Anemia - APG S8P2

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Anemia 
 
OBJETIVOS 
• Descrever os componentes sanguíneos e o processo 
de hematopoiese. 
• Compreender o metabolismo das vitaminas 
relacionadas com a anemia. 
• Entender a classificação, etiologia, fatores de risco e 
fisiopatologia da anemia. 
• Identificar os achados do hemograma em um 
paciente anêmico. 
• Descrever as manifestações clínicas, diagnóstico e 
tratamento da anemia. 
 
 
Componetes sanguíneos 
 
• O sangue constitui um tecido conjuntivo 
especializado, formado por elementos figurados – 
hemácias (eritrócitos ou glóbulos vermelhos), 
leucócitos (ou glóbulos brancos) e plaquetas – 
suspensos em um componente líquido (a matriz 
extracelular), conhecido como plasma, contendo 
compostos orgânicos e inorgânicos. 
- Glóbulos vermelhos: Os glóbulos vermelhos 
(também chamados eritrócitos) compõem cerca de 
40% do volume do sangue. Os glóbulos vermelhos 
contêm hemoglobina, uma proteína que confere a 
cor vermelha ao sangue e que permite a este 
transportar oxigênio dos pulmões a todos os tecidos 
corporais. Oxigênio é utilizado pelas células na 
produção da energia de que o corpo necessita, o 
que origina dióxido de carbono como produto 
residual. Os glóbulos vermelhos transportam o 
dióxido de carbono dos tecidos de volta para os 
pulmões. Quando o número de glóbulos vermelhos é 
demasiadamente baixo (anemia), o sangue 
transporta menos oxigênio, provocando fadiga e 
fraqueza. Quando o número de glóbulos vermelhos 
é elevado demais (eritrocitose, como na policitemia), 
o sangue pode se tornar muito espesso, fazendo com 
que a sua coagulação aconteça mais facilmente e 
elevando o risco de Infarto agudo do miocárdio 
e acidente vascular cerebral. 
- Glóbulos brancos: existem em menor quantidade 
do que os glóbulos vermelhos, numa proporção 
aproximada de um glóbulo branco para cada 600 
a 700 glóbulos vermelhos . Os glóbulos brancos são 
responsáveis, sobretudo, pela defesa do corpo 
contra infecções. Existem cinco tipos principais de 
glóbulos brancos. 
▪ Os neutrófilos são o tipo mais numeroso, e servem 
para ajudar a proteger o corpo contra infecções, 
seja matando e ingerindo bactérias e fungos ou 
ingerindo resíduos estranhos. 
▪ Os linfócitos consistem em três tipos principais: 
As células T (linfócitos T) e as células natural killer , 
que ajudam na defesa contra infecções virais e que 
também podem detectar e destruir algumas células 
cancerosas, e as células B (linfócitos B) que se 
transformam em células que produzem anticorpos. 
▪ Os monócitos ingerem as células mortas ou 
danificadas e ajudam na defesa contra muitos 
organismos infecciosos. 
▪ Os eosinófilos matam parasitas, destroem células 
cancerosas e estão envolvidos nas reações alérgicas. 
▪ Os basófilos também participam das reações 
alérgicas. 
- Plaquetas: As plaquetas (também chamadas 
trombócitos) são partículas semelhantes a células, 
menores dos que os glóbulos vermelhos ou brancos. 
As plaquetas existem em menor número do que os 
glóbulos vermelhos, numa proporção de cerca de 
uma plaqueta para cada vinte glóbulos vermelhos. 
As plaquetas atuam no processo de coagulação 
reunindo-se no local da hemorragia e se 
aglutinando, de maneira a formar um tampão que 
ajuda a vedar o vaso sanguíneo. Ao mesmo tempo, 
elas liberam substâncias que favorecem a 
coagulação. 
 
