Doenças hipertensivas especificas da gestação

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Doenças hipertensivas especificas da gestação 
Se refere a todas as síndromes que se desenvolvem após a 20° semana de gestação. Nas suas formas graves, instala-se a convulsão, e a doença antes chamada de pré-eclâmpsia, passa a ser denominada eclampsia. 
É a doença mais importante da obstetrícia e no Brasil os distúrbios hipertensivos destacam-se como principal causa de mortalidade materna (~25%) 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Hipertensão crônica de qualquer causa – aquela que antecede a 
gravidez. 
2. Hipertensão gestacional – elevação da PA após a 20° semana, na 
ausência de proteinúria ou das alterações sistêmicas. 
3. Pré-eclâmpsia/ eclampsia 
PA  140x90 mmHg em 2 medidas realizadas com intervalo de pelo 
menos de 4 horas + proteinúria ( 300mg/24 hrs ou RPC  0,3 
OU NA AUSENSIA DE PROTEINURIA → Hipertensão + lesão 
órgão alvo. 
4. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada – 
hipertensão crônica associada a pré-eclâmpsia. 
ETIOPATOGENIA 
A PE deve ser interpretada como uma doença crônica com potencial 
para insuficiência progressiva de múltiplos órgãos. 
 
Problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto → problemas 
na perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente  fenômenos 
locais de hipóxia, e reoxigenação poderia amplificar os efeitos locais, 
tais como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação do 
sistema inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose 
celular que limitariam o estabelecimento da placentação normal e 
desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos, como o VEGF e PLGF, e 
fatores solúveis antiangiogênicos, como o sFLT-1, com predomínio 
desses últimos, resultando no conjunto em ativação generalizada do 
sistema inflamatório materno, disfunção endotelial universal e limitação 
na vascularização placentária. 
 
Caracterizado por desregulação imunologia → placentação 
defeituosa → estresse oxidativo sistêmico → diagnóstico clínico da pré-
eclâmpsia. 
A placentação profunda defeituosa foi caracterizada por 
remodelamento ausente ou incompleta no segmento da decídua zona de 
junção (ZJ) das artérias espiraladas. Na pré-eclâmpsia , pouquíssimas 
artérias espiraladas exibem transformação completa no seu segmento 
miometrial, ou seja, esta ausente a 2° onda de migração trofoblastica. 
(Figura 18.5) 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: 
Existe uma ativação global do sistema inflamatório e disfunção da 
célula endotelial. Estecificamente: 
» Vasoespasmo – determina a hipertensão; 
»  permeabilidade capilar glomerular – proteinúria; 
» Distúrbios nos fatores de coagulação – coagulopatias; 
» Vasoconstrição e isquemia da lesão endotelial – lesão hepática. 
O perfil lipídico predispõe o estresse oxidativo. 
Fatores antiangiogênicos placentários como o sFlt-1 estão 
superexpressados, este interage como receptor do fator de crescimento 
do endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento placentário 
(PIGF) impedindo a ligação desses com os receptores de membrana do 
endotélio  resulta em pró-coagulação e vasoconstrição. 
O VEGF é pró-angiogenico e vasodilatador pois esta associado a 
produção de oxido nítrico e prostaciclina (PGI2) → moléculas 
diminuídas na pré-eclâmpsia. A diminuição do VEGF explicaria a 
endoteliose capilar glomerular. 
 A endoglina solúvel (sEng) age me conjunto com o sFlt-1 
amplificando a disfunção endotelial ao inibir além do VEGF, o fator de 
crescimento transformador  (TGF-). 
Na gravidez toxemica ocorre  de tromboxano A2 (TxA2) que é um 
vasoconstritor potente que estimula a agregação placentária e a 
contração uterina reduzindo o fluxo uteroplacentário. Há também  PGI2 
este que é vasodilatador , inibidor da agregação plaquetária, e da 
contratilidade uterina, promovendo aumento da circulação 
uteroplacentária. 
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ALTERAÇÕES SISTÊMICAS 
Na pré-eclâmpsia ocorre  da TFG entre 30 a 40% em 
relação a valores pré-gravídicos. 
Os rins sofrem glomeruloendoteliose e esclerose focal 
→ proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. 
A principal alteração vascular é a disfunção endotelial. 
NO, PGI2 +  TxA2  vasoespasmo → 
hipertensão, lesão vascular generalizada que junto com 
a hipóxia dos tecidos leva a necrose hemorrágica em 
diversos órgãos. 
Há maior sensibilidade a angiotensina II na toxemia ao 
contrario do que ocorre em uma gravidez normal. 
A atividade contrátil é raramente alterada. Em casos de 
PE grave, a hipertensão aumenta o risco de edema pulmonar. 
Fígado → isquemia variável →  transaminases. 
Edema ou hemorragias focais ou confluentes distendem 
a capsula do fígado podendo causar hemorragia maciça. 
Síndrome de HELLP há necrose hemorrágica peiportal, com deposito de 
material fibrinoide nos sinusoides hepáticos e aumento das enzimas. 
A causa primaria da lesão cerebral é a pressão da 
perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva)  
barotrauma cerebral e edema vasogênico. 
Dentre as alterações sanguíneas podem se 
desenvolver a trombocitopenia (<100.000mm3), 
sugestivo de síndrome de HELLP, sua causa esta relacio- 
nada com o deposito acentuado de plaquetas nos locais de lesão 
endotelial. 
Hemólise pode ser revelada, pois ao atravessar vasos com a intima 
lesionada por depósitos de fibrina, as hemácias mostram alterações da 
sua forma, sendo então conhecidos como esquizócitos. 
Na pré-eclâmpsia não ocorre a hipervolemia fisiológica da gravidez. 
O hematócrito por isso pode estar elevado hemoconcentração, mas pode 
ser baixo de houver hemólise na síndrome de HELLP. 
A gestante toxêmica retém sódio e água em quantidades 
superiores a gravida normal, mas a concentração 
sanguínea de eletrólitos não está alterada. 
Edema generalizado é característico de gravidas toxêmicas, porem 
pode estar presente em casos fisiológicos, por isso o edema não é mais 
visto como critério para caracterização da pré-eclâmpsia. 
 circulação uteroplacentária (40-60%)  CIR 
(restrição do crescimento intrauterino) e sinais de 
sofrimento. 
A placenta na PE exibe alterações vasculares 
com intrigantes similaridades com a doença 
aterosclerótica. 
Na PE a  da atividade uterina e é responsável pela maior 
incidência de parto pré-termo. A sensibilidade há ocitocina parece esta 
aumentada. 
A vasocontrição de arteríolas do sistema viloso terminal, com 
repercussões evidentes do Doppler da artéria umbilical (diástole 
zero/reversa). 
Doppler pulsado alterado na artéria umbilical. Representadas em amarelo a 
diástole reduzida. IP =1.6 (aumentado para a idade gestacional de 28 semanas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As setas em amarelo se referem aos pontos do espectro em que não é 
detectado fluxo diastólico na artéria umbilical - sinal de insuficiência útero-
placentária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diástole reversa na artéria umbilical 
 
