11- Homeostasia

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Profº José Antônio – Fisiologia I (teórica)– 19/04/17 
 Bianca Tavares de Figueiredo XXXIV 
Homeostasia 
 
- Homeostasia é o funcionamento do órgão dentro de certo limites, em condições de equilíbrio interno do funcionamento 
do órgãos, ou seja, não funciona nem no seu máximo e nem no seu mínimo. É um processo que mantém o funcionamento 
dos órgãos dentro dos limites fisiológicos (parâmetros). Como por exemplo, a temperatura normal do corpo tem um 
parâmetro, que é de 36 a 37 graus e se a temperatura estiver chegando à 37 graus, o corpo vai responder produzindo 
menos calor e perdendo mais calor e assim a temperatura diminui e quando chegar à 36 graus o corpo vai receber essa 
informação, vai acionar o mecanismo para produzir mais calor e perder menos calor e assim a temperatura aumenta e 
isso é um mecanismo constante de controle, ou seja, a nossa temperatura fica variando dentro de um parâmetro para 
buscar o equilíbrio interno e esse mecanismo tem um funcionamento dinâmico, dentro de um parâmetro 
- Com homeostasia – estado de saúde 
- Sem homeostasia – estado de doença 
- A homeostasia é controlada por mecanismos de Feed-back, principalmente pelo mecanismo de feed-back negativo. 
- Sistemas de controle do corpo: 
1) Feed-back negativo: 
- Mecanismo que se uma função do corpo está sendo aumentada o corpo trabalha para diminuir e se uma função está 
diminuindo o corpo trabalha para aumentar. 
- Esse processo busca a estabilidade, ou seja, a homeostasia – estado de saúde 
- É uma retroalimentação negativa, onde a resposta final é inversa ao estímulo inicial 
- Exemplos de mecanismos que respondem ao feed-back negativo: Controle da temperatura, controle da secreção 
hormonal, controle da frequência cardíaca, controle da pressão arterial, controle da respiração, controle da calemia, 
controle do número de hemácias, controle do oxigênio e controle da glicemia 
1.1 Controle do número de hemácias no sangue: 
- Valor normal: 4 milhões a 6 milhões/mL de sangue 
- Se o valor de hemácias estiver 4 milhões, está diminuindo dentro do parâmetro 
- Quanto menor for a quantidade de hemácias dentro do parâmetro, menos oxigênio haverá nos tecidos, como o rim e 
fígado. O rim e fígado. produzem eritropoietina (EPO), 90% desse hormônio vem do rim e esse hormônio possui apenas 
uma função, que é atuar nas células tronco da medula óssea e assim as células tronco irão se diferenciar em pró-
eritroblastos e a partir desse momento a eritropoietina não age mais, e os pró-eritroblastos se transformam em 
eritroblastos basófilos, desde que tenha ferro e B12 na alimentação, que dará suporte para que ocorra essa 
diferenciação e desde que tenha novamente ferro e B12 eles se transformam em eritroblastos policromáticos, que se 
diferenciaram em eritoblastos ortocromáticos, que se diferenciaram em reticulócitos e finalmente se diferenciaram 
em hemácias e desse modo o organismo consegue aumentar o número de hemácias. 
- O número de hemácias que estava diminuindo dentro do parâmetro irá aumentar por mecanismo de feedback negativo: 
 
 Hemácias Oxigênio no rim e fígado Produção de eritropoietina 
 
Ferro + B12 Eritroblastos basófilos Estimula células tronco a se diferenciarem em pró-eritroblastos 
 Ferro + B12 Ferro + B12 Ferro + B12 
Eritroblastos policromáticos Eritroblastos ortocromáticos Reticulócitos Hemácias 
 Hemácias 
 
