Sensibilidade; 
• Dor (percepção); 
• Força muscular; 
• ADM passiva; 
• Reflexos tendinosos e cutâneos; 
• Tônus muscular; 
• Coordenação motora (destreza); 
• Aspectos emocionais e cognitivos. 
 
 
 
 
 
Padrões posturais típicos: 
Se ele descarrega o peso mais pra um lado que para 
o outro, se ele tem algum padrão flexor ou de 
contraturas, se tem desvio da cabeça, se tem desvio 
de tronco etc. 
• Membro superior: geralmente vai ser 
padrão flexor de cotovelo e contratura nos 
dedos. 
 
 
• Membro inferior: se ele não consegue ficar 
em ortostatismo sem a bengala, o ideal é 
fazer a avaliação postural sentado (se fica 
sem apoio) → dependendo da posição que 
ele colocar a bengala, modifica a postura e 
a descarga de peso. 
 
Nesse paciente, o peso está sendo descarregado no 
membro não parético (direito). Tem padrão flexor 
de MMSS (relaxado e a gravidade não foi 
suficiente para estender o cotovelo do paciente). 
Diminuição de trofismo muscular no ombro 
esquerdo. Tronco à direita está mais alongado, 
indicando uma flexão lateral à esquerda com a 
pelve um pouco mais elevada à esquerda. 
• Teste de contratura é com movimentação 
passiva. 
 
Avaliação postural: 
• Cabeça (supino, prono, sentado, em pé); 
• Tronco; 
• Quadril: se rodado interno de um lado ou 
externo de outro ou ambos; 
• Membros superiores; 
• Membros inferiores; 
• Sentado; 
• Ortostatismo. 
Sensibilidade: 
Para avaliar a sensibilidade, o paciente precisa ter 
um nível cognitivo adequado porque após ser dado 
o estímulo sensorial, e o paciente precisa responder 
o que sentiu, como sentiu, qual foi a intensidade 
etc. Além disso, ele precisa estar concentrado, em 
um ambiente sem muito ruído etc. 
• Equipamento: máscara, algodão, 
monofilamento, tubos de ensaio, água 
quente/fria, talco. 
• Equipamento: máscara, moedas, caneta, 
lápis, pente, esponja, flanela, tesoura, copo. 
• Nottingham Sensory Assessment (NSA). 
 
Nocicepção x Dor: 
• Outros aspectos, ganhos secundários, 
enfrentamento etc. 
• Geralmente pacientes que sofreram lesão 
no tálamo, existe a chance de sentir uma dor 
pouco localizada, difusa, que não melhora 
com nenhum estímulo etc. 
 
 
Força: 
• HHD – dinamômetro manual; 
• TEM – esfigmomanômetro modificado; 
• TMM – teste muscular manual; 
• Escala de Avaliação da força muscular: 
0 – Não se percebe nenhuma contração; 
1 – Traço de contração, sem produção de 
movimento; 
2 – Contração fraca, produzindo movimento com a 
eliminação da gravidade; 
3 – Realiza movimento contra a gravidade, porém 
sem resistência adicional; 
4 – Realiza movimentos contra a resistência 
externa moderada e gravidade; 
5 – É capaz de superior maior quantidade de 
resistência que o nível anterior. 
Destreza: 
• BBT – usa força antigravitacional de 
flexores de ombro, já que precisa 
‘’ultrapassar’’ uma barreira para colocar as 
peças do outro lado; 
• NHPT – resta um: pode fazer o teste com 
MS apoiado, ou seja, precisa ter força 
apenas para deslocar os pinos, ou seja, 
menor demanda de força; 
• GPT – similar ao resta um, mas os pacientes 
precisam fazer associação com a forma do 
pino para encaixar no lugar certo e girar 
para fixar. 
• Index-nariz - se o paciente tiver força 
antigravitacional de ombro, mas pode fazer 
uma adaptação – paciente apoiado na mesa 
(elimina gravidade para ext e flex de dedos 
e reduz demanda de força) solicitar para 
tocar alternadamente a ponta dos dedos na 
maior velocidade e medir. 
• LEMOCOT – Membro inferior. 
• Calcanhar-canela – não tem um 
parâmetro/grau de normalidade. 
Tônus muscular: resistência que o músculo 
oferece quando é alongado. 
Movimentação passiva: 
• Normotonia; 
• Hipertonia; 
• Hipotonia. 
 
