CASO 3 - Mononucleose e transtorno depressivo

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Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
 
 
 
Caso 3 – Mononucleose e transtorno depressivo 
 ID: J.P.M.S, sexo masculino, 23 anos, natural de Mairi-BA, residente em Salvador-BA, 
estudante de Direito. 
Queixa Principal: “Dor de Garganta e dificuldade para engolir” há alguns dias 
HMA: Paciente refere que estava com os colegas de faculdade num bloquinho de carnaval. 
Informa que no início da festa, enquanto os colegas estavam “pegando geral”, ele não tinha se 
interessado por ninguém. Então, foi quando, um dos seus colegas, o M.V. perguntou por que ele 
não estava paquerando e ele respondeu que não se achava bonito e interessante como o M.V. e 
que ninguém iria querer ficar com ele. Nesse momento, afirma que M.V. entregou uma garrafa 
de cerveja para ele e disse: “Depois que você tomar umas 5, a gente conversa”. No fim do 
bloquinho já estava completamente ébrio e não se lembrava de quantas pessoas havia beijado 
naquela noite. 
Na páscoa J.P. relata que resolveu visitar a família em Mairi. Durante a viagem de ônibus, ele 
começou a sentir calafrios, mal-estar e sudorese. Quando chegou à casa de seus pais, sua mãe 
havia preparado um banquete, com todas as comidas que ele gostava, mas diz que estava 
nauseado, sem apetite; mesmo assim, para não desagradar à mãe, provou um pouco de cada coisa. 
Ao deglutir os alimentos, sentiu dor na garganta e imaginou que poderia está ficando com a 
“garganta inflamada”. Resolveu procurar atendimento no Pronto Atendimento da Cidade. Dra 
Márcia o atendeu e ele relatou que estava com náuseas, indisposto, apresentando dor no corpo, 
dor ao deglutir e achava que tinha tido febre. Ao exame físico daquele atendimento a médica 
constatou que o mesmo apresentava- se febril, com linfonodomegalia cervical bilateral, 
orofaringe com hiperemia em úvula e palato e hipertrofia de amígdalas com exsudato branco 
acinzentado. Foi diagnosticado como Amigdalite Bacteriana e foi administrado Penicilina 
Benzatina 1.200.000UI, intramuscular e prescrito para casa Azitromicina 500mg, 1 vez ao dia, 
por 3 dias, como tratamento complementar, pois Dra Márcia achou que a “garganta estava muito 
inflamada”. 
Após 3 dias J.P. narra que retornou a Salvador e percebeu que começou a apresentar “manchas” 
vermelhas pelo corpo, já estava afebril, mas ainda apresentava dor de garganta e estava sentindo 
cefaleia, fotofobia e muita mialgia. Então resolveu procurar um médico clínico, o qual em 
consulta prescreveu: Prednisona 40mg, 01 comprimido, 1 vez ao dia, por 3 dias, Cetoprofeno 
150mg de 12 em 12 horas, por 5 dias e Dipirona 1grama de 6 em 6 horas (em caso de dor), 
orientou hidratação intensa e solicitou exames. 
IS: nega outros sintomas além dos já referidos na H.M.A. HPP: Teve varicela e sarampo na 
infância. 
História fisiológica: Nascido de parto Cesárea, a termo, teve seu desenvolvimento 
neuropsicomotor dentro do esperado. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
História familiar: Avó materna Hipertensa, avó paterna Diabética. 
História social: Não tabagista e não usuário de drogas ilícitas. É etilista de fermentados e 
destilados esporadicamente. Solteiro, teve apenas 1 namorada durante toda a vida. Natural de 
Mairi-Ba. Reside em Salvador desde os 14 anos de idade, quando veio morar com sua tia materna 
para completar o ensino médio e preparar-se para o Vestibular. Extremamente tímido e 
perfeccionista, tem dificuldade em tomar decisões e deixa se influenciar facilmente com a opinião 
alheia, sendo muito sensível a críticas. Não tem muitos amigos. Sua vida social se resume a 
faculdade. Costuma dormir pouco por conta de geralmente ficar estudando até mais de meia- 
noite e ter que acordar cedo para ir para estágio e depois para a faculdade. Queixa de memória 
fraca, pois estuda e esquece o que estudou. Já leu na internet sobre déficit de atenção, acha que 
tem este problema. Atualmente está cursando o 8o semestre do Curso de Direito na FTC. 
História alimentar: Alimenta-se bem, com horários preestabelecidos para as suas refeições. 
Alimentação rica em frutas, legumes e verduras. 
Exame físico da consulta com o médico clínico: 
Geral: Regular estado geral, hipocorado 1+/IV, sem icterícia, normotenso, eupneico em ar 
ambiente. 
Altura 1,75 m; Peso 65 Kg; IMC 21,20; PA: 110 x 70 mmHg; FC 79; FR 17ipm; Tax 36,2oC 
Pele: pálida, com turgor e elasticidade normais, mucosas hipocoradas (1+/4+), linfonodos 
palpáveis em cadeias cervicais e submandibulares bilaterais, móveis, de consistência fibro 
elástica, sem sinais flogístico local, sem alterações dos pelos. 
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, 
dentes em perfeito estado de conservação. Orofaringe com hiperemia em úvula e palato, presença 
de petéquias, com hipertrofia de amígdalas com exsudato membranoso. 
Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, istmo da tireoide pouco palpável, lobos palpáveis, 
sem nódulos, consistência elástica. 
Ap. Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório (tiragens ou uso de 
musculatura acessória) Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável 
bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem distribuídos sem 
ruídos adventícios (MVBD s/ RA). 
AP. Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. Ictus de VE invisível, palpável em 5o EIC na 
LHCE medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T c/ BNF. 
Ausência de sopros ou extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP) Pulsos 
arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude. 
Abdome: plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. Peristalse 
normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais. 
Hepatimetria medindo cerca de 13 cm (lobo direito), dolorosa durante a percussão. A Percussão 
do espaço de Traube apresenta som maciço. Fígado a 2 cm do RCD borda e baço 3 cm do RCE. 
Abdome indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de massas. 
Membros: Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. 
Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis simétricos e amplos. 
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Sistema nervoso: lúcido e orientado. Sem deficit motor aparente. Pupilas isocóricas e 
fotorreagentes. Reflexos superficiais profundos presentes simétricos e sem anormalidades. 
Ausência de sinais de irritação meníngea. 
Resultado dos exames solicitados pelo Clinico: Hemograma Hb 10,2 HT 33.2, Plaq 134.000, 
Leucócitos Total 19.700 / Bastões 01 / Segmentados 32 / linfócitos 42 / linfócitos atípicos 10 / 
monócitos 12 / eosinófilos 2 / basófilos 2, PCR 12 (VR6,0), Hemocultura negativa, IgG EBV 
48,30 U/mL (positiva, se maior que 20 U/mL); IgM EBV positivo; IgG CMV: 120,0 UI/mL 
(positiva, se maior que 0,6 UI/ML); IgM CMV negativo; IgG toxoplasmose < 3,0 UI/mL 
(negativa, se menor que 7,2 UI/mL); IgM toxoplasmose: negativo. Intradermorreação de 
Mantoux foi não reatora, HIV 1 e 2 não reagentes. Ultrassonografia de região cervical: 
linfonodomegalias cervicais de aspecto reacional. UGS de Abdome Total: Hepatoesplenomegalia 
discreta. 
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1- Qual a doença causada pelo EBV? E pelo CMV? (Período de incubação, quadro clínico, 
diagnóstico e tratamento) 
 
