Anemias e Avaliação do Hemograma

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ANEMIAS
ERITROPOIESE
· A medida que a célula vai maturando, ela reduz de tamanho e perde o núcleo. 
· Até a fase de reticulócito ocorre na medula óssea. 
· Se as células imaturas estiverem em grande número na corrente sanguínea pode haver uma doença da própria medula ou uma tentativa de compensar a falta de eritrócitos maduros. 
· O eritrócito é liberado na corrente sanguínea. 
· Reticulocitose (aumento de reticulócitos) ocorre em situações de hemólise.
ANEMIA
· É a situação em que ocorre redução de hemoglobina e/ou de massa eritrocitária, com variações segundo idade, sexo e altitude em relação ao nível do mar.
· Redução do número de eritrócitos ou da concentração de hemoglobina no sangue.
· Segundo a OMS são considerados anêmicos, indivíduos com valores de HB inferiores aos descritos abaixo.
AVALIAÇÃO DE UM HEMOGRAMA
· Contagem de hemácias Não reflete a massa eritrocitária porque varia com o volume das hemácias. Ex: Talassemia (alteração nas cadeias da hemoglobina, hemácias pequenas).
· Concentração de hemoglobina (Hb) É o que melhor reflete a massa eritrocitária. Está diretamente relacionada a função e coloração dos eritrócitos.
· Hematócrito (Ht) Valor relativo. Depende do volume plasmático e o uso de anticoagulante na amostra. É a porcentagem de sangue ocupado pelas hemácias (% da parte vermelha do sangue). 
- Ht Reduzido: menor quantidade de glóbulos vermelhos ou aumento do volume de plasma.
- Ht Aumentado: aumento do número de hemácias ou redução do volume de plasma.
· Hemoglobina corpuscular média (HCM) Avalia a quantidade média de hemoglobina em cada hemácia (não leva em consideração o volume das hemácias). Hipocromia (HCM baixo) /Normocromia (HCM normal).
· Volume corpuscular média (VCM) Volume médio das hemácias (tamanho da hemácia). Microcitose/ Macrocitose. 
· Concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM) Concentração média de hemoglobina por hemácia (área, ou seja, leva em conta o tamanho da hemácia). EX: Esferocitose tem aumento do CHCM, pois a hemácia é redonda (menor). 
· Índice de anisocitose (RDW - red cell distribuition width) Heterogeneidade das hemácias em relação ao seu tamanho. Anisocitose (tamanhos diferentes de hemácias). EX: Anemia ferropriva (hemácias normais e hemácias pequenas).
ALÉM DO ERITROGRAMA
· Reticulócitos Reflete a produção medular dos eritrócitos. Valores normais - 0,5-1,5%.
· Hematoscopia Detectar padrões na morfologia do conjunto das hemácias (olhar o sangue periférico).
· Alterações no volume das hemácias Microcitose/Macrocitose.
· Alterações na coloração Normocromia ou hipocromia.
· Anisocitose Tamanhos distintos de hemácias.
· Poiquilocitose Hemácias de formas distintas (pode ocorrer por deficiência de ferro).
· Policromomasia Hemácias de cores variadas.
 
· Poiquilocitose, provavelmente tem um RDW aumentado (anisocitose). 
 
· Esferocitose, hemácia mais corada.
· Hipocromia, ex: anemia ferropriva.
· VCM baixo (MICROCITOSE) Deficiência de ferro (questões nutricionais em crianças e idosos, metrorragia em mulheres em idade fértil, disabsorção em paciente que fizeram cirurgia bariátrica, câncer de cólon em idosos – necessário fazer colonoscopia) ou Talassemia (PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL). 
· VCM normal (NORMOCÍTICA) SOLICITAR RETICULÍCOS:
· Reticulócito alto: Pode ser uma tentativa de compensar uma hemólise Dosagem de Bb:
 * se Bb INDIRETA estiver alta é confirmação de anemia hemolítica – teste de Coombs POSITIVO.
 * se Bb normal indica que o paciente não está destruindo hemácia, ele pode estar com hemorragia. 
· Reticulócito baixo: Olhar leucócitos e plaquetas, pois a medula deve estar com problema (ex: aplasia de medula). 
· VCM alto (MACROCITOSE) Deficiência de folato e deficiência de vitamina B12 Maturação de DNA deficitária, assim a célula sai imatura da medula (quando imatura a hemácia é grande). Outras possibilidades: Anemia aplástica e Anemia hemolítica autoimune (hemólise muito intensa). 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
· VCM normal, Reticulócito alto e Bb alta. 