Na pré-eclâmpsia, a secreção de sFIt-1 e sEng inibe 
VEGF e o TGF-, impedindo-os de atuar no endotélio, o que 
resulta em disfunção endotelial com produção diminuída de 
prostaciclina, ON, e secreção de proteínas pró-coagulantes. 
Nos casos de diástole zero, apenas 25-50% das vilosidades 
realizam as trocas corretamente, implicando em falência 
placentária grave. Já quando se tem a diástole reversa, essa 
proporção é de menos de 25%, o que está relacionado com 
elevada incidência de acidemia fetal e morbidade neonatal. 
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FATORES DE RISCO 
Principais fatores de risco para o desenvolvimento da PE são 
primigestação, história prévia ou familiar de PE, hipertensão crônica, 
diabete, colagenose, raça negra, obesidade e trombofilias 
Evidência forte: Diabete mellitus (DM); Gestação gemelar; Irmã 
com PE; Irmã, mãe ou avó com eclampsia; HAS crônica; PE em gestação 
prévia; Hidropisia fetal (não imune); Gestação molar; Nova paternidade; 
SAAF 
Evidência média ou fraca: IMC ≥ 25,8; Idade materna > 40 anos; 
Uso de método anticoncepcional de barreira; Maior duração da atividade 
sexual; Aborto prévio < 10 semanascom o mesmo pai; Ganho excessivo 
de peso; Inseminação artificial; “Homem de risco” (parceira anterior teve 
PE); Gestante que nasceu com baixo peso; Sangramento no 1º trimestre. 
DIAGNOSTICO 
PRÉ-ECLAMPSIA 
PA  140x90 mmHg em 2 medidas realizadas com intervalo de pelo 
menos de 4 horas depois da 20° semana + proteinúria ( 
300mg/24 hrs ou RPC  0,3 OU NA AUSENSIA DE 
PROTEINURIA → Hipertensão + lesão órgão alvo. Dentre eles: 
» Trombocitopenia – plaquetas < 100.000/mm3; 
» Insuficiência renal – creatinina sérica > 1,1 mg/dL ou duplicação da 
concentração sérica na ausência de oura doença renal; DU < 400ml/ 
24hrs; 
» Função hepática alterada – transaminases duplicadas; dor intensa 
no quadrante superior direito ou no epigástrio; 
» Edema de pulmão; 
» Distúrbios visuais e cerebrais – cefaleia, estocomas, convulsões. 
Pré-eclâmpsia grave: PA sistólica  160mmHg ou diastólica  110 
mmHg, em 2 aferições com o intervalo mínimo de 4hrs + qualquer sinal 
de lesão de órgão alvo. 
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA 
 