2- Quais as consequências dos medicamentos receitados? 
 
3- Qual a importância dos achados do hemograma e a relação com a doença? 
 
4- Qual a psicopatologia do déficit de atenção e como é feito seu diagnóstico? 
 
5- Quais as possíveis causas da amigdalite bacteriana? 
 
Nota: Olhar sobre exame físico também! 
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1. Qual a doença causada pelo EBV? E pelo CMV? (Período de incubação, quadro 
clínico, diagnóstico e tratamento) 
R: Vírus Epstein-Barr (HHV-4) 
O vírus Epstein-Barr (EBV) faz parte da espécie Human herpesvirus 4 do gêneroLymphocryptovirus. É conhecido também como herpesvírus humano tipo 4 e é o agente 
etio- lógico da mononucleose infecciosa. 
Patogênese e características clínicas 
O vírus Epstein-Barr apresenta duas características relacionadas ao hospedeiro humano. 
O vírus é disseminado na espécie humana e mais de 90% dos adultos apresentam 
anticorpos para o antígeno viral do capsídeo. O vírus persiste para a vida inteira, no 
hospedeiro sorologicamente imune, e pode ser recuperado in vitro a partir de linfócitos 
circulantes e lavagens faríngeas do indivíduo soropositivo. 
O vírus é disseminado por contato oral, estabelece focos de replicação na orofaringe, 
possivelmente envolvendo o epitélio da língua ou o epitélio oral, e a infecção é facilitada 
pela ligação inicial do vírus a células B adjacentes. Ao mesmo tempo,o vírus coloniza o 
sistema de células B, tornando-se latente. 
Pelo menos 25% das infecções confirmadas sorologicamente em adolescentes e adultos 
apresentam um quadro de mononucleose infecciosa. O período de incubação é de quatro 
a seis semanas. Os sintomas podem variar de febre baixa até várias semanas de faringite 
e mal-estar geral. Após o pico dos sintomas de mononucleose, o número de células B 
positivas para EBV e a carga viral nas células mononucleares do sangue periférico diminui 
nas duas a três semanas seguintes, mas os níveis de excreção pela garganta permanecem 
elevados por muitos meses. Após a resolução da infecção primária, o pool circulante de 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
células B de memória forma um reservatório de células em latência, eva- dindo o sistema 
imune. Nos portadores assintomáticos existe um pool de células B de memória, positivas 
para EBV, que permanecem em latência e, quando recebem um sinal de diferenciação, 
podem ativar a replicação viral lítica. Assim, os portadores continuam a secretar baixos 
níveis de vírus in- feccioso, que podem ser detectados em lavados de garganta e em saliva, 
apesar de apresentarem anticorpos específicos. 
Atualmente, estes agentes estão também associados a outras doenças: doença 
linfoproliferativa pós-transplante, linfomas de células B em pacientes com AIDS, tumores 
do músculo liso, a leucoplasia pilosa oral, carcinoma de naso- faringe, carcinoma gástrico, 
linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin e leiomiossarcoma. 
O linfoma de Burkitt (BL) é o câncer infantil mais comum na África Equatorial, apresentando-
se em locais não usuais, como a mandíbula, a órbita ocular ou os ovários. Todas as células 
dos tumores abrigam um EBV epissômico monoclonal. A associação do EBV com linfomas 
de Burkitt esporádicos, que ocorrem em outras partes do mundo, inclu- sive na América do 
Sul, é menos consistente. Uma terceira forma de linfoma de Burkitt emergiu após a 
epidemia de AIDS e é denominado AIDS-BL, causando aproximadamente 30% dos casos 
de linfomas em pacientes com AIDS. Neste caso, 30% a 40% das células tumorais são 
positivas para EBV. 
O EBV tem sido ainda encontrado nos linfomas de Hodgkin e a evidência de que este vírus 
pode ser a causa deste tipo de linfoma é forte, mas circunstancial. O EBV também é 
encontrado em células do carcinoma de nasofaringe, do carcinoma gástrico e em alguns 
