Problema 2 - Obesidade

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Ana Isabel Freitas
Módulo 1
Problema 2: Não tenho tempo para me cuidar
- Objetivos:
1.Conhecer o conceito e os tipos/classificação da obesidade.
2.Explanar epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico.
3. Compreender o tratamento clínico e cirúrgico (indicações, principais técnicas e benefícios) da obesidade.
- Conclusões:
1.Conhecer o conceito e os tipos/classificação da obesidade.
· Obesidade é um distúrbio nutricional caracterizado por um aumento do tecido adiposo, com elevação do peso corporal. Pode-se observar um aumento tanto do número como do tamanho dos adipócitos;
· Obesidade é definida por IMC > 30 kg/m²
2.Explanar epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico.
Epidemiologia
· Brasil: 40% dos adultos tem sobrepeso, sendo 10% com obesidade, aumento progressivo desde o final de 1970.
· A mortalidade aumenta nos pacientes obesos, sendo proporcional ao grau de obesidade. 
· Em 2005, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou que havia 1,6 bilhão de pessoas adultas acima do peso em todo o mundo e, pelo menos, 400 milhões com obesidade. Os números correspondentes projetados para 2015 foram 2,3 bilhões e 700 milhões, respectivamente.
· Nos EUA, até recentemente, 5 estados tinham prevalência de obesidade ≥ 30%, enquanto em 32 este percentual era ≥ 25%. Para comparação, em 1990, essa taxa não excedia 15% em nenhum estado. Seguindo-se a tendência atual, 3 de cada 4 americanos terá sobrepeso (IMC de 25 a 29,9 kg/m2) ou obesidade em 2020. 
· No Brasil, a proporção de pessoas com excesso de peso passou de 42,7% em 2006 para 52,5% em 2014, enquanto o percentual de obesos subiu de 11,4 para 17,8% no mesmo período. Em agosto de 2015 foram divulgados os dados da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS), realizada pelo IBGE, que mostraram que 56,9% das pessoas com mais de 18 anos estavam com excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2), das quais 20,8% eram obesas. 
· Em homens, cada incremento de 5 kg/m2 no IMC aumenta o risco de câncer esofágico em 52% e câncer de cólon em 24%; nas mulheres, esse aumento é de 59% para o câncer de endométrio, 59% para o câncer de vesícula biliar e 12% para o câncer de mama na pós-menopausa.
· Fatores de risco para: hipertensão, DM 2, dislipidemia, doença cardiovascular (IAM e AVE), apneia do sono, osteoartrose dos MMII.
Patogênese e etiologia
· A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. 
· Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não é conhecida (“obesidade primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”). Nestes últimos, a correção da causa base pode reverter a obesidade. Entre as causas de obesidade secundária, podemos citar (Síndrome de Cushing, Hipotireoidismo, Insulinoma, Síndrome dos ovários policísticos, Doença hipotalâmica, Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de Bardet-Biedl, Cirurgia hipotalâmica, Distúrbios psiquiátricos, Uso de medicações - Anticoncepcionais orais; Corticosteroides; Betabloqueadores; Antidiabéticos (sulfonilureias, insulina, glitazonas); Antidepressivos). 
· Os principais fatores de risco para obesidade primária são a história familiar (a obesidade é uma doença de forte componente genético, aliado ao ambiental), os baixos níveis socioeconômicos e o sexo feminino.
E quanto à patogênese da obesidade primária? 
· A verdadeira obesidade é provocada pelo acúmulo de tecido adiposo no corpo. Este tecido, composto pelos adipócitos, reveste as vísceras e está presente no subcutâneo. Todo excesso de “energia” absorvido pelo organismo é armazenado sob a forma de triglicerídeos nos adipócitos. 
· A obesidade ocorrerá quando o indivíduo consumir uma quantidade de quilocalorias nos alimentos acima da quantidade de quilocalorias gasta (“queimada”) pelo organismo. Apesar do modelo fazer sentido, sabe-se que todas essas variáveis se interrelacionam de formas diferentes em cada pessoa. Por exemplo: o consumo de alimentos depende de centros hipotalâmicos que regulam o apetite (“fome”) e a saciedade, os quais são estimulados ou inibidos por atividade neural e por hormônios provenientes do tubo digestivo, pâncreas e do próprio tecido adiposo. 
· Um hormônio denominado leptina é secretado pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação e ao ganho de gordura corporal. A leptina inibe o apetite e ativa a saciedade, ao bloquear a liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y (“o maior estimulante central do apetite”) e ao mesmo tempo estimular a secreção do alfa-MSH (um promotor de saciedade), derivado da POMC (pró-opiomelanocortina). 
· Durante certo tempo, os estudiosos acharam que a obesidade primária pudesse ser causada pela deficiência de leptina ou pela resistência central à leptina, até que esta teoria foi abandonada, pois quase todos os obesos possuem níveis altos de leptina, e não há sinais bioquímicos de resistência central a este hormônio. 
· Na verdade, a leptina é um marcador da obesidade: quanto mais obeso o paciente, maior é o nível plasmático de leptina. A leptina é importante fisiologicamente para evitar a desnutrição: quando o indivíduo se alimenta pouco e perde peso, há um bloqueio fisiológico de sua produção pelos adipócitos, estimulando o apetite e fazendo a pessoa ingerir mais alimentos. 
· Assim como a leptina, diversas outras substâncias ou respostas neurais influem sobre o hipotálamo, regulando a relação apetite-saciedade. Umas são liberadas perifericamente (tal como a leptina), e outras, no próprio sistema nervoso central. Umas são anorexígenas (inibem o apetite ou estimulam a saciedade) e outras são orexígenas (aumentam o apetite e inibem a saciedade). 
· Após uma refeição, a resposta vagal e diversos hormônios liberados (colecistoquinina, peptídeo YY, peptídeo glucagon-like tipo 1) inibem a vontade de comer, mas existe um hormônio, chamado grelina, liberado pelo estômago e duodeno, que tem o efeito contrário: aumenta o apetite. Este princípio explica em parte o efeito de uma das diversas cirurgias bariátricas, que ao modificarem a configuração do trato gastrointestinal reduzem a secreção de grelina.
