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Tabela resumo micronutrientes - Nutrição e Dietética I

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Nutriente
Forma
bioquímic
a
encontrad
a nos
alimentos
Forma
biológica
ativa
Principais
alimentos
fontes
Transportador
es intestinais
(influxo e
efluxo)
Fatores
que
alteram a
absorção
intestinal
(aumenta
m e
diminuem
)
Transporte
plasmático
Funções
corporais
Excreção
e fatores
que
afetam a
excreção
Exames/testes
para
avaliação do
estado
corporal do
nutriente
Transportad
ores
celulares
(influxo e
efluxo)
Deficiência
E excesso
(sinais e
sintomas /
doenças)
Interações
com outros
nutrientes
referências
bibliográficas
Ácido
pantotênico
três formas:
piridoxina (um
álcool),
piridoxal (um
aldeído) e
piridoxamina
(uma amina)
Panteonato, na
forma de CoA
O ácido
pantotênico é
encontrado
principalmente
no fígado, rim
e músculo
animal, arroz,
gema de ovo,
levedura de
cerveja,
cereais e
legumes
verdes
Transporte ativo de
sódio que atravessa
a borda de escova
através de
transportador
multivitamínico de
sódio (SMVT) no
jejuno; ID também
por difusão simples
A Síntese
bacteriana
intestinal
pode
contribuir ou
não com a
absorção
intestinal
Transportados
por eritrócitos
por todo
organismo
Síntese de CoA:
síntese e
degradação de
ácidos graxos;
transferência de
acetil ou acil
ingestão
alimentar
afeta
quantidade
excretada
(excretada
pela urina)
não há testes
funcionais que
possam ser
aplicados para
a avaliação
nutricional de
ácido
pantotênico
Mecanismo de
cotransporte
ativo de sódio
Sua falta é rara.
Causa fadiga, dor
abdominal,
vômitos, insônia,
formigamentos de
extremidades.
Quando usado em
doses elevadas
pode causar
diarreia.
Potencial de
competir com a
biotina pela
captação
intestinal e
celular de
transportador
multivitamínico
(hSMVT);
combinação de
pantetina +
Niacina pode
produzir efeitos
sobre lipídios
sanguíneos
BAYNES, J. W.;
DOMINICZAK;
M. H. Bioquímica
médica. 3. ed. Rio
de Janeiro
(Brasil): Elsevier,
2010. 431 p.
VIEIRA, R.
Fundamentos de
bioquímica. 1. Ed.
Pará (Brasil):
Laboratório de
genética humana e
médica, 2003. 8 p.
CHAVES, A.
Vitaminas e
Coenzimas. Rio
Grande do Sul,
2018. Disponível
em: Acesso: 2 set
2021
Biotina
Encontrada
ligada a
enzimas, e
também em
sua
forma livre.
Biocitina
A biotina é
encontrada
principalmente
em vegetais,
frutas, leite,
tecidos em
geral, farelo
de arroz,
levedura de
cerveja e
sementes
A biocitina sofre
hidrólise pela
biotidinase, onde ao
final da reação é
gerado biotina livre,
que vai ser
absorvida
por difusão passiva
e
quando há um
aumento dessa
vitamina, ocorre um
aumento dos
carreadores da
mucosa que
possuem
Aumentam
absorção:
microflora
sintetiza e
aumenta
concentração
de biotina
Diminuem
absorção:
ingestão de
álcool;
presença de
avidina
Tem sido
questionada a
existência de
um carreador
plasmático
específico para
a biotina.
Ela funciona
como coenzima
em complexos
multi enzimáticos
envolvidos nas
reações de
carboxilação. Ela
é importante na
lipogênese, na
gliconeogênese e
no catabolismo
de aminoácidos
de cadeias
ramificadas.
Também é
coenzima de
Ocorre
através de
pequena
quantidades
Através da
bile e
também
há uma
quantidade
expressiva
de biotina
nas
fezes
Exames da
excreção
urinária de biotina
e seus
metabólitos por
meio de ensaios
microbiológicos
ou pela
sua ligação com a
avidina
por cromatografia
líquida
de alta eficiência
A biotina é
incorporada a
enzimas
carboxilases e
no
turnover normal
das
proteínas
celulares há a
liberação da
biocitina
contendo o
complexo
biotina-lisina
Sua deficiência é
rara, mas pode
causar alterações
do estado mental,
dores nos
músculos,
formigamentos,
inapetência,
queda de cabelo e
dermatite
seborreica. Não
há descrição de
dose tóxica.
A vitamina B5
pode competir
com a biotina na
captação
intestinal e
celular pelo
transportador
hSMVT. Além
disso, a biotina
também compete
com o ácido
α-lipóico.