- A eritropoietina apenas diferencia células tronco da medula óssea em pró-eritroblastos 
- É possível ter anemia com eritropoietina normal? Sim, desde que tenha deficiência de ferro (ferropriva) ou vitamina 
B12 (perniciosa) 
- Em casos de falência renal (tem que ter perdido mais de 75% da função) o paciente pode ter anemia grave, porque 
neste caso estará faltando eritropoietina e assim a produção de hemácias estará comprometida, porque sem a 
quantidade necessária de eritropoietina não é possível estimular toda a cascata, porque o rim (células tubulares) é 
responsável pela produção de 90% da eritropoietina 
- As hemácias permanecem no sangue por 120 dias e depois são removidas pelo baço 
- O número de hemácias que o indivíduo tem no sangue corresponde ao grau de oxigenação no ambiente em que ele vive. 
Quando menor o grau de oxigenação, mais hemácias o indivíduo terá no sangue 
- Problema na hematose pulmonar causando policitemia. Qual a relação? Quando a hematose pulmonar (troca 
gasosa) é comprometida, causa aumento no número de hemácias porque devido ao comprometimento diminui a 
concentração de oxigênio no sangue e reduzindo a oxigenação dos rins e desse modo o rim estimula a síntese de 
eritropoietina, levando ao aumente da quantidade de hemácias no sangue. 
 
 
- Uma compressão renal causando uma policitemia. Qual a relação? Se ocorrer a compressão da artéria renal, irá 
chegar menos sangue no rim e, consequentemente, diminuirá a oxigenação dos rins. A produção de eritropoietina será 
estimulada, aumentando o número de hemácias no sangue e causando uma policitemia. 
- Tecido ósseo produz eritropoietina também, ou seja, não é apenas o rim e o fígado 
1.2 Controle da glicemia 
- Valor normal: 60-99 mg de glicose/dL plasma 
- Dentro das células β pancreáticas há o núcleo e dentro de cada núcleo há o DNA e em uma sequência de DNA há um 
gene (sequência de DNA que é transcrita) e nessa célula há o gene da insulina e se esse gene for transcrito, haverá 
formação do RNA que sairá do núcleo, indo para o citoplasma e do citoplasma o RNA vai para o retículo endoplasmático 
rugoso, se ligando aos ribossomos e o ribossomo vai traduzir o RNA até formar uma proteína, chamada insulina 
(hormônio proteico). Para se produzir uma proteína é necessária a transcrição e tradução e após a produção da insula, 
o retículo endoplasmático vai fazer com que um carboidrato se ligue a insulina, para formar uma glicoproteína, depois 
é direcionada ao complexo de Golgi que empacota e armazena a insulina 
- Após uma refeição o nível glicose aumenta no plasma, ela precisa do GLUT-2 (proteína transportadora de glicose – 
independe de insulina) para entrar na célula e ao entrar na célula β do pâncreas ela é fosforilada, se liga ao radical 6-
fosfato e vira glicose-6-fosfato, entra na via glicolítica e faz glicólise, que ocorre no citoplasma da célula e é quebrada 
em 2 moléculas de piruvato, que se transforma em acetil-CoA e entra na matriz mitocondrial e assim ocorrerá o ciclo 
de Krebs, tendo como produto o FADH e NADH, que vai para a crista mitocondrial, recebendo oxigênio, sendo oxigênio, 
liberando ATP, CO2 e água. Ou seja, quando a glicose entra na célula, ela aumenta a relação ATP-ADP 
- A célula β pancreática tem canais iônicos de potássio, que são conhecidos como canais de potássio ATP sensíveis e 