· No sistema nervoso central, destacamos como orexígenos o neuropeptídeo Y (principal) e como anorexígenos a serotonina, a noradrenalina, o alfa-MSH, o CRH, o TRH e o fator de transcrição regulado pela cocaína e anfetamina. 
· Gasto energético diário: cerca de 70% do gasto energético é dado pela Taxa Metabólica Basal (TMB), definida com o paciente deitado, acordado e em jejum. Ela varia muito entre as pessoas, sendo encontrada numa faixa entre 1.200-3.000 kcal/dia. 
· A TMB é proporcional ao peso magro do indivíduo e é menor nas mulheres. 
· Cerca de 10% de nosso gasto energético ocorre após uma refeição, pela termogênese dos alimentos. Os 20% restantes dependem das nossas atividades físicas, uma porção inexistente nos indivíduos sedentários. 
· Dois conceitos básicos sobre o gasto energético diário são importantes no tratamento da obesidade: (1) quando um obeso perde peso, automaticamente há uma redução da taxa metabólica basal, numa tentativa de fazê-lo voltar a seu peso anterior; (2) a taxa metabólica basal nunca cai abaixo de 1.200 kcal/dia, o que significa que não há necessidade de uma dieta que ofereça menos do que 1.200 kcal/dia para tratar a obesidade.
Vilar:
· O sistema nervoso central (SNC), mais precisamente o hipotálamo, é o grande responsável pelo controle da homeostase energética, sob a influência de sinais periféricos metabólicos e endócrinos. Isso resulta em respostas que modulam não somente comportamento alimentar, mas também o gasto energético. 
· Lesões do hipotálamo ventromedial (VMH) geram grande aumento na ingestão alimentar e causam obesidade. Em contraste, lesões do hipotálamo lateral (LHA) determinam hipofagia e perda de peso. 
· Em condições fisiológicas, o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC), localizado na eminência mediana, detecta sinais de nutrientes e hormônios a partir da periferia. Ele é o sítio primário de duas populações de neurôniosque formam parte do sistema central da melanocortina, um regulador-chave do balanço energético. 
· A primeira população, localizada lateralmente, expressa dois polipeptídeos com ação estimuladora do apetite (via orexigênica): o neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína (ou peptídeo) relacionada ao Agouti (AgRP), um antagonista do receptor da melanocortina. A segunda população, localizada medialmente, contém a pró-opiomelanocortina (POMC) e o transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART), componentes da via anorexigênica. Expresso em diversas áreas do SNC, o CART atua antagonizando os efeitos do NPY, sendo, assim, um potente anorexígeno.
· O hormônio estimulador dos melanócitos-alfa (alfa-MSH) é um dos produtos de clivagem da POMC e age como agonista do MC3-R e do MC4-R, os dois principais receptores de melanocortina relacionados com o controle da ingestão alimentar. A ação do alfa-MSH, antagonizada pela AgRP, consiste na inibição da alimentação e no aumento do gasto energético. A privação de alimentos aumenta a expressão dos genes da AgRP e do NPY, além de reduzir a expressão dos genes da POMC e do CART. 
· Portanto, o equilíbrio dos peptídeos hipotalâmicos orexigênicos e anorexigênicos é crucial para um adequado controle da ingestão de alimentos. 
· Superexpressão da AgRP, bem como eliminação dos genes da POMC, do CART e do MC4-R, resultam em hiperfagia e obesidade. Em humanos, mutação no MC4-R constitui a causa mais frequente de obesidade monogenética.
· Os sinalizadores periféricos informam o hipotálamo não somente sobre a quantidade de energia já armazenada no organismo, como também sobre a necessidade de maior ou menor ingestão de alimentos. 
· Produzida pelas células do epitélio gástrico, a ghrelina é chamada de “hormônio da fome”. Ela atua no hipotálamo estimulando a produção do NPY e da AgRP. Seus níveis séricos se elevam com o jejum e caem após a ingestão alimentar, sobretudo de carboidratos e proteínas.
· Os sinalizadores da saciedade são hormônios gastrenteropancreáticos secretados durante a alimentação e agem provocando um término mais precoce da refeição. O mais conhecido é a colecistocinina (CCK), um octopeptídeo secretado sobretudo no duodeno, em resposta à presença de nutrientes. Outros polipeptídeos envolvidos são o peptídeo YY (PPY; secretado no íleo e no cólon), o peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1; células L no íleo), o peptídeo liberador da gastrina (GRP; estômago) e hormônios pancreáticos, como amilina, glucagon, peptídeo pancreático (PP) e insulina.
· Existem também os sinalizadores de adiposidade, com ação anorexigênica, representados pela insulina e pela leptina (produzida pelos adipócitos). Esses peptídeos são secretados de acordo com a quantidade de gordura corporal e levam essa informação para os centros hipotalâmicos, gerando decréscimo na ingestão de alimentos. Em roedores e humanos, a deficiência congênita de leptina causa hiperfagia e obesidade. No entanto, na maioria dos obesos, os níveis séricos de leptina estão elevados, sugerindo tolerância ou resistência a este hormônio.
Diagnóstico 
· Atualmente o diagnóstico é dado pelo IMC: Peso (kg)/Altura (m)², obesidade é definida por IMC > 30 kg/m²
· O risco de problemas de saúde relacionados à obesidade começa a se elevar a partir de um IMC de 25 kg/m2 (sobrepeso). Esta categoria é considerada “médio risco” desde que o aumento de peso seja secundário a um excesso verdadeiro de gordura (alguns pacientes classificados sobrepeso têm na realidade um aumento da massa magra, por exemplo: homens extremamente musculosos).
· Acima de 30 kg/m2 (obesidade), o risco de complicações começa a aumentar em progressão geométrica. A obesidade leve (grau I) já é considerada “alto risco”, enquanto as obesidades graus II e III são consideradas “muito alto risco” e “extremo alto risco”, respectivamente.