Hematopoese 
 
 
• Na vida extrauterina, a hematopoese é, em 
situações normais, restrita à MO. Os ossos são 
formados pelas zonas cortical (osso compacto) e 
medular (osso trabecular). A medular tem espaços 
preenchidos por células hematopoéticas (medula 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/biologia-do-sangue/componentes-do-sangue#v773889_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778667_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778656_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778676_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778684_pt
vermelha) e estroma vasculoadiposo (medula 
amarela). 
• A celularidade da MO varia de acordo com a idade 
e é calculada pela relação entre medula vermelha e 
estroma. Em neonatos, a MO é formada quase 
totalmente por tecido hematopoético e está presente 
em virtualmente todos os ossos. À medida que a 
idade avança, há preenchimento progressivo da 
medula por tecido gorduroso, de modo centrípeto, 
sendo que a hematopoese em adultos jovens está 
confinada às vértebras, ossos chatos (crânio, 
costelas, clavícula, esterno, ilíacos) e terço proximal 
do fêmur e do úmero. 
• A célula-tronco multipotente dá origem a todas as 
células da medula vermelha. O tecido mieloide é 
composto pelos precursores das linhagens 
eritrocítica, leucocitária e plaquetária. Além das 
linhagens derivadas da célula-tronco, a MO possui 
mastócitos, linfócitos, plasmócitos, osteoclastos e 
osteoblastos. 
 
- Eritropoiese: As células que dão origem às 
hemácias do sangue são os eritroblastos. Há pelo 
menos cinco estágios de diferenciação entre a célula 
eritroide primitiva (eritroblasto) e a hemácia. Os 
eritroblastos são divididos em pró-eritroblasto, 
eritroblasto basofílico, eritroblasto policromático 
precoce e eritroblasto policromático tardio. 
Nas células eritroides imaturas, o núcleo é maior e o 
citoplasma mais basófilo, sinal de elevada síntese 
proteica (hemoglobina e proteínas necessárias à 
divisão celular). À 
medida que maturam, 
as células eritroides 
perdem a 
capacidade de 
síntese proteica e de 
divisão celular, 
passando para a fase 
de aquisição de ferro 
(grupo heme). Os 
núcleos reduzem de 
volume, e o 
citoplasma adquire 
coloração mais 
acidófila, até que o 
núcleo seja eliminado, 
restando apenas o 
citoplasma com 
hemoglobina (restos 
de ácidos nucleicos 
podem permanecer nas hemácias jovens, constituindo 
os reticulócitos). A partir daí, as hemácias deixam a 
medula óssea e ganham o sangue. 
Em poucos dias, os reticulócitos perdem o conteúdo 
de ácidos nucleicos e assumem o aspecto de 
eritrócitos, que têm vida média de 120 dias, após o 
qual são removidos da circulação pelo sistema 
fagocitário mononuclear. Por isso mesmo, certo 
número de reticulócitos no sangue é esperado: 
redução do número deles em paciente com anemia 
indica que há distúrbio na produção medular de 
hemácias; grande aumento de reticulócitos indica 
consumo periférico exagerado (perda sanguínea ou 
destruição aumentada de hemácias). 
 
-Granulocitopoiese 
Os granulócitos e 
os monócitos têm 
uma célula 
precursora comum, 
o mieloblasto, que 
é uma célula 
bastante similar ao 
eritroblasto, de 
tamanho 
equivalente, mas 
de forma mais 
irregular. A 
maturação dos 
metamielócitos 
resulta em bastões 
e estes, finalmente, em granulócito polimorfonuclear, 
podendo ser um neutrófilo, eosinófilo ou basófilo. 
 
- Monocitopoese: A primeira célula da 
linhagem monocítica reconhecível após o 
estágio granulocítico-monocítico é o 
monoblasto, que é maior do que o 
mieloblasto e possui citoplasma 
abundante, irregularmente basofílico, e 
núcleo arredondado ou lobulado. Os 
monoblastos são capazes de se dividir e 
maturar, dando origem aos pró-
monócitos, células parecidas com os 
pró-mielócitos, exceto por terem o 
núcleo lobulado. O monoblastodá 
origem ao monócito, que rapidamente 
migra para o sangue. 
Ao deixarem os vasos, os monócitos transformam-se 
em macrófagos, tanto na medula óssea como nos 
demais tecidos. Macrófagos são células grandes, 
com relação núcleo/citoplasma pequena e 
citoplasma volumoso, francamente basofílico, que 
pode ou não 
conter partículas fagocitadas, especialmente 
hemossiderina. 
 
- Megacariocitopoese | Plaquetopoese: O 
megacariócito (MGC) é a primeira célula 
reconhecida na origem das plaquetas. As plaquetas 
são originadas de fragmentos do citoplasma de um 
megacariócito, sendo que um deles pode produzir 
de duas a oito mil plaquetas em um período de 3 a 
12 dias. 
 