essa célula tem os canais iônicos de cálcio, que são conhecidos como canais de cálcio voltagem dependente. Quando 
a glicose entra na célula, ela aumenta o ATP e isso provoca o fechamento dos canais de potássio ATP sensíveis e desse 
modo o potássio não consegue sair de dentro da célula, então o potássio intracelular aumenta e junto aumenta a 
quantidade de cargas positivas dentro da célula e assim o potencial elétrico da célula muda até que ela se despolariza, 
mudando a voltagem da célula e assim abre os canais de cálcio voltagem dependente e o cálcio passa a entrar na célula 
e passa a estimular a célula a fazer exocitose da insulina e desse modo a insulina é liberada para o sangue 
- Quando a insulina for liberada no sangue,ela irá ligar ao receptor de insulina (IR) presente na membrana plasmática 
do músculo estriado esquelético e irá ativar mensageiros intracelulares, que irão até o complexo de Golgi, ativando o 
deslocamento da GLUT-4, que irá para a superfície da membrana plasmática, se ligando a glicose, transportando-a para 
o interior da célula e assim a glicose sanguínea diminui – fim do feed-back negativo 
- Quando a glicose entra na célula muscular, é fosforilada, se torna glicose-6-fosfato e esse processo não é reversível e 
nos hepatócitos esse processo é reversível, ou seja, o glicogênio hepático pode ajudar a corrigir a glicemia e o 
glicogênio muscular não pode ajudar a corrigir a glicemia, porque na célula muscular, ao se tornar glicose-6-fosfato, 
esse processo não pode voltar atrás, irá se tornar o que está se necessitando no organismo. A glicose-6-fosfato vai para 
a via glicolítica, ciclo de Krebs e cadeia respiratória se tiver baixa quantidade de ATP na célula; todavia, se tiver alta 
quantidade de ATP na célula, a glicose-6-fosfato é direcionada para a glicogênese (formação de glicogênio). Se tiver muito 
ATP, a glicose-6-fosfato inibe tudo e impede a entrada de mais glicose para dentro da célula. 
- A insulina estimula a entrada de glicose na célula e a própria glicose intracelular (glicose-6-fosfato) inibe a entrada de 
glicose na célula 
- Por que o diabético precisa fazer exercício físico? Porque exercício gasta energia, gasta ATP e ao diminuir o ATP, 
facilitará a entrada de glicose na célula e assim consegue diminuir a glicose sanguínea 
- Tabagismo, alcoolismo, diabetes – tudo isso produz radical livre – produz super-óxido e esse radical livre começa a 
oxidar o receptor de insulina e a glicose no sangue aumenta 
- Diabetes mellitus tipo II leva a hipertrofia cardíaca, por que? Um paciente com hiperinsulinemia, ativa MAPkinase e 
ativa a síntese de proteína muscular e assim as células aumentam de tamanho e provocar hipertrofia cardíaca 
- Principal fonte do músculo estriado cardíaco são os ácidos graxos e quem tem hipertrigliceridemia + 
hipercolesterolemia, o cardiomiócito tem mais fonte de energia e assim a produção de ATP nessas células aumenta. 
Quando ocorre o aumento de ATP os canais de potássio de fecham e provocam a uma mudança no potencial elétrico e os 
canais de cálcio se abrem e assim a célula tem mais cálcio e quanto mais cálcio, mais força contrátil e a célula muscular 
tem hipertrofia - essa é apenas uma das vias que levam a uma hipertrofia cardíaca 
 