SPINOSA, H. S.;
GÓRNIAK, S. L.;
BERNARDI, M.
M. Farmacologia
aplicada à
medicina. 4. ed.
Rio de Janeiro
(Brasil):
Guanabara
Koogan S.A.,
2006. 736 p.
VANNUCCHI,
H.; CUNHA, S.
afinidade estrutural
com a biotina
enzimas
carboxilases,
descarboxilases
e
transcarboxilases
transportando o
CO2 para os
substratos. A
biotina é
essencial no
processo de
queratinização,
ou seja, para a
formação e
integridade dos
tecidos
queratinizados
Vitaminas do
Complexo B:
Tiamina,
Riboflavina,
Niacina,
Piridoxina,
Biotina e Ácido
Pantotênico.
[s.l.]: [s.n.], 2009.
Disponível em:
<http://ilsi.org/bra
sil/wp-content/upl
oads/sites/9/2016/
05/09-Complexo-
B.pdf>. Acesso
em:
05/setembro/21.
CHAVES, A.
Vitaminas e
Coenzimas. Rio
Grande do Sul,
2018. Disponível
em: Acesso: 2 set
2021
Cobre
Isótopos 63
Cu e 65 Cu
Íon cúprico
(Cu+2)
e íon cuproso
(Cu+)
Origem
animal:
Mariscos,
vísceras
Origem
vegetal:
sementes
(cacau), nozes
e oleaginosas
, cereais
(farelo de
trigo), grãos
integrais,
alimentos
contendo
chocolates
Transportado para
dentro do enterócito
através de
transportador cobre
1 ou transportador
de metal divalente
1. Transportado
para fora pela ATP7
Facilitam
absorção:
sais de cobre,
ácido cítrico,
ácido lático
Dificultam: pH
intestinal
(básico)
Cu+ se liga a
albumina ou a
azmacroglobuli
na no sangue
portal, até o
fígado
Ações catalíticas
(oxidases,
ferroxidase s,
dismutase e
tirosinase) e
funções
fisiológicas :
formação de
tecido conjuntivo,
metabolismo do
ferro, SNC,
formação de
melanina, função
cardíaca,
metabolismo do
colesterol, função
imune
Excreção
através da
bile e pelas
fezes
Quantificação dos
níves de cobre
plasmático e
determinação de
cuproenzimas no
sangue
Transportador de
cobre 1 CTR1
Captação na
membrana
plasmática
Transportador de
cobre 2 CTR2
Bomba de cobre
do endossomo
Transportador de
metais bivalente
1 DMT1 Influxo
de Cu2+ ou Cu+
ATPase
(adenosina
trifosfatase);
nenhum influxo
de Cu2; Proteína
da doença de
Menkes ATP7A;
Biossíntese e
efluxo de
enzimas
Deficiência:
anemia do tipo
normocítica e
hipocrômica,
leucopenia,
neutropenia,
enfraquecimento
de resposta
citotóxica de
células NK
(diminui resposta
imune e aumenta
susceptibilidade
de infecções)
Ferro, zinco e
Vitamina C
podem induzir
deficiência de
cobre
COZZOLINO, S.
M. F.
Biodisponibilidad
e de Nutrientes. 5
ed. São Paulo:
Manole, 2016.
ISBN:
978-85-204-5111-
3
Araujo, Marina
Campos et al.
Consumo de
macronutrientes
e ingestão
inadequada de
micronutrientes
em adultos.
Revista de Saúde
Pública [online].
2013, v. 47, suppl
1 [Acessado 21
Setembro 2021] ,
pp. 177s-189s.
Disponível em:
<https://doi.org/10
.1590/S0034-8910
2013000700004>.
Epub 20 Maio
2013. ISSN
1518-8787.
https://doi.org/10.
1590/S0034-8910
2013000700004.
Cromo
Forma
trivalente
(Cr+3)
A forma
biologicamente
ativa do Cr é um
composto
organometálico
chamado de
fator
de tolerância à
glicose (GTF).
Origem
animal:
Mariscos,
ostras, carne,
fígado, queijo,
Origem
vegetal: grãos
integrais,
frutas, feijão
verde,
espinafre,
brócolis
Difusão passiva
Aumentam
absorção:
Vitamina C,
oxalato,
aminoácidos,
amido,
niacina
Diminuem
absorção:
fitato e
minerais
(zinco, ferro,
vanádio);
antiácidos e
antagonistas
de receptor
H2, inibidores
de bomba de
prótons
O cromo é
transportado
pela
transferrina,
albumina,
globulinas e
lipoproteínas.