· Como a gordura corporal se distribui no corpo. Uma forma objetiva de avaliar essa distribuição é através da medição do Perímetro da Cintura (PC) e da Relação Cintura-Quadril (RCQ). Segundo a OMS, em pacientes caucasianos, um perímetro de cintura ≥ 94 cm no homem (ou RCQ maior que 0,9), ou ≥ 80 cm na mulher (ou RCQ maior que 0,85) acarreta maior risco de complicações metabólicas, principalmente hipertensão arterial. Fontes mais antigas (como o National Cholesterol Education Program ATP III) referem como ponto de corte um PC ≥ 102 cm em homens e ≥ 88 cm em mulheres, porém recentes revisões brasileiras (Diretrizes Brasileiras de Obesidade) sugerem que os valores da OMS são válidos em nosso meio. O grande vilão da história parece ser a gordura visceral, que se relaciona fortemente com aumento no risco cardiovascular! 
· Em crianças, a obesidade é definida por um IMC maior que o percentil 95 para sexo e idade. Nos pacientes com mais de 60 anos de idade, devido à progressiva perda de massa muscular (sarcopenia), que se acompanha de um aumento proporcional no tecido adiposo, considera-se como normal um IMC na faixa > 22 e < 27.
Complicações
· A obesidade é um fator de risco independente para uma sobrevida abreviada, ao aumentar a chance da ocorrência de diversas patologias. Quanto maior o grau de obesidade, maior o risco; este sobe em progressão geométrica. 
· Indivíduos com sobrepeso e aumento do perímetro da cintura ou da relação cintura-quadril também apresentam um risco maior que o da população com peso ideal. 
· Principais complicações da obesidade: Hipertensão arterial. Resistência insulínica. DM 2. Dislipidemia. Osteoartrose dos membros inferiores. Doença coronariana aterosclerótica. Insuficiência cardíaca congestiva. Fibrilação atrial. AVE isquêmico. Síndrome da apneia do sono. Asma brônquica. Doença do refluxo gastroesofágico. Litíase biliar. Aumento do risco de certos cânceres. Hipomenorreia, amenorreia. Hirsutismo. Depressão.
· Muitas dessas complicações também são fatores de risco diretos para eventos cardiovasculares, tais como hipertensão, resistência insulínica, diabetes e dislipidemia. 
· O risco de morte ou morbidade em obesos é proporcional à idade e ao número de fatores de risco cardiovasculares associados e isso deve influir na tomada de decisão terapêutica (maior risco = maior agressividade da conduta).
3. Compreender o tratamento clínico e cirúrgico (indicações, principais técnicas e benefícios) da obesidade.
· Os objetivos do tratamento da obesidade são: (1) reduzir o peso do paciente, em pelo menos 5-10% do peso anterior, num período de seis meses; (2) reduzir o peso numa taxa de 0,5-1,0 kg por semana; (3) manter o peso após a perda, de preferência indefinidamente. 
· A terapia tem que ser multidisciplinar, incluindo: 1- Dieta hipocalórica; 2- Exercícios físicos regulares; 3- Terapia comportamental.
· Há indícios científicos que, se o paciente mantiver o peso durante 2-3 anos, sua tendência a engordar de novo torna-se cada vez menor, provavelmente por uma “reestruturação” de seu controle metabólico.
1- Dieta para o Obeso
· A base da dieta para os obesos é a redução do total de quilocalorias ingeridas por dia (dieta hipocalórica), visando provocar um balanço negativo calórico de aproximadamente 500-1.000 kcal/dia, o que gera a perda de 0,5-1 kg/semana. Para isso, uma dieta contendo 1.000-1.500 kcal/dia para mulheres e 1.200-1.800 kcal/dia para homens é suficiente. 
· A chamada “dieta de muito baixa caloria” (400-800 kcal/dia) é restrita a casos selecionados, como no preparo para cirurgias. Esta dieta possui riscos de arritmia cardíaca e deficit nutricional. 
· Regras básicas de educação alimentar são ensinadas, como disciplinar o horário das refeições, evitar pensamentos autodestrutivos, sentar à mesa para comer, concentrando-se nos alimentos, evitando distrações, como conversações e televisão, fazer compras no supermercado após ter se alimentado, evitar “repetir o prato” e as sobremesas. 
· “Dieta de muito baixo carboidrato”. Nesta dieta, o paciente se alimenta basicamente de produtos ricos em proteína e gordura e come muito pouco carboidrato. Esta dieta se baseia no princípio do baixo estímulo à insulina e, portanto,à fome no período interprandial. Além disso, a baixa insulínica promove cetose, que, por sua vez, tem efeito natriurético e diurético, contribuindo para a perda de peso. A dieta, no entanto, possui inconvenientes: (1) incapacidade do paciente manter a dieta em longo prazo; (2) a maioria dos pacientes ganha peso e retorna ao peso pré-dieta no final de doze meses. Existem outras dietas que usam o mesmo princípio e são menos radicais. São chamadas “dietas de baixo carboidrato”. Nestas, utiliza-se o princípio do uso de alimentos de baixo índice glicêmico, isto é, carboidratos que aumentam pouco a glicemia pós-prandial (alimentos integrais, centeio, aveia, cevada, fibras), estimulando menos a liberação de insulina. Esses carboidratos aumentam lentamente a glicose, evitando queda abrupta da glicemia no período interprandial, o que estimularia a fome. 
· A melhor dieta para a obesidade é a DIETA HIPOCALÓRICA. Em relação à qualidade dos alimentos (dieta com baixo carboidrato versus dieta com baixa gordura), ainda não se sabe a melhor estratégia. A melhor dieta é aquela a que melhor o paciente se adapta.
2- Exercício Físico Regular
· É outra parte fundamental da terapia. 
· Exercício físico sem dieta não exerce efeito significativo na perda ponderal. Quando associado à dieta hipocalórica, a principal função do exercício é evitar o ganho de peso no futuro, ou seja, ele ajuda o paciente a manter o peso após a dieta. Como o objetivo mais difícil de ser alcançado é manter o peso após a perda inicial, o exercício físico passa a ser um componente ESSENCIAL do tratamento. 
· De uma forma geral, o exercício deve ser aeróbico e realizado por pelo menos 150min/semana (atividade moderada), ou 75min/semana (atividade vigorosa), de preferência dividido em várias ocasiões e com duração mínima de pelo menos 10min por sessão.
3- Terapia Medicamentosa
· A terapia medicamentosa antiobesidade é um método adjuvante de tratamento. A base terapêutica é sempre dieta + exercício físico. 
