Crises hipertensivas

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Flávia Fumero de Souza 
Emergências hipertensivas 
Crise hipertensiva: 
Aumentos súbitos na PA; 
 PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg e diastólica (PAD) ≥120 mmHg; →Podem resultar ou não em lesões de órgãos-
alvo (coração, cérebro, rins); 
Engloba desde mau controle ambulatorial da pressão arterial até as urgências e emergências hipertensivas; 
 
FISIOPATOLOGIA 
O aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica ou produção reduzida de 
vasodilatadores endógenos parece precipitar maior vasorreatividade e resultar em CH, associada com a capacidade 
autorregulatória comprometida. 
Aumento abrupto de vasoconstritores séricos→ lesão endotelial 
 
 
CLASSIFICADAS EM : 
 
 
 
 
Fique de Olho → pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de 
pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas sim como pseudocrises hipertensivas. Ex: crise do pânico 
▪ Repouso; 
▪ Analgesia; 
▪ Tranquilizantes; 
 
Urgências hipertensivas (UH): pacientes clinicamente 
sintomáticos em que há 
elevação acentuada da pressão arterial diastólica 
(PAD) com valores > 120 mmHg 
sem lesões de órgãos-alvos (LOA) aguda e/ou 
progressiva. 
Emergências hipertensivas (EH): pacientes 
clinicamente sintomáticos em que há 
elevação acentuada da pressão arterial com 
pressão arterial sistólica (PAS) 
>180mmHg e PAD > 120 mmHg com LOA aguda 
e/ou progressiva. 
Vasodilatação e aumento de cascata de coagulação 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Aumento da vasopressina sérica 
Hipovolemia →hipoperfusão tecidual 
 
 Flávia Fumero de Souza 
EXAME CLINICO 
Coleta de historia clinica da PA usual, fatores desencadeantes, uso de anti-hipertensivos (adesão ao tratamento) , medição que 
aumenta a PA 
 Aferir PA nos dois membros 
Exame neurológico em busca de alterações (nível de consciência ,rigidez de nuca, reflexos) 
 Exame de fundo de olho e/ou ultrassonografia de nervo optico 
Clínica 
A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de LOA. No início, a PA 
deve ser medida nos dois braços, em ambiente calmo de preferência, até a estabilização (no mínimo 3 medidas). Durante 
a anamnese, deve-se coletar do paciente: 
1. PA usual e situações que desencadeiam seu aumento (ansiedade, dor, sal, etc.); 
2. Comorbidades; 
3. Uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão); 
4. Uso de fármacos que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides,simpatomiméticos, etc.); 
5. Uso de drogas licita e ilícitas (principalmente para drogas adrenérgicas como a cocaína); 
Um importante passo para o correto manejo de pacientes com aumento da PA no pronto socorro (PS) é identificar aqueles 
com LOA. Esses pacientes têm risco iminente de morte e devem ser imediatamente tratados. Na avaliação inicial, sempre 
que possível, diferenciar (afastar) as seguintes condições: 
✓ Hipertensão acelerada-maligna 
✓ Encefalopatia hipertensiva; 
✓ Síndrome coronariana aguda; 
✓ Dissecção aguda de aorta; 
✓ Acidente vascular encefálico; 
✓ Feo cromocitoma 
✓ Eclampsia /Pré-eclâmpsia 
 
Urgência hipertensiva: UH 
Elevação acentuada da pressão arterial, sintomática; 
PAD ≥ 120 mmHg; → Sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo; 
▪ Tratamento: 
Não requer redução rápida da PA ➔ Redução mais lenta dos níveis de PA; 
Período de 24 a 48 horas; 
Reorientação e encaminhamento ambulatorial; 
Tratamento : 
são controladas com medicamentos orais e acompanhamento ambulatorial adequado em 24 a 72 horas. As 
principais medicações são: 
▪ Captopril: 25-100mg. 
▪ Clonidina: início 0,2mg; após 0,1mg/hora até 0,8mg. 
▪ Betabloqueadores: atenolol 100mg. 
Emergência hipertensiva: 
Elevação acentuada da pressão arterial; 
 Flávia Fumero de Souza 
PAS > 180mmHg e PAD > 120mmHg); →Com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão alvo; →Risco imediato 
de morte; 
▪ Tratamento 
Requer redução rápida e gradual dos níveis tensionais em minutos a horas, com monitoração intensiva; 
Uso de fármacos endovenosos; 
Pode se manifestar como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou na gestação (forma de pré-eclampsia ou 
eclampsia); 
O status clínico do paciente que define a emergência; 
 
Principais apresentações de EH 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
Causada pelo aumento agudo da pressão, provocando hiperfluxo e edema cerebral; 
 Caracterizada pela tríade: o Hipertensão arterial severa; o Alteração do nível de consciência; o Papiledema; 
Diagnóstico de exclusão : Feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso central, primeiro descartar se 
não é AVC, causa infecciosa ou metabólica 
 