Metabolismo de
carboidratos e
lipídios
(potencializa o
mecanismo de
ação da insulina)
Excreção
por via
urinária,
onde
exercício
aeróbico
aumenta a
excreção.
Quando a
alimentação
é
rica em
açúcares
simples
pode
aumentar a
excreção
de cromo
na urina.
Infecções,
gestação
também
podem
aumentar
a excreção.
Espectrometria de
absorção atômica
do sangue, na
urina, suor,
cabelos, unha,
soro
Cromodulina
(peptídeo que
contem glicina,
Lcisteína,
Lglutamato,
Laspartato e 4
íons de cromo
trivalente)
Deficiência: O
cromo
potencializa a
ação da insulina..Com isso,
pacientes com
deficiência em
cromo aumentam
a necessidade de
insulina e esse
estado contribui
para a
diminuição da
tolerância à
glicose e para o
diabetes.
Excesso: A
inalação de cromo
hexavalente pode
causar fibrose
pulmonar,
bronquite crônica,
câncer de pulmão.
Além disso,
pode causar ainda
doenças
dermatológicas,
perfurações do
septo nasal,
asma, bronquite.
O excesso de
ferro impede a
ligação do cromo
a transferrina, o
contrário não
ocorre, ou seja, a
suplementação
de cromo não
afeta a dinâmica
do ferro sérico e
orgânico. O
consumo usual
de medicamentos
antiácidos
promove
diminuição da
absorção de
cromo. Dietas
ricas em CHO
simples (>35%
VET) aumentam
a inscrição
urinária desse
elemento. Altos
níveis de fitato
dietético também
provoca uma
diminuição na
absorção do
cromo. O oxalato
aumenta
absorção do
alimento
PANSANI,
Mariele Castilho.
Efeito da
suplementação
de cromo na
resistência
insulínica, na
dislipidemia, na
inflamação e no
estresse
oxidativo de
pessoas
HIV-positivo
com
lipodistrofia.
2017. Tese
(Doutorado em
Clínica Médica) -
Faculdade de
Medicina de
Ribeirão Preto,
University of São
Paulo, Ribeirão
Preto, 2017.
doi:10.11606/T.17
.2018.tde-240420
18-174804.
Acesso em:
2021-09-21.
KLEIN, B. C. C.;
FELIPE, C. A. S. ;
SOLDA, J. D. A. G.
V.; SAMPAIO, L.
M; YAGYU, M. E;
OLIVEIRA, M. A.
L.; AVEGLIANO,
R. P.; MAIHARA, V.
A. - VALOR
NUTRICIONAL
EM
MICRONUTRIEN
TES DE UMA
DIETA BASEADA
NA PIRÂMIDE
ALIMENTAR,
SEGUNDO
RESULTADOS DE
ANÁLISES
QUÍMICAS
DIRETAS
PEN/CNEN/SP
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6.
Fósforo
Formas
orgânicas e
inorgânicas
Fosfato (PO4 3-)
Cereais,
fontes
proteicas
(carne e
peixe),
produtos
lácteos
É absorvido no
intestino delgado,
por
um processo ativo
por transporte ativo
como cotransporte
com o íon sódio e
por
um sistema porta.
Diminui
Absorção:
antiácidos a
base de
alumínio,
baixa
concentração
sérica de
1,25-
dihidroxivitami
na D,
elevadas
concentraçõe
s de sais de
cálcio no
Fosfato livre
Função estrutural
(membranas
fosfolipídica as),
tamponamento
dos fluidos
corporais,
componente
estrutural do
tecido ósseo,
transferência de
energia (através
de fosfato),
constituinte de
coenzimas,
transdução de
Excreção
por fluidos
do TGI
(fezes);
pelos rins
através da
ação
reguladora
de
hormônios
endócrinos
(hormônio
paratireóide
, vitamina D
e
Dosagem de
fósforo sérico;
concentração
urinária; outras:
análise de
ressonância
magnética nuclear
e ativação de
nêutron corporal
total
Os fosfolipídios
funcionam como
canais iônicos,
contribuindo na
estrutura e carga
iônica e em vias
de sinalização
que necessitam
de fosforilação
de enzimas.
A deficiência de
fósforo pode levar
a
hipofosfatemia,
provocando
perda de apetite,
anemia,
fraqueza
muscular, dor
óssea,
raquitismo e
osteomalácia.
Além
disso, pode ser
fatal, porque essa
Pode ocorrer
interação e
competição
inversamente
proporcional
entre cálcio e
fósforo
DIAS, R.S.
Estudo do
metabolismo do
fósforo utilizando
modelos
matemáticos.
2006. 104f. Tese
(Doutorado em
Ciências), Centro
de Energia
Nuclear na
Agricultura da
Universidade de
intestino,
presença de
calcitriol e
MEPE.
