Sistema Urinário 5

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THALIA SIQUEIRA
@thaliasiqueira_
MEDICINA
Fechamento problema 5 de Sistema Urinário
1- Descrever a formação embriológica do sistema urinário/ origem embriológica.
Tem início a partir da 4 semana quando se diferenciam do mesoderma intermediário três vesículas sucessivas que surgem em sentido craniocaudal (pronefron, mesonefron e metanefron). O 1º é rudimentar e não funcional; o 2º funciona por um intervalo curto de tempo durante o período fetal inicial, e o 3º origina os rins permanentes.
Pronéfron -Estruturas bilaterais transitórias, não funcionais, aparecem nos embriões humanos no início da 4ª semana( formados na altura de somitos cervicais) -São representados por 7 a 10 grupos de células e estruturas tubulares na região cervical, que se originam de unidades excretórias vestigiais, os nefrótomos, que regridem antes que se formem outros mais caudais -Os ductos pronéfricos dirigem-se caudalmente e se abrem na cloaca -Logo degenera; no entanto, a maioria dos ductos pronéfricos persiste e é utilizada pelo próximo conjunto de rins.
Mesonéfron -O mesonefro e os ductos mesonéfricos são derivados do mesoderma intermediário oriundo da região dos segmentos torácicos superiores até os lombares superiores (L3) -Estes órgãos excretores, grandes e alongados, aparecem no fim da 4ª semana, caudalmente ao pronefron rudimentar. Se alongam rapidamente, formam uma alça em feitio de “S” e envolvem o tufo de capilares que formará o glomérulo em sua extremidade medial -Ao redor do glomérulo, os túbulos formam a cápsula de Bowman, e, em conjunto, essas estruturas constituem o corpúsculo renal. Lateralmente, o túbulo desemboca no ducto coletor lateral, conhecido como ducto mesonéfrico ou wolffiano -São bem desenvolvidos e funcionam como rins provisórios por cerca de 4 semanas, até que os rins permanentes se desenvolvam -Na metade do 2º mês, forma um grande ovoide de cada lado da linha média -Consistem em glomérulos e túbulos mesonéfricos. Os túbulos se abrem nos ductos mesonéfricos, que eram originalmente os ductos pronéfricos. Os ductos mesonéfricos abrem-se na cloaca.
 
Metanéfron -O metanefron, primórdio dos rins permanentes, começa a se desenvolver no início da 5ª semana e a funcionar cerca de 4 semanas mais tarde -A formação da urina continua ao longo de toda a vida fetal. Esta é excretada na cavidade amniótica e mistura-se com o líquido amniótico. Um feto maduro deglute várias centenas de ml deste a cada dia -Os rins permanecem em desenvolvimento a partir de 2 fontes: o divertículo metanéfrico (broto uretérico que vai formar o ureter, pelve renal, cálices maiores e menores e tubo coletor) e a massa metanéfrica de mesoderma intermediário (ou blastema metanefrogênico que vai formar o túbulo contorcido distal, alça de néfrica, túbulo contorcido proximal e cápsula néfrica). Há indução recíproca ( indutores que induzem o desenvolvimento do broto uretérico e do blastema metanefrogênico). Broto penetra no blastema se ramifica e forma 4 gerações de tubos coletores que se dilatam e dão origem ao cálice menor e depois temos mais 4 gerações de tubos coletores que formam os cálices maiores.
OBS: TUBO COLETOR NÃO FAZ PARTE DO NÉFRON POIS ELE TEM UMA ORIGEM EMBRIONÁRIA DIFERENTE.
OBS: ascensão do rim (inicialmente o rim está na altura da pelve, mas a localização dele é retroperitoneal, com isso com o crescimento caudal do embrião que é mais proeminente e com isso o rim vai subindo. Quando ele ascende sofre uma Ascenção medial a 90 graus). PODE TER RIM EM FERRADURA!!
DESENVOLVIMENTO DA BEXIGA 
Se origina pelo seio urogenital (uma das divisões da cloaca/ dilatação do intestino posterior) e ela foi septada ( ventral e dorsal) pelo septo urorretal. Esse seio tem três porções: superior vesical que vai ser contínua com alantóide ( da onde a bexiga surge) , uma porção média (uretra prostática e membranosa) e uma porção fálica (pênis).
 EPITÉLIO DE REVESTIMENTO DA BEXIGA:ENDODERMA
MÚSCULO DA BEXIGA: mesoderma esplâcnico.
