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Imunidade Adaptativa

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GT 3 
Imunidade Adquirida
 
Introdução 
As principais funções dos linfócitos T são:
- Ativação de fagócitos, morte de células infectadas e auxílio para as células B 
interajam com outras células, que podem ser 
linfócitos B. 
Linfócitos naive/virgens/inativos:
de infecção. 
Expansão clonal (proliferação): resulta na expansão do clone que 
em células efetoras ou de memória.
Os LTs que reconhecem o antígeno nos linfonodos ou no baço (e que foram adequadamente co
estimulados) proliferam, se diferenciam em células efetoras ou de memória. Os LT efetores (T
citolítico) deixam o órgão linfóide secundário e, pela corrente sanguínea, migram para o sítio da infecção.
No sítio de infecção, são novamente reativados pela apresentação e reconhecimento de antígenos no local 
(pelos macrófagos ou células nuclead
desempenham ali sua função efetora.
A resposta do LT depende da natureza do antígeno no contexto complexo MHC+peptídeo. Células 
dendríticas são as APCs mais potentes para ativar células 
II (primeiro sinal) e co-estimuladores (segundo sinal de ativação 
ativadores eficientes para LT CD4 efetores (células TH). Células nucleadas são ativadoras eficientes para 
LT citolíticos. 
 
➔ Fases das respostas De LTs (virgem): 
1.Fase de Reconhecimento e co
B7-2 (CD86) expressos nas APCs (constitutivamente nas células dendríticas) + ligantes destas 
moléculas nos LTs (moléculas CD28), são o segundo sinal para ativação. Também pode ser co
estimulado pelo ICOS. A molécula 
estimula as APCs a expressar 
2. Fase de Ativação: aumenta a produção de IL
para IL-2 pelo LT. 
3. Término da diferenciação (durante a ativação) e Fase Efetora:
diferenciam se em LT secretoras de citocinas que podem subdividir
envolvidas na resposta celular), TH2 (citocinas envolvidas na resposta alérgica) e TH17 
(citocinas envolvidas nas respostas à bactérias extracelulares e fungos nos tecidos de mucosas); 
LT CD8 estimuladas diferenciaram
MHC+peptídeo não próprio induzindo lise celular e/ou apoptose mediada pela liberação do 
Imunidade Adquirida 
As principais funções dos linfócitos T são: 
Ativação de fagócitos, morte de células infectadas e auxílio para as células B 
interajam com outras células, que podem ser os fagócitos, as células hospedeiras infectadas, ou os 
Linfócitos naive/virgens/inativos: o processo de ativação de LT ocorre nos linfonodos que drenam o sítio 
resulta na expansão do clone que reconhece o antígeno e na diferenciação 
em células efetoras ou de memória. 
Os LTs que reconhecem o antígeno nos linfonodos ou no baço (e que foram adequadamente co
estimulados) proliferam, se diferenciam em células efetoras ou de memória. Os LT efetores (T
citolítico) deixam o órgão linfóide secundário e, pela corrente sanguínea, migram para o sítio da infecção.
No sítio de infecção, são novamente reativados pela apresentação e reconhecimento de antígenos no local 
(pelos macrófagos ou células nucleadas infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou transformadas) e 
desempenham ali sua função efetora. 
A resposta do LT depende da natureza do antígeno no contexto complexo MHC+peptídeo. Células 