Aumentam
absorção:
baixa
ingestão de
fosfato,
elevada
concentração
sérica de
1,25-
dihidroxivitami
na D
sinal inter ou
intracelular,
regulação do
metabolismo,
metabolismo e
síntese de
glicogênio,
metabolismo de
lipídios
crescimento
de
fibroblastos)
deficiência é vista
em casos de
fome quase total.
O excesso de
fósforo
pode favorecer a
hipocalcemia,
formando um
precipitado de
fosfato, se
depositando em
tecidos
principalmente
fígado,
rins, miocárdio e
endotélio.
São Paulo,
Piracicaba.
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6
Magnésio
Mg24,
Mg25 e
Mg26
MgCa(C03) 2,
Mg
S047H2.
Mg2Si04,
MgS04, Mg3Si2
etc.
Sementes de
abóbora
amêndoa
avelã,
castanha-do-b
rasil, castanha
de caju, tofu,
amendoim,
nozes.
transportado por
um mecanismo
paracelular passivo
em todo intestino
delgado
É
inversamente
proporcional a
sua
quantidade
disponível. A
proporção
absorvida
diminui com
o aumento da
ingestão.
Forma livre
(Mg+2) ou
ligados a
albuminas,
complexos de
ânions (fosfato,
bicarbonato,
citrato)
tem função de
produção de
energia, síntese
de moléculas
essenciais
(DNA, RNA e
proteínas),
serve como
substrato para
enzimas que
fazem síntese
de carboidratos,
possui papel
estrutural nos
ossos,
membranas
celulares,
cromossomos.
Além disso, o
magnésio é
essencial para o
transporte de
íons como
potássio e cálcio,
é
necessário na
sinalização
celular e na
migração celular
Excreção
pelo rim e
urina
Exame magnésio
total sérico e
avaliar excreção
urinária
TRPM7
A deficiência de
magnésio
influencia na
hipocalcemia,
hipocalemia,
retenção de sódio,
tremores,
espasmos
musculares, perda
de
apetite, náuseas,
vômitos e
mudança de
personalidade.
Excesso: O
excesso de
magnésio
causa diarréia,
queda da pressão
arterial, letargia,
confusão,
distúrbios no ritmo
cardíaco
normal,
deterioração da
função
renal e hipotensão
grave.
níveis de Zinco
podem interferir
absorção do
magnésio
SEVERO, J.
Soares et al.,
Aspectos
metabólicos e
nutricionais do
magnésio.
Nutrición clínica y
dietética
hospitalaria, v. 35,
n. 2, pg. 67-74,
2015
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6.
COZZOLINO, S.
M. F.
Biodisponibilidad
e de Nutrientes. 5
ed. São Paulo:
Manole, 2016.
ISBN:
978-85-204-5111-
3
Niacina
Está presente
nos alimentos
na forma de
niacinamida
(uma amida)
e ácido
nicotínico (ou
niacina, um
ácido
carboxílico)
As formas
biologicamente
ativas são
nicotinamida-ad
enina-dinucleotí
deo (NAD+ ). As
formas
reduzidas do
NAD+ e do
NADP+ são
NADH e
NADPH,
respectivamente
Em relação
às fontes
alimentares de
niacina,
quantidades
significativas
são
encontradas
na carne,
fígado, leite,
ovos,
legumes,
grãos de
cereais,
leveduras,
peixe e milho
A niacina é
absorvida
no intestino
rapidamente. Se
estiver na forma de
NAD ou NADP não
é
absorvida e não
precisa sofrer
hidrólise.
Quanto
menor a
concentração
de sódio no
lúmen
intestinal,
menor será a
concentração
de niacina
absorvida
O ácido
nicotínico e a
nicotinamida
são absorvidos
por difusão
facilitada
dependente de
sódio. Essas
substâncias
circulam
livremente no
sangue e
seguem para
tecidos que
serão
convertidos em
NAD e NADP
é um importante
constituinte de
duas coenzimas
do organismo, a
nicotinamida
adenina
dinucleotídeo
(NAD) e
nicotinamida
adenina
dinucleotídeo
fosfato (NADP),
importantes
sistemas
enzimáticos
necessários para
a respiração
celular, processo
que ocorre nas
mitocôndrias. A
nicotinamida
também participa
do metabolismo
de carboidratos,
lipídeos e
proteínas. A sua
síntese depende
da conversão do
triptofano em
niacina
Excreção
urinária
Avaliados por
meio de
quantificação dos
principais
metabólitos na
urina
Difusão facilitada
sódio
dependente;
Cotransportador
es de prótons e
ânion
A falta pode
causar diarréia,
demência,
ansiedade,
insônia e
manchas escuras
nas áreas da pele
expostas ao sol.