· Segundo a ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica), os critérios aceitos para o tratamento farmacológico da obesidade são: 
- IMC ≥ 30 kg/m2; 
- IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (no caso da liraglutida e da locaserina) na presença de comorbidades; 
- Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico (a história prévia de falência com dieta hipocalórica já é suficiente).
· No Brasil, dispomos de quatro medicamentos aprovados para o tratamento da obesidade: sibutramina, orlistate, liraglutida e locaserina. Amfepramona, manzidol e femproporex foram retirados do mercado pela ANVISA em 2011.
· Considerando-se a fisiopatologia da obesidade, seu tratamento medicamentoso deve visar: estimular as vias anorexígenas de sinalização, antagonizar as vias de sinalização orexígenas, aumentar o gasto energético e/ou inibir a absorção de nutrientes.
· Atualmente os únicos agentes antiobesidade disponíveis em nosso meio são a sibutramina (agente sacietógeno) e o orlistate (inibidor das lipases intestinais). Alguns psicotrópicos, como a fluoxetina, têm sido também empregados, mas trata-se de indicação off-label, com limitada eficácia. Nos últimos anos, 4 novos fármacos foram aprovados pelo FDA (Food and Drug Administration): (1) lorcaserina (em 2012); (2) a combinação de naltrexona e bupropiona em uma formulação de liberação prolongada (em 2014); (3) a combinação de fentermina e topiramato em formulação de liberação prolongada (em 2014); e (4) liraglutida 3,0 mg (Saxenda®), em 2014.
Sibutramina 
· É um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC. O aumento dessas substâncias no SNC tem efeito sacietógeno, seu efeito principal sobre a regulação da ingestão de alimentos parece estar relacionado muito mais com o aumento da saciação e com o prolongamento da sensação de saciedade do que com um efeito direto de supressão da fome. 
· A redução média do peso é de 7%; perda ponderal média varia entre 3,4 e 6,0 kg.
· Sua suspensão acarreta novo ganho de peso e, por isso, a droga deve ser mantida por pelo menos 1-2 anos. 
· Os pacientes que não responderam dentro dos primeiros dois meses devem ter o medicamento suspenso, pois o mesmo não terá eficácia. 
· A dose inicial é de 10 mg e a máxima de 20 mg. 
· Os efeitos adversos: cefaleia, secura de boca, constipação intestinal e insônia (10 a 30% dos pacientes). EA menos frequentes foram aumento do apetite, tonturas, taquicardia, sudorese, náuseas, dor abdominal e hipermenorreia. 
· O tratamento com sibutramina leva a uma pequena elevação, proporcional à dose, aumento médio de 0,1 mmHg na PA sistólica e de 0,3 mmHg na diastólica, e de 2 a 4 bpm na FC. 
· O estudo SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcome Trial) encontrou aumento no risco cardiovascular com a sibutramina. Tal estudo mostrou que 11,4% dos pacientes com fatores de risco que utilizaram a sibutramina desenvolveram algum evento cardiovascular, em comparação com 10% dos que tomaram placebo. Ao contrário da Europa e dos EUA, no Brasil a droga continua a ser vendida. Entretanto, foi recomendado que não se utilize a sibutramina em pacientes com doença cardiovascular (incluindo diabéticos com pelo menos mais um fator de risco). 
· Anvisa manteve o uso da sibutramina em nosso país, mas com restrições, estipulando um IMC mínimo de 30 kg/m2 para início do tratamento, dose máxima de 15 mg/dia e prazo máximo de tratamento de 2 anos. 
· A ANVISA mudou a classificação da sibutramina de C1 (“outras substâncias sujeitas a controle especial”) para B2 (“psicotrópico anorexígeno”) e, agora, para a dispensação do medicamento, tanto o médico quanto o paciente precisam assinar um termo de responsabilidade com cópia retida na farmácia, sendo permitida a venda de no máximo 60 cápsulas por receita.
· A droga está contraindicada nas seguintes situações: gestantes, hipersensibilidade à sibutramina, anorexia nervosa, bulimia nervosa, hipertensão não controlada, AVE, doença arterial coronariana, arritmia, ICC e durante tratamento com inibidores da MAO. 
· A sibutramina deve ser utilizada com cuidado em paciente com IRC leve-moderada (nos casos graves deve ser evitada), disfunção hepática, doenças psiquiátricas, glaucoma, epilepsia, coagulopatias, colelitíase e síndrome de Tourette, hipertensão inadequadamente controlada (PA > 140/95 mmHg), histórico de doença cardiovascular ou cerebrovascular, bem como em diabéticos tipo 2 com pelo menos um fator de risco adicional (i. e., hipertensão controlada por medicação, dislipidemia, prática atual de tabagismo ou nefropatia diabética), pessoas com idade > 65 anos, crianças e adolescentes.
Orlistate
· O orlistate é um potente inibidor das lípases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicérides em ácidos graxos livres e monoglicerídes. Ao se ligar de maneira irreversível ao sítio ativo da lipase, o orlistate faz com que cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos permaneça não digerido e, portanto, não são absorvidos pelo intestino delgado, atravessando o TGI e sendo eliminados nas fezes.
· O orlistate não atua sobre os circuitos neuronais reguladores do apetite; contudo, ele promove uma liberação mais precoce do GLP-1, que tem efeito incretínico e sacietógeno. 
· A droga já mostrou ser eficaz na redução do peso (2,8 a 3,2 kg), melhora do perfil lipídico, melhora da glicemia de jejum e diminuição na incidência de diabetes. 
· A dose recomendada é de 120 mg antes das três principais refeições (360 mg/dia).
· Os principais efeitos adversos são decorrentes do seu mecanismo de ação (gastrointestinais): diarreia, fezes oleosas, esteatorreia, flatos com descarga, desconforto abdominal e até urgência fecal.
· O uso do orlistate é contraindicado em gestantes e durante a amamentação, bem como em pacientes com colestase ou síndrome de má absorção crônica.
· Uma grande preocupação com o orlistate é a possibilidade de má absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), principalmente em usuários de cumarínicos, onde a baixa da vit. K poderia levar ao alargamento do INR. Estudos mostramque com até dois anos de uso não há redução significativa dessas vitaminas, porém, após quatro anos a chance de hipovitaminose aumenta. Logo, pessoas que mantêm o uso de orlistate por muito tempo devem monitorar essas vitaminas e repô-las conforme a necessidade. 
