Resumo - Conduta nas Crises Hipertensivas

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→ Urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão 
arterial (PA) (definida arbitrariamente como PA sistólica 
(PAS)≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥ 120mmHg) sem lesão 
aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco 
iminente de morte 
→ Emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da PA 
(definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS)≥ 180 
e/ou diastólica (PAD) ≥ 120mmHg) com LOA aguda e 
progressiva, com risco iminente de morte 
→ Pseudocrise hipertensiva (PCH) não há LOA aguda ou 
risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em 
hipertensos tratados e não controlados, ou em 
hipertensos não tratados, com medidas de PA muito 
elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos 
→ CLASSIFICAÇÃO 
- EH não é definida pelo nível da PA, apesar de 
frequentemente muito elevada, mas predominantement 
pel status clínico do paciente. Pode manifestar-se como 
um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com 
envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de 
pré- eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia. 
→ EPIDEMIOLOGIA 
- Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o 
edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais 
encontradas nas EH.73 
→ FISIOPATOLOGIA 
- Tendo em vista que a PA sistêmica é resultante do 
produto do débito cardíaco (DC) pela resistência 
vascular periférica (RVP), elevações agudas da PA 
podem resultar de alterações nessas variáveis. Assim, 
aumento do volume intravascular, da RVP, produção 
reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação 
de sistemas vasoconstrictores podem precipitar maior 
vasorreatividade resultando em CH. 
→ INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL 
- Essencial a realização de uma história clínica 
direcionada para a causa possível 
- PA deve ser medida incialmente nos dois braços, de 
preferência em um ambiente calmo, e repetidamente 
até a estabilização (no mínimo 3 medidas) 
→ TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA 
- Urgência Hipertensiva 
 . Deve ser iniciado após um período de observação em 
ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de 
PCH (conduzidos somente com repouso ou uso de 
analgésicos ou tranquilizantes). 
 . Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila 
(dose de 25-50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 
a 90 minutos) e a clonidina (ação rápida, em torno de 30 
a 60 minutos, na dose de 0,100 a 0,200mg) 
- Emergência Hipertensiva 
 . Tratamento visa a redução rápida da PA com a 
finalidade de impedir a progressão das LOA 
 . Indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em 
UTI, tratados com antihipertensivos IV e monitorados 
cuidadosamente durante a terapia para evitar 
hipotensão 
RECOMENDAÇÕES GERAIS 
1- PA média ≤ 25% na 1ª hora 
2- PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6h 
3- PA 135/85 mmHg em um período de 24-48h 
subsequentes 
 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à 
elevação súbita e/ou mantida da PA 
- Ocorre em hipertensos crônicos que desenvolvem 
hipertensão acelerada-maligna ou nos indivíduos 
previamente normotensos que apresentam elevações 
súbitas da PA, que cursam com falência dos mecanismos 
de autorregulação da perfusão cerebral 
- Início é insidioso e evolui com cefalei, náuseas ou 
vômitos 
- Alterações do campo visual, fotopsia, visão turva, 
alucinações visuais, confusão mental, coma, crises 
convulsivas generalizadas e hiper-reflexia 
- Tríade: elevação da PA, alteração do nível de 
consciÊncia e edema de papila (fundoscopia) 
→ TRATAMENTO 
- Objetivo: diminuir a PA de forma lenta porque reduções 
intensas e rápidas podem provocar hipoperfusão 
cerebral e perda do mecanismo de autorregulação 
- Nitropussiato de Sódio 
- 24-48h -> antihipertensivos de ação oral devem ser 
iniciados para melhor controle da PA 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Diagnóstico baseia-se no exame neurológico completo; 
e, para avaliação da gravidade do quadro, deve ser 
utilizada a escala NIHSS 
- TC e RNM de crânio possibilitam definir o tipo do AVE e o 
território envolvido 
→ TRATAMENTO 
- AVEI (Isquêmico) 
 . PA frequentemente diminui espontaneamente em um 
período de 90 a 120 minutos durante a fase aguda 
 . Recomendações 
1- Em caso de recomendação de trombólise, 
recomenda-se uma redução da PA < 185/110 mmHg 
antes da terapia fibrinolítica 
2- Se a PA permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica 
trombolítica NÃO deverá ser realizada 
3- Redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos 
casos de PA muito elevada (≥220/120 mmHg) EH 
associadas 
4- Iniciar ou reiniciar a terapia anti-hipertensiva durante a 
hospitalização em pacientes com PA ≥140/90 mmHg que 
estejam neurologicamente estáveis, é seguro para 
melhorar o controle de PA a longo prazo 
- AVEH (Hemorrágico) 
 . Elevação da PA aumenta o risco de expansão do 
hematoma e o risco de morte, além de piorar o 
prognóstico da recuperação neurológica 
 . Edema cerebral ocorre em 30% dos casos e 
normalmente ocorre nas primeiras 24 h -> indicação de 
craniectomia descompressiva e transferência para 
centros especializados 
 . Apresentação aguda: 
1- PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com 
infusão IV contínua e o monitoramento frequente da PA 
2- PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 
mmHg não apresenta benefícios para diminuir 
mortalidade ou incapacidade grave e é potencialmente 
perigoso 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
→ REALIZAR PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA 
Suporte clínico- MOVE (monitorização, oxigênio e acesso 
venoso) 
Antiagregantes (AAS ou Clopidogrel) 
Viabilizar reperfusão (fibrinolítico ou intervenção 
percutânea) 
Isquemia (betabloqueadores e nitrato) 
Coagulação (heparina) 
Coração (IECA, BRA, betabloqueador e estatina) 
Organizar regulação 
 