Também pode
gerar inflamação
da língua, aftas,
vertigens e
formigamentos. O
seu uso em
excesso causa
rubor, aumento da
glicose, distúrbios
do fígado e
aumento dos
níveis de ácido
úrico.
Interconversão e
metabolismo da
vitamina B6
dependemde
riboflavina,
niacina e zinco;
Niacina, folato e
carnitina
requerem
vitamina B6 para
biossíntese e
metabolismo
VANNUCCHI,
H.; CUNHA, S.
Vitaminas do
Complexo B:
Tiamina,
Riboflavina,
Niacina,
Piridoxina,
Biotina e Ácido
Pantotênico.
[s.l.]: [s.n.], 2009.
Disponível em:
<http://ilsi.org/bra
sil/wp-content/upl
oads/sites/9/2016/
05/09-Complexo-
B.pdf>.
VIEIRA, R.
Fundamentos de
bioquímica. 1. Ed.
Pará (Brasil):
Laboratório de
genética humana e
médica, 2003. 8 p.
CHAMPE, P. C.;
HARVEY, R. A.;
FERRIER, D. R.
Bioquímica
ilustrada. 3. ed.
Porto Alegre
(Brasil): Artmed,
2006. 371 p
GONZÁLEZ, F.
H. D.; SILVA, S.
C. Introdução à
bioquímica
clínica. 2. ed.
Porto Alegre
(Brasil): Editora
da UFRGS, 2006.
38 p
Piridoxina
piridoxal
5'-fosfato,
piridoxina 5'
-fosfato e
piridoxamina,
5'-fosfato,
Piridoxal ou
piridoxamina
Aves,
pescado,
fígado, ovos,
vegetais e
leveduras
(batata, aveia,
banana,
gérmen de
trigo)
Captação por
difusão
Cozimento
pode alterar
absorção por
haver perda
de vitamina
B6
Albumina
Coenzima em
mais de 100
reações
enzimáticas
envolvidas no
metabolismo de
aminoácido s,
carboidrato s,
neurotransmissor
es e lipídios
Excreção
urinária e
fezes ;
alguns
medicament
os
(isoniazida,
penicilina,
ciclosporina
) podem
aumentar
excreção de
vitamina B6
Concentração
plasmática é
determinada por
cromatografia
líquida ou por
métodos
enzimáticos
(concentração da
vitamina no
fígado);
determinação da
concentração
urinária
Hemoglobina
Deficiência
isolada: rara;
geralmente
acompanhada de
deficiência de
outras vitaminas
do complexo B.
sinais: alterações
bioquímicas -
diminuição de
piridoxal-fosfato
no plasma e de
piridoxal e ácido
4-piridóxico na
urina, com
aumento de ácido
xanturênico e de
cistationina
urinários;
concentrações
elevadas de
homocisteína.
Sintomas:
alterações de pele
(dermatite
seborreia e
glossite),
distúrbios no SNC
(depressão,
confusão mental e
convulsões)
Doenças:
síndrome do túnel
do carpo, câncer,
distúrbios
cognitivos
Excesso:
neuropatia
sensorial
-As necessidades
de B6 são
influenciadas
pelo teor proteico
da dieta.
-Isoniazida e
anticoncepcionai
s orais
estrogênios
podem diminuir
as concentrações
de piridoxal
fosfato.
-Alcoólatras
possuem baixo
nível de
piridoxina sérica.
-Grávidas com
pré-eclâmpsia ou
eclâmpsia
necessitam de
maiores
quantidades
dessa vitamina.
Vitamin B6 |
Linus Pauling
Institute | Oregon
State University.
[s.d.]. Disponível
em:
<https://lpi.oregon
state.edu/mic/vita
mins/vitamin-B6#
deficiency>.
Acesso em:
04/setembro/21e.
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6
Riboflavina
coenzimas
flavina-adenin
a-dinucleotíde
o e flavina
mononucleotí
deo
As duas formas
biologicamente
ativas são
flavina
mononucleotíde
o (FMN) e
é encontrada
principalmente
na pastagem
fresca (alta
concentração),
leite, fígado,
Influxo: mecanismo
saturável
independente de
sódio; transportador
de riboflavina-1
(RFT-1) e
I
nibido de
forma
competitiva
por análogos
estruturais da
riboflavina
Ligado a
albumina;
também pode
se ligar aos
transportador
atua no
metabolismo
energético e tem
função essencial
nas reações de
oxidação em
Excreção
na urina;
excreção
determinad
a pela
saturação.