 
Profº José Antônio – Fisiologia I (teórica)– 26/04/17 
 
1.2 Controle rápido da pressão arterial 
- Espalhado em toda a rede arterial temos barorreceptores e em dois locais das paredes das artérias em que eles estão 
mais concentrados é no arco aórtico e no seio carotídeo (principalmente na parede da carótida interna). 
Barorreceptores são células sensíveis a estímulos, ou seja, são mecanorreceptores e essas células estão ligadas em 
uma região do SNC através de fibras nervosas aferentes, ou seja, através do N. vago (arco aórtico) e N. glossofaríngeo 
(seio carotídeo), que levam a informação para o centro cardiovascular (centro vasomotor), localizado no tronco 
encefálico (bulbo e ponte) e esse centro cardiovascular possui 5 pequenas áreas importantes: 
a) Sensorial: recebe a informação do arco aórtico e seio carotídeo, conhecida como NTS (núcleo do trato solitário). 
E essa área é integrada com as outras 4 áreas 
b) Cardioexcitatória: 
c) Cardioinibitória: 
d) Vasoconstritora: 
e) Vasodilatadora: 
- Dessas áreas saem fibras em direção à órgãos efetores que controlam a pressão arterial, como coração e vaso 
sanguíneo. As fibras nervosas parassimpáticas que inervam o coração, que levam informação para o coração, são 
fibras nervosas que saem do centro cardiovascular e fazem parte do nervo vago (possui fibras aferentes e eferentes) 
e suas fibras eferentes parassimpáticas são a maioria e liberam no coração o neurotransmissor chamado acetilcolina. 
As fibras nervosas parassimpáticas saem do encéfalo através de quatro nervos cranianos: III (oculomotor), VII (facial), 
IX (glossofaríngeo) e X (vago), sendo que o par craniano X é o responsável por inervar o coração. Além disso essas 
fibras podem sair do encéfalo junto de fibras nervosas sacrais na medula espinhal (sistema nervoso crânio-sacral) 
- SNS tem origem no SNC e as suas fibras nervosas simpáticas não saem juntas e não compõem nervos cranianos e 
quando elas deixam o SNC, vão em direção a medula espinhal, ou seja, elas deixam o SNC na região da medula espinhal e 
saem de T1-L2 (sistema nervoso tóraco-lombar). Desse modo nenhum par craniano tem fibras nervosas simpáticas e 
todo o corpo tem inervação simpática, mesmo elas saindo na região tóraco-lombar 
- O coração possui inervação simpática e parassimpática; enquanto que os vasos sanguíneos possuem apenas 
inervação simpática 
- A pressão arterial é determinada pela fórmula: 
PA = DC x RPT 
 
RPT (resistência periférica): é a oposição ao fluxo sanguíneo, então, se ocorrer uma vasoconstrição, 
aumenta RPT e se ocorrer uma vasodilatação, diminui RPT 
 
DC (débito cardíaco): é o volume de sangue que o coração ejeta para a circulação em um minuto 
 
DC = FC (frequência cardíaca) x VS 
 
VS (volume sistólico): é o volume de sangue que o coração ejeta em cada sístole. Ao multiplicá-lo 
pelo número de batimentos cardíacos por minuto (frequência cardíaca), tem-se o débito cardíaco 
 
PA sistólica: pressão que o sangue exerce na parede das artérias durante a sístole 
 
PA diastólica: pressão que o sangue exerce na parede das artérias durante a diástole 
 
PA média: 1/3 PA sistólica + 2/3 PA diastólica 
 
PA de pulso: PAS – PAD= 30-50 mmHg 
 
 
 
 
 
- A pressão arterial fica variando para mais ou para menos dentro de um parâmetro: 
 Se ela está aumentando dentro de um parâmetro, a pressão arterial dentro do arco aórtico e do seio carotídeo 
também está aumentando e a parede da artérias elásticas do arco aórtico e seio carotídeo passa a estirar mais 
e quanto mais as células estiram, abre mais canal de sódio e passa a entrar mais sódio dentro da célula e assim 
a célula despolariza, gerando um potencial elétrico de ação. Esse potencial elétrico gera impulsos e quanto mais 
impulsos gerados, mais impulsos chegarão até o núcleo do trato solitário e ele é inibido. Ao inibir esse núcleo, 
ocorre: 
 
- Cardioexcitatória: inibida 
- Cardioinibitória: ativada 
- Vasoconstritora: inibida 
- Vasodilatadora: ativada 
- Quando a área cardioinibitória é ativada, isso ativa o nervo vago 
- Quando a área vasodilatadora é ativada, ela inibe a área vasoconstritora, inibe as fibras simpáticas dos vasos. 
Desse modo, os vasos passam a vasodilatar, a RPT diminui e a pressão arterial que estava aumentando dentro 
do parâmetro, passa a diminuir 
- Quando SN parassimpático é ativado e ele passa a liberar acetilcolina, que hiperpolariza o coração, passando 
a inibir o coração e assim a frequência cardíaca diminui e o débito diminui 
 
 Pressão arterial Estiramento do arco aórtico e seio carotídeo 
 
 Despolarização das células Entrada de sódio nas células Abertura dos canais de sódio 
 
 Geração de impulsos elétricos Impulsos elétricos no núcleo trato solitário Inibe núcleo do trato solitário 
 