linfomas do tipo não Hodkin. 
A associação do EBV com a síndrome da fadiga crônica não foi comprovada e atualmente 
encontra-se descartada. 
Epidemiologia 
A mononucleose infecciosa tem distribuição universal, e 90% da população mundial 
apresenta anticorpos para o EBV. A maioria das crianças em países em desenvolvimento 
é infectada nos primeiros três anos de vida, através de conta- tos familiares, e a maioria 
das infecções parece ser assinto- mática. Em países desenvolvidos, o contato é retardado 
e a maioria das crianças não se infectou até a idade de 10 anos, adquirindo o vírus na 
adolescência ou na fase adulta. O EBV é em geral transmitido pela saliva infectada e a 
infecção é aumentada em indivíduos jovens com vida sexual ativa. 
Em pacientes submetidos a transplantes e à terapia imunossupressora, ocorre a doença 
linfoproliferativa associada ao EBV, em geral até um ano após o transplante. Pacientes 
infectados com HIV também apresentam alto risco de desen- volvimento de linfomas de 
células B, associados, em 50% dos casos, ao EBV. 
O linfoma de Burkitt é um quadro endêmico em crian- ças na África equatorial, ocorrendo 
com maior frequência em indivíduos do sexo masculino. O carcinoma de nasofa- ringe 
apresenta alta incidência na Ásia, especialmente no sul da China, em populações inuítes 
(indígenas que habitam as regiões árticas do Alasca, Canadá e Groenlândia) e também em 
algumas populações do norte e leste da África. 
Diagnóstico laboratorial 
O cultivo do EBV pode ser obtido por inoculação em culturas em suspensão de linfócitos 
do cordão umbilical. A evidência para presença do EBV é a imortalização das células e a 
demonstração de antígenos nas células imortalizadas. Este procedimento não é prático 
para a maioria dos laboratórios de diagnóstico, que utilizam principalmente os testes 
sorológicos. A maioria dos casos de mononucleose pode ser diagnosticada com base na 
presença de linfócitos atípicos no sangue periférico e com presença de anticorpos 
heterofilos, anticorpos da classe IgM que aglutinam eritrócitos de carneiros, bois e cavalos. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
A sorologia específica para EBV consiste em testes que medem os anticorpos para 
antígenos do capsídeo viral (VCA – do inglês viral capsid antigen), antígenos precoces (EA 
– do inglês early antigens) ou antígenos nucleares (NA – do inglês nuclear antigens). Estes 
testes, originalmente baseados na imunofluorescência, estão cada vez mais sendo 
substituídos pelos ensaios imunoenzimáticos utilizando proteínas recombinantes ou 
antígenos sintéticos. A detecção do anticorpo da classe IgM contra o VCA é útil para definir 
a infecção aguda, pois este é detectável no início do apare- cimento dos sintomas e 
permanece apenas por dois ou três meses. O anticorpo anti-VCA do tipo IgG pode ser 
utilizado para determinar o estado imune do paciente. Os anticorpos anti-EA aparecem em 
poucas semanas, mas não são detecta- dos em todos os pacientes. Os anticorpos anti-NA 
aparecem mais tardiamente e permanecem por toda a vida. 
Em pacientes com AIDS, com suspeita de linfoma, a reação em cadeia pela polimerase 
(PCR) é útil para detectar o DNA viral no líquido cefalorraquidiano. O diagnóstico da doença 
linfoproliferativa pós-transplante é confirmado pela demonstração de antígenos ou ácido 
nucleico do EBV em amostras obtidas por biópsia de tecidos linfoides. Devem ser utilizadas 
técnicas quantitativas, pois muitas vezes o DNA do EBV é detectado no sangue periférico 
de transplantados, sem significar a doença linfoproliferativa. Os pacientes com alta carga 
viral são os que apresentam a doença ou têm maior probabilidade de desenvolvê-la. Os 
testes sorológicos não são adequados para este diagnóstico. 
• Teste para anticorpos heterófilos 
• Algumas vezes sorologia de EBV 
 