dendríticas são as APCs mais potentes para ativar células T naive porque expressam altos níveis de MHC 
estimuladores (segundo sinal de ativação - moléculas B7). Macrófagos e LB são 
ativadores eficientes para LT CD4 efetores (células TH). Células nucleadas são ativadoras eficientes para 
Fases das respostas De LTs (virgem): 
1.Fase de Reconhecimento e co-estimulação do LT virgem pela APC: Moléculas B7
2 (CD86) expressos nas APCs (constitutivamente nas células dendríticas) + ligantes destas 
oléculas CD28), são o segundo sinal para ativação. Também pode ser co
estimulado pelo ICOS. A molécula CD40 das APCs liga-se a CD40L dos LTs e esta interação 
estimula as APCs a expressar B7 que, por sua vez, liga-se ao CD28 dos LT e os ativam. 
aumenta a produção de IL-2 (interleucina 2 - expansão clonal) e do receptor 
3. Término da diferenciação (durante a ativação) e Fase Efetora:
diferenciam se em LT secretoras de citocinas que podem subdividir
envolvidas na resposta celular), TH2 (citocinas envolvidas na resposta alérgica) e TH17 
(citocinas envolvidas nas respostas à bactérias extracelulares e fungos nos tecidos de mucosas); 
LT CD8 estimuladas diferenciaram-se em CTLs que matam células que expressam 
MHC+peptídeo não próprio induzindo lise celular e/ou apoptose mediada pela liberação do 
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Ativação de fagócitos, morte de células infectadas e auxílio para as células B – exigem que eles 
os fagócitos, as células hospedeiras infectadas, ou os 
o processo de ativação de LT ocorre nos linfonodos que drenam o sítio 
reconhece o antígeno e na diferenciação 
Os LTs que reconhecem o antígeno nos linfonodos ou no baço (e que foram adequadamente co-
estimulados) proliferam, se diferenciam em células efetoras ou de memória. Os LT efetores (TH ou LT 
citolítico) deixam o órgão linfóide secundário e, pela corrente sanguínea, migram para o sítio da infecção. 
No sítio de infecção, são novamente reativados pela apresentação e reconhecimento de antígenos no local 
as infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou transformadas) e 
A resposta do LT depende da natureza do antígeno no contexto complexo MHC+peptídeo. Células 
T naive porque expressam altos níveis de MHC 
moléculas B7). Macrófagos e LB são 
ativadores eficientes para LT CD4 efetores (células TH). Células nucleadas são ativadoras eficientes para 
Moléculas B7-1 (CD80) e 
2 (CD86) expressos nas APCs (constitutivamente nas células dendríticas) + ligantes destas 
oléculas CD28), são o segundo sinal para ativação. Também pode ser co-
se a CD40L dos LTs e esta interação 
se ao CD28 dos LT e os ativam. 
expansão clonal) e do receptor 
3. Término da diferenciação (durante a ativação) e Fase Efetora: LT CD4 estimuladas 
diferenciam se em LT secretoras de citocinas que podem subdividir-se em TH1 (citocinas 
envolvidas na resposta celular), TH2 (citocinas envolvidas na resposta alérgica) e TH17 
(citocinas envolvidas nas respostas à bactérias extracelulares e fungos nos tecidos de mucosas); 
atam células que expressam 
MHC+peptídeo não próprio induzindo lise celular e/ou apoptose mediada pela liberação do 
Isabela Santana 
Bloco Febre 
 