· Encurtamento do ciclo de vida das hemácias, abaixo dos 120 dias normais.
· Elevação dos níveis de eritropoietina e aumento compensatório da eritropoiese.
· Acúmulo de produtos de degradação da hemoglobina derivados como parte do processo de hemólise das hemácias: Aumento de bilirrubina, DHL, reticulocitose e redução de Haptoglobina (muita hemoglobina na circulação pela destruição das hemácias, ocupando todas as haptoglobinas – ela carrega a hemoglobina).
Intracorpuscular:
Defeitos intrínsecos (intracorpusculares) aos eritrócitos Esses defeitos incluem as seguintes categorias principais:
· Hemoglobinopatias - Doença falciforme, talassemia e variantes de hemoglobina instáveis.
· Afetam a solubilidade da hemoglobina. Quando a hemoglobina se torna insolúvel, pode precipitar e danificar a membrana de hemácias.
· Defeitos de membrana e citoesqueleto - Esferocitose hereditária, eliptocitose hereditária e estomatocitose hereditária.
· Alterações metabólicas dos eritrócitos - Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e piruvatoquinase (PK).
Extracorpuscular:
· Defeitos extrínsecos (extracorpusculares) nos eritrócitos são aqueles em que os eritrócitos são normais, mas são destruídos devido a danos mecânicos, imunológicos, infecciosos ou metabólicos / oxidantes.
· As principais causas extracorpusculares de hemólise incluem:
- Anticorpos contra componentes da membrana dos eritrócitos (AHAI, reação pós TX).
- Hiperesplenismo – estase, aprisionamento e destruição dos eritrócitos.
- Trauma secundário a alto fluxo (válvulas cardíacas), traves de fibrina (CIVD), microtrombos plaquetários (PTT, encontramos esquizócitos).
- Infecções (malária), picadas de inseto, cobra.
Mecanismo Imune:
· Destruição de hemácias por anticorpos e / ou proteínas do complemento ligados à superfície de hemácias.
· Teste de antiglobulina direto positivo (TAD; também chamado de teste de Coombs direto). 
· As causas comuns de hemólise imunomediada incluem: 
- AHAI, hemólise induzida por drogas e reações hemolíticas à transfusão.
- Causas menos comuns: hemoglobinúria paroxística noturna.
EXTRAVASCULAR X INTRAVASCULAR: Refere-se ao local onde ocorre a hemólise
· Intravascular (dentro da circulação) ou extravascular (via macrófagos reticuloendoteliais e monócitos do fígado, baço, medula óssea e linfonodos).
· O local da hemólise influencia os resultados de certos testes diagnósticos e freqüentemente determina a gravidade clínica e as necessidades imediatas de manejo do paciente.
· O local da destruição de hemácias determina se os subprodutos, como a hemoglobina livre, serão encaminhados através do sistema reticuloendotelial ou serão liberados diretamente na circulação.
· Se os produtos da hemólise forem liberados na circulação, eles aparecerão como hemoglobina sérica livre ou heme e hemoglobina urinária, heme ou hemossiderina. O soro e a urina podem ser rosa ou marrom mais escuro.
· HEMATÚRIA HEMOLISE DENTRO DO VASO.
· A hemoglobina livre ou heme na circulação pode causar danos significativos aos rins, causando insuficiência renal aguda, e pode desencadear CID ou aumentar o risco de trombose.
Hemólise intravascular:
· Isso ocorre quando há uma quantidade considerável de dano estrutural à membrana de hemácias (por exemplo, cisalhamento mecânico, MAC do complemento) ou quando o sistema reticuloendotelial fica sobrecarregado.
· A hemoglobina livre liga-se à haptoglobina, e o complexo hemoglobina-haptoglobina é rapidamente removido pelo fígado, levando a uma redução na haptoglobina plasmática, frequentemente a níveis indetectáveis.
· Dímeros de alfa-beta globina que não são ligados pela haptoglobina são pequenos o suficiente (peso molecular 34.000 daltons) para serem filtrados pelo glomérulo e aparecem na urina como hemoglobinúria.
CAUSAS DE HEMÓLISE INTRAVASCULAR:
· Trauma direto hemoglobinúria da marcha (hemólise de corredores).
