Ansiedade: Visão Geral e Sintomas

Prévia do material em texto

Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
ANSIEDADE 
 
 
 
 
 
Visão geral 
A ansiedade é definida como um estado subjetivo de tensão difusa, que pode ser 
acompanhado por alterações físicas como aumento da pressão arterial e frequência cardíaca, 
induzida pela expectativa de perigo, enquanto o medo é uma resposta a um perigo real e presente. 
Os transtornos de ansiedade são considerados os mais frequentes na população de 
praticamente todos os países, tendo prevalência de 2,4% a 18,2%. O sintoma comum de todos os 
transtornos ansiosos é a experimentação de ansiedade, que pode ser do tipo: 
(1) Cognitiva  Antecipação negativa de eventos ou 
(2) Física  Respostas autonômicas, como taquicardia, sudorese, entre outras. 
Medo e ansiedade são respostas apresentadas em situações de ameaça à integridade física 
do sujeito, relacionadas às reações de defesa, e nos transtornos de ansiedade, essas respostas são 
exacerbadas ou ocorrem em situações nas quais elas não deveriam ser apresentadas. 
Embora o termo ansiedade traga uma conotação negativa, de caráter patológico e relacionada 
a transtornos, ela é uma resposta habitual dos indivíduos ao seu meio, sendo necessária e não 
patológica, pois adverte sobre a possibilidade de danos físicos, punição, separação ou ameaças à 
sua integridade, estimulando o organismo a tomar medidas necessárias para impedir tais 
ameaças ou reduzir suas consequências. Dessa forma, a ansiedade tem importante valor 
adaptativo, assim como o medo. 
Os transtornos de ansiedade estão associados com morbidade significativa e com frequência 
são crônicos e resistentes a tratamento. Eles podem ser vistos como uma família de transtornos 
mentais relacionados, mas distintos, que inclui 
(1) transtorno de pânico 
(2) agorafobia 
(3) fobia específica 
(4) transtorno de ansiedade social ou fobia e 
(5) transtorno de ansiedade generalizada. 
Nos transtornos de ansiedade há uma importante interação entre fatores genéticos e 
experiência. Existe pouca dúvida de que genes anormais predispõem a estados de ansiedade 
patológica; entretanto, as evidências indicam que acontecimentos de vida traumáticos e estresse 
também são etiologicamente importantes. 
Ansiedade normal 
Todo mundo experimenta ansiedade. Ela é caracterizada mais comumente como uma 
sensação difusa, desagradável e vaga de apreensão, muitas vezes acompanhada por sintomas 
autonômicos como cefaleia, perspiração, palpitações, aperto no peito, leve desconforto estomacal 
e inquietação, indicada por uma incapacidade de ficar sentado ou em pé por muito tempo. A 
gama de sintomas presentes durante a ansiedade tende a variar entre as pessoas. 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medo versus ansiedade 
 A ansiedade é uma resposta apresentada em situações de perigo incerto ou ameaça 
potencial, quando existe um conflito entre a necessidade de aproximação e de evitação, 
induzindo o organismo a realizar avaliação de potenciais riscos. 
 Já o medo ocorre em situações de perigo real, frente a qual o sujeito foge (caso uma rota de 
fuga seja possível), exibe intenso congelamento ou luta. 
Ansiedade adaptativa 
Ansiedade e medo são ambos sinais de alerta e atuam como uma advertência de uma ameaça 
externa ou interna. A ansiedade pode ser conceituada como uma resposta normal e adaptativa que 
tem qualidades salva-vidas e adverte sobre ameaças de dano corporal, dor, impotência, possível 
punição ou frustração de necessidades sociais ou corporais; separação de entes queridos; ameaça ao 
sucesso ou à posição individual; e, por fim, sobre ameaças à unidade ou integridade. Ela impele o 
indivíduo a tomar as medidas necessárias para evitar a ameaça ou reduzir suas consequências. Essa 
preparação é acompanhada por aumento da atividade somática e autonômica controlada pela 
interação dos sistemas nervosos simpático e parassimpático. 