 
conteúdo dos seus grânulos [perforinas (formam um poro) e granzimas (induzem apoptose), 
respectivamente]. Os LT citolíticos também são capaze
4. Declínio das respostas do LT:
da apoptose das células efetoras. Permanecem circulando as células de memória
Classes de moléculas de MHC: 
- Moléculas de Classe I ou proteínas de 
(origem do antígeno é citosólica). 
- Moléculas de Classe II ou proteínas de 
(origem do antígeno é extracelular).
Imunidade Adaptativa
A imunidade adaptativa foi dividida em imunidade 
doador imunizado para um hospedeiro imaturo
imunidade mediada por células, a imunidade 
linfócitos T viáveis e que serve como um mecanismo de defesa contra microrganismos intracelulares e 
fagocitados. 
 
➔ Células T CD4+ efetoras 
leucócitos que destroem os microrganismos intracelulares e alguns extracelulares e ajudam os 
linfócitos B a produzir anticorpos. 
➔ Células efetoras CD8+ 
normalmente dos vírus, que infectam e se replicam dentro de todas as células, incluindo as células 
não fagocíticas. 
 
● CÉLULAS T CD4+: 
- Efetoras, são geradas pelo reconhecimento do antígeno
- As células T encontram antígenos microbianos apresentados pelos macrófagos e outras células 
apresentadoras de antígenos (APCs);
- Células T auxiliares foliculares:
- Células T aumentam a 
➢ Subgrupos de Células T CD4+ Efetoras:
TH1: A diferenciação em TH1 é impulsionada principalmente pelas citocinas 
IFN-γ e ocorre em resposta a microrganismos que ativam as células dendríticas, 
macrófagos e células NK. A princip
para ingerir e destruir os microrganismos intracelulares, através da 
conteúdo dos seus grânulos [perforinas (formam um poro) e granzimas (induzem apoptose), 
respectivamente]. Os LT citolíticos também são capazes de secretar citocinas, tais como oIFN
4. Declínio das respostas do LT: após eliminação do antígeno há retorno à homeostase por meio 
da apoptose das células efetoras. Permanecem circulando as células de memória
 
Moléculas de Classe I ou proteínas de MHC I → ligam-se à antígenos processados pela via endógena 
(origem do antígeno é citosólica). 
Moléculas de Classe II ou proteínas de MHC II → ligam-se à antígenos processados pela via exógena 
(origem do antígeno é extracelular). 
Imunidade Adaptativa 
A imunidade adaptativa foi dividida em imunidade humoral, que pode ser adotivamente transferida de um 
doador imunizado para um hospedeiro imaturo através dos anticorpos na ausência de células, e a 
imunidade mediada por células, a imunidade celular, que só pode ser transferida adotivamente pelos 
linfócitos T viáveis e que serve como um mecanismo de defesa contra microrganismos intracelulares e 
efetoras - recrutar e ativar os fagócitos (macrófagos e neutrófilos) e outros 
leucócitos que destroem os microrganismos intracelulares e alguns extracelulares e ajudam os 
linfócitos B a produzir anticorpos. 
Células efetoras CD8+ Citotóxicos - são responsáveis pela erradicação dos microrganismos, 
normalmente dos vírus, que infectam e se replicam dentro de todas as células, incluindo as células 
Efetoras, são geradas pelo reconhecimento do antígeno nos órgãos linfóides secundários;
As células T encontram antígenos microbianos apresentados pelos macrófagos e outras células 
apresentadoras de antígenos (APCs); 
Células T auxiliares foliculares: permanecem nos órgãos linfóides; 
 função dos fagócitos. 
Subgrupos de Células T CD4+ Efetoras: 
: A diferenciação em TH1 é impulsionada principalmente pelas citocinas 
e ocorre em resposta a microrganismos que ativam as células dendríticas, 
macrófagos e células NK. A principal função das células TH1 é ativar os macrófagos 
para ingerir e destruir os microrganismos intracelulares, através da 
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conteúdo dos seus grânulos [perforinas (formam um poro) e granzimas (induzem apoptose), 
s de secretar citocinas, tais como o IFN-y. 
após eliminação do antígeno há retorno à homeostase por meio 
da apoptose das células efetoras. Permanecem circulando as células de memória 
se à antígenos processados pela via endógena 
se à antígenos processados pela via exógena 
que pode ser adotivamente transferida de um 
através dos anticorpos na ausência de células, e a 
, que só pode ser transferida adotivamente pelos 
linfócitos T viáveis e que serve como um mecanismo de defesa contra microrganismos intracelulares e 
recrutar e ativar os fagócitos (macrófagos e neutrófilos) e outros 
leucócitos que destroem os microrganismos intracelulares e alguns extracelulares e ajudam os 
são responsáveis pela erradicação dos microrganismos, 
normalmente dos vírus, que infectam e se replicam dentro de todas as células, incluindo as células 
nos órgãos linfóides secundários; 
As células T encontram antígenos microbianos apresentados pelos macrófagos e outras células 
: A diferenciação em TH1 é impulsionada principalmente pelas citocinas IL-12 e 
e ocorre em resposta a microrganismos que ativam as células dendríticas, 
al função das células TH1 é ativar os macrófagos 
para ingerir e destruir os microrganismos intracelulares, através da produção de IFN y. 
Isabela Santana
Bloco Febre 
 
 
 
TH2: O subgrupo TH2 é um mediador da defesa independente de fagócitos, em que os 
eosinófilos e mastócitos possuem papéis centrais. A diferenciação em TH2 é estimulada 
pela citocina IL-
que erradicam infecções por helmintos mediadas por IgE, mastócitos e eosinófilo
TH17: principalmente envolvido no recrutamento de leucócitos e na indução da 
inflamação. Diferencia pela 
microrganismos extracelulares através do recrutamento dos leucócitos, principalmente 
neutrófilos, para os locais de infecção. 
 