Espasticidade: 
0 = absent; 
+ = hyporeflexia; 
++ = normal; 
+++ = slight hyperreflexia; 
++++ = marked hyperreflexia. 
 
 
 
 
 
Escala de Tardieu: 
 
 
Amplitude de movimento articular passiva: 
Escala de Contratura: 
• 0 – Nenhuma perda na ADM; 
• 1 – Perda de até 1/3 na ADM; 
• 2 – Perda de 1/3 a 2/3 na ADM; 
• 3 – Perda de mais de 2/3 na ADM. 
Teste muscular: 
• Espasticidade – não interfere!!!!; 
• Padrão de sinergia. 
 
• Déficits perceptivos-cognitivos 
(negligência visuo-espacial): paciente 
enxerga todo o ambiente em que está 
inserido e percebe apenas uma parte do 
ambiente – MiniMental; 
• Déficits de linguagem: afasia motora ou 
afasia de sensibilidade; 
• Déficits afetivos (depressão)- GDS; 
• Disfagia: dificuldade de deglutição; 
• Incontinência. 
 
 
 
 
 
Negligência Unilateral: 
 
 
Limitação da atividade: observar atividades 
diárias significativas e funcionalidade do 
paciente 
• Supino para sentado; 
• Sentado para de pé – fragmentar a tarefa, 
por exemplo; 
• Equilíbrio; 
• Marcha; 
• Alcance e manipulação; 
• Etc. 
• MAS – Motor Assessment Scale: escala 
que avalia várias atividades como 
equilíbrio, postura, mudança de decúbito, 
marcha função de MMSS – pode avaliar os 
itens separadamente; 
Restrição de Participação: 
• Qualidade de vida; 
• SSQOL – Brasil – específico para AVE; 
• LIFE – H – Brasil. 
Tratamento: 
 
Objetivos de tratamento: 
• Fase aguda: 
- Função respiratória: mudança de posição, técnicas 
de higiene brônquica; 
- Integridade musculoesquelética (exercícios de 
ADM, posicionamento, exercícios ativos e 
relacionados à tarefa. 
• Fase de recuperação: 
- Antecipar e prevenir contraturas; 
- Desencadear atividade muscular; 
- Treinar o controle motor utilizando objetivos 
concretos; 
- Aumentar a força muscular; 
- Modificar a ação ou o ambiente para alcançar um 
desfecho determinado – simplificação (evitar 
reações associadas, movimentos adaptativos e 
ineficazes); 
- Mobilizar articulações rígidas; 
- Treinar condicionamento cardiovascular. 
Programa de autogerenciamento: 
• Educação sobre AVE; 
• Estabelecimento de objetivos – SMART; 
• Identificação de barreiras – sugerir 
estratégias; 
• Estratégias de automonitoramento; 
• Feedback. 
Equipamentos: 
• Equipamentos para o leito; 
• Suportes para as posições sentado ou de pé; 
• Equipamentos para encorajar movimentos e 
prevenir deformidades. 
• Tutor: quando a inversão do tornozelo for 
um risco durante a marcha; quando o uso do 
tutor melhorar o desempenho e velocidade 
da marcha; 
 
 
 
 
 
Diretrizes clínicas: 
 
 
• Fortalecimento: 
• Treino Sensorial; 
• Treino de ADM; 
• Contraturas: 
 
 
 
• Treino de destreza/atividade; 
• Treino de condicionamento 
cardiorrespiratório. 
Problemas de ombro: 
 
 
O ombro subluxado ou o não alinhamento de 
ombro: 
Fatores causais na AVE: 
• Cintura escapular cai com a perda do tônus 
ou da atividade nos elevadores da escápula, 
particularmente com a sua ação combinada 
com o serrátil anterior para elevar a fossa 
glenóide com rotação escapular para frente. 
A fossa, por isso, inclina-se para baixo; 
• Vista por trás, a escápula reside mais perto 
das vértebras (adução do ângulo inferior); 
• Abdução passiva do ombro; 
• Fraqueza de supra-espinhoso, infra-
espinhoso e deltóide posterior: subluxação; 
• Postura inadequada: flexão lateral de 
tronco. 
 