Sintomas de ansiedade 
A experiência da ansiedade apresenta dois componentes: a percepção das sensações 
fisiológicas (como palpitações e suor) e a percepção do estar nervoso ou assustado. Um sentimento 
de vergonha pode aumentar a ansiedade – “os outros perceberão que estou assustado”. A maioria 
das pessoas fica atônita ao verificar que os outros não se dão conta de sua ansiedade ou, se o fazem, 
não apreciam sua intensidade. 
Além dos efeitos motores e viscerais, a ansiedade afeta o pensamento, a percepção e o 
aprendizado. Tende a produzir confusão e distorções da percepção, não apenas do tempo e do 
espaço, mas também das pessoas e dos significados dos acontecimentos. Essas distorções podem 
interferir no aprendizado ao diminuir a concentração, reduzir a memória e perturbar a capacidade 
de fazer relações. 
Manifestações periféricas de ansiedade 
Diarreia 
Vertigem 
Hiperidrose 
Reflexos aumentados 
Palpitações 
Dilatação da pupila 
Inquietação (p. ex., marchar) 
Síncope 
Taquicardia 
Formigamento das extremidades 
Tremores 
Perturbação estomacal (“borboletas”) 
Frequência, hesitação, urgência urinária 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
AH!! Atenção seletiva  Os indivíduos ansiosos ficam predispostos a selecionar certos aspectos de 
seu ambiente e subestimar outros em seu esforço para provar que se justifica considerar sua situação 
aterradora. Se, de maneira equivocada, justificam seu medo, aumentam a ansiedade pela resposta 
seletiva e estabelecem um círculo vicioso de ansiedade, percepções distorcidas e ansiedade 
aumentada. Se, como alternativa, se tranquilizam por meio de pensamentos seletivos, a ansiedade 
apropriada pode ser reduzida, e eles podem deixar de tomar as precauções necessárias. 
Fisiologia da ansiedade 
As respostas emocionais podem ser relacionadas à distância do estímulo aversivo, 
envolvendo áreas encefálicas distintas, sendo que: 
 Os estímulos mais distantes ou a ameaça potencial ativam estruturas como a amídala, 
hipotálamo, hipocampo e córtex pré-frontal, resultando em respostas de medo e ansiedade. 
 Já estímulos aversivos muito próximos, que colocam em risco a vida do indivíduo, ativam 
estruturas mais caudais mesencefálicas, como a substancia cinzenta periaquedutal (PAG), 
resultando em respostas de pânico e ataque defensivo. 
Sistema nervoso autônomo 
A estimulação do sistema nervoso autônomo causa certos sintomas: 
 Cardiovasculares (p. ex., taquicardia), 
 Musculares (p. ex., cefaleia), 
 Gastrintestinais (p. ex.,diarreia) e 
 Respiratórios (p. ex., taquipneia). 
Os sistemas nervosos autônomos de alguns pacientes com transtorno de ansiedade, 
sobretudo aqueles com transtorno de pânico, exibem tônus simpático aumentado, se adaptam 
lentamente a estímulos repetidos e respondem de maneira excessiva a estímulos moderados. 
Neurotransmissores 
Os três principais neurotransmissores associados a ansiedade, com base em estudos com 
animais e em respostas a tratamento medicamentoso, são a norepinefrina (NE), a serotonina e o 
ácido gama-aminobutírico (GABA). 
Noripenifrina 
Os sintomas crônicos vivenciados por pacientes com transtorno de ansiedade, como ataques 
de pânico, insônia, sobressalto e hiperexcitação autonômica, são característicos de aumento da 
função noradrenérgica. A teoria geral sobre seu papel nos transtornos de ansiedade é a de que os 
pacientes afetados podem ter um sistema noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos 
ocasionais de atividade. Os corpos celulares desse sistema estão localizados principalmente no 
locus ceruleus na ponte rostral e projetam seus axônios para o córtex cerebral, o sistema límbico, 
o tronco cerebral e a medula espinal. 