 
 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Síndromes coronarianas podem estar acompanhadas 
de elevação da PA, devido a um reflexo desencadeado 
pelo miocárdio isquêmico 
- Aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio pelo 
miocárdio 
- Objetivo: reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem 
reduzir exageradamente a pré-carga, pois isso levaria a 
um incremento no consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
→ TRATAMENTO 
- Meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD 
entre 70-80 mmHg 
- Indicações: esmolol, metropolol ou nitroglicerina 
- Contraindicações: uso de hidralazina, NPS ou nifedipina 
NÃO está indicado, pois pode promover o roubo de fluxo 
- Nitroglicerina (NTG) IV: indicada nas primeiras 48 horas 
para o tratamento de hipertensão, isquemia persistente e 
IC, desde que não haja hipotensão, infarto do ventrículo 
direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nas 
48 horas anteriores 
- BB IV: indivíduos com hipertensão que não apresentem: 
1) Sinais de IC 
2) Evidência clínica de baixo DC 
3) Aumento do risco para choque cardiogênico 
4) Outras contraindicações relativas ao bloqueio beta 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Deve ser controlado em UTI, com medicação IV, 
monitoramento e diminuição gradativa da PA 
→ TRATAMENTO 
- NTG e NPS são utilizados com a finalidade de reduzir a 
pré e a pós-carga 
- Uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga 
de volume e, consequentemente, a PA 
- Uso de pressão positiva contínua não invasiva de vias 
respiratórias pode ser indicado para reduzir o edema 
pulmonar e o retorno venoso 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
→ REALIZAR PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Pacientes com dor precordial e elevação da PA, sempre 
considerar a dissecção aguda de aorta 
- Progressão da dissecção está relacionada com o valor 
de PA e a velocidade de ejeção ventricular 
- Objetivos: controle adequado da dor (analgesia por 
opiáceos IV), FC < 60 bpm e PAS entre 100 e 120mmHg. Obs: PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 
minutos 
→ TRATAMENTO 
- Uso isolado de NPS não é ideal, pois promove o aumento 
da FC e da velocidade de ejeção aórtica, podendo 
piorar a dissecção 
- Nitropussiato de Sódio IV + BB IV de ação rápida e 
titulável -> diminuir a FC 
PRÉ-ECLÂMPSIA/ ECLÂMPSIA 
→ PRÉ-ECLÂMPSIA -> aparecimento de HAS e proteinúria 
(> 300 mg/24h ou relação proteína/creatinina > 0,3) após 
a 20ª semana de gestação em mulheres previamente 
normotensas 
→ ECLÂMPSIA -> pré-eclâmpsia complicada por 
convulsões que nã podem ser atribuídas a outras causas 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Edema,a cefaleia, epigastralgia e convulsões 
(eclâmpsia) 
- Manter PA < 160/110 e > 135/85 mmHg 
→ TRATAMENTO 
- Interrupção da gestação 
- Prevenção/ Tratamento da Eclâmpsia: Sulfato de 
Magnésio a 50% 
- Tratamento Agudo: nifedipina VO 10 mg ou hidralazina 5 
a 10 mg IV diluídos em 19 mL de água destilada 
EH PELO USO DE SUBSTÂNCIAS 
SIMPATOMIMÉTICAS 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Substâncias ilícitas que elevam a PA têm ação 
simpaticomimética, potencializando o efeito das 
catecolaminas 
- As anfetaminas aumentam a PA em dose-dependente 
causando taquicardia, palpitações, sudorese e arritmias 
→ TRATAMENTO 
- Casos leves: podem-se usar benzodiazepínicos e NTG 
sublingual. 
- Casos graves: necessária terapia IV, e os agentes de 
escolha são NTG, NPS ou fentolamina 
- ATENÇÃO -> evitar beta-bloqueadores, pois podem 
levar à estimulação do receptor alfa-adrenérgico na 
presença do bloqueio beta-adrenérgico, causando 
espasmo de coronária 
- Exceções: caverdilol para atenuar aumentos da FC e da 
PA induzidos pela cocaína ou BCC nos casos de IAM 
devido ao uso de cocaína 
HIPERTENSÃO ACELERADA/ MALIGNA 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Presença de hipertensão em geral grave, retinopatia 
com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou 
cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e 
endarterite obliterante, podendo apresentar evolução 
clínica rapidamente progressiva e fatal 
- Elevação da PA na presença de hemorragias retinianas 
e exsudatos ao fundo de olho, mas sem papiledema, é 
denominada hipertensão acelerada 
- Prognóstico mostra-se quase sempre fatal, se não for 
reconhecida ou não tratada adequadamente 
→ TRATAMENTO 
- Pacientes devem ser internados para controle intensivo 
da PA com fármacos vasodilatadores de ação imediata, 
como NPS, que promove controle rápido da PA e torna os 
indivíduos mais responsíveis à terapêutica anti-
hipertensiva clássica 
- Durante o controle agudo deve-se instituir 
antihipertensivos de uso oral, incluindo diuréticos, 
bloqueadores do sistema renina-angiotensina, BB, 
vasodilatadores de ação direta (hidralazina), agonistas 
adrenérgicos centrais (clonidina e metildopa) e BCC, 
quando necessário o uso de vários farmacos 
- Redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de 
PAD não inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de 
tratamento 
- Pode ocorrer deterioração inicial da função renal com 
elevação de creatinina, devido ao mecanismo de 
autorregulação do fluxo renal estar desviado para níveis 
muito superiores aos dos hipertensos leves ou dos 
normotensos 
HIPERTENSÃO COM MÚLTIPLOS DANOS AOS 
ÓRGÃOS-ALVO 
→ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Definida pela presença concomitante de envolvimento 
de 3 dos quatro sistemas: renal (rápida deterioração da 
função renal ou proteinúria), cardíaco (HVE importante 
ou disfunção sistólica, anormalidades da repolarização 
ventricular ou aumento de troponina), neurológico (AVE 
ou encefalopatia hipertensiva) e hematológico (hemólise 
microangiopática) 
ATENÇÃO 
Crise hipertensiva: elevação aguda da PA sistólica ≥ 
180mmHg e/ou PA diastólica ≥ 120 mmHg, que pode 
resultar ou não em LOA, sendo dividida em urgência 
hipertensiva e emergência hipertesiva 
Emergência hipertensiva pode se manifestar como um 
evento cardiovascular, cerebrovascular, renal e com 
envolvimento de múltiplos órgãos ou também na 
forma de pré-eclâmpsia com sinal de gravidade/ 
eclâmpsia 
Elevação da PA sem LOA aguda e progressiva afasta 
EH 
Hipertensão arterial mal controlada por falta de 
adesão, hipertensão de difícil controle, urgência 
hipertensiva e pseudocrise hipertensiva são situações 
comuns da elevação da PA sem LOA aguda ou 
progressiva 
Gravidade da condição clínica não é determinada 
pelo nível absoluto da PA e, sim, pela magnitude e 
tempo de sua elevação 
 