Deve-se suspeitar de mononucleose infecciosa em pacientes com sinais e sintomas típicos. 
Faringite exsudativa, linfadenopatia cervical anterior e febre podem ser clinicamente 
indistinguíveis de sinais e sintomas causados por estreptococos beta-hemolíticos do grupo 
A. Entretanto, adenopatia cervical posterior ou generalizada ou hepatosplenomegalia 
sugere mononucleose infecciosa. Além disso, a detecção de estreptococos na orofaringe 
não exclui mononucleose infecciosa. 
Diagnóstico diferencial 
A infecção por HIV primária pode produzir um quadro clínico semelhante ao da infecção 
aguda pelo EBV. Se os pacientes têm fatores de risco de infecção pelo HIV, fazer: 
• Carga viral quantitativa de RNA do HIV no sangue 
• Imunoensaio de anticorpos de combinação e ensaio do antígneo p24 
 
O ensaio imunoenzimático (ELISA)/Western blot geralmente é negativo na infecção aguda 
e, assim, não deve ser usado isoladamente para diagnosticar infecção primária peloHIV. 
Testes quantitativos do RNA do HIV e detecção do antígeno p24 são mais sensíveis para 
o diagnóstico da infecção aguda por HIV porque o RNA do HIV e o antígeno p24 estão 
presentes no sangue antes dos anticorpos anti-HIV serem produzidos CMV pode produzir 
uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa, com linfocitose atípica, 
hepatosplenomegalia e hepatite, mas geralmente sem faringite grave. 
Toxoplasmose pode causar uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa com 
febre e linfadenopatia, mas geralmente sem faringite. 
 