O diagnostico já se enquadra em gravidade. 
Hipertensão crônica + sinais de pré-eclâmpsia 
Sinais que caracterizam a pré-eclâmpsia superajuntada: 
» Proteinúria; 
» Hemólise, aumento das enzimas hepáticas, trombocitopensia 
(síndrome de HELLP); 
» Doppler das artérias uterinas anormal (incisura bilateral); 
SÍNDROME DE HELLP 
A síndrome HELLP esta relacionada a anemia hemolítica 
microangiopatica e ao vasoespasmo no fígado materno. A sintomatologia 
geralmente e pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, 
náuseas e cefaleia. 
Forma grave de pré-eclâmpsia caracterizada por: 
» Hemólise – esquizócitos no esfregaço sanguíneo; Dosagem de 
bilirrubinas totais > 1,2 mg/dl;; 
» Elevação de enzimas hepáticas (AST ou TGO > 70 U/L; LDH > 
600 U/L 
» Baixa de plaquetas < 100.000/mm3. 
ECLAMPSIA 
Pré-eclâmpsia + convulsões tonicocrônicas seguida de coma 
Sinais que pronunciam são: cefaleia frontal e os distúrbios visuais 
(estocomas e visão turva). 
A crise convulsiva pode ocorre na gestação (~50%), no decurso do 
parto (~25%) ou no puerpério (~25%). 
PREVENÇÃO 
Há recomendação para o uso do acido acetilsalicílico em baixa 
dose (100mg/dia, à noite), com inicio antes de 16 semanas, como 
prevenção para pré-eclâmpsia. 
O acido acetilsalicílico inibe a produção de tromboxano, reduzindo 
a vasoconstrição e a hipercoagulabilidade da placenta. 
A OMS (2011) também recomenda para prevenção da pré-
eclâmpsia a suplementação com cálcio durante a gestação. Existe 
 
contradição significativa e que o beneficio só é alcançado em casos de 
deficiência. 
TRATAMENTO E SEGUIMENTO 
O tratamento definitivo é o parto. 
Princípios gerais do seguimento clinico → vigilância da PA, sinais e 
sintomas de iminência e os exames laboratoriais que indicam a síndrome 
HELLP. 
Na iminência de eclampsia, os princípios básicos → evitar trauma 
por queda, manter a permeabilidade das vias aéreas e prevenir aspiração 
de vômitos. Os objetivos de tratamento: prevenção de hipóxia, tratamento 
de hipertensão grave, prevenção de convulsões recorrentes (MgSO4) e 
avaliação no momento da resolução do parto. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO 
Dieta – normal sem restrição significativa do sal; 
Atividade física – redução da atividade física, prevenir a exacerbação 
da hipertensão → porém não á evidencias de que melhore 
significativamente os principais resultados maternos e perinatais; 
Acompanhamento laboratorial → identificar precocemente 
alterações. 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
Anti-hipertensivos: é recomendável em casos de hipertensão grave 
ou de forma prudente avaliando riscos e benefícios, sendo que todos os 
anti-hipertensivos atravessam a barreira placentária. 
A droga de escolha para tratamento de hipertensão leve é a 
metildopa 750 – 2000mg/dia 2 a 4x por dia. Em caso de crise a droga de 
escolha é a Hidralazina 5mg (IV) repetir , necessário 5 mg a cada 20 mim 
(IV) sendo a dose máxima de 30 mg. 
Consultar quadro no final 
Contraindicados na gestação: IECA), ARA e inibidores diretos da 
renina (Alisqueren) → se associam a anormalidades renais significativas 
do feto quando a exposição materna ocorre na segunda metade da 
gestação. Assim, não se deve ou introduzi-los durante a gestação. 
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SULFATO DE MAGNESIO 
Droga de escolha para tratamento da iminência e da eclampsia. 
Os principais esquemas de uso: esquema de Pritchard, esquema de 
Zuspan e esquema de Zuspan modificado, que são empregados de 
acordo com a experiência de cada serviço, uma vez que são 
considerados de igual eficácia. 
A concentração terapêutica do íon magnésio varia de 4 a 7 mEq/L 
(4,8 a 8,4 mg/dL), e o reflexo patelar fica abolido com 8 a 10 mEq/L e 
ocorre parada respiratória com 12 mEq/L. Assim, após a dose inicial, 
durante o esquema de manutenção (Zuspan, a cada hora, e Pritchard, 
antes da administração de cada dose), o sulfato de magnésio deve ser 
administrado somente quando estiverem presentes as seguintes 
condições: reflexo patelar + frequência respiratória (≥ 16 mov./min) 
+ diurese de pelo menos 100 mL nas últimas 4 horas (25 mL/hora); 
O gluconato de cálcio (1g por via intravenosa – 10 mL a 10% – 
administrado lentamente) deve ser utilizado nos casos de sinais de 
intoxicação pelo magnésio; 
Na recorrência de crise convulsiva, administram-se 2g do sulfato de 
magnésio por via intravenosa (bolus), lentamente, e a manutenção 
passa a ser de 2g por hora. Se dois desses bolus não controlarem as 
convulsões, outros medicamentos devem ser administrados, como 
diazepam ou lorazepam; 
CONDUTA OBSTETRICA 
Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade 
Manter a gestação até o termo – não ultrapassar a 40ª semana (no 
sentido de reduzir as elevadas taxas de cesárea), monitorando: 
 Pressão arterial; 
 Sintomas de iminência de eclâmpsia; 
 Controle laboratorial semanal (hemograma, função renal e 
hepática); 
 Vigilância do bem-estar fetal e do crescimento fetal. 
 