Excreção urinária
de riboflavina e
seus metabólitos
pode ser utilizada
como um índice
Transportador
regulado por
níveis
extracelulares de
riboflavina e via
regulatória
Sua deficiência
causa
vermelhidão,
edema nasal,
aftas, inflamação
da língua,
Pode prejudicar o
metabolismo de
outros nutrientes,
principalmente
vitaminas do
complexo B por
meio da
SPINOSA, H. S.;
GÓRNIAK, S. L.;
BERNARDI, M.
M. Farmacologia
aplicada à
medicina. 4. ed.
flavina adenina
dinucleotídeo
(FAD)
rins e coração
animal,
músculo,
peixe,
levedura de
cerveja,
queijo, ovos,
vegetais e
cereais
transportador de
riboflavina-2
(RFT-2) efluxo:
mecanismo
eletroneutro
dependente de
transportador
(lumiflavina,
lumicromo e
amilorida);
inibido pela
clorpromazina
es de
riboflavina
todas as células
do organismo,
para liberação de
energia, sendo
necessária nas
dietas de animais
não ruminantes
ou
monogástricos,
pois os
ruminantes a
sintetizam
através da
microflora
ruminal e
intestinal. É
importante
também no
metabolismo de
aminoácidos,
ácidos graxos e
carboidratos.
Ainda é um
componente do
pigmento da
retina; participa
do
funcionamento
da glândula
adrenal e é
importante para a
produção de
corticosteroides
no córtex da
glândula adrenal
Diabete
mellitus,
traumatism
os, estresse
e
anticoncepc
ional oral
aumentam
a excreção
de estado
nutricional do
indivíduo
intracelular
específica
dermatite
seborreica e
anemia. Não há
toxicidade
relatada pelo
excesso de
consumo.
diminuição dos
níveis de
coenzimas
flavinas.
Rio de Janeiro
(Brasil):
Guanabara
Koogan S.A.,
2006. 736 p.
Riboflavin | Linus
Pauling Institute |
Oregon State
University. [s.d.].
Disponível em:
<https://lpi.oregon
state.edu/mic/vita
mins/riboflavin>.
Riboflavin -
Health
Professional Fact
Sheet. [s.d.].
Disponível em:
<https://ods.od.nih
.gov/factsheets/Ri
boflavin-HealthPr
ofessional/>.
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6
Selênio
Selenometion
ina
Selenocisteí na
Castanha
do-pará, rim
bovino, carne
bovina, frango,
peixe e frutos
do mar, ovos,
grãos, alho
Transporte duplo
ativo de sódio com
transportadores de
aminoácidos
intestinais renais
Diminuição da
absorção
deve se a
interações
com outras
substâncias
do TGI; altas
É transportado
através da
glutationa
peroxidase
extracelular
Funções
oxidantes,
metabolismo dos
hormônios
tireoidianos ,
proteção contra
metais pesados,
Excreção
urinária e
fezes;
excreção
pelos
pulmões
Teste de selênio
sérico; Atividade
plaquetária da
GPx
Depende do
gradiente Na+K+
e ATPase
Deficiência:
Doença de
Keshan, doença
de Kashin-Beck.
Toxicidade:
selenose -
fragilidade e
Interage com a
niacina,
vitaminas
C e E e o
betacaroteno.
Além disso,
participa do
HIGDON, J, et al.
Selenium. Linus
Pauling Institute,
Oregon State
University, 2014.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
doses de
enxofre e
metais
pesados inibe
absorção do
selênio
redução de
DCNT, aumento
da resistência do
sistema imune
pelo ar
expirado
perda de unhas e
cabelo, alterações
gastrointestinais,
erupções
cutâneas, odor de
alho na
respiração, fadiga,
irritabilidade,
anormalidade do
sistema nervoso.
Alterações no
sistema endócrino
processo de
secreção dos
hormônios
tireoidianos e
também age
contra a
toxicidade de
mercúrio, cádmio
e prata.
Selenium. Office
Of Dietary
Supplements
(ODS), 2020.
Tiamina
monofosfato
de tiamina
(TMP) e
trifosfato de
tiamina
(TTP).
tiamina-pirofosfa
to
é encontrada
principalmente
em cereais
(milho e
outros),
levedura de
cerveja,
vegetais,
frutas, batata,
fígado animal,
gema de ovo e
leite
Razão limitante,
dependente de
adenosina
trifosfatase. ATPase
dependente de
sódio e potássio;
difusão passiva e
transporte ativo
Durante a
absorção
intestinal, é
fosforilada a
tiamina
pirofosfato
(TPP), sua
forma ativa,
que vai ser
grupamento
prostético das
enzimas
2-cetoglutarat
o
desidrogenas
e e
transcetolase.