 
• Infecção primária pelo HIV pode lembrar a infecção aguda por EBV; deve-se testar os 
pacientes com fatores de risco de infecção pelo HIV usando carga viral quantitativa de RNA do 
HIV no sangue, combinação de imunoensaio de anticorpos e ensaio para antígeno p24. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
Tratamento 
O tratamento da mononucleose infecciosa é apenas sintomático. A imunoterapia pela 
transferência de células T tem sido utilizada para evitar a doença linfoproliferativa pós-
transplante de células da medula óssea, especialmente em crianças de baixa idade. 
Vacinas terapêuticas, para aumentar a resposta de células T em pacientes com tumores 
associados ao EBV, têm como alvo os antígenos virais expressos no tumor. Na maioria das 
vacinas testadas foram utilizados vetores virais recombinantes, como vaccínia e 
adenovírus, expressando proteínas do EBV. 
É importante que o paciente mantenha repouso e hidratação adequada. Deve-se evitar o 
uso de AAS pelo risco de Síndrome de Reye. Os pacientes devem esperar pelo menos 3-
4 semanas (até a normalização das transaminases) antes de retomar atividades esportivas, 
consumo de álcool e uso de anticoncepcionais orais. O uso de antivirais (aciclovir) é 
controverso na literatura e não deve ser recomendado como rotina nos quadros habituais. 
Corticoterapia pode ser indicada em pacientes com risco de obstrução de vias aéreas, 
anemia hemolítica e trombocitopenia grave. 
 