· O orlistate pode ser associado à sibutramina (mecanismos de ação diferentes), trazendo benefícios adicionais para o paciente (ex.: redução da esteatose hepática), porém sua eficácia não foi superior à monoterapia com a sibutramina.
Liraglutida (3 mg) - Saxenda®.
· A liraglutida é um análogo do GLP-1 (incretina endógena) que foi desenvolvido para o tratamento do DM2 na dose de até 1,8 mg/dia, mas que em doses elevadas exerce o efeito adicional de bloquear a liberação de neuropeptídeo y nos centros hipotalâmicos, favorecendo a perda de peso. O neuropeptídeo Y é um dos principais orexígenos centrais (substâncias que aumentam o apetite). 
· A liraglutida tem como sítio de ação receptores do GLP-1 localizados no núcleo arqueado, onde promoveria: (1) estímulo direto dos neurônios do CART/POMC, aumentando a saciedade; e (2) efeito inibitório indireto, via sinalização dependente do GABA, sobre os neurônios de NPY/AgRP, resultando em redução no apetite
· Só é indicada quando se tem IMC ≥ 27 kg/m2, na presença de comorbidades.
· A dose que promove este efeito é 3 mg, via subcutânea, 1x/dia. A liraglutida pode ser ministrada ao paciente obeso independentemente da existência ou não de DM tipo 2, pois não acarreta hipoglicemia. 
· A perda de peso é superior ao observado com orlistate, e pacientes não diabéticos têm diminuição do risco de diabetes no futuro. Quando o paciente já era previamente diabético, o uso da dose de 3 mg NÃO é superior que a dose de 1,8 mg em relação ao controle glicêmico. 
· Eficácia: em média, perdido 8,4 ± 7,3 kg. 
· O FDA recomenda que a liraglutida 3,0 mg seja descontinuada após 16 semanas, caso o paciente não tenha perdido pelo menos 4% do peso corporal inicial.
· A liraglutida em dose alta ajuda a reverter a apneia obstrutiva do sono relacionada à obesidade.
· Seus principais efeitos colaterais decorrem da lentificação do esvaziamento gástrico: náuseas e vômitos, geralmente leves e transitórios, sem levar à suspensão do tratamento. 
· O uso da liraglutida 3,0 mg está contraindicado diante de história pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide, em pacientes com neoplasia endócrina múltipla tipo 2, bem como durante a gestação.
Lorcaserina
· A lorcaserina (Belviq) é um agonista serotoninérgico específico para os receptores tipo 2C (5-HT2c), causando supressão do apetite por ação em núcleos hipotalâmicos. O receptor 5-HT2c, presente no hipotálamo, modula a ingestão alimentar pela ativação do sistema neuronal relacionado com a POMC (pró-opiomelanocortina), levando à hipofagia.
· Está indicada para pacientes com IMC > 27 kg/m² + comorbidades, e sua dose é 10 mg duas vezes ao dia. 
· A eficácia é mantida após 2 anos de tratamento e tem boa tolerabilidade. A perda de peso variou de –3,1 a –3,6%.
· A droga está contraindicada na gestação e na presença de um clearance de creatinina < 30 ml/min. 
· Seus principais efeitos colaterais são cefaleia, náusea, tonteira e infecções de vias aéreas superiores, todos geralmente brandos. 
· Se o paciente não apresentar perda ponderal de pelo menos 5% nas primeiras 12 semanas de tratamento o mesmo deve ser interrompido, pois não será eficaz. 
· Não se deve associar lorcaserina com outras drogas que estimulem o sistema serotoninérgico (ex.: antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina) pelo risco de “síndrome serotoninérgica”.
Psicotrópicos
· Fluoxetina e sertralina são inibidores de recaptação de serotonina e podem favorecer a redução do peso, mas não são considerados agentes antiobesidade. Indica-se seu uso apenas quando à obesidade estão associados transtorno depressivo ou transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP). 
· Em estudos utilizando a fluoxetina (20 a 40 mg/dia) por um período de 6 meses, observou-se perda ponderal modesta com reganho a partir do sexto mês, o que torna essa medicação inadequada para o uso a longo prazo. 
· A redução do peso é ao placebo.
· A bupropiona (Bup® etc., comp. 150 mg), aprovada para tratamento de transtornos do humor e tabagismo, é um inibidor duplo da recaptação de monoaminas (dopamina e norepinefrina) e tem sido avaliada em estudos para obesidade, tanto em monoterapia quanto em associação. Os resultados são variáveis, com perda ponderal entre 5 e 10% do peso inicial. Resultados mais expressivos são obtidos pela combinação de bupropiona com naltrexona.
· O topiramato (Amato® etc., comp. 25, 50 e 100 mg) é aprovado para tratamento da epilepsia e profilaxia da enxaqueca. Seu mecanismo de ação relaciona-se com a modulação dos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA), com reflexos no comportamento alimentar. Apesar de eficaz para perda ponderal, as doses habitualmente necessárias para o tratamento da obesidade estão associadas a efeitos colaterais diversos, o que levou à interrupção do seu programa de desenvolvimento como agente antiobesidade. No entanto, ele foi recentemente aprovado pelo FDA em associação à fentermina, usando-se doses menores.
Fentermina com topiramato
· A fentermina, molécula de ação central associada à liberação de norepinefrina com propriedades simpaticomiméticas, é aprovada nos EUA para tratamento da obesidade em monoterapia (37,5 mg/dia) durante curto período de tempo (< 12 semanas). 
· A ação central do topiramato está associada ao bloqueio dos canais de sódio e cálcio, à potencialização da ação do GABA e à inibição da anidrase carbônica. Seu mecanismo associado à perda ponderal não é totalmente conhecido, sendo descritos diminuição da fome, aumento na termogênese periférica e oxidação de reservas lipídicas.
· Iniciar com a dosagem de 3,75 mg/23 mg, 1 vez/dia, e mantê-la por, pelo menos, 2 semanas. Havendo boa tolerabilidade, um aumento para 7,5 mg/46 mg está indicado. Posterior acréscimo deve ser considerado somente se não tiver havido perda de, ao menos, 3% no peso corporal após 12 semanas. A redução da dose deve também ser gradual, em 3 a 5 dias, devido à observação de convulsão quando o topiramato foi suspenso abruptamente.