É uma
vitamina
termolábil e
sensível a
variação de
pH, sendo
inativa em
soluções
alcalinas
Forma livre e
monofosfatode
tiamina
A tiamina, em
sua forma ativa
como
tiamina-pirofosfat
o, é essencial
para reações de
descarboxilação,
para algumas
reações
catalisadas por
transferases e
para o
metabolismo
energético
normal dos
carboidratos. A
tiamina é
necessária para
a reação da
transcetolase na
via da hexose
monofosfato
Excreção
urinária e
suor;
diuréticos
previnem
reabsorção
e
aumentam
excreção
Medidas dos
níveis
sanguíneos,
excreção urinária;
base e
quantificação da
enzima
transcetolase
eritrocitária;
cromatografia
líquida de alto
empenho
Através de
transportador es
especificos
(SLC19A2 e
SLC19A3)
Sua falta, quando
pequena, causa
irritação, fadiga e
dor de cabeça.
Quando mais
acentuada, gera
sintomas de
neuropatias,
disfunções
cardiovasculares
e cerebrais. Pode
causar
encefalopatia de
Wernicke, doença
que pode evoluir
para alucinações,
distúrbios da
memória de curto
prazo e
confabulação.
Sua reposição em
excesso é
eliminada pela
urina
Atua como
coenzima na
formação ou
degradação de
α-cetol pela
transcetolase e
na
descarboxilação
oxidativa dos
α-cetoácidos
(cadeia
carbonada
dos aminoácidos)
BORGES, A. B.;
CARBONI, D. R.
Vitaminas
hidrossolúveis e
lipossolúveis.
CHAMPE, P. C.;
HARVEY, R. A.;
FERRIER, D. R.
Bioquímica
ilustrada. 3. ed.
Porto Alegre
(Brasil): Artmed,
2006. 371 p
Barndregt K,
Soeters R. Suporte
nutricional. In:
Gibney MJ, Elia
M, Ljuncqvist O,
Dowsett JJ.
Nutrição clínica.
Rio de Janeiro:
Guanabara
Koogan; 2007.
Vitamina K
Filoquinona
e
Menaquinona
Vitamina K1 e
Vitamina K2
(MK)
Vitamina K1:
Vegetais de
folhas verdes,
óleos
vegetais,
frutas (mirtilo e
figo) K2:
carnes, ovos,
queijos
A vitamina K1 é
absorvida no íleo
pelo
fluxo da bile. A
vitamina K2 e K3
são
absorvidas por
difusão na porção
distal do intestino
delgado e no cólon.
Absorvida do
intestino por
meio do
sistema
linfático, e a
absorção é
reduzida em
pacientes
com
insuficiência
biliar ou em
várias
síndromes de
Distribuída
para os tecidos
por
lipoproteínas (
VLDL) e
quilomícrons;
Atua como
cofator para a
enzima cofator
para a enzima,
gama glutamil
carboxilase, inibe
a
produção de
interleucina-6 e
reduz citocinas
pró-inflamatórias.
Excretada
pelo fígado,
principalme
nte na bile.
Uma
quantidade
menor
é excretada
na urina
Avaliação por via
de coagulação do
sangue, através
de protrombina
(TP); excreção
urinária de Gla
Depuração dos
remanescentes
de quilomícrons
pelos receptores
de apoliproprotei
nas E (apoE)
Sua deficiência é
incomum, exceto
em
recém-nascidos, e
pode gerar
hemorragia. A sua
suplementação
pode interferir na
ação de agentes
anticoagulantes.
Gestantes que
consomem em
excesso podem
Vitamina A e E
(são antagonistas
da vitamina K);
COZZOLINO,
SILVIA MARIA
FRANCISCATO;
COMINETTI, C.
Bases
Bioquímicas e
Fisiológicas da
Nutrição: nas
diferentes fases
da vida, na saúde
e na doença. 1.
Ed. São Paulo:
má absorção;
megadoses
de vitamina A
e E
(antagonistas
da vitamina K)
dar à luz a
crianças com
anemia hemolítica
e icterícia
Manole, 2013.
ISBN
978-85-204-4500-
6
Zinco
Isótopos
estáveis:
64Zn, 66Zn,
67Zn, 68Zn,
69Zn, 70Zn;
Íon zinco Zn2+
as principais
fontes
alimentares
são carnes
bovinas,
peixes, aves,
leite, queijos,
frutos do mar,
cereais de
grãos
integrais,
gérmen de
trigo, feijões,
nozes,
amêndoas,
castanhas e
semente de
abóbora
Ocorre no intestino
delgado por
transporte passivo e
ativo através dos
transportadores
ZnT-2; e
transportadores
SLC39A.