· Tensão de cisalhamento, como em válvulas cardíacas mecânicas defeituosas.
· Dano de calor, como em queimaduras térmicas.
· Lise induzidapor complemento, como na hemoglobinúria paroxística noturna (PNH).
· Lise de toxinas bacterianas (por exemplo, sepse por clostridium).
· Microangiopatias trombóticas incluindo PTT, SHU ou AMT induzida por drogas.
· Reação transfusional hemolítica aguda.
· Hemólise imune que sobrecarrega o sistema reticuloendotelia. 
Hemólise extravascular:
· Hemólise que ocorre principalmente por meio de macrófagos do sistema reticuloendotelial no fígado, baço, medula óssea e nódulos linfáticos.
· Eritrócitos gravemente danificados, especialmente aqueles revestidos com complemento, são destruídos principalmente no fígado.
· Eritrócitos deformados, tais como esferócitos ou hemácias falciformes, são destruídos principalmente no baço, nos cordões de Billroth.
· A única maneira de um eritrócito com diâmetro de 7 a 8 mícrons escapar desses cordões e retornar à circulação geral é se deformar o suficiente para passar por fendas de 2 a 3 mícrons nas paredes dos cordões.
· Eritrócitos senescentes ou danificados permanecem nos cordões e são fagocitados por monócitos e macrófagos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITÁRIAS
Esferocitose Hereditária:
· Causado por defeitos intrínsecos do esqueleto da membrana eritrocitária que tornam as hemácias esferóides, menos deformáveis e vulneráveis ao sequestro e à destruição no baço.
· Comum em indivíduos do Norte europeu - 1 em cada 3000 indivíduos.
· 75% - Herança autossômica dominante com graus variáveis de expressão.
· 20-25% - Pais são portadores sadios com sutis anormalidades laboratoriais.
· 5-10% - Pais absolutamente sadios São considerados mutações novas.
· Causada por diversas mutações que provocam deficiência nos componentes do esqueleto da membrana.
· As mutações patogênicas mais comumente afetam a anquirina, banda 3, a espectrina, ou banda 4.2.
· Duração dos esferócitos - 10-20 dias.
· "Na vida das hemácias inflexíveis, o baço é o vilão.”
· Os esferócitos sem deformabilidade e de forma esférica, ficam aprisionados nos cordões esplênicos e tornam-se presas fáceis para os macrófagos!
· Clínica Anemia, Esplenomegalia, Icterícia, Crises hemolíticas e Colelitíase.
· Diagnóstico:
❖ Hemograma CHCM: Elevado > 36% em 50% dos pacientes. 
❖ Reticulocitose 5-10%. 
❖ Hiperbilirrubinemia indireta 50-60% dos pacientes. 
❖ Esfregaço de sangue periférico numerosos esferócitos. 
❖ Haptoglobina diminuída (hemólise extravascular). 
❖Curva de fragilidade osmótica FECHA O DIAGNÓSTICO DE ESFEROCIOSE (curva em azul, hemácia rompe antes pois não é muito distensível). 
· Tratamento Esplenectomia após a idade escolar. 
Deficiência de Glicose 6- fosfato- desidrogenase:
· DEFEITOS ENZIMÁTICOS DAS HEMÁCIAS.
· Anormalidades na via da hexose-monofosfato ou no metabolismo da glutationa, resultantes de uma função enzimática deficiente ou prejudicada.
· Capacidade reduzida das hemácias em se protegerem contra lesões oxidativas Hemólise.
· Herança recessiva ligada ao cromossomo X, provocando maior risco de doença sintomática em homens.
· Incidência no Brasil : 3 - 6,9%. 
· Maioria dos pacientes são assintomáticos.
· Crises de hemólise esporádicas causadas por medicamentos, infecções ou ingestão de alguns corantes e feijão de fava.
· Pode ocorrer em até 48 horas após a ingestão.
· A exposição de hemácias com deficiência em G6PD a altos níveis de oxidantes causa a ligação cruzada de grupos de sulfidril reativos nas cadeias de globina, que são desnaturadas e formam precipitados ligados à membrana conhecidos como corpos de Heinz.
· Os corpos de Heinz podem lesar a membrana o suficiente para causar hemólise intravascular. Uma lesão de membrana menos grave resulta em diminuição da deformabilidade eritrocitária.
· À medida que as hemácias portadoras de inclusões vão passando pelos cordões esplênicos, os macrófagos “arrancam” os corpos de Heinz.