TRÍGONO VESICAL: ductos mesonéfricos.
URETRA FEMININA: porção média do seio urogenital.(endoderma).
URETRA MASCULINA: parte vem da porção média e parte vem da região fálica.
1.1- Principais malformações congênitas 
Rins e Ureteres -Alguma anormalidade dos rins e ureteres ocorre em 3% a 4% das crianças recém-nascidas. As mais comuns são as na forma e na posição.
Agenesia Renal
A ausência dos rins ocorre quando os divertículos metanéfricos não se desenvolvem ou os primórdios dos ureteres se degeneram -Quando o divertículo metanéfrico não penetra no mesoderma metanéfrico, os rins não se desenvolvem, porque nenhum néfron é induzido pelos túbulos coletores a se desenvolver a partir da massa metanéfrica.
 Unilateral -É relativamente comum, ocorrendo em cerca de 1 a cada 1000 crianças recém-nascidas. Os homens são mais afetados que as mulheres, e normalmente o rim esquerdo é o que está ausente -A ausência unilateral de um rim frequentemente não causa sintomas e geralmente não é descoberta durante a infância, porque o outro rim geralmente sofre hipertrofia compensatória e executa a função pelos dois -Deve-se suspeitar em crianças com uma única artéria umbilical.
 Bilateral -É associada a pequena quantidade de líquido amniótico (oligoidrâmnio), porque pouca ou nenhuma urina é excretada na cavidade amniótica -Ocorre em cerca de 1 a cada 3000 nascimentos e é incompatível com a vida pósnatal devido à hipoplasia pulmonar associada -Estas crianças têm uma aparência facial característica: os olhos são amplamente separados e têm pregas epicânticas; as orelhas estão em posição baixa; o nariz é largo e achatado; o queixo é recuado, e existem defeitos dos membros -A maioria das crianças com agenesia renal bilateral morre pouco depois do nascimento ou durante os 1ºs meses de vida.
Rotação Anormal dos Rins -Se um rim não faz rotação, o hilo posiciona-se anteriormente, então o rim fetal mantém sua posição embrionária. Se o hilo se posiciona posteriormente, a rotação do rim foi excessiva; se posiciona-se lateralmente, ocorreu uma rotação lateral em vez de medial -A rotação anormal está frequentemente associada a rins ectópicos.
Rins ectópicos- Um ou ambos os rins podem estar em uma posição anormal. A maioria dos rins ectópicos está localizada na pelve, mas alguns ficam na parte inferior do abdome -Rins pélvicos e outras formas de ectopia resultam da não-ascensão dos rins -Os rins pélvicos ficam próximos um do outro e podem se fundir para formar um rim discoide (“panqueca”) Rins ectópicos recebem seu suprimento sanguíneo de vasos próximos (artérias ilíacas interna ou externa e/ou aorta) -Algumas vezes, um rim cruza para o outro lado, resultando em ectopia renal cruzada. Pode ser com ou sem fusão. Os rins em desenvolvimento se fundem enquanto estão na pelve, e um rim “ascende” carregando o outro.
Rim em Ferradura - O grande rim em forma de U usualmente fica no hipogástrio, anterior às vértebras lombares inferiores. A subida normal dos rins fusionados é impedida porque eles ficam presos pela raiz da artéria mesentérica inferior -Um rim em ferradura usualmente não apresenta sintomas, porque seu sistema coletor se desenvolve normalmente e os ureteres se abrem na bexiga. Se o fluxo urinário é impedido, podem aparecer sinais e sintomas de obstrução e/ou infecção. Com isso hidronefrose e cálculo renal são complicações.
Duplicações do Trato Urinário –
Duplicações da parte abdominal do ureter da pelve renal são comuns. Estas anomalias resultam da divisão do divertículo metanéfrico -A extensão da duplicação depende de quão completa for a divisão do divertículo. A divisão incompleta do divertículo metanéfrico resulta em rim dividido com um ureter bífido. A divisão completa resulta em um rim duplo com um ureter bífido ou ureteres separados -Um rim supranumerário com seu próprio ureter provavelmente resulta da formação de 2 divertículos metanéfricos.
