Emergências Hipertensivas

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Rhyan Coelho
Emergências Hipertensivas
A crise hipertensiva é dividida em Urgência e Emergência Hipertensiva.
A crise hipertensiva é caracterizada por aumento súbito da PA, arbitrariamente definido como PA ≥180 x 120 mm Hg, acompanhada de sintomas, que poderão ser brandos (cefaléia, tontura, zumbido) ou graves (dispnéia, dor precordial, coma e até mesmo morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo. 
As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PA) (definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS) 180 e/ou diastólica 120 mmHg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente de morte. 
As emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS 180 e/ou PAD 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva (encefalopatia, IAM, Angina instável, edema agudo de pulmão, eclampsia, acidente vascular encefálico, dissecção de aorta), com risco iminente de morte.
A emergência hipertensiva corresponde a 25% de todos os casos de CH. O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas nas EH. 
Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se caracteriza como PCH a elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de manifestações da síndrome do pânico. 
· Fisiopatologia da Emergência Hipertensiva
Tendo em vista que a PA sistêmica é resultante do produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular periférica (RVP), elevações agudas da PA podem ser resultar de alterações nessas variáveis.
 Assim, aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstrictores podem precipitar maior vasorreatividade resultando em CH.
As alterações de pressão detectadas parecem ter início com o aumento inadequado dos níveis circulatórios de substâncias vasoconstritoras, como norepinefrina, angiotensina ou a vasopressina, o que ocasiona elevação abrupta da resistência vascular sistêmica. Em consequência, forças de cisalhamento desencadeiam dano endotelial, seguido por deposição de plaquetas e fibrina. Instalam-se alterações anatômicas, compatíveis com necrose fibrinóide arteriolar, que determinam perda da autorregulação circulatória e isquemia de órgãos-alvo. Essas modificações morfológicas e funcionais propiciam novo aumento da liberação de substâncias vasoativas, vasoconstrição e remodelamento vascular, secundário a proliferação miointimial, instalando-se um círculo vicioso. 
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final de um ano e o tratamento anti-hipertensivo efetivo associa-se à melhora substancial em seu prognóstico. 
· Investigação clinicolaboratorial complementar
A investigação clínica e a solicitação de exames devem prover a adequada avaliação da PA e a presença de LOA agudas. A PA deve ser medida inicialmente nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e repetidamente até a estabilização (no mínimo, três medidas). Deve-se coletar rapidamente informações sobre a PA habitual do paciente e as situações que possam desencadear um aumento da PA e comorbidades; o uso de fármacos anti-hipertensivos ou sua descontinuação (particularmente inibidores adrenérgicos); ou a utilização de substâncias que aumenta a PA.
Sinais ou sintomas de lesão de órgãos-alvo
· Encefalopatia Hipertensiva: ocorre hiperperfusão do cérebro, quando os limites da autoregulação são ultrapassados, levando a edema cerebral, pequenas hemorragias e microinfartos. A Fundoscopia revela exsudatos, hemorragias e edema de papila. Clinicamente, pode haver sinais neurológicos localizados, como: cefaleia, alteração do nível de consciência, confusão mental ou outras manifestações menos graves, como tonturas ou perda de concentração.
· Edema agudo de pulmão: quando presente na Emergência Hipertensiva, é secundário à disfunção ventricular esquerda sistólica ou diastólica. Muitas vezes, síndromes coronarianas agudas participam como Emergência Hipertensiva, provocando aumento do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio pelo coração, com extensão de áreas de necrose.
· Dissecção de aorta: Aumento intenso e abrupto da PA também pode provocar delaminação da aorta secundária à onda de dissecção, produzida por aumento da força de contração do coração
· Tratamento geral da crise hipertensiva
O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de PCH (conduzidos somente com repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila e a clonidina. A captoprila, na dose de 25-50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 a 90 minutos, enquanto a clonidina apresenta ação rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na dose de 0,100 a 0,200mg
Mecanismo de ação do captopril: Inibidor competitivo da enzima de conversão da angiotensina (ACE); evita a conversão de angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor
Mecanismo de ação da clonidina: Estimula os adrenoceptores alfa-2 no tronco encefálico, ativando assim um neurônio inibitório, resultando na redução do fluxo simpático do SNC, produzindo uma diminuição na resistência periférica, resistência vascular renal, freqüência cardíaca e pressão arterial
Não há evidência de ensaios clínicos randomizados mostrando que os anti-hipertensivos reduzem a morbidade ou a mortalidade em indivíduos com EH. No entanto, baseando-se na experiência clínica e na evolução dos pacientes tratados, o tratamento anti-hipertensivo é benéfico e reduz a mortalidade. O tratamento dos pacientes com EH visa à redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com anti-hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser:
• PA média ≤ 25% na 1a hora;
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes
Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.