· Diagnóstico Teste do pezinho, Estudos genéticos e Dosagem quantitativa da enzima nos eritrócitos.
Doença Falciforme:
· A doença falciforme é uma hemoglobinopatia hereditária comum causada por uma mutação pontual na β-globina que promove a polimerização de hemoglobina desoxigenada, levando a distorção de hemácias (formato de foice), anemia hemolítica, obstrução microvascular e lesão isquêmica tecidual paciente inflamado, que faz microtrombos e tem lesão isquêmica de órgãos. 
· Mutação pontual no sexto códon da β-globina, que provoca a substituição de um resíduo glutamato por um resíduo de valina.
· Polimerização da HbS em baixas condições de oxigenação e acidose - provoca alteração da forma da hemácia (em foice) e decréscimo de sua maleabilidade.
· CLÍNICA:
- Dor: Crises vaso oclusivas.
- Síndrome torácica aguda.
- Acidente vascular cerebral.
- Priapismo: Ereção peniana persistente.
- Sequestro esplênico - 6 m a 3 anos.
- Crise hemolítica.
- Infecções.
- Necrose avascular da cabeça do fêmur.
- Auto-esplenectomia.
- Susceptibilidade a infecções por germes encapsulados Pneumococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. 
· DIAGNÓSTICO: Eletroforese de Hemoglobina, Hematoscopia e Teste do pezinho. 
Síndromes Talassêmicas:
· As síndromes talassêmicas constituem um grupo heterogêneo de distúrbios causados por mutações hereditárias que diminuem a síntese de cadeias de α-globina e β-globina que compõem a hemoglobina adulta, HbA (α2β2), levando a anemia, hipoxia tecidual e hemólise de hemácias relacionada ao desequilíbrio na síntese das cadeias de globina.
· As duas cadeias α na HbA são codificadas por um par idêntico de genes de α-globina no cromossomo 16, enquanto as duas cadeias β são codificadas por um único gene de β-globina no cromossomo 11.
· A β-talassemia é causada pela síntese deficiente de cadeias β, enquanto a α-talassemia é causada pela síntese deficiente de cadeias α.
β-TALASSEMIA:
· Ausência ou diminuição de produção da cadeia β, gerando acúmulo de cadeia α.
· As β-talassemias são causadas por mutações que diminuem a síntese das cadeias de β-globina.
· As mutações causais estão divididas em duas categorias: (1) mutações β0, associadas à síntese ausente de β-globina, e (2) mutações β+, caracterizadas por síntese reduzida (porém detectável) de β-globina.
· O déficit na síntese de HbA produz hemácias “sub-hemoglobinizadas”, hipocrômicas, microcíticas, com capacidade subnormal de transporte de oxigênio.
· Diminuição de sobrevida das hemácias e de seus precursores.
· As cadeias α não pareadas se precipitam no interior dos precursores eritróides, formando inclusões insolúveis. Essas inclusões causam lesão da membrana.
· Muitos precursores eritróides sucumbem à lesão da membrana e sofrem apoptose eritropoiese ineficaz.
· As hemácias liberadas da medula óssea também contêm inclusões e lesões de membrana, deixando-as propensas a sequestro esplênico e hemólise extravascular. 
β-TALASSEMIA MAJOR:
· A anemia se manifesta seis a nove meses após o nascimento, quando a síntese de hemoglobina passa de HbF para HbA.
· Em pacientes não transfundidos, os níveis de hemoglobina correspondem a 3 a 6 g/dL.
· As hemácias podem apresentar ausência completa de HbA (genótipo β0/β0) ou conter pequenas quantidades (genótipos β+/β+ ou β0/β+).
· Hemácias em alvo. 
β-TALASSEMIA MINOR:
· Mais comum que a β-Talassemia Major.
· Portadores heterozigotos - alelo β+ ou β0.
· Anemia Branda.
· Aumento de HbA2 - 4 a 8%.
· Diagnóstico diferencial importante com anemia ferropriva!!
· Aconselhamento genético.
α-TALASSEMIA:
· Síntese reduzidas das cadeias de α-globina.
· As α-talassemias são causadas por deleções hereditárias e resultam na síntese reduzida ou ausente das cadeias de α-globina.
· Em geral, existem quatro genes de α-globina, e a gravidade da α-talassemia depende de quantos genes de α-globina são afetados.