· Perda ponderal de 10,4, 8,4% após um período de 56 semanas.
· Principais efeitos colaterais: xerostomia, alteração do paladar, infecção do trato respiratório superior, insônia, parestesias e constipação intestinal.
· Contraindicação: como o topiramato é teratogênico, ele não pode ser usado durante a gestação. Outras contraindicações da combinação fentermina/topiramato são amamentação, glaucoma e hipertireoidismo.
Naltrexona com bupropiona
· A combinação de naltrexona, um antagonista do receptor opioide, e a bupropiona, um inibidor da recaptação de norepinefrina, foi aprovada nos EUA (Contrave®) e na Europa (Mysimba®), em formulação de liberação sustentada (SR), para perda de peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade.
· Mecanismo de ação: supõe-se que o efeito anorético dessa associação resulte da ativação dos neurônios da POMC no núcleo arqueado. A bupropiona estimularia a POMC hipotalâmica, enquanto a naltrexona bloquearia a autoinibição da POMC por meio de β-endorfinas endógenas.
· O esquema recomendado é a tomada, 2 vezes/dia, de 2 comprimidos de naltrexona/bupropiona 8 mg/90 mg.
· A perda de peso subtraída da do placebo é em média de 3,7 e 4,8%.
· Os efeitos colaterais mais comuns com naltrexona/bupropiona nos estudos clínicos foram náuseas, constipação intestinal, cefaleia, vômitos e tonturas.
4. Cirurgia Bariátrica
· As cirurgias bariátricas mais realizadas atualmente são a gastrectomia em manga (sleeve) e a gastroenteroanastomos em y de Roux (cirurgia de Capella ou by-pass gástrico). Realizadas pela via laparoscópica.
· As cirurgias bariátricas agem de duas formas para promover a redução de peso. A primeira é a restrição da acomodação gástrica, por redução do estômago (com isso, o paciente tem saciedade precoce com os alimentos sólidos) – componente “restritivo”;a segunda é a redução da absorção intestinal de nutrientes – componente “disabsortivo”. 
· O Conselho Federal de Medicina (CFM), através da resolução CFM 2.131/2015, publicada em 2016, modificou os critérios para a realização de cirurgia bariátrica vigentes desde 2010 em nosso país. A principal mudança é que agora 21 doenças foram elencadas como “comorbidades” que, num paciente com IMC ≥ 35 kg/m2, podem indicar a realização do procedimento. 
· As atuais indicações de cirurgia bariátrica PARA PACIENTES COM > 18 ANOS DE IDADE são:
• IMC ≥ 40 kg/m2;
• IMC ≥ 35 kg/m2 + presença de pelo menos uma das 21 comorbidades;
• Falha no tratamento clínico após dois anos;
• Obesidade grave instalada há mais de cinco anos.
· Pacientes com IDADE ENTRE 16-18 ANOS também podem ser operados, desde que:
(1) Haja um PEDIATRA na equipe multiprofissional que acompanhe o paciente;
(2) As cartilagens de crescimento nas epífises dos punhos já tenham se consolidado.
· Para pacientes com IDADE INFERIOR A 16 ANOS a cirurgia bariátrica só será permitida em caráter experimental, dentro dos protocolos da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CEP/Conep).
· Pacientes com MAIS DE 65 ANOS DE IDADE podem ser submetidos ao procedimento desde que sejam respeitadas as indicações já descritas para o paciente adulto e, é claro, após cuidadosa avaliação da relação risco-benefício.
· Outro conceito importante enfatizado pela nova resolução: doenças psiquiátricas como transtornos de humor grave, psicose em atividade e quadros demenciais agora constituem PRECAUÇÕES para a realização de cirurgia bariátrica, e não mais “contraindicações absolutas”. 
· O paciente necessita ser avaliado e preparado por equipe multiprofissional (endocrinologista, cardiologista, pneumologista, psicólogo e/ou psiquiatra, nutricionista e/ou nutrólogo etc.). Cada profissional deve solicitar e realizar exames específicos, avaliando a indicação de cirurgia bariátrica e alguma possível contraindicação. Também são realizados alguns exames, tais como: endoscopia digestiva alta com pesquisa de H. pylori; ultrassonografia de abdome total; avaliação laboratorial, incluindo hemograma, coagulograma, bioquímica, função tireoidiana e perfil nutricional. 
· Algumas medidas devem ser tomadas pelo endocrinologista no pré-operatório, como:
■ Otimização de controle glicêmico, com meta de HbA1c < 7%
■ Tratamento de dislipidemias, de acordo com a necessidade
■ Tratamento de hipotireoidismo com L-tiroxina
■ Rastreamento de causas raras de obesidade, quando necessário
■ Em pacientes com histórico de gota, o tratamento profilático para as crises pode ser iniciado
■ Orientação para perda de peso pré-operatória, de cerca de 10% do peso total, diminuindo a chance de complicações.
· As técnicas podem ser classificadas em: restritivas (restrição mecânica), disabsortivas (desvio do intestino delgado, com diminuição da absorção dos alimentos) e mistas. 
· Por fim, os únicos procedimentos bariátricos endossados pelo CFM são:
• Banda Gástrica Ajustável;
• Derivação Gastroduodenal em y de Roux;
• Gastrectomia Vertical;
• Cirurgia de Scopinaro;
• “Switch Duodenal”.
· A eficácia da cirurgia é medida em termos do percentual de redução do excesso de peso, que varia de 50-60% após 1-2 anos de acompanhamento. 
· Principais tipos de cirurgia bariátricas:
Banda gástrica ajustável
· Esta cirurgia é um procedimento restritivo puro, realizado por via laparoscópica, no qual se coloca um anel (“banda”) de silicone no estômago superior (proximal). Este anel é ligado a um dispositivo subcutâneo que pode ser facilmente acessado por uma agulha, para o ajuste do grau de constrição gástrica (injetando ou aspirando solução salina, 20 a 30 ml). 