Tratamento: 
Objetivos: 
• Restaurar o mecanismo normal de 
travamento do ombro por meio da correção 
da posição da escápula e, assim, da fossaglenóide; 
• Estimular a atividade/fortalecer os 
músculos de estabilização do ombro; 
• Manter a amplitude completa indolor de 
movimentação passiva sem traumatizar a 
articulação e as estruturas que as rodeiam. 
• Foco nos adutores e rotadores internos – 
tendo em vista os posicionamentos de 
proteção que os pacientes tendem a adotar. 
• Lençol para auxiliar nas transferências; 
• Apoiar o braço: evitar que o peso da 
glenoumeral se desloque para baixo. O 
membro pode ser apoiado em uma 
superfície em flexão, rotação externa e 
abdução. 
• Exercício em diferentes comprimentos 
musculares + quando a ativação muscular 
estiver presente, exercícios para o controle 
do ombro. 
 
 
 
 
O ombro doloroso: 
Fatores causadores: 
• Perda do ritmo escapulo umeral; 
• Rotação externa inadequada do úmero; 
• Ausência do movimento de deslizamento 
da cabeça do úmero para baixo na fossa 
glenóide. 
Atividades que frequentemente causam 
traumatismo doloroso. 
Prevenção e tratamento: 
• Superando sinais iniciais de dor; 
• Manuseio do ombro gravemente doloroso; 
• Posicionamento no leito; 
• Atividades gerais/específicas; 
• Aumentando a ADM; 
• Atividades autoassistidas; 
• Possibilidades adicionais de tratamento. 
 
Síndrome Ombro – Mão 
Síndrome Complexa de dor regional, distrofia 
simpático-reflexa. 
• Sintomas originando-se na mão: 
- Fase inicial/ fases tardias/ fase final ou 
residual. 
• Fatores causais: 
- Flexão Palmar prolongada do punho sob 
pressão; 
- Estiramento excessivo das articulações da 
mão pode produzir reação inflamatória; 
- Escape de líquido de infusão para tecidos da 
mão; 
- Pequenos acidentes na mão. 
 
Prevenção e Tratamento: 
• Posicionamento; 
• Prevenção da flexão palmar do punho; 
• Enrolamento centrípeto compressivo; 
• Gelo; 
• Movimentos ativos/passivos; 
• Cortisona oral. 
Sinais típicos: 
AVE esquerda x direita: 
• Cabeça desviada e com flexão lateral para o 
lado sadio (sentado, deitado); 
• Diminuição de todas as modalidades 
perceptuais no lado plégico (táteis, visuais 
e auditivos); 
• Carência de expressão facial (unilateral 
quando ativada); 
• Voz monótona, mau controle da respiração, 
baixo volume. 
• Alongamento do lado hemiplégico em 
supino – retração de ombro, tórax e pelve, 
rotação externa de quadril (úlceras de 
pressão); 
• Mão sadia segurando a borda da maca; 
• Movimentação normal do membro sadio; 
• Movimentos opostos do membro sadio 
durante as transferências. 
Tratamento específico: 
• Reabilitação dos movimentos de cabeça; 
• Estimulação da atividade nos flexores 
laterais do tronco hipotônicos; 
• Reconquistando a linha mediana em pé; 
• Subindo escadas. 
 