· Traço de alfa talassemia É causado pela deleção de dois genes de α-globina de um único cromossomo (α/α -/-), ou pela deleção de um gene α-globina de cada um dos dois cromossomos (α/- α/-).
· Doença da Hemoglobina H HbH - É causada pela deleção de três genes de α-globina. HbH tem afinidade extremamente elevada por oxigênio e, portanto, não é útil ao fornecimento deoxigênio, causando hipoxia tecidual desproporcional ao nível de hemoglobina.
· Hidropsia fetal É a forma mais grave de α-talassemia, causada pela deleção de todos os quatro genes de α-globina. No feto, as cadeias de γ-globina em excesso formam tetrâmeros (hemoglobina de Bart) que têm uma afinidade tão elevada por oxigênio que fornecem pouca quantidade para os tecidos. 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE
· A anemia hemolítica autoimune, é uma doença na qual autoanticorpos são dirigidos contra antígenos da membrana eritrocitária, levando a destruição das hemácias.
· O grau de hemólise depende das características do autoanticorpo. Maioria responde a corticóide. 
· O tipo de resposta imune contra as hemácias pode ocorrer de duas formas: “a quente” e “a frio” (responde menos a corticóide e está associado a infecção pelo micoplasma).
· Esses dois tipos são classificados de acordo com a temperatura de ação do anticorpo. A AHAI a quente compreende a reação do anticorpo à temperatura corporal (37°C) enquanto que a AHAI a frio é caracterizada pela ligação dos anticorpos aos eritrócitos a uma temperatura de 4-18°C.
Anemia hemolítica autoimune a quente:
· O principal anticorpo é IgG, raramente IgM ou IgA.
· É responsável por cerca de 80% das anemias hemolíticas autoimunes.
· É secundária em cerda de 25% das ocorrências de AHAI a quente, sendo que as doenças de base mais comuns são neoplasias, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e imunodeficiências.
· Os autoanticorpos IgG são reconhecidos pelo receptor Fc dos fagócitos do sistema reticuloendotelial - hemólise extravascular.
Anemia hemolítica autoimune a frio:
· Essa forma de anemia imunoemolítica é causada por anticorpos IgM, que se ligam avidamente às hemácias a baixas temperaturas (0° a 4°C).
· É menos comum que a anemia imunoemolítica de anticorpos quentes, representando 15% a 30% dos casos.
· Algumas vezes, os anticorpos de aglutinina fria aparecem temporariamente após algumas infecções, como por Mycoplasma pneumoniae, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus influenza e HIV. 
ANEMIAS POR DIMINUIÇÃO DA ERITROPOIESE
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
· A vitamina B12 e o ácido fólico são coenzimas necessárias à síntese de timidina, uma das quatro bases encontradas no DNA.
· Uma deficiência dessas vitaminas ou um prejuízo em seu metabolismo resultam em defeitos da maturação nuclear decorrente da síntese desorganizada ou inadequada de DNA, com consequente retardo ou bloqueio da divisão celular.
· Neutrófilos com mais de 5 segmentos plurisegmentados. 
· A vitamina B12 é um composto organometálico complexo, também conhecido como cobalamina.
· Somos totalmente dependentes da vitamina B12 dietética.
· A absorção de vitamina B12 requer o fator intrínseco, que é secretado pelas células parietais da mucosa fúndica.
· A vitamina B12 é liberada das proteínas de ligação dos alimentos pela ação da pepsina no estômago, ligando-se, então, às proteínas salivares chamadas haptocorrina.
· No duodeno, a vitamina B12 ligada é liberada pela ação das proteases pancreáticas se associa, ao fator intrínseco.
· Esse complexo é transportado até o íleo, onde sofre endocitose por enterócitos ileais que expressam receptores do fator intrínseco.
· Nas células ileais, a vitamina B12 se associa à principal proteína transportadora, a transcobalamina II, e é secretada no plasma.
· A transcobalamina II fornece vitamina B12 ao fígado e a outras células do corpo, incluindo células em proliferação rápida na medula óssea e no trato gastrointestinal.
· Deficiência adquirida de vitamina B12 - Dieta vegetariana/vegana.
· Erros inatos na absorção e transporte de vitamina B12 - Deficiência de TCII/Fator intrínseco.
· A anemia perniciosa é uma forma específica de anemia megaloblástica causada por uma gastrite autoimune que compromete a produção do fator intrínseco, que é necessário para a absorção de vitamina B12 pelo intestino.