Prevenção e controle 
O amplo espectro de doenças causadas pelo EBV enfatiza a importância do 
desenvolvimento de vacinas profiláticas ou de estratégias terapêuticas que têm como alvo 
as lesões positivas para o vírus. 
Vacinas têm sido desenvolvidas com base na glicoproteína gp350 do envelope viral, mas a 
conclusão, através de modelos animais, é que os anticorpos neutralizantes e a imu- nidade 
mediada por células contra um único componentes do envelope não parecem ser eficientes 
para imunizar os indivíduos contra agentes transmitidos por via oral, como o EBV. 
As medidas de profilaxia incluem lavar bem as mãos, evitar compartilhar objetos de uso 
pessoal, não beijar na boca de crianças, não beijar desconhecidos e não espirrar e tossir 
perto de outras pessoas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Citomegalovírus (HHV-5) 
O citomegalovírus humano (HCMV) pertence à espécie Human herpesvirus 5 do gênero 
Citomegalovirus. O genoma deste vírus é composto de 236 kbp, com capacidade de 
codificar pelo menos 167 proteínas. À microscopia eletrônica, o vírus é maior que os demais 
herpesvírus e mede de 200 a 230 nm, com um envelope mais irregular. As células 
infectadas aumentam de tamanho, daí o nome cito (célula) megalo (grande). Os vírus 
replicam-se de forma lenta em culturas celulares e permanecem associados à célula. Os 
citomegalovírus são espécie-específicos. 
Patogênese e características clínicas 
O HCMV é o único herpesvírus humano que apresenta transmissão intraplacentária natural. 
Esta transmissão pode ocorrer com maior frequência durante a infecção primária.O vírus é 
transmitido através de contato direto com secreções infectadas. A saliva é uma fonte 
comum de infecção de adultos e a excreção persistente na urina é importante fonte de 
transmissão entre crianças e de crianças para adultos. O leite materno também transmite 
o CMV, bem como as secreções cervicais e seminais, consideradas fontes de vírus na 
transmissão sexual. 
A resposta imune ao citomegalovírus é de grande amplitude, durável, nas não previne a 
reinfecção. 
O HCMV é o clássico agente de infecção oportunista, cuja infecção primária ou reativação 
gera doença na ausência de imunidade suficiente. A doença ocorre em indivíduos com 
resposta imune deficientes, como pacientes de AIDS e transplantados, ou ausentes, como 
na infecção congênita. 
A infecção primária, após a transmissão direta, inicia-se tipicamente com a replicação viral 
no epitélio mucoso na porta de entrada. A fase sistêmica da infecção depende da viremia 
associada a leucócitos, que pode durar vários meses. O vírus alcança as glândulas 
salivares, onde o vírus é excretado e transmitido para outros hospedeiros. O vírus também 
é excretado em altos títulos na urina, leite materno e secreções genitais. A viremia continua 
por um longo perío- do de tempo, após o aparecimento da imunidade, durando meses em 
adultos e anos em crianças pequenas, por causa da resposta imune celular pouco eficiente 
nestas últimas. 
Como em todas as infecções por herpesvírus, a latência do HCMV é mantida em todos os 
indivíduos que sofrem a infecção primária. A propensão do vírus à reativação após 
imunossupressão ou imunodeficiência é um fator importante nas doenças associadas ao 
citomegalovírus. 
A infecção no hospedeiro imunocompetente é em 90% dos casos subclínica, embora possa 
apresentar uma doença aguda semelhante à mononucleose em 10% dos indivíduos. 
As crianças infectadas de forma congênita, quando sintomáticas, o que ocorre em 5% a 
10% dos casos, podem apresentar sintomas não neurológicos, como púrpura, hepa- 
toesplenomegalia, icterícia, anemia hemolítica e pneumonia e sintomas neurológicos, como 
calcificação intracranial, microcefalia, audição deficiente, coriorretinite e convulsões. A 
doença congênita pode ser grave, levando à hospitalização prolongada e à morte em 
aproximadamente 10% dos casos, e em 90% dos casos sintomáticos ocorrem sequelas 
neuro- lógicas, como retardo mental, paralisia cerebral, perda de audição e de visão. 
Aproximadamente 7% a 25% dos casos de infecções congênitas não sintomáticas levam a 
sequelas, principalmente perda de audição. A infecção materna durante os primeiros meses 
de gestação tem maior probabilidade de gerar sequelas. O tipo de infecção materna, 
primária ou recorrente, também pode ser um determinante importante 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
do resultado. A infecção primária tem maior probabilidade de ocasionar infecção congênita 
sintomática de maior gravidade, mas alguns autores não associam o tipo de infecção 
materna com a gravidade da doença congênita. 
Em crianças prematuras de baixo peso, a infecção ad- quirida pelo HCMV, especialmente 
através de transfusões de sangue ou do leite materno, pode ocasionar uma síndrome 
clínica com hepatoesplenomegalia, linfocitose atípica, trom- bocitopenia e deficiência 
respiratória, semelhante à infecção congênita, mas com menor probabilidade de sequelas. 
O HCMV é um dos patógenos oportunistas mais comuns e significantes que complicam o 
cuidado com pacientes imunocomprometidos. A infecção pode ser resultante da reativação 
do vírus latente, reinfecção do paciente ou infecção primária. Transfusões ou transplantes 
de órgãos podem transmitir o citomegalovírus e a gravidade da infecção é diretamente 
proporcional ao grau de imunodepressão. As infecções mais graves ocorrem em pacientes 
de transplantes alogênicos de células-tronco e em pacientes com AIDS com baixas 
contagens de CD4+. A doença também ocorre em pacientes que recebem drogas 
imunossupressoras para o tratamento de câncer ou doença vascular do colágeno e em 
imunodeficiências congênitas. A infecção é, em geral, subclínica e, quando ocorre doença, 
a gravidade pode variar desde uma doença febril limitada e breve até uma doença em 
múltiplos sistemas, que pode ser fatal ou debilitante. As doenças mais comuns causadas 
pelo HCMV são a pneumonite, lesões gastrointestinais,hepatite, retinite, pancreatite, 
miocardite e, mais raramente, encefalite. A infecção pelo citomegalovírus também aumenta 
o risco de infecções oportunistas bacte- rianas ou fúngicas. Em pacientes com AIDS, as 
doenças mais comuns pelo HCMV são a retinite, esofagite e colite. O tratamento da AIDS 
com antivirais reconstitui o sistema imune e diminui a possibilidade