O subgrupo TH2 é um mediador da defesa independente de fagócitos, em que os 
eosinófilos e mastócitos possuem papéis centrais. A diferenciação em TH2 é estimulada 
-4 e ocorre em resposta a helmintos e alérgenos. Produz IL 4, IL 5 e IL 13
que erradicam infecções por helmintos mediadas por IgE, mastócitos e eosinófilo
 
 
principalmente envolvido no recrutamento de leucócitos e na indução da 
inflamação. Diferencia pela IL 23 e produz IL 17 e IL 22. As células TH17 combatem 
microrganismos extracelulares através do recrutamento dos leucócitos, principalmente 
neutrófilos, para os locais de infecção. 
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O subgrupo TH2 é um mediador da defesa independente de fagócitos, em que os 
eosinófilos e mastócitos possuem papéis centrais. A diferenciação em TH2 é estimulada 
Produz IL 4, IL 5 e IL 13 
que erradicam infecções por helmintos mediadas por IgE, mastócitos e eosinófilos. 
 
principalmente envolvido no recrutamento de leucócitos e na indução da 
. As células TH17 combatem os 
microrganismos extracelulares através do recrutamento dos leucócitos, principalmente 
Isabela Santana 
Bloco Febre 
 
 
● CÉLULAS T CD8+: 
A diferenciação das células T CD8+ em CTLs efetores envolve a aquisição d
células-alvo. Dentro do citoplasma de CTLs diferenciados, existem numerosos lisossomos modificados 
(grânulos) que contêm proteínas, incluindo perforinas e granzimas, cuja função é matar outras células. 
Além disso, os CTLs diferenciados são capazes de secretar citocinas, principalmente IFN
função de ativar os fagócitos. 
A ativação de células T CD8+ imaturas, como a de todas as células T imaturas, é mais bem iniciada pelos 
antígenos apresentados por células dendríticas.
 
 
 
 
 
A diferenciação das células T CD8+ em CTLs efetores envolve a aquisição da maquinaria para matar as 
alvo. Dentro do citoplasma de CTLs diferenciados, existem numerosos lisossomos modificados 
(grânulos) que contêm proteínas, incluindo perforinas e granzimas, cuja função é matar outras células. 
ciados são capazes de secretar citocinas, principalmente IFN
A ativação de células T CD8+ imaturas, como a de todas as células T imaturas, é mais bem iniciada pelos 
ntados por células dendríticas. 
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a maquinaria para matar as 
alvo. Dentro do citoplasma de CTLs diferenciados, existem numerosos lisossomos modificados 
(grânulos) que contêm proteínas, incluindo perforinas e granzimas, cuja função é matar outras células. 
ciados são capazes de secretar citocinas, principalmente IFN-γ, que têm a 
A ativação de células T CD8+ imaturas, como a de todas as células T imaturas, é mais bem iniciada pelos 
Isabela Santana 
Bloco Febre 
 
 
A via do MHC de classe I de apresentação de antígenos a células T CD8+ requer que os antígenos 
proteicos estejam presentes no citosol de células infectadas de modo que estas proteínas possam ser 
degradadas em proteossomas p
transportador TAP. Células dendríticas especializadas ingerem as células infectadas, células tumorais ou 
proteínas expressas por estas células, transferem os antígenos protéicos para o citosol 
antígenos para entrada na via de apresentação de antígenos por MHC de classe I para o reconhecimento 
por células T CD8+. 
 