· Erros inatos na utilização de vitamina B12- Deficiência de metilcobalamina.
· Deficiência adquirida de ácido fólico - Doenças crônicas.
· Erros inatos no transporte e metabolismo do ácido fólico - Má absorção hereditária do folato. 
· CLÍNICA Fadiga, irritabilidade, anorexia, Manifestações hemorrágicas devido a trombocitopenia, Glossite, Hiperpigmentação da pele, Síndrome neurológica: fraqueza muscular, parestesias, ataxia, demência, depressão, atrofia do nervo óptico – APENAS NA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12!
· DIAGNÓSTICO:
- Homocisteína e o ácido metilmalônico são intermediários metabólicos que se acumulam quando uma etapa da reciclagem do folato ou homocisteína / metionina é bloqueada.
- A homocisteína é elevada nas deficiências de vitamina B12 e folato, enquanto o AMM só está elevado na deficiência de vitamina B12.
- AMM e homocisteína normais - Sem deficiência de vitamina B12 ou folato.
- AMM e homocisteína elevados - deficiência de vitamina B12 (não elimina a possibilidade de deficiência de folato).
- AMM normal, homocisteína elevada - Sem deficiência de vitamina B12. Consistente com deficiência de folato.
ANEMIA FERROPRIVA
· É a principal causa de anemia estando associada a mais de 60% dos casos em todo o mundo.
· Prevalência descrita no Brasil - 53%, sendo maior nas regiões Norte e Nordeste.
· O ferro precisa ser conjugado com vitamina C, aminoácidos ou açúcares na presença de ácido gástrico para protegê-lo das secreções alcalinas no jejuno proximal, que, de outra forma, os converterão em hidróxido férrico (ferrugem), que é inabsorvível.
· O ferro é um micronutriente essencial, envolvido na síntese de DNA, produção de energia, eritropoiese e mielinização neuronal - Um indivíduo adulto tem no seu organismo de 4 a 5 g de ferro, sendo que cerca de 2,5 g na forma de Hb.
· O ferro é priorizado para formação de eritrócitos. Na deficiência de ferro: Estoques hepáticos são depletados primeiro, seguido por outros tecidos de menor prioridade, como músculo esquelético e intestino. Com a piora da deficiência de ferro, o ferro cardíaco é comprometido, seguido por ferro cerebral e, por último, ferro eritrocitário. 
· A anemia por deficiência de ferro representa uma forma grave de deficiência!
· A maior parte do ferro utilizado no organismo humano é proveniente do próprio sistema de reciclagem de hemácias, e uma pequena parte proveniente da dieta (1- 2mg), advindo de fontes vegetais ou inorgânicas (ferro não hemínico), e da carne e ovos (ferro hemínico ou orgânico) - Uma dieta normal contém de 13 a 18 mg de ferro!!
· A quantidade de ferro absorvida é regulada pela necessidade do organismo!
· A secreção gástrica de ácido clorídrico (necessária para a solubilização dos sais de ferro e para a manutenção do ferro na forma ferrosa Fe2+) também é importante para a absorção do mineral. 
· Hepcidina controlador da entrada e saída do ferro (manda abrir a ferroportina).
· Infecção/ Inflamação (ex: LES) Aumento de IL-6 Aumento de hepcidina fecha a porta (ferro não sai) acumulo de ferro na forma de ferritina no enterócito Paciente fica anêmico e não adianta eu dar mais ferro a ele (pois a ferroportina está bloqueada, tenho que tratar a causa). NÃO DAR FERRO PARA PACIENTE INFLAMADO.
· Anemia por uma causa não infecciosa Reduz hepcidina Abre a porta Ferro sai do enterócito Estímulo para a produção de eritrócitos.
CLÍNICA:
· Irritabilidade, distúrbios de conduta, percepção e distúrbio psicomotor.
· Inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos e diminuição de linfócitos T.
· Diminuição da capacidade de trabalho e da tolerância a exercícios.
· Palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas conjuntival e oral.
· Respiração ofegante, astenia e algia em membros inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite angular.
· Perversão alimentar. 
· Saturação da trasferrina se estiver baixo indica que tem pouco ferro circulante.
· Capacidade total de ligação ao ferro AUMENTA na deficiência de ferro! 
VCM - VITÓRIA CORREIA MOURA