 
Motivação: 
• Estabeleça objetivos relevantes e 
alcançáveis; 
• Identifique e encaminhe desafios 
emocionais; 
• Compartilhe informações/orientações; 
• Encoraje uma rotina; 
• Presença/Adesão 
Síndrome de Pusher: 
Sinais típicos: 
• AVE esquerda X direita: 
- A síndrome é mais frequentes em indivíduos com 
hemiplegia à esquerda; 
- Cabeça desviada e com flexão lateral para o lado 
sadio (sentado, deitado); 
- Diminuição de todas as modalidades perceptuais 
no lado plégico (táteis, visuais e auditivos); 
- Carência de expressão facial (unilateral quando 
ativada); 
- Voz monótona, mal controle da respiração, baixo 
volume; 
- Alongamento do lado hemiplégico em supino, 
Retração de ombro, tórax e pelve, rotação externa 
de quadril – descarregando todo o peso do corpo no 
lado hemiplégico (úlceras de pressão); 
- Mão sadia segura a borda da maca; 
- Movimentação normal do membro sadio; 
- Peso sobre o lado plégico quando 
sentado/resistência em transferi-lo para o lado 
sadio; 
- Movimentos opostos do membro sadio durante as 
transferências; 
 
 
Área relacionada com a percepção da verticalidade: 
além do tálamo posterior, outras partes do SNC 
eram acometidas no comportamento Pusher: ínsula 
e giro pós central. 
 
Avaliação: 
• Como qualquer paciente hemiplégico; 
• Quando perceber que existem 
características da síndrome de Pusher: 
complementar com um instrumento que 
confirma o comportamento e avaliar a 
evolução do comportamento: 
- SCP (Scale for Contraversive Pushing). 
Essa escala avalia as 3 características da síndrome: 
postura, resistência do indivíduo a se posicionar 
quando algum fator externo tenta posiciona-lo e 
uso de MMSS e MMII durante uma atividade. 
 
 
Tratamento Específico: 
• Percepção da postura ereta; 
• Exploração visual do ambiente e a relação 
do corpo ao ambiente (pistas visuais); 
• Aprendizado de movimentos necessários 
para o alcance de uma posição corporal 
vertical; 
• Manutenção da posição corporal vertical 
enquanto realiza outras atividades. 
➔ Atividades de alcance – experiência de 
passar pela linha mediana várias vezes. 
➔ Posicionamento adequado; 
➔ Objetivo da fisioterapia: encurtar o período 
de pusher (após seis meses de lesão há uma 
ausência de comportamento) 
 
FRAGMENTAÇÃO DA TAREFA: 
PASSAR DE SENTADO PARA DE PÉ: 
1º: Posicionamento adequado: a paciente deve se 
posicionar, com segurança, na beira da cadeira com 
o apoio das mãos, se necessário; 
2º: Posteriorização da perna: iniciar o treino com 
a posteriorização da perna atrás da linha dos 
joelhos, com auxílio de um skate/papel toalha 
abaixo dos pés, a fim de diminuir a fricção. Ao 
longo do treinamento, pode progredir para o uso de 
uma folha de papel ou sem nenhum facilitador. 
3º: Início da impulsão: após isso, treinar 
inclinação do tronco com flexão de quadril para 
iniciar o impulso. Essa tarefa também pode ter o 
uso de apoio como uma mesa à frente para evitar 
queda, dar segurança ao paciente e estimular o 
movimento correto. 
4º: Elevação: treinar a extensão de quadril e 
joelhos partindo da impulsão começando de uma 
altura maior e ao longo do treinamento diminuindo 
a altura da cadeira. 
 
PASSAR DE PÉ PARA SENTADO: 
1º: Posicionamento adequado: a paciente deve se 
posicionar, com segurança, de pé, com as costas 
viradas para a cadeira, pés alinhados ao quadril e 
próximos, mas não encostados, na cadeira. 
2º: Descida: Treinar flexão de quadril e joelho com 
inclinação do tronco começando com uma cadeira 
mais alta e utilizando o apoio da mão se necessário. 
Ao longo do treino, a altura da cadeira pode ser 
diminuída. 
3º: Alinhamento corporal: treinar inclinação do 
tronco para trás com extensão de quadril.