 1 Ativa área vasodilatadora 
 
 
Inibe SN simpático Vasodilatação Resistência periférica total Pressão arterial 
 
 2 Ativa área cardioinibitória 
 
 
Ativa SN parassimpático Inibe o coração Frequência cardíaca Débito cardíacoPressão arterial 
 3 Inibe área cardioexcitatória e área vasoconstritora 
 
 Se ela está diminuindo dentro de um parâmetro, a pressão arterial dentro do arco aórtico e do seio carotídeo 
também está diminuindo e a parede da artérias elásticas do arco aórtico e seio carotídeo passa a estirar menos 
e quanto menos as células estiram, abre menos canal de sódio e passa a entrar menos sódio dentro da célula e 
assim gerando menos potencial elétrico de ação. Esse potencial elétrico gera impulsos e quanto menos impulsos 
gerados, menos impulsos chegarão até o núcleo do trato solitário e ele é ativado. Ao ativar esse núcleo, ocorre: 
 
- Cardioexcitatória: ativada 
- Cardioinibitória: inibida 
- Vasoconstritora: ativada 
- Vasodilatadora: inibida 
 
 Pressão arterial Estiramento do arco aórtico e seio carotídeo 
 
 Entra menos sódio nas células Abertura de menos canais de sódio 
 
Geração de menos impulsos elétricos Impulsos elétricos no núcleo trato solitário Ativa núcleo do trato 
solitário 
 
 1 Inibe área vasodilatadora 
 
 
Ativa SN simpático Vasodilatação Resistência periférica total Pressão arterial 
 
 2 Inibe área cardioinibitória 
 
 
Inibe SN parassimpático Ativa o coração Frequência cardíaca Débito cardíaco 
 
 Pressão arterial 
 3 Ativa área cardioexcitatória e área vasoconstritora 
 
 
- O Viagra causa uma vasodilatação da artéria peniana para chegar mais sangue e estimular a ereção. Entretanto, esse 
medicamento não atua somente na artéria peniana, ele atua dilatando as artérias e arteríolas do corpo todo. Ao dilatar 
as artérias e arteríolas do corpo todo, ele diminui a resistência periférica total e a pressão arterial. Se a pressão arterial 
diminui, os barorreceptores geram menos impulsos e chegam menos impulsos no núcleo do trato solitário, ativando-o. 
Assim, ativa a área cardioexcitatória e o SN simpático é ativado e a tendência é que: a frequência cardíaca aumente, os 
vasos sanguíneos (artérias) sofram vasoconstrição, a resistência periférica total aumente, a pressão cardíaca aumente 
e tenha uma taquicardia. Não confundir: o Viagra causa diminuição da pressão cardíaca. O aumento da pressão cardíaca 
é causado depois pelo corpo por mecanismo de feedback negativo 
- O viagra é contraindicado para hipotensão, porque ao ingerir Viagra, a sua pressão vai diminuir ainda mais e assim 
pode faltar pressão suficiente para oxigenar o cérebro, causando desmaios, coma e morte 
- O viagra é contraindicado para paciente com problemas cardíacos, principalmente com problemas na circulação 
cardíaca. Um paciente com lesão cardíaca terá dificuldade de diminuição de fluxo sanguíneo no músculo cardíaco ao usar 
Viagra, a frequência cardíaca dele irá aumentar, o coração receberá mais sangue, e o coração irá parar. 
- Se a pressão arterial se mantiver baixa por 24 a 48h o mecanismo sofre adaptação, os barorreceptores reconhecem 
essa pressão como normal e por isso é preciso intervir com remédios nesses casos 
- Um paciente com uma hipertensão foi ao médico e teve uma indicação do uso de uma droga vasodilatadora. Ao 
fazer o uso dessa droga, o paciente relata “batedeira” e inchaço nos pés. Por que essa droga causou taquicardia 
e edema nos membros inferiores? Porque como a droga vasodilatadora provoca vasodilatação, faz com que a 
resistência periférica total diminua e consequentemente a pressão arterial diminui e devido ao mecanismo de feed-back 
negativo, para tentar compensar a diminuição da PA, isso ativa o núcleo do trato solitário e ao ativar esse núcleo, ativa a 
área cardioexcitatória e vasoconstritora e o SN simpático. Entretanto, a droga impede que ocorra a vasoconstrição e 
essa competição gera a “batedeira”, porque a droga está tentando compensar a vasoconstrição que o paciente possui. O 
edema é causado devido ao fato da droga ser vasodilatadora, isso provoca uma um aumento do fluxo sanguíneo nas 
artérias, arteríolas e vasos, e como os vasos não dilatam esse aumento de fluxo sanguíneo provoca um aumento na 
pressão hidrostática capilar, levando ao edema 
 