▪ Sintomas: cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, alterações visuais inespecíficas, como escotomas 
visuais e borramento da visão, letargia e coma; 
▪ EF ➔ Alterações do nível de consciência; 
▪ Fundo de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana, 
hemorragia retiniana e exsudatos; 
Tratamento: 
Redução de 10 a 15% da PAM 
Nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua; 
Nitroglicerina 
Esmolol/Labetalol; 
Metoprolol 
Hidralazina 
Nimodipino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Flávia Fumero de Souza 
Acidente vascular encefálico 
HAS ➔ Principal fator de risco para AVE, principalmente o hemorrágico; 
O diagnóstico é baseado em exame neurológico completo – cefaleia, hemiparesia, fala alterada, visão alterada 
TC de crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e o território envolvido; o 85% ➔ Isquêmico – trombogênico, 
15% ➔ Hemorrágico –ruptura da parede vascular e extravasamento de sangue 
Tratamento : Objetivar de acordo ao diagnostico 
▪ Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVCh): 
Pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para o tratamento: o Redução aguda da PAS para 
140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o desfecho funcional; 
Hemorragia subaracnóidea – PAS <160 mmHg 
Se AVEh < 6 horas – PAS <140 / PAD <90 
o Infusão EV de anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min; 
▪ Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVCi): 
Pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220x120 mmHg; o Não se deve reduzir PA em mais de 15-20% 
 Utilização de trombolítico: 
Reduzir a PA para < 185x105 mmHg; 
No mínimo, nas primeiras 24 horas após trombolítico; 
▪ nitroprussiato de sódio 
▪ 2 anti-hipertensivos mais indicados para AVC são : Labetalol (β-bloqueador) ou Nicardipina (bloqueador de canal de Ca) 
Edema agudo de pulmão 
Congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda; 
É a emergência hipertensiva mais comum; 
 EAP hipertensivo ➔ Aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão o que faz com que represe sangue para trás e 
leva à congestão pulmonar; 
• Tratar agressivamente a pressão arterial com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas; e investigar a causa 
Tratamento : 
Suporte Clinico → monitorização ,oxigênio ,acesso venoso (MOV) 
▪ Nitroprussiato ou a nitroglicerina: 
 o Se o edema agudo está associado a isquemia miocárdica→ tratamento é nitroglicerina, 
o se estiver com uma pressão muito alta (240/140) → tratamento nitroprussiato 
▪ Diurético de alça (furosemida): (em alguns casos) 
▪ Se insuficiência respiratória ➔ Ventilação não invasiva (VNI); →Diminui o retorno venoso devido à pressão positiva 
ntratorácica, reduzindo a pré-carga e otimizando a contratilidade cardíaca; Diminui a quantidade de líquido nos 
alvéolos; 
 Hidralazina e betabloqueadores deve ser evitado; 
 
Síndromes coronarianas agudas 
Elevação da PA ➔ Reflexo do miocárdio isquêmico; Diferenciar SCA com supra desnivelamento do segmento ST 
 SCAsem supra desnivelamento do segmento ST 
 Aumento da RVP ➔ Eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do ventrículo esquerdo; 
 Tratamento: 
Suporte Clinico → monitorização ,oxigênio ,acesso venoso (MOV) 
 
▪ Nitratos EV: + nitroglicerina o Reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e possuem importante efeito 
venodilatador sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico; 
▪ Nitroprussiato de sódio ➔ Contra-indicado devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação 
generalizada dos vasos coronarianos de resistência 
▪ Nitroglicerina, EV: o Vasodilatação das coronárias, levando a um aumento de fluxo do miocárdio e ajudando no 
controle da dor; →Efeito venodilatador, reduzindo a pré-carga, o que ajuda no manejo da congestão pulmonar e na 
diminuição do consumo de oxigênio no miocárdio; 
▪ Beta-bloquadores: Diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, também auxiliando no controle da angina; 
Podem ser utilizados desde que não haja evidência de insuficiência cardíaca, congestão pulmonar ou baixo débito; 
 
Dissecção aguda de aorta 
O sangue começa a entrar nas camadas endo vasculares e quanto mais a pressão do meu paciente estiver alta pior 
vai ser essa dissecção, por conta disso eu vou ser agressivo, vou reduzir muito a minha pressão 
Tratar oclusão 
Tratar infarto 
 Flávia Fumero de Souza 
Angio tomografia → padrão ouro em diagnostico 
Tratamento inicial : 
Analgesia : Principal sintomatologia é dor torácica lancinante e de inicio súbito 
▪ Opioides 
Diminuição do estresse na parede da aorta; 
 Controle da PA; 
 Controle da FC; 
PA e FC: 
o PAS alvo ➔ < 120 mmHg; 
Deve ser alcançada em 20 minutos;  betabloqueador: Desmolol ou Labetolol contato que seja endovenoso 
O nitroprussiato de sódio sozinho ➔ Promove aumento da FC e da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção. 
 
Feocromocitoma 
Tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas 
Sintomas principais : Hipertensão , taquicardia sudorese 
Tratamento : 
Duplo bloqueio adrenérgico : 
▪ Alfa -adrenérgico (fenoxibenzamina , doxazosina, prazosina ) 
▪ Beta-adrenérgicos (propranolol ) 
Cocaina 
Evitar o uso de betabloqueador → ativação do sistema alfa-adrenérgico → Piora a lesão alvo 
 
Eclampsia/pré-eclâmpsia 
▪ Pré-eclâmpsia: o Ocorrência de hipertensão (mal controlada ou gestacional) + proteinúria ou lesão de órgão-
alvo em gestantes com mais de 20 semanas; 
▪ Eclampsia: o Convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia;  Sem causa ou condição neurológica 
predisponente; 
 
o PA > 160 x 110 mmHg; 
o Ou, PA > 140 x 90 mmHg, com alteração do nível de consciência, cefaleia intensa, alterações visuais 
ou lesões de órgão-alvo; 
Emergências hipertensivas; o Tratamento rápido e agressivo; 
Tratamento: 
Sulfato de magnésio endovenoso; 
Dose de 6 g de solução a 10% em 15 a 20 minutos, seguido de infusão contínua de 2 g/hora; 
o Labetalol; o Hidralazina; 
 
Metas pressóricas 
 
 
PAM X FC < 10,000 
Verificar sempre assimetria de PA em dois membros 
 Flávia Fumero de Souza 
Características de Fármacos anti-hipertensivos