A absorção
intestinal de
Zn é
diminuída por
fatores
antagonistas
na
alimentação,
como o fitato,
o oxalato, os
taninos e os
polifenóis. Tal
absorção
pode ser
facilitada pela
presença de
aminoácidos
(cisteína e
histidina),
fosfatos,
ácidos
orgânicos e
proteína. Na
circulação,
pode haver
competição
do Zn com os
minerais
cobre e ferro,
dependendo
da quantidade
desses
elementos na
corrente
sanguínea
Uma vez
absorvido o
zinco é
transportado
rapidamente
para o fígado.
A albumina é
identificada
como uma
proteína
plasmática
responsável
por este
transporte.
O zinco participa
como constituinte
integral de
proteínas ou
co-fator
enzimático em
mais de 300
reações químicas
que envolvem
síntese e
degradação de
carboidratos,
lipídios, proteínas
e ácidos
nucléicos
O zinco é
perdido do
organismo
por meio
dos rins, da
pele e do
intestino. As
perdas
endógenas
intestinais
podem
variar de
0,5 a
3,0mg/dia.
Sob
condições
normais,
95% do
zinco da
fração
filtrável do
plasma é
reabsorvido
na parte
distal do
túbulo
renal. As
perdas
urinárias
variam de
300-600mg/
dia,
influenciada
s por
mecanismo
s de
secreção no
túbulo
proximal do
néfron
Vários indicadores
do zinco corpóreo
podem ser
determinados
laboratorialmente
no sangue, como
o teor de zinco no
soro ou plasma,
em leucócitos e
neutrófilos, a
enzima 5’ –
nucleotidase e a
concentração
eritrocitária de
metalotioneína.
Todavia, o zinco
plasmático é o
indicador mais
amplamente
utilizado e é o
único indicador do
zinco com dados
populacionais de
referência para
estimativa do
estado nutricional
relativo ao zinco
É transportado
pelas
proteínas
SLC30A e
SLC39A
A sua deficiência
está relacionada a
quadros
patológicos
graves que
surgem em sua
grande maioria
em função da
deficiência
alimentar,
presença de
compostos
quelantes nos
alimentos,
distúrbios no
processo de
absorção
gastrointestinal ou
aumento na
excreção urinária.
E seu excesso
também é
prejudicial
estando
associado à
supressão da
resposta imune,
diminuição da
lipoproteína de
alta densidade
(HDL) e à redução
das
concentrações de
cobre no plasma
Pode ocorrer
interação química
com outras
substâncias,
como oxalato,
fitatos, fibras e
alguns minerais,
prejudicando a
absorção. Um
exemplo é o
metabolismo da
vitamina A, o
zinco é requerido
para a síntese
hepática e
secreção de RBP
(Retinol Binding
Protein), proteína
responsável pelo
transporte da
vitamina A.
Portanto, em
situações de
deficiência desse
mineral, a
produção de RBP
está reduzida,
resultando em
carência
secundária da
Vitamina A, que é
caracterizada
pelos baixos
níveis séricos de
retinol, mesmo
na presença de
níveis hepáticos
adequados
dessa vitamina
CESAR, Thais
Borges; WADA,
Silvia Regina;
BORGES,
Renata Gracioso.
Zinco plasmático
e estado
nutricional em
idosos. Revista de
Nutrição,
Campinas, v.18,
n.3, p. 357-365,
maio/jun. 2005.
Fernandes Cruz,
Josilaine B.;
Freire Soares,
Henrique -Uma
revisão sobre o
zinco Ensaios e
Ciência: Ciências
Biológicas,
Agrárias e da
Saúde, vol. 15,
núm. 1, 2011, pp.
207-222
Universidade
Anhanguera
Campo Grande,
Brasil
PEREIRA, Thalita
Cremonesi;
HESSEL, Gabriel.
Deficiência de
zinco em crianças
e adolescents com
doenças hepáticas
crônicas. Rev.
paul. Pediatr, São
Paulo, v.27, n.3, p.
322-328, set.
2009.
COZZOLINO,
Silvia Maria
Franciscato.
Biodisponibilidad
e de Nutrientes.
3.ed. atual. e
ampl., São Paulo:
Manole, 2009,
1172p.
JEN, M.; YAN,
A.C. Syndromes
associated with
nutritional
deficiency and
excess. Clin
Dermatol., v.28,
n.6, p.669-85,
nov./dez. 2010
HAMBIDGE,
Michael K.;
MILLER, Leland
V.; WESTCOTT,
Jamie E. et al.
Zinc
bioavailability and
homeostasis. Am J
Clin Nutr., v.91,
n.5,
p-1478S-1483S,
2010.

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