BEXIGA
Anomalias do Úraco -Em crianças, geralmente há persistência de um resquício da luz na parte inferior do úraco. -Remanescentes do revestimento epitelial do úraco podem dar origem aos cistos doúraco, que, em geral, não são detectados, exceto durante uma necropsia, a não ser que se tornem infectados e aumentem. -Muito raramento, todo o úraco permanece aberto e forma uma fístula do úraco, que permite que a urina escape pelo orifício umbilical;
Megacisto Congênito -Uma grande bexiga patológica – megacisto ou megalocisto – pode resultar de um distúrbio congênito do divertículo metanéfrico (broto uretérico), que pode estar associado a uma dilatação da pelve renal -A grande bexiga pode resultar das valvas uretrais posteriores -A falência renal absoluta e a hipoplasia pulmonar em grau letal são consequências desta anomalia, a menos que seja feito um tratamento intra-útero.
 Extrofia da Bexiga -Esta anomalia grave ocorre 1 vez a cada 10.000 a 40.000 nascimentos; e ocorre principalmente nos homens -Se caracteriza pela exposição e protusão da parede posterior da bexiga. O trígono da bexiga e os orifícios uretéricos ficam expostos e a urina goteja intermitentemente da bexiga evertida; É causada pelo fechamento mediano incompleto da parte inferior da parede abdominal anterior. O defeito envolve esta parede e a parede anterior da bexiga urinária e resulta da não-migração de células mesenquimais entre o ectoderma e o endoderma da parede abdominal (membrana cloacal)
2- Conceituar Insuficiência Renal.
A insuficiência renal é a incapacidade dos rins de filtrar o sangue com o objetivo de eliminar substâncias que podem ser tóxicas para o organismo quando estão em grandes concentrações no sangue, como ureia e creatinina, por exemplo. A alteração no funcionamento dos rins pode acontecer devido à desidratação, sepse ou lesão nos rins devido à presença de pedras nesses órgãos.
2.1- Diferenciar Aguda de Crônica.
Insuficiência Renal Aguda
A insuficiência renal aguda é a perda súbita da capacidade de os rins filtrarem os resíduos, sais e líquidos do sangue. Pode acorrer o que também nominalmente é conhecido como lesão renal aguda. Normalmente acontece em acidentes ou quando já está com alguma condição de saúde afetada. Pode se desenvolver rapidamente e ser fatal.
Insuficiência Renal Crônica
A insuficiência renal crônica é uma doença caracterizada pela perda gradual do funcionamento dos rins. Ela pode ser causada por maus hábitos de vida e doenças não controladas, como por exemplo, diabetes, pressão alta. A progressão da doença renal pode levar a falência renal, ou seja, a perda total da função dos rins.
2.2- Identificar as principais causas na IRA e IRC (diabetes, desidratação, hemorragia...)
A nefropatia diabética, como é chamada a insuficiência renal proveniente do diabetes, resulta da longa exposição do paciente à glicemia elevada, causando uma série de danos à saúde do paciente.
2.3- Diferenciar na IRA pré-renal, renal e pós renal).
Insuficiência Renal Aguda -As causas da insuficiência renal podem ser divididas em 3 categorias principais:
Insuficiência Pré-Renal -Os rins normalmente recebem abundante aporte sanguíneo, em torno de 1.100 mL/min, ou cerca de 20% a 25% do débito cardíaco -A principal finalidade desse fluxo elevado de sangue para os rins é a de prover plasma suficiente para a alta intensidade da filtração glomerular, necessária para a regulação efetiva dos volumes dos líquidos corporais e das concentrações de solutos -Assim, fluxo sanguíneo renal reduzido é usualmente acompanhado por menor FG e por débito urinário diminuído de água e solutos -Consequentemente, as condições que diminuem de forma aguda o fluxo de sangue para os rins produz, na maioria dos casos, oligúria, referida ao débito urinário diminuído até abaixo do nível de ingestão de água e de solutos, causando acúmulo de água e de solutos nos líquidos corporais. -Se o fluxo sanguíneo renal ficar muito reduzido, pode ocorrer interrupção total do débito urinário, condição conhecida como anúria -Se a causa da insuficiência renal prérenal aguda não for corrigida e a isquemia do rim persistir por mais que algumas horas, esse tipo de insuficiência renal pode evoluir para insuficiência renal intrarrenal aguda devido a uma possível lesão -Principais causas: depleção de volume intravascular (hemorragia, diarreia/vômitos, queimadura), insuficiência cardíaca (infarto do miocárdio e lesões valvares) e vasodilatação periférica e hipotensão resultante (choque anafilático, anestesia, sepse e infecções graves, estenose da artéria renal ou embolia/trombose de veia/artéria renal) .