 Experimentos em primatas demonstraram que a estimulação do locus ceruleus 
produz uma resposta de medo e que a ablação dessa mesma área inibe ou bloqueia 
completamente a capacidade dos animais de formar uma resposta de medo. 
Estudos com humanos verificaram que, em pacientes com transtornode pânico, os agonistas 
dos receptores B-adrenérgicos (p. ex., o isoproterenol) e os antagonistas dos receptores A2-
adrenérgicos (p. ex., a ioimbina) podem provocar ataques de pânico frequentes e graves. De forma 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
inversa, a clonidina, um agonista dos receptores A2, reduz os sintomas de ansiedade em algumas 
situações experimentais e terapêuticas. Um achado menos consistente é o de que pacientes com 
transtornos de ansiedade, particularmente transtorno de pânico, apresentam níveis elevados do 
metabólito noradrenérgico 3-metóxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) no líquido cerebrospinal (LCS) e 
na urina. 
Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Suprarrenal 
Evidências consistentes indicam que muitas formas de estresse psicológico aumentam a 
síntese e a liberação de cortisol. 
 O cortisol serve para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui para 
aumentar o alerta, a vigilância, a atenção focada e a formação de memória; inibe o 
crescimento e o sistema reprodutivo; e contém a resposta imune. 
o A secreção excessiva e contínua dessa substância pode ter efeitos adversos graves, 
entre eles hipertensão, osteoporose, imunossupressão, resistência a insulina, 
dislipidemia, distúrbios de coagulação e, por fim, aterosclerose e doença 
cardiovascular. 
Alterações na função do eixo HHS foram demonstradas no TEPT. Em pacientes com 
transtorno de pânico, respostas de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) embotadas ao fator 
liberador de corticotrofina (CRF) foram relatadas em alguns estudos e não em outros. 
Hormônio liberador de corticotrofina (CRH) 
Um dos mais importantes mediadores da resposta de estresse, o CRH coordena as mudanças 
comportamentais e fisiológicas adaptativas que ocorrem durante esse estado. 
Os níveis hipotalâmicos de CRH são aumentados pelo estresse  resultando em ativação do eixo 
HHS  aumento da liberação de cortisol e desidroepiandrosterona (DHEA). 
O CRH também inibe uma variedade de funções neurovegetativas, como ingestão de 
alimento, atividade sexual, e programas endócrinos para crescimento e reprodução. 
Serotonina 
A identificação de muitos tipos de receptores estimulou a pesquisa sobre o papel da 
serotonina na patogênese dos transtornos de ansiedade. 
 Diferentes tipos de estresse agudo resultam do aumento no turnover de 5-hidroxitriptamina 
(5-HT) no córtex pré-frontal, no nucleus accumbens, na amígdala e no hipotálamo lateral. 
o O interesse nessa relação foi motivado, inicialmente, pela observação de que os 
antidepressivos serotonérgicos têm efeitos terapêuticos em alguns transtornos de 
ansiedade – por exemplo, clomipramina no transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). 
o A eficiciência da buspirona, um agonista dos receptores 5-HT1A para a serotonina, no 
tratamento dos transtornos de ansiedade também sugere a possibilidade de uma 
associação entre serotonina e ansiedade. 
o Os corpos celulares da maioria dos neurônios serotonérgicos estão localizados nos 
núcleos da rafe do tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex cerebral, o 
sistema límbico (em especial para a amígdala e o hipocampo) e o hipotálamo. Vários 
relatos indicam que a meta-clorofenilpiperazina (mCPP), uma droga com efeitos 
serotonérgicos e noradrenérgicos múltiplos, e a fenfluramina, que causa a liberação 
de serotonina, provocam aumento da ansiedade em pacientes com transtornos de 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
ansiedade; e muitos relatos empíricos indicam que alucinógenos e estimulantes 
serotonérgicos – por exemplo, a dietilamida do ácido lisérgico (LSD) e a 3,4-
metilenodioximetanfetamina (MDMA) – estão associados com o desenvolvimento 
tanto de ansiedade aguda, quanto crônica em indivíduos que utilizam essas drogas. 