· Esta técnica causa sensação de plenitude gástrica, levando a uma perda de peso de 30% em média nos primeiros anos. Contudo, existe elevada recidiva da obesidade e complicações a longo prazo, o que tem causado seu desuso nos últimos anos. 
· Sua grande vantagem é o fato de a constrição gástrica ser ajustável. Por exemplo, se a mulher ficar grávida, a banda pode ser ajustada para uma constrição menor, permitindo um aporte calórico mais adequado para a gestação.
· A desvantagem é que o paciente pode voltar a engordar pela ingestão de líquidos de alto valor calórico. 
· As complicações deste procedimento podem ser divididas em precoces e tardias. As complicações precoces são: obstrução estomacal aguda; infecção da banda; perfuração gástrica; hemorragia; broncopneumonia; esvaziamento gástrico retardado e tromboembolismo pulmonar (causa mais comum de mortalidade precoce). As complicações tardias são: erosão da banda; deslocamento do anel (gerando quadro semelhante à acalasia); esofagite. 
· Aproximadamente 1/3 dos pacientes necessitam de revisão cirúrgica ou remoção da banda.
A cirurgia de by-pass gástrico em y de Roux 
· Parece ser a cirurgia de maior eficácia, e por isso representa o método mais utilizado (45% dos procedimentos). 
· Pode ser realizada por meio aberto ou por via laparoscópica. 
· É um procedimento restritivo e disabsortivo (misto), pois reduz a câmara gástrica que recebe o alimento e deriva uma parte do fluxo intestinal. 
· O cirurgião divide o estômago, ligando uma alça intestinal em y de Roux no remanescente gástrico proximal de pequena capacidade (menos de 30 ml). O delgado é seccionado a cerca de 40-50 cm distal ao ângulo de Treitz. O procedimento cria uma espécie de alça cega contendo grande parte do estômago, duodeno e início do jejuno.
· O componente restritivo constitui-se na confecção de uma bolsa gástrica, a partir da secção do estômago paralela à pequena curvatura em direção ao ângulo de His, com volume próximo a 30 mℓ. O componente disabsortivo é caracterizado pelo desvio intestinal, em que o duodeno e a porção do jejuno não participam mais do trânsito alimentar, assim como pela exclusão de quase todo o estômago. 
· O alimento passa pelo pequeno remanescente gástrico e ganha diretamente a alça de jejuno, mas só recebe as secreções biliopancreáticas após a anastomose enteroentérica (a alça que completa o “y de Roux”), quando, então, o processo de digestão e absorção tem início. 
· Esta cirurgia tem seu principal efeito na restrição gástrica, porém ganha mais dois importantes efeitos auxiliares. O primeiro é a discreta disabsorção de nutrientes pela perda funcional de parte do delgado. O segundo trata-se de um efeito hormonal duplo de redução da liberação de grelina pelo estômago (já que o fundo gástrico, local onde este hormônio OREXÍGENO é produzido em resposta à passagem de alimentos, foi excluído do trânsito) e aumento na liberação de GLP-1 (devido à passagem mais rápida do alimento do estômago para o delgado, local onde este hormônio é produzido em resposta à passagem de alimentos). Além de estimular a secreção de insulina pelo pâncreas em resposta à glicose (“efeito incretínico”), o GLP-1 possui também efeito ANOREXÍGENO central. 
· Um conceito muito importante acerca das possíveis complicações do by-pass gástrico é o seguinte: sempre que um paciente que foi submetido a este procedimento apresentar um quadro de obstrução intestinal AGUDA (seja no pós-operatório precoce ou tardio), a conduta é obrigatoriamente a cirurgia de emergência! A principal causa é a chamada hérnia de Petersen, um tipo especial de hérnia interna que envolve defeitos criados no meso pelo cirurgião (para a “subida” da alça jejunal até o remanescente gástrico), os quais não foram adequadamente fechados ou então se alargaram com o tempo. Se a hérnia de Petersen não for operada logo a ocorrência de estrangulamento das alças herniadas é quase certa, o que causa uma verdadeira catástrofe abdominal (necrose, perfuração e sepse, com enorme chance de “síndrome do intestino curto” nos pacientes que são operados e conseguem sobreviver). 
· As principais deficiências nutricionais que se desenvolvem em um paciente submetido à cirurgiabariátrica são: ferro, vitamina B12 e cálcio. Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), tiamina (B1) e folato também podem ocorrer. O ferro é absorvido principalmenteno duodeno (assim como o cálcio) e no jejuno proximal; o by-pass gástrico exclui essas áreas do trânsito intestinal. A deficiência de absorção da vitamina B12 é causada pelo retardo de mistura com o fator intrínseco. Portanto, a carência desta vitamina pode ocorrer nos pacientes que não fazem suplementação. 
· A deficiência dessa vitamina pode gerar: (1) beribéri, caracterizado por neuropatia e acometimento cardíaco (cardiomegalia, ICC, taquicardia, edema periférico); (2) encefalopatia de Wernicke, caracterizada pela tríade – encefalopatia, disfunção oculomotora e ataxia de marcha; (3) encefalopatia de Korsakoff, que refere-se à síndrome amnéstica crônica secundária à encefalopatia de Wernicke; e (4) síndrome de Leigh, uma encefalopatia subaguda necrosante que se manifesta por ataxia, disartria, distúrbios do movimento, arreflexia, atrofia e fraqueza muscular. 
· Os pacientes submetidos a essa cirurgia devem receber suplementação de: (1) polivitamínicos contendo tiamina, vitamina K; biotina; zinco; folato; (2) cálcio, idealmente sob a forma de citrato de cálcio, já que o carbonato de cálcio não costuma ser bem absorvida após esta cirurgia; (3) vitamina D; (4) ferro elementar; e (5) vitamina B12.
Gastrectomia vertical (sleeve gastrectomy)
· Atualmente, a gastrectomia vertical (GV) é a cirurgia bariátrica mais realizada nos EUA, e seu uso vem aumentando bastante nos outros países. 
· Consiste na confecção de um tubo vertical por meio da retirada da grande curvatura e do fundo gástrico, de modo que o estômago remanescente passa a ter volume entre 150 e 200 mℓ. 
· Além da restrição mecânica, há evidências de que a GV diminua os níveis de ghrelina, um hormônio estimulante do apetite, produzido no fundo gástrico, área que é ressecada na cirurgia.