2) Feed-back positivo úteis: 
- Mecanismo que se uma função do corpo está sendo aumentada o corpo trabalha de aumentar ainda mais e se uma 
função está diminuindo o corpo trabalha para diminuir mais ainda. Ou seja, no feedback positivo, a resposta final é mais 
exacerbada do que o estímulo inicial. Então, se o processo está aumentando no estímulo inicial, o organismo irá trabalhar 
para aumentar ainda mais; já se estiver diminuindo, o organismo irá trabalhar para diminuir ainda mais. 
- Esse processo busca a instabilidade, entretanto há processos úteis para o controle do corpo 
- Além disso, o feed-back positivo possui fim 
- Feed-back da morte na hemorragia interna: se um paciente tiver uma hemorragia interna, sua pressão arterial passa 
a diminuir e a sua frequência cardíaca também e assim o SN simpático é ativado e ele tenta aumentar a frequência 
cardíaca e assim a hemorragia aumenta e a nutrição do músculo cardíaco diminui e ocorre uma parada cardíaca 
- Alguns mecanismos fisiológicos do corpo (alguns mecanismos de funcionalidade corporal) encaixam-se no conceito de 
feedback positivo. Como por exemplo: coagulação sanguínea, contrações uterinas durante o parto, potencial de ação e 
contração muscular 
2.1 Controle da contração uterina no momento do parto 
- As contrações uterinas no parto iniciam-se fracas e se elas são fracas, elas projetam o feto para a cérvice (colo do 
útero) e a cabeça do feto irá pressionar este colo do útero. Ao pressionar o colo do útero ou a parede da vagina, estes 
locais possuem mecanorreceptores que irão gerar impulsos nervosos para a medula espinhal e, depois, para o hipotálamo 
e a neurohipófise. A neurohipófise irá liberar mais ocitocina, aumentando as contrações uterinas. Ao aumentar estas 
contrações, a cabeça do feto aumenta ainda mais a pressão no colo do útero ou na parede da vagina, causando mais 
estímulos, mais liberação de ocitocina e tornando as contrações mais fortes. Este mecanismo de feedback positivo ocorre 
até gerar uma contração forte o suficiente para expulsar o feto e a placenta. Quando o feto e a placenta saem durante o 
parto, as contrações uterinas param e o mecanismo de feedback positivo acaba 
- 30 dias antes do parto, começa a faltar espaço para o bebê e isso gera um estresse e como o feto tem o hipotálamo já 
formado, começa a produzir CRH (hormônio liberador de corticotrofina) e esse hormônio vai para o sangue e chega na 
adenohipófise anterior, estimulando a produção do ACTH (hormônio adenocorticotrófico). O ACTH por via corrente 
sanguínea vai atuar na zona cortical da glândula suprarrenal estimulando a produção de 2 hormônios: cortisol e a 
dehidropiandrosterona. O aumento do cortisol na corrente sanguínea atua nos pneumócitos do tipo II do feto, estimulando 
a produção de surfactante (apoproteína, cálcio e dipalmitoilfosfatidilcolina) e assim ocorre a maturação pulmonar, 
impedindo o colabamento pulmonar. Por isso quando uma mulher entra em trabalho de parto prematuro é aplicado nessa 
o cortisol, para estimular toda essa cascata de maturação pulmonar 
- Durante a gestação, a tendência é aumentar os níveis de estrógeno e diminuir os níveis de progesterona e o estrógeno 
vai relaxar o colo uterino, para que no fim da gestação, a síntese de receptores para ocitocina no miométrio seja 
aumentada e estimula a produção de prostaglandina, queprovoca a luteólise, diminuindo os níveis de progesterona 
2.2 Controle da coagulação sanguínea – Hemostasia 
- O coágulo, assim que ele começa a se formar, ele normalmente se entende, em questão de minutos, para o sangue ao 
seu redor. Ou seja, o coágulo por si só desencadeia círculo vicioso (feedback positivo) para promover mais coagulação. 
Uma das causas mais importantes desse feedback positivo é o fato da ação proteolítica da trombina permitir que ela atue 
sobre vários outros fatores de coagulação além do fibrinogênio. Por exemplo, a trombina tem efeito proteolítico direto 
sobre a própria protrombina, tendendo a convertê-la em mais trombina, e isso atua sobre alguns fatores de coagulação 
responsáveis pela formação do ativador da protrombina. Assim, a quantidade crítica de trombina é formada, o feedback 
positivo se desenvolve, causando coagulação sanguínea ainda maior e maior formação de trombina; consequentemente, 
o coágulo sanguíneo continua a crescer até que o vazamento de sangue seja interrompido 
 