GABA 
O papel do GABA nos transtornos de ansiedade é apoiado com mais força pela eficácia 
incontestável dos benzodiazepínicos, que aumentam sua atividade no receptor tipo A de GABA, 
no tratamento de alguns tipos de transtornos de ansiedade. Embora os benzodiazepínicos de baixa 
potência sejam mais eficazes para os sintomas de transtorno de ansiedade generalizada, os de alta 
potência, como alprazolam e clonazepam, são eficazes no tratamento do transtorno de pânico. 
Estudos com primatas verificaram que os sintomas no sistema nervoso autônomo dos 
transtornos de ansiedade são induzidos quando se administra um agonista inverso dos 
benzodiazepínicos, o ácido B-carbolino-3-carboxílico (BCCE). Este também causa ansiedade em 
voluntários sadios. Um antagonista dos benzodiazepínicos, o flumazenil, causa ataques de pânico 
frequentes e graves em pacientes com o transtorno. 
 Esses dados levaram pesquisadores a cogitar a hipótese de que alguns pacientes com 
transtornos de ansiedade apresentam funcionamento anormal de seus receptores GABAA, 
embora essa conexão não tenha sido demonstrada diretamente. 
NEUROPEPTÍDEO Y 
O NPY é um peptídeo de 36 aminoácidos altamente preservado, que está entre os mais 
abundantes encontrados no cérebro de mamíferos. A evidência que sugere o envolvimento da 
amígdala nos efeitos ansiolíticos do NPY é robusta, e é provável que ocorra por meio do receptor 
NPY-Y1. 
 O NPY tem efeitos contrarreguladores sobre os sistemas do CRH e LC-NE em locais do 
cérebro importantes na expressão de ansiedade, medo e depressão. Estudos preliminares 
com soldados de operações especiais sob estresse de treinamento extremo indicam que altos 
níveis de NPY estão associados com melhor desempenho. 
GALANINA 
A galanina é um peptídeo que, em seres humanos, contém 30 aminoácidos. Foi demonstrado 
seu envolvimento em uma série de funções fisiológicas e comportamentais, incluindo 
aprendizagem e memória, controle da dor, ingestão de alimento, controle neuroendócrino, 
regulação cardiovascular e, mais recentemente, ansiedade. 
 Um denso sistema de fibras imunorreativas de galanina que se origina no LC inerva 
estruturas do prosencéfalo e do mesencéfalo, incluindo o hipocampo, o hipotálamo, a 
amígdala e o córtex pré-frontal. 
 Estudos com ratos demonstraram que a administração central de galanina modula 
comportamentos relacionados a ansiedade. 
 Os agonistas dos receptores de galanina e do NPY podem ser novos alvos para o 
desenvolvimento de drogas ansiolíticas. 
 
 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
Estudos de Imagens Cerebrais 
 
Uma variedade de estudos de imagens cerebrais, quase sempre conduzidos em um 
transtorno de ansiedade específico, produziu vários caminhos possíveis para o entendimento desses 
transtornos. 
 Estudos estruturais – por exemplo, imagens de tomografia computadorizada (TC) e de 
ressonância magnética (RM) – mostram ocasionalmente aumento no tamanho dos 
ventrículos cerebrais. 
o Em um estudo, o aumento foi correlacionado à duração do tempo em que os pacientes 
estiveram usando benzodiazepínicos. 
 Em um estudo com RM, foi observado um defeito específico no lobo temporal direito em 
pacientes com transtorno de pânico. 
 Vários outros estudos de imagens cerebrais relataram achados anormais no hemisfério 
direito, mas não no esquerdo; isso sugere que alguns tipos de assimetrias cerebrais podem 
ser importantes para o desenvolvimento de sintomas de transtorno de ansiedade em 
pacientes específicos. 