Insuficiência Intrarrenal -Anormalidades originadas no rim e que abruptamente diminuem o débito urinário se encaixam na categoria geral de insuficiência renal intrarrenal aguda -Essa categoria de insuficiência renal aguda pode ser dividida em: (1) condições que afetam os capilares glomerulares ou outros vasos renais menores (2) condições que lesam o epitélio tubular renal (3) condições que causam lesão do interstício renal -Esse tipo de classificação se refere ao local primário da lesão, mas na medida em que a vasculatura renal e o sistema tubular em termos funcionais são interdependentes, o dano dos vasos sanguíneos renais pode levar a dano tubular, e o dano tubular primário pode levar a dano dos vasos sanguíneos renais Glomerulonefrite -A glomerulonefrite aguda é o tipo de insuficiência renal intrarrenal aguda causada usualmente por reação imune anormal que afeta os glomérulos -Em cerca de 95% dos pacientes com essa doença, o dano aos glomérulos ocorre 1 a 3 semanas depois de infecção em qualquer outra parte do corpo, muitas vezes causada por determinados tipos de estreptococos do grupo beta A.
Necrose Tubular -Outra causa de insuficiência renal intrarrenal aguda é a necrose tubular, que significa destruição das células epiteliais nos túbulos. Algumas das causas comuns de necrose tubular são a isquemia grave e aporte inadequado de oxigênio e de nutrientes para as células epiteliais tubulares e venenos, toxinas ou medicamentos que destroem as células do epitélio tubular -Em situações de isquemia grave, é possível comprometer o aporte de nutrientes e de oxigênio para as células do epitélio tubular renal e se isso for prolongado é possível ocorrer eventual destruição das células epiteliais. Quando isso ocorre, as células tubulares “se desprendem” e entopem muitos dos néfrons, de modo que não ocorre débito urinário pelos néfrons bloqueados; os afetados muitas vezes não conseguem excretar urina, mesmo quando o fluxo sanguíneo renal volta ao normal, enquanto os túbulos permanecerem obstruídos -Algumas substâncias e medicamentos são venenos renais e causam danos ao epitélio e causam insuficiência renal aguda -São eles: o tetracloreto de carbono, metais pesados (como mercúrio e chumbo), etilenoglicol (componente principal dos anticongelantes), diversos inseticidas, alguns medicamentos (como as tetraciclinas) usados como antibióticos, e cis-platina, usada no tratamento de alguns cânceres. Cada uma dessas substâncias tem ação tóxica específica sobre as células do epitélio tubular renal, causando a morte de muitas delas. Consequentemente, as células epiteliais se desprendem da membrana basal e obstruem os túbulos. Em alguns casos, a membrana basal também é destruída. Se a membrana basal permanecer intacta, novas células epiteliais podem crescer pela superfície da membrana, de modo que o próprio túbulo pode se reparar dentro de 10 a 20 dias.
Insuficiência Pós-Renal -Diversas anormalidades do trato urinário inferior podem bloquear total ou parcialmente o fluxo de urina, levando assim à insuficiência renal aguda mesmo quando o aporte de sangue aos rins e outras funções estão inicialmente normais -Se o débito urinário de apenas 1 rim estiver comprometido, não ocorrerão mudanças importantes da composição dos líquidos corporais, porque o rim contralateral consegue aumentar seu débito de urina o suficiente para manter níveis relativamente normais de eletrólitos e de solutos extracelulares, bem como o volume de líquido extracelular normal -Nesse tipo de insuficiência renal, a função normal dos rins pode ser restaurada se a causa inicial do problema for corrigida em poucas horas. Mas a obstruçãocrônica do trato urinário que permanece por muitos dias ou semanas pode levar a dano renal irreversível -Algumas das causas de insuficiência renal aguda pós-renal incluem obstrução bilateral dos ureteres ou das pelves renais, causada por grandes cálculos ou coágulos de sangue, obstrução da bexiga e obstrução da uretra.
2.4- Na IRC (vitamina D e eritropoetina).
A síntese de eritropoietina (hormônio regulador da eritopoiese, produção de hemácias) se dá nas células peritubulares renais (cerca de 90% no rim e 10% por hepatócitos no fígado). A eritropoietina é produzida em resposta à hipóxia tecidual para aumentar o número de hemácias e suprir esse desnível. Em doenças como a insuficiência renal crônica a anemia se dá devido a baixa produção de eritropoietina por conta da elevação de IL-1 (indutor de resposta inflamatória, vasodilatadora, promotora de hipotensão, hiperemia, febre e hiperalgesia).