A IL-2 promove a proliferação e diferenciação de células T CD8 + em CTLs e células de memória. A IL
12 e IFN de tipo I têm demonstrado estimular a diferenciação de células T CD8+ imaturas em CTLs 
efetores. 
A IL-21 produzida por células T CD4 + ativadas desempenha uma função na indução das células T CD8 
+ de memória e na prevenção da exaustão das células T CD8+. Em algumas 
respostas das células T CD8+ podem ser iniciadas, mas gradualmente extintas, um fenômeno que é 
chamado de exaustão. As células T CD8+ exaustas mostram numerosas alterações funcionais e 
fenotípicas, incluindo diminuição da prod
inibitórios. 
A morte mediada por CTLs envolve o reconhecimento específico de células
proteínas que induzem a morte celular. Os CTLs matam os alvos que expressam o antígeno associado à 
MHC I de mesma classe que desencadeou a proliferação e diferenc
partir da qual eles são derivados, e não matam as células adjacentes não infectadas que não expressam 
este antígeno. 
CélulasT CD8 + produzem IFN-
A via do MHC de classe I de apresentação de antígenos a células T CD8+ requer que os antígenos 
proteicos estejam presentes no citosol de células infectadas de modo que estas proteínas possam ser 
degradadas em proteossomas para, em seguida, entrar no retículo endoplasmático por meio do 
transportador TAP. Células dendríticas especializadas ingerem as células infectadas, células tumorais ou 
proteínas expressas por estas células, transferem os antígenos protéicos para o citosol 
antígenos para entrada na via de apresentação de antígenos por MHC de classe I para o reconhecimento 
2 promove a proliferação e diferenciação de células T CD8 + em CTLs e células de memória. A IL
têm demonstrado estimular a diferenciação de células T CD8+ imaturas em CTLs 
21 produzida por células T CD4 + ativadas desempenha uma função na indução das células T CD8 
+ de memória e na prevenção da exaustão das células T CD8+. Em algumas infecções virais crônicas, as 
respostas das células T CD8+ podem ser iniciadas, mas gradualmente extintas, um fenômeno que é 
As células T CD8+ exaustas mostram numerosas alterações funcionais e 
fenotípicas, incluindo diminuição da produção de IFN-γ e aumento da expressão de múltiplos receptores 
A morte mediada por CTLs envolve o reconhecimento específico de células
proteínas que induzem a morte celular. Os CTLs matam os alvos que expressam o antígeno associado à 
MHC I de mesma classe que desencadeou a proliferação e diferenciação de células T CD8+ imaturas a 
partir da qual eles são derivados, e não matam as células adjacentes não infectadas que não expressam 
-γ, uma citocina ativadora de macrófagos. 
 
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A via do MHC de classe I de apresentação de antígenos a células T CD8+ requer que os antígenos 
proteicos estejam presentes no citosol de células infectadas de modo que estas proteínas possam ser 
ara, em seguida, entrar no retículo endoplasmático por meio do 
transportador TAP. Células dendríticas especializadas ingerem as células infectadas, células tumorais ou 
proteínas expressas por estas células, transferem os antígenos protéicos para o citosol e processam os 
antígenos para entrada na via de apresentação de antígenos por MHC de classe I para o reconhecimento 
2 promove a proliferação e diferenciação de células T CD8 + em CTLs e células de memória. A IL-
têm demonstrado estimular a diferenciação de células T CD8+ imaturas em CTLs 
21 produzida por células T CD4 + ativadas desempenha uma função na indução das células T CD8 
infecções virais crônicas, as 
respostas das células T CD8+ podem ser iniciadas, mas gradualmente extintas, um fenômeno que é 
As células T CD8+ exaustas mostram numerosas alterações funcionais e 
ão de múltiplos receptores 
A morte mediada por CTLs envolve o reconhecimento específico de células-alvo e a liberação de 
proteínas que induzem a morte celular. Os CTLs matam os alvos que expressam o antígeno associado à 
iação de células T CD8+ imaturas a 
partir da qual eles são derivados, e não matam as células adjacentes não infectadas que não expressam 
Isabela Santana 
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