 
CAUSA CONDUTA NA CRISE 
Encefalopatia 
hipertensiva 
MOV + Nitropussiato de Sódio + 
Anticonvulsivasntes (Diazepam) 
AVE 
 
 
 
 
Isquêmico 
- Sem trombolítico (se 
PA>220/120mmHg) -> 
Meta PAD 100-
110mmHg nas 
primeiras 24hrs 
- Com trombolítico 
(se PA> 185/105 
mmHg) -> Meta < 
185/105 mmHg 
- Redução da PA 
com Nitropussiato de 
Sódio 
Hemorrágico - PAS 150-220mmHg -
> Meta PAS 140 
mmHg em 1h 
- PAS > 200 mmHg -> 
Redução agressiva 
(PAS 150 mmHg) 
SCA Nitrato IV (1ª opção: Nitroglicerina) 
+ Beta-bloqueadores (Metoprolol 
ou Esmolol) 
EAP Nitropussiato de Sódio IV + 
Direticoterapia (Furosemida -> 
diurético de alça) + Morfina 
Dissecção de 
aorta 
Nitropussiato de Sódio IV + Beta-
bloqueador ou BCC IV + Analgesia 
por opiáceos IV 
Eclâmpsia Interrupção da gestação + 
Nifedipina VO ou Hidralazina IV 
Drogas Alfabloqueadores + Beta-
bloqueadores + BCC 
Hipertensão 
acelerada/ 
maligna 
Nitropussiato de Sódio IV 
Feocromocitoma Nitropussiato de Sódio ou 
Fentolamina (Bloqueador alfa-
adrenérgico) + Alfabloquedores + 
Alfametiltirosina