Resolver a gestação com 37 semanas, se não houver as condições 
de monitoração da gestante 
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade 
IG  34 semanas de gestação → interrupção da gestação. 
 Pré-eclâmpsia grave com IG entre 24 e 33:6 semanas → conduta 
conservadora - monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de 
magnésio e agentes anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições 
devem ser admitidas e observadas por 24 horas para determinar a 
elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas 
IG  24 semanas: 
A conduta expectante nessa idade gestacional está associada com 
alta mortalidade perinatal (> 80%) e morbimortalidade materna (27% a 
71%). Portanto, a maioria dos protocolos indica resolução da gestação. 
Idade gestacional  24 semanas e inferior a 34 semanas: 
Tentar prolongar a gestação até 34 semanas, mantendo: 
 Cuidados maternos diários: 
PA < 160 x 110 mmHg – anti-hipertensivo VO; 
PA ≥ 160 x 110 mmHg – anti-hipertensivo IV + sulfato de magnésio; 
Rastreamento dos sintomas de iminência de eclâmpsia; 
Controle laboratorial semanal (hemograma, função renal e 
hepática); 
 Vigilância do bem-estar e do crescimento fetal: 
 Administrar corticoide para a maturação pulmonar fetal: 
Betametasona (12 mg IM a cada 24 horas por 48 horas); ou 
Dexametasona (6 mg IM a cada 12 horas por 48 horas); 
 Administrar sulfato de magnésio (esquema de Zuspan) para 
neuroproteção fetal, antes da resolução da gestação, durante pelo 
menos 4 horas e sem ultrapassar 48 horas, quando a idade 
gestacional for inferior a 32 semanas. 
A resolução da gestação está indicada nas seguintes situações: 
» Síndrome HELLP; 
» Eclâmpsia; 
» Descolamento prematuro de placenta; 
» Hipertensão grave refratária a tratamento; 
» Edema agudo de pulmão; 
» Trabalho de parto prematuro; 
» Rotura prematura de membranas. 
Via do parto: situações de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e 
pré-termo, com colouterino desfavorável, deve-se indicar a cesárea. Em 
situações de pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade e de termo, com colo 
uterino desfavorável, não há contraindicação de preparo do colo uterino 
com misoprostol ou sonda de Foley e indução com ocitocina. 
SINTESE: 
Pré-eclâmpsia e HAG → seguimento ambulatorial e parto com 37 
semanas 
Pré-eclâmpsia grave e pré-eclâmpsia suprajuntada → internamento; 
anti-hipertensivos; MgSO4; parto com 34 semanas. 
Eclâmpsia → estabilizar (MgSO4) e parto – não aguarda uso de 
corticoides e outros métodos. 
 
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