- A IRC também causa osteomalacia, condição em que os ossos ficam bastante frágeis. Causa importante de osteomalacia é a seguinte: a vitamina D precisa ser convertida na sua forma ativa (1,25-di-hidroxi-colecalciferol) nos rins, atuando posteriormente na promoção da absorção de cálcio pelo intestino delgado. Portanto, o dano grave aos rins reduz em muito a concentração sanguínea de vitamina D ativa, o que, por sua vez, diminui a absorção de cálcio intestinal e reduz a disponibilidade de cálcio para os ossos.
3- Descrever o metabolismo da vitamina D.
Existem duas formas de adquirir vitamina D (uma por alimentação e a outra pelo nosso próprio organismo).
Nosso organismo produz a vitamina D3. Então, na nossa pele nos temos uma substância que é o 7-desidrocolesterol que é convertida em vitamina D3 e para que esse processo ocorra precisamos do sol, ou seja é catalisada pela luz solar pelas ondas UVB. Depois disso ela entra na corrente sanguínea e vai para o fígado onde sofre uma segunda reação sofrendo uma hidroxilação (recebe um OH na sua estrutura) e quando isso ocorre a vitamina D3 é chamada de 25- Hidroxicolecalciferol e é enviada para os rins onde sofre outra Hidroxilação se tornando 1,25 – Dihidroxicolecalciferol ou Calcitriol. (forma ativa para exercer as atividades no nosso organismo na absorção de cálcio).
OBS: Graças o PTH (patatormônio) que ocorre a hidroxilação da vitamina D nos rins a nível de túbulo contorcido proximal.
4- Descrever o mecanismo de manutenção do equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico.
O Ph de uma solução é medido pela [H+].
ACIMA DE 7,4 ALCALEMIA.
OBS: O ORGANISMO NOS FAZ HIPOVENTILAR.
ABAIXO DE 7,4 ACIDEMIA.
OBS: NA ACIDEMIA O ORGANISMO NOS FAZ HIPERVENTILAR ( para eliminar co2).
Equilibrio ácido base: mecanismos que o organismo dispõe para manter a [H+] e o ph sanguíneo, dentro da normalidade.
Desafio diário: a maior ingestão de ácidos do que bases. (Temos que vencer a acidemia constante).
ÁCIDO: moléculas que contêm o átomo de hidrogênio e o libera para o meio.
BASE: íon capaz de receber H+. EX: HCO3
Base forte: remove rapidamente h+.
Base fraca: reage fracamente com o h+.
Como o corpo faz para enfrentar as mudanças de ph?
- Tampões fisiológicos.
Intracelular: hemoglobina, fosfatos orgânicos..
Tampão Bicarbonato: solução aquosa de ácido fraco e sal bicarbonato.
(1)CO2+ H20--->h2CO3 -> h+ + HCO3
(2) NAHCO3 NA+ + HCO3-
Anidrase carbônica (controla o ph no sangue): alvéolos pulmonares e células epiteliais dos túbulos renais.
-Centro respiratório
Rins: Secretam H+, reabsorvem HCO3- filtrado e produção de novo HCO3- ( via tampão fosfato e amônia).
Análises importantes: 
PESQUISAR MECANISMO DE ANTIPORTE !!
Outro mecanismo de tampão
4.1- Conceituar ânion gap. (diferença de cátions presente no sangue e anions).
4.2- Explicar acidose metabólica hiperclorêmica (existe também a hipo e a normoclorêmica? Apenas citar sim ou não.)
Acidose metabólica hiperclorêmica: (perdendo base). (anion gap normal) : incapacidade de produção do bicarbonato pelos rins ou pelo excesso de perda. Perda de bicarbonato pelo trato gastrointestinal ex: diarreia. Quando o paciente apresenta DRC <60 mL/min pode apresentar capacidade de produção de bicarbonato insuficiente. Porém, quando há pessoas com função renal próxima ao normal, apresentando acidose hiperclorêmica pode ser que seja uma acidose tubular renal que são defeitos congênitos ou adquiridos na tentativa do rim em manter um equilíbrio base-acido adequado. São divididas de acordo com o local do néfron acometido:
- ATR tipo 1: túbulo distal
- ATR tipo 2: túbulo proximal
- ATR tipo 3: hipoaldosternonismo
Tratamento de acidose hiperclorêmica: reposição de bicarbonato. (50 a 100mEq por dia).
5- Como são usados os exames de imagem e laboratorial?