· A perda do excesso de peso após GV é um pouco menor quando comparada à derivação gástrica em Y de Roux (DGYR). Já com relação à resolução das comorbidades, a DGYR se mostrou significativamente superior.
Pós-operatório
· Exames como endoscopia digestiva alta e ultrassonografia de abdome total devem ser realizados para avaliar possíveis complicações, como fístula, úlceras, alterações hepáticas, colelitíase, além de servir para acompanhar a evolução da anatomia cirúrgica. No pós-operatório tardio, o paciente deve visitar a equipe médica, pelo menos, anualmente, visando a um bom controle da perda de peso e das comorbidades.
· A dieta no pós-operatório precoce passa por uma transição lenta de alimento líquido para pastoso, até finalmente chegar à dieta sólida cerca de 1 mês após o procedimento. A dieta deve ser rica em proteínas e pobre em carboidratos, a fim de evitar recidiva da obesidade e hipoproteinemia. No pós-operatório precoce, é recomendada a ingestão mínima de 60 g/dia de proteína, chegando até 1,5 g/kg de peso ideal. Os medicamentos de uso contínuo devem ser utilizados macerados ou em versões líquidas de absorção rápida.
· Alimentos hipercalóricos ricos em sacarose podem desencadear a síndrome de dumping, caracterizada pela presença da diarreia osmótica, a qual é decorrente das alterações disabsortivas secundárias à DGYR e pode estar associada a náuseas, tontura, mal-estar e sudorese, de ocorrência pós-prandial. Geralmente surge nos primeiros 60 minutos após a alimentação.
· A realização de atividade física é útil para controlar o peso a longo prazo, melhorar o resultado estético e reduzir as taxas de sarcopenia. É recomendado um mínimo de 150 minutos/semana, com objetivo de atingir 300 minutos/semana, incluindo treinos de força.
· A reposição de micronutrientes depende de cada caso. A recomendação mínima diária para DGYR e gastrectomia vertical inclui duas cápsulas de complexos multivitamínicos/multiminerais, 1.200 a 1.500 mg de cálcio elementar, 3.000 UI de vitamina D, vitamina B12 de acordo com as necessidades, e 45 a 60 mg de ferro total.
· Recomenda-se que as avaliações laboratoriais sejam feitas periodicamente, envolvendo hemograma, provas de função hepática, bioquímica, dosagem de vitaminas e minerais.
· Nos diabéticos recomenda-se que o uso de sulfonilureias e meglitinidas seja suspenso, e que as doses de insulina sejam ajustadas, devido ao risco de hipoglicemia no período pós-operatório precoce, quando a ingestão calórica está reduzida. A metformina pode ser utilizada após passado o período inicial, sendo mantida até que haja evidências de resolução clínica do DM2.
· É importante a avaliação de sinais de osteoporose nos pacientes submetidos a DGYR e derivações biliopancreáticas, por meio de medidas de densidade mineral óssea. Os bisfosfonatos (BFN) só devem ser considerados após tratamento apropriado de deficiência de cálcio e vitamina D. A avaliação deve incluir PTH, cálcio total, fósforo, 25-OH-vitamina D e albumina. 
· Nos procedimentos puramente disabsortivos, é recomendada a avaliação de deficiência de vitamina A, que pode se apresentar como complicações oculares. Diante de deficiência de ferro, deve ser feita reposição de 150 a 200 mg de ferro elementar/dia, em associação a vitamina C. Em procedimentos nos quais o estômago distal seja desviado, pode acontecer deficiência de vitamina B12. Diante de queixas de astenia, diarreia, queda de cabelo, deficiência de cicatrização, entre outras, devem ser avaliadas deficiências de selênio, cobre e zinco.
· Resultados da cirurgia bariátrica: desde que a seleção, a preparação e o acompanhamento da cirurgia sejam bem executados, as técnicas cirúrgicas mencionadas resultam em significativa perda de peso. No entanto a perda do excesso de peso é menor (30 a 50%) com procedimentos restritivos, em comparação com as técnicas disabsortivas (bypass), que podem alcançar entre 60 e 70% de perda do excesso de peso.
· O bypass gástrico possui melhor taxa de resolução de DM2, hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, doença do refluxo gastresofágico e artrite. No entanto, a DGYR apresentou maior taxa de complicações, reoperação e maior tempo cirúrgico quando comparada à gastrectomia vertical.
· As principais causas de perda de peso insatisfatória são a ingestão de alimentos com alto teor calórico e ricos em gordura, bem como o consumo alcoólico excessivo. Estudos apontam que pessoas com idade avançada e portadoras de DM2 também estão mais propensas a perdas insuficientes de peso após serem submetidas à DGYR; esse fato pode estar associado a alterações metabólicas ligadas ao processo de envelhecimento e a anormalidades na homeostase da glicemia relacionadas ao DM2.
· Além disso, também se constata reganho ponderal no acompanhamento de DGYR a longo prazo. A DGYR é a cirurgia com menor recidiva da obesidade, quando comparada a BGA e GV. A maior parte dos autores considera como perda de peso insuficiente uma perda de excesso de peso < 50%.
· Diante de perda de peso insuficiente ou ganho de peso, deve-se avaliar menor aderência do paciente às mudanças de estilo de vida (particularmente, dieta hipercalórica e ingestão etílica excessiva); possíveis medicações que levem a ganho de peso; desenvolvimento de comportamentos alimentares nocivos; complicações psicológicas; além de realizar a avaliação endoscópica ou radiológica da anatomia cirúrgica.
· As intervenções devem inicialmente compreender avaliação por equipe multiprofissional, incluindo mudanças dietéticas, atividade física, mudanças no comportamento com acompanhamento clínico constante e, quando necessário, terapêutica farmacológica ou procedimentos endoscópicos e cirúrgicos.
· As cirurgias bariátricas, principalmente aquelas em que haja alteração da anatomia intestinal, mostram-se efetivas para a resolução de várias comorbidades. Após a DGYR, podem-se observar remissão da DM2 em até 80% dos pacientes, redução de 46,6% das complicações microvasculares e de até 50% nas causas de mortalidade nos pacientes operados, quando comparados aos que não foram submetidos à cirurgia.