· Emergências hipertensivas em situações especiais
· Encefalopatia hipertensiva: O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma lenta porque reduções intensas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral. Recomenda-se o uso de nitroprussiato de sódio (NPS) em nosso meio. Nas primeiras 24 a 48 h, anti-hipertensivos de ação oral devem ser iniciados para o melhor controle da PA.
Mecanismo do nitroprussiato de sódio: Provoca vasodilatação periférica por ação direta sobre o músculo liso venoso e arteriolar, reduzindo assim a resistência periférica; aumentará o débito cardíaco diminuindo a pós-carga; reduz a impedância aortal e ventricular esquerda
· Acidente vascular encefálico (AVE): O diagnóstico baseia-se no exame neurológico completo; e, para avaliação da gravidade do quadro, deve ser utilizada a escala do National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). A TC e a RNM de crânio possibilitam definir o tipo do AVE (AVEI em 85% ou AVEH em 15% dos casos) e o território envolvido
· Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) – A PA frequentemente diminui espontaneamente em um período de 90 a 120 minutos durante a fase aguda. As recomendações são as seguintes:
1. Em caso de AVEI com indicação de trombólise, recomenda-se uma redução da PA < 185/110 mmHg antes da terapia fibrinolítica.Se a PA permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica não deverá ser administrada. Essa recomendação também se aplica a indivíduos que serão submetidos à trombectomia. A PA deve ser mantida < 180/105 mmHg nas primeiras 24h após trombólise.
2. A redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg) e com outras EH associadas (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP) 
3. Em pacientes com PA ≥ 220/120 mmHg que não receberem trombolítico e não apresentarem outras EH que necessitem de tratamento anti-hipertensivo, o benefício de iniciar ou reiniciar tratamento da hipertensão nas primeiras 48 a 72h é incerto. Parece ser prudente reduzir PA em 15% durante as primeiras 24 h após o início do AVEI.
4. Iniciar ou reiniciar a terapia anti-hipertensiva durante a hospitalização em pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg, que estejam neurologicamente estáveis, é seguro para melhorar o controle de PA a longo prazo.
5. Nos demais casos de AVEI, a redução da PA em 5 a 7 dias após o evento tem efeitos neurológicos controversos, sendo necessária a individualização do tratamento
· Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH) – A elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação neurológica. No entanto, as evidências não são conclusivas para a rápida redução da PA. O edema cerebral ocorre em 30% dos casos e normalmente ocorre nas primeiras 24 h. Nesses casos, a craniectomia descompressiva e a transferência para centros especializados deve ser realizada.
Para indivíduos com apresentação aguda (< 6 h do início do AVEH):
1. PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento frequente da PA
2. PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave e é potencialmente perigoso. Considerar alvo de PAS < 180 mmHg.
· Síndromes coronarianas agudas 
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um reflexo desencadeado pelo miocárdio isquêmico. Em consequência, o aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio pelo miocárdio. O objetivo terapêutico é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem reduzir exageradamente a pré-carga, pois isso levaria a um incremente no consumo de oxigênio pelo miocárdio. A meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-80 mmHg deve ser buscada, utilizando-se esmolol, metoprolol (betabloqueador) ou nitroglicerina (agente anginal, vasodilatador). Os nitratos iv reduzem a RVP, melhora a perfusão coronariana e têm importante efeito venodilatador sistêmico, diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
a) A nitroglicerina (NTG) IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento de hipertensão, isquemia persistente e IC, desde que não haja hipotensão, infarto do ventrículo direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nas 48 horas anteriores. O uso de NTG não deve excluir a terapêutica com outras intervenções de redução de mortalidade comprovadas, como betabloqueadores (BB) ou IECA.
b) BB IV em indivíduos com hipertensão que não apresentem: 1) sinais de IC; 2) evidência clínica de baixo DC; 3) aumento do risco para choque cardiogênico; ou 4) outras contraindicações relativas ao bloqueio beta
· Edema agudo de pulmão (EAP)
Cerca de 1/3 dos pacientes admitidos com EAP e EH têm a função ventricular esquerda preservada, e a isquemia miocárdica também pode estar envolvida na fisiopatogenia do EAP associado à EH. A EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA. NTG e NPS são utilizados com a finalidade de reduzir a pré e a pós-carga. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA.
· Dissecção aguda de aorta
Em pacientes com dor precordial e elevação da PA, sempre considerar a dissecção aguda de aorta. A progressão da dissecção está relacionada com o valor de PA e a velocidade de ejeção ventricular. É importante obter o controle adequado da dor (analgesia por opiáceos IV), o FC < 60 bpm e a PAS entre 100 e 120 mmHg. 
A PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 minutos. O Uso isolado de NPS não é ideal, pois promove aumento da FC e da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção. Assim, o NPS deve ser associado ao BB, inicialmente IV, de ação rápida e titulável (metoprolol, labetalol ou esmolol), para diminuir a FC. Em pacientes asmáticos, os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não dihidropiridínicos podem ser usados como alternativa, por conta que BB como o metoprolol podem causar broncoespasmo e dispneia. 
· Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
O tratamento para emergência hipertensiva na gestante pode ser feito tanto com nifedipina (10mg) por via oral quanto com hidralazina IV. Há uma tendência atual de preferência para a nifedipina 10 mg, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos VO, se não houver resposta após a terceira dose fazer hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg. 
Em situações excepcionais, como a presença de edema agudo de pulmão e hipertensão grave e refratária, o uso de nitroprussiato de sódio pode ser considerado como a opção preferencial para o controle urgente da PA, por no máximo 4 horas, pelo risco de impregnação fetal pelo cianeto.
Mecanismo de ação da Nifedipina: A nifedipina é um bloqueador do canal de cálcio diidropiridina, que tem a função primordial de inibir a entrada de cálcio nos canais lentos de cálcio ou produzir um relaxamento do musculo liso vascular coronário e vasodilatação coronária, além de reduzir a resistência vascular periférica, produzindo redução na pressão arterial. 
Mecanismo de ação da hidralazina: Vasodilatação direta das arteríolas (com pouco efeito nas veias) com diminuição da resistência sistêmica. Embora o mecanismo exato seja desconhecido, a vasodilatação arterial pode ocorrer via inibição da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e inibição da fosforilação da miosina nas células do músculo liso arterial
· EH pelo Uso de Substâncias Ilícitas
As substâncias ilícitas que elevam a PA têm ação simpaticomimética, potencializando o efeito das catecolaminas, entre elas as anfetaminas e seu derivado ilegal ecstasy, além da cocaína e sua forma para fumar, o crack.
As anfetaminas aumentam a PA em dose-dependente, causando taquicardia, palpitações, sudorese e arritmias, enquanto o ecstasy tem outros efeitos, além do aumento da FC e PA (síndrome serotoninérgica – alta temperatura corpora, espasmos musculares e ansiedade ou delírio).
Quando a cocaína é utilizada por via intranasal, ocorre o aumento repentino e perigoso dos níveis da PA, observado 15 minutos após o uso. Em caso de hipertensão preexistente, pode haver maiores elevações da PA.
Nos casos mais leves, podem-se usar benzodiazepínicos e NTG sublingual. Nos mais graves, provavelmente será necessária terapia IV, e os agentes de escolha são NTG, NPS ou fentolamina. É importante evitar os BB, pois podem levar à estimulação do receptor alfa-adrenérgico na presença do bloqueio beta-adrenérgico, causando espasmo de coronária. Uma exceção pode ser o carvedilol, capaz de atenuar aumentos da FC e PA induzidos por cocaína na forma de crack. 
Um complicador dessas intoxicações, seja como UH ou EH, é a ingestão concomitante de altas doses de cafeína (presente em energéticos), nicotina ou álcool, fato que aumenta o nível de noradrenalina (NA) plasmática. O tratamento inclui o uso de BB, alfabloqueadores e BCCa, este administrado antes ou depois do consumo da cocaína.
· Hipertensão Acelerada/Maligna
A hipertensão maligna caracteriza-se pela presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e endarteriteobliterante, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva e fatal. A elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem papiledema, é denominada hipertensão acelerada.
Seu prognóstico mostra-se quase sempre fatal, se não for reconhecida ou não tratada adequadamente, com uma mortalidade de cerca de 80% em dois anos
Os pacientes devem ser internados para controle intensivo da PA com fármacos vasodilatadores de ação imediata, como NPS, que promove controle rápido da PA e torna os indivíduos mais responsíveis à terapêutica anti-hipertensiva clássica.
Durante o controle agudo, deve-se instituir anti-hipertensivos de uso oral, incluindo diuréticos, bloqueadores do sistema renina-angiotensina, BB, vasodilatadores de ação direta (hidralazina), agonistas adrenérgicos centrais (clonidina e metildopa) e BCC, quando necessário o uso de vários fármacos.
A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de tratamento. Pode ocorrer deterioração inicial da função renal com elevação de creatinina, devido ao mecanismo de autorregulação do fluxo renal estar desviado para níveis muito superiores aos dos hipertensos leves ou dos normotensos. Assim, deve-se aguardar um período de readaptação para o retorno da creatinina aos valores basais. Às vezes, o tratamento dialítico pode ser necessário na fase mais aguda.
Mecanismo de ação da clonidina: Estimula os adrenoceptores alfa-2 no tronco encefálico, ativando assim um neurônio inibitório, resultando na redução do fluxo simpático do SNC, produzindo uma diminuição na resistência periférica, resistência vascular renal, frequência cardíaca e pressão arterial.