Hemoglobina 
• A hemoglobina é um tetrâmero composto de duas de 
cada dois tipos de cadeias de globina, a alfa e a 
beta. Cada uma dessas cadeias contém cerca de 
141 aminoácidos. Existem quatro grupos heme por 
proteína; estes possuem um íon de ferro no seu 
centro, que liga a molécula de O2. 
• Os benefícios de conter hemoglobina dentro das 
células, ao contrário de livre no plasma, incluem: uma 
meia-vida maior (a Hb livre no plasma possui uma 
meia-vida de apenas algumas horas), a capacidade 
metabólica dos eritrócitos de manter o ferro ligado 
à Hb em seu estado funcional e a habilidade de 
controlar a afinidade do oxigênio pela Hb, 
alterando as concentrações de fosfatos orgânicos. 
• Existe três tipos de hemoglobina, devido a variação 
na cadeia polipeptídica: Hemoglobina A1, 
Hemoglobina A2 e Hemoglobina F. 
• É uma célula anucleada e de formato bicôncavo, o 
que aumenta a área de contato para facilitar o 
transporte e as trocas gasosas e o seu deslocamento 
na corrente sanguínea. É produzida na medula em 
cerca de 7-10 dias, tem uma vida média de 90 – 
120 dias na circulação sanguínea e é degradada 
por fagocitose nos macrófagos esplênicos. 
• Os macrófagos esplênicos são responsáveis pelo 
reconhecimento das hemácias senescentes, pelo 
processo de envelhecimento de sua membrana 
lipídica e a falência da bomba de sódio-potássio. 
Ocorre fagocitose das hemácias pelos macrófagos, 
que liberam hemoglobina e aminoácidos (derivados 
da membrana da hemácia) que podem ser utilizados 
para formação de novas proteínas não relacionadas 
à hematopoiese. 
• A hemoglobina vai ser degradada em globina (que 
também podem gerar novas proteínas) e no radical 
heme, que libera ferro e a protoporfirina. O ferro se 
liga então a transferrina (proteína de transporte) 
para circular no sangue e vai ser utilizado 
novamente na hematopoiese ou armazenado junto à 
ferritina (principal forma de armazenamento do 
ferro no organismo). 
• A protoporfirina será metabolizada à biliverdina e 
então em bilirrubina, que por sua vez se liga à 
albumina para ganhar a circulação. Já no fígado, a 
bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico para 
ser eliminada pelas fezes na forma de 
estercobilinogênio (é o que dá a cor amarronzada 
das fezes), parte dele vai ser absorvida e 
excretada novamente pelo fígado (circulação 
entero-portal) e uma pequena porção vai ser 
excretada pelos rins na forma de urobilinogênio 
(responsável pela cor amarelada da urina). 
 
 Anemia 
 
• A anemia pode ser causada por sangramentos, 
aumento da destruição de eritrócitos ou redução da 
produção dos mesmos. Esses mecanismos servem 
como uma das bases para a classificação das 
anemias. 
• Com exceção das anemias causadas pela 
insuficiência renal crônica ou inflamação crônica, a 
redução na tensão de oxigênio tecidual que 
acompanha a anemia desencadeia um aumento na 
produção do fator de crescimento eritropoetina por 
células especializadas no rim. Isso, por sua vez, induz 
uma hiperplasia compensatória dos precursores 
eritroides na medula óssea e, em casos de anemia 
grave, o surgimento da hematopoese extramedular 
nos órgãos hematopoéticos secundários (fígado, 
baço e linfonodos). 
• As causas de anemias podem ser 
(1) por deficiência de vários nutrientes (Anemias 
Carenciais, como ferropriva e megaloblástica), como 
Ferro, Zinco, Vitamina B12 e proteínas, 
 (2) por ativação imune aguda ou crônica (Anemias 
Inflamatórias ou de Doenças Crônicas), (3) por 
defeito quantitativo na produção das cadeias de 
globina (Talassemias), 
(4) por falha na ativação do grupo Heme (Anemia 
sideroblástica, hereditária ou adquirida), 
(5) por substituição do tecido hematopoético por 
gordura (Anemia Aplásica), 
(6) por sangramento agudo (Anemias Hemolíticas), 
 (7) por desregulação endócrina (Anemia das 
Doenças Endócrinas), 
(8) por defeito na síntese de DNA (Anemia 
megaloblástica). 
 
• Morfologicamente, as anemias são classificadas de 
acordo com os índices hematimétricos (determinados 
por contadores eletrônicos de células). Juntamente 
com as determinações da concentração de 
hemoglobina, do número de hemácias e do 
hematócrito, são fornecidos também o volume 
corpuscular médio (VCM), a hemoglobina corpuscular 
média (HCM), a concentração de hemoglobina 
corpuscular média (CHCM) e o red cell distribution 
width (RDW) – o RDW é um índice que reflete o 
grau de anisocitose, que é a variação de tamanho 
dos eritrócitos. 
• De acordo com o VCM e HCM, as anemias podem 
ser classificadas do ponto de vista morfológico em: 
▪ Microcíticas (VCM < 80 fl); 
▪ Normocíticas (VCM 80 a 100 fl); 
▪ Macrocíticas (VCM > 100 fl); 
▪ Hipocrômica: HCM < 26; 
▪ Normocrômica: HCM entre 26 e 34. 
ANEMIAS 
MICROCÍTICAS 
HIPOCRÔMICAS 
Uma anemia 
microcítica é 
definida quando 
temos VCM<80 fl e 
hipocrômica quando 
temos HCM < 28 pg 
e/ou CHCM <32 
g/dL. Não existem 
muitas causas de 
anemia microcítica 
hipocrômica. São 
elas: 
(1) anemia 
ferropriva; 
(2) talassemia; 
 (3) anemia de 
doença crônica (o 
VCM não chega 
abaixo de 75 
fL); 
(4) anemia 
sideroblástica, forma 
hereditária, e 
 (5) anemia do 
hipertireoidismo. 
ANEMIAS 
MACROCÍTICAS 
Uma anemia 
macrocítica é 
definida quando 
temos VCM>100 fL. 
A causa clássica de 
anemia macrocítica é 
a anemia 
megaloblástica 
(carência de folato 
e/o B12). Esta é a 
anemia que cursa 
com os maiores níveis 
de VCM, 
frequentemente na 
faixa entre 110-140 
fL. Existem diversas 
outras causas de 
anemia macrocítica, 
todas elas 
manifestando-se com 
macrocitose leve 
(100-110fL) ou com 
normocitose (podem 
ser, na verdade, 
macro ou 
normocíticas). São 
elas: 
 (1) síndromes 
mielodisplásicas, 
incluindo a forma 
adquirida da 
anemia 
sideroblástica, 
(2) anemia aplásica, 
(3) etilismo, 
(4) drogas do tipo: 
AZT, metotrexate 
etc., 
(5) anemia da 
hepatopatia crônica, 
(6) anemia do 
hipotireoidismo, 
(7) anemias 
hemolíticas 
(excetuando-se as 
talassemias), 
(8) anemia da 
hemorragia aguda. 
Estas duas últimas 
são as anemias que 
cursam com 
reticulocitose e os 
reticulócitos são 
hemácias de 
tamanho maior, 
justificando elas 
serem eventualmente 
macrocíticas. 
ANEMIAS 
NORMOCÍTICAS 
NORMOCRÔMICAS 
Uma ampla gama 
de etiologias 
encontra-se neste 
grupo. As principais 
são: 
 (1) anemia 
ferropriva, fase mais 
inicial, 
(2) anemia de 
doença crônica, 
(3) anemia da 
insuficiência renal 
crônica, 
(4) anemia da 
hepatopatia crônica, 
(5) anemia das 
endocrinopatias – 
hipotireoidismo, 
hipoadrenalismo, 
(6) anemia aplásica, 
(7) mielodisplasias, 
(8) ocupação 
medular - 
mielofibrose, 
leucemias, câncer 
metastático, infecção 
disseminada, 
(9) anemias 
hemolíticas, 
(10) anemia por 
sangramento agudo, 
(11) anemia 
multicarencial – 
ferropriva e 
megaloblástica. 
 
• Os sintomas de anemia devem-se à redução da 
capacidade de transporte de O2 
do sangue e alteração do volume sanguíneo total, 
associadas à capacidade compensatória dos 
sistemas pulmonar e cardiovascular. A velocidade de 
desenvolvimento das alterações é crucial para a 
intensidade dos sintomas, ou seja, quanto mais 
abrupta for a queda de volume sanguíneo e/ou nos 
níveis de hemoglobina, mais intensos serão os 
sintomas. 
• Os sintomas mais comuns da anemia são fadiga, 
dispneia, palpitações, cefaleias, vertigem,diminuição 
da pressão arterial e febre discreta, sendo a 
palidez o principal sinal podendo ser observado no 
exame físico. Os sintomas vão variar conforme os 
níveis de hemoglobina e geralmente estão 
relacionados com sinais de compensação cardíaca. 
Assim: 
▪ Hb 9 a 11 g/dl: irritabilidade, astenia, sonolência; 
▪ Hb 6 a 9 g/dl: taquicardia, dispneia e fadiga aos 
mínimos esforços; 
▪ Hb <6 g/dl: sintomatologia mesmo em atividades 
sedentárias; 
▪ Hb <3,5 g/dl: insuficiência cardíaca congestiva 
iminente. 
• Podemos encontrar ainda sintomas como câimbras, 
baixo rendimento escolar, palpitações, lipotimia e 
síncope. 
• Ao exame físico, deve-se atentar à coloração de 
mucosas (descorada, ictérica), visceromegalias, sinais 
de desnutrição, sinais de outras citopenias, cor da 
urina, exame geral. 
• A icterícia associada a palidez é uma manifestação 
característica de anemia hemolítica, devido a 
destruição das hemácias e produção de bilirrubina 
não conjugada, assim, deve-se buscar por 
visceromegalias, principalmente em baço e fígado. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: Durante avaliação clínica, é 
importante avaliar e, se possível, questionar os 
seguintes dados: 
▪ Causa 
▪ Tempo de duração da anemia (Início? Duração?) 
▪ Reserva funcional orgânica (questionar sobre a 
presença de doenças hepáticas, renais, etc.) 
▪ Compensação medular (observar a quantidade de 
reticulócitos). 
 Anemia ferropriva 
 
• Definida como o “estado mais avançado da 
deficiência de ferro”. A deficiência de ferro instala-
se por mecanismos diversos: 
(1) aumento do consumo, 
(2) excesso de perda (hemorragias) ou 
(3) má absorção. 
• Quando o organismo está em balanço negativo de 
ferro o primeiro evento é a depleção dos estoques 
de ferro para a produção de hemoglobina. O 
intestino aumenta a absorção de ferro antes mesmo 
do desenvolvimento da anemia. A ferritina sérica já 
se encontra reduzida. A eritropoese nesses indivíduos 
resulta em células com conteúdo reduzido de 
hemoglobina, tornando-a hipocrômica e microcítica. 
• Além disso, as dosagens de ferro sérico e 
transferrina saturada de ferro são baixas. A 
contagem de reticulócitos também é reduzida. A 
observação do RDW é um importante no diagnóstico 
diferencial da anemia ferropriva com talassemias. 
Na anemia ferropriva o RDW está aumentado com 
os eritroblastos medulares picnóticos e irregulares. 
 
• Além das manifestações comuns da anemia, na 
ferropenia podem surgir sintomas menos típicos como 
glossite atrófica (língua sem papilas gustativas), 
perversão do apetite, geofagia ou pica (vontade de 
comer terra e barro), disfagia cervical (síndrome de 
Plummer-Vinson, que ocorrem mais comumente em 
mulheres, mais ido- sas, onde há uma formação de 
uma membrana entre hipofaringe e o esôfago), 
coiloníquia, estomatite angular, amenorreia, cabelos 
finos e quebradiços e diminuição da libido. 
 
• O nosso organismo obtém o ferro da dieta, através 
de alimentos com ferro heme, presente nas carnes, 
sendo mais biodisponível e com o ferro não heme, 
presentes nos vegetais, sendo menos biodisponível. 
O ferro heme é liberado da proteína da carne 
através da pepsina e o ferro não heme é reduzido 
pelo ácido estomacal, o que possibilita sua 
absorção. O ferro vai ser absorvido no duodeno ou 
jejuno proximal, sendo a maior parte eliminado 
pelas fezes. Algumas substâncias, como fitatos, 
oxalatos, chás, antiácidos e cálcio, diminuem e 
outras, como Ácido ascórbico (vitamina C), ácidos 
orgânicos e proteínas da carne, aumentam a 
absorção. 
 
• O tratamento da anemia ferropriva é feito através 
da reposição de ferro, para normalizar a 
eritropoese e repor os estoques. 
 
- Ferro via oral: 
 Opção – Sulfato Ferroso 200mg 
• O medicamento deve ser tomado com o estômago 
vazio a cada 6 horass associado a uma substância 
ácida, como por exemplo o suco de laranja, que 
aumenta a absorção de ferro. 
• Efeitos colaterais do ferro via oral: dor abdominal, 
náuseas, constipação ou diarreia, sensação de gosto 
amargo na boca e escurecimento das fezes. 
 
• Ferro via parenteral: mais utilizado em casos em que 
há intolerância ao ferro via oral, falha no 
tratamento via oral, má absorção ou quando há 
necessidade urgente de repor o ferro. 
 
Opções: Ferro-dextran, gluconato férrico de sódio, 
ferro-sucrose, feromoxitol 
• Efeito colateral: anafilaxia grave 
• O Feromoxitol é a opção com melhor absorção e 
menos efeitos tóxicos. 
 
Anemia megaloblástica 
 
• A causa mais comum desse tipo de anemia é a 
carência de folato e/ou cianocobalamina (vit. B12), 
sendo mais comum a deficiência de folato. 
• A vitamina B12 pode ser encontrada em carnes, 
peixes e laticínios. Após a ingestão da vitamina, ela 
vai se ligar ao fator intrínseco, liberado pelas 
células parietais do fundo gástrico e cárdia. O 
complexo vitamina B12 + fator intrínseco se liga ao 
receptor no íleo distal, sendo a vitamina absorvida e 
o fator intrínseco destruído. No plasma, a vitamina 
B12 é transportada pela transcobalamina até a 
medula óssea e o fígado. Ela é responsável por 
transformar homocisteína → metionina e CoA → 
Succcinil-CoA.] 
• As principais causas da deficiência de B12 incluem 
veganismo, anemia perniciosa, má absorção 
intestinal, anomalias do fator intrínseco, úlceras e uso 
prolongado de metformina. 
• As principais causas de deficiência de folato incluem 
baixa ingesta, gestação, lactação, neoplasias, 
doenças inflamatórias e drogas como 
anticonvulsivantes, sulfassalazina, álcool. 
 
• O quadro clínico desses pacientes varia desde 
assintomáticos à sintomas clássicos de anemia 
associados a anorexia, emagrecimento, alterações 
do hábito intestinal (diarreia ou constipação), 
glossite, queilite angular, púrpuras, icterícia leve e 
hiperpigmentação cutânea. Os quadros severos de 
deficiência de anemia megaloblástica podem 
apresentar ainda polineuropatia periférica, com 
parestesia nos membros inferiores e das mãos, 
alteração de marcha e alterações esfincterianas. 
Sintomas do sistema nervoso central, como 
alucinações, não são comuns, mas só são observadas 
associadas a deficiência de B12. 
 
• O diagnóstico é feito a partir de dosagens de 
vitamina B12 e/ou folato no sangue que estará 
reduzida indicando a deficiência. 
 
• As alterações laboratoriais encontradas na anemia 
megaloblástica são: 
• Hemácias macrocíticas 
• Reticulócitos diminuídos 
• Leucopenia/trombocitopenia 
• Neutrófilos hipersegmentados 
• B12 e ou folato diminuídos 
• Homocisteína aumentada 
• Acúmulo de ácido metilmalônico, 
principalmente na deficiência de B12 
• Bilirrubina indireta e DHL aumentados, devido 
à hemólise 
• Na medula óssea, é observado 
hipercelularidade, falta de maturação e 
presença de metamielócitos gigantes. 
• O tratamento da anemia megaloblástica consiste 
na administração da vitamina apropriada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
• ABBAS, Abul K. et al. Robbins patologia básica. Elsevier 
Brasil, 2018. 
• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. São 
Paulo: Grupo GEN, 2016. 
• Schrier, S. et al. Approach to the Adult with Anemia. 
UptoDate, 2018. 
• Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Anemia 
Hemolítica Autoimune- Ministério da Saúde, 2013