 
 
 
 
- Quando um vaso sanguíneo é rompido e começa a formação do coágulo, diversas enzimas, chamadas de fatores de 
coagulação, são ativadas no interior do próprio coágulo. Algumas dessas enzimas atuam sobre outras enzimas, ainda 
inativas, presentes no sangue imediatamente adjacente ao coágulo, ativando-as e produzindo coagulação adicional. Esse 
processo persiste até que a rotura do vaso fique ocluída e não mais ocorra sangramento. Infelizmente, por vezes, esse 
processo pode ficar descontrolado e produzir coágulos indesejados. Na verdade, é isso que desencadeia a maioria dos 
ataques cardíacos agudos, causados por coágulo que se forma cm placa aterosclerótica em artéria coronária e que 
cresce até ocluir completamente essa artéria 
2.3 Controle contração do músculo estriado esquelético 
- Na contração muscular, a troponina C tem função de se ligar ao cálcio e quanto mais cálcio se ligar à ela, maior se torna 
a afinidade da troponina C pelo cálcio. Se o cálcio preencher todos os sítios disponíveis para ele na troponina C, ocorrerá 
desestabilização do complexo proteico troponina-tropomiosina, liberando o sítio ativo da actina para a miosina se ligar. 
Portanto, quanto mais cálcio interagir com a troponina C, maior se torna a afinidade entre os dois. O cálcio se liga à 
troponina até preencher todos os sítios e desestabilizar o complexo, causando a contração muscular. Quando todos os 
sítios da troponina C ficam preenchidos pelo cálcio, não ocorrem mais ligações e a afinidade diminui, dando fim ao 
mecanismo de feedback positivo 
- Sabe-se que o filamento puro de actina liga-se instantaneamente e fortemente às cabeças das moléculas de miosina. 
Se o complexo troponina-tropomiosina for adicionado à actina essa ligação é impedida, então acredita-se que os locais 
ativos são inibidos ou fisicamente recobertos por esse complexo. O cálcio em grande quantidade, faz com que o efeito 
inibidor do complexo seja contido 
2.4 Controle de geração de sinais neurais 
- Quando a membrana de uma fibra nervosa é estimulada, isso causa pequeno influxo de íons sódio, através dos canais 
de sódio da membrana neural, para o interior da fibra. Esses íons sódio que penetram na fibra modificam o potencial de 
membrana, o que causa abertura de mais canais, levando a maior variação do potencial, abertura de mais canais 
adicionais, e assim por diante. Assim, de um início bem pequeno, ocorre explosão do influxo de sódio que gera o potencial 
de ação. Por sua vez, esse potencial de ação excita a fibra nervosa em ponto adiante, o que faz com que esse processo 
progrida ao longo de todo o comprimento da fibra