 Estudos de imagens cerebrais funcionais (IRMf) – por exemplo, tomografia por emissão de 
pósitrons (PET), tomografia por emissão de fóton único (SPECT) e eletrencefalógrafa (EEG) 
– de pacientes com transtornos de ansiedade relataram, de forma variável, anormalidades 
no córtex frontal, em áreas occipitais e temporais e, em um estudo sobre transtorno de 
pânico, no giro para-hipocampal. 
 Vários estudos de neuroimagens funcionais implicaram o núcleo caudado na fisiopatologia 
do TOC. 
 No transtorno de estresse pós--traumático, estudos de IRMf encontraram atividade 
aumentada na amígdala, uma região cerebral associadacom medo. 
Estudos Genéticos 
Há evidência sólida de que pelo menos algum componente genético contribui para o 
desenvolvimento dos transtornos de ansiedade. A hereditariedade tem sido reconhecida como um 
fator predisponente no desenvolvimento desses transtornos. 
 Quase metade dos pacientes com transtorno de pânico tem, no mínimo, um parente afetado. 
 As taxas para outros transtornos de ansiedade, embora não tão elevadas, também indicam 
uma frequência mais alta da doença em parentes em primeiro grau de pacientes afetados em 
comparação com parentes de pessoas não afetadas. 
 Embora estudos de adoção com transtornos de ansiedade não tenham sido relatados, os 
dados de registros de gêmeos também apoiam a hipótese de que essa condição seja, pelo 
menos em parte, determinada geneticamente. 
Existe clara ligação entre a genética e os transtornos de ansiedade, mas nenhum deles tem 
probabilidade de ser resultado de uma anormalidade mendeliana simples. Um relato atribuiu 4% 
da variabilidade intrínseca da ansiedade na população em geral a um variante polimórfico do 
gene para o transportador de serotonina, que é o sítio de ação de muitos medicamentos 
serotonérgicos. Pessoas com essa variante produzem menos transportador e têm níveis mais altos 
de ansiedade. 
Mayara Freitas (Problemas Mentais e do comportamento) 
Considerações neuroanatômicas 
O locus ceruleus e os núcleos da rafe projetam-se principalmente para o sistema límbico e 
para o córtex cerebral. Em combinação com dados de estudos de imagens cerebrais, essas áreas têm-
se tornado o foco de muita elaboração de hipóteses sobre os substratos neuroanatômicos dos 
transtornos de ansiedade. 
SISTEMA LÍMBICO 
Além de receber inervação noradrenérgica e serotonérgica, o sistema límbico contém, 
ainda, alta concentração de receptores GABAA. Estudos de ablação e estimulação em primatas não 
humanos também implicaram o sistema límbico na geração de respostas de ansiedade e medo. Duas 
áreas do sistema límbico receberam atenção especial na literatura: 
 Aumento da atividade na via septo-hipocampal, que pode levar a ansiedade, e o 
 Giro do cíngulo, implicado particularmente na fisiopatologia do TOC. 
CÓRTEX CEREBRAL 
 O córtex cerebral frontal conecta-se com a região para-hipocampal, o giro do cíngulo e o 
hipotálamo e, dessa forma, pode estar envolvido na produção dos transtornos de ansiedade. 
 O córtex temporal também foi implicado no local fisiopatológico dos transtornos. Essa 
associação baseia-se, em parte, na semelhança da apresentação clínica e da eletrofisiologia 
entre alguns pacientes com epilepsia do lobo temporal e pacientes com TOC. 
Referências 
BAZAN BLANCO, Marília; MATOS DO CANTO-DE-SOUZA, Azair Liane. Ansiedade, memória e 
o transtorno de estresse pós-traumático. CES Psicol, Medellín, v. 11, n. 2, p. 53-65, Dez. 2018. 
Disponível em: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2011-
30802018000200053&lng=en&nrm=iso>. Accesso e, 07 Nov. 2021. 
 
SADOCK, B.J.; SADOCK, V.A.; RUIZ, P. Transtorno de Ansiedade. In: SADOCK, B.J.; SADOCK, V.A.; 
RUIZ, P. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica. 11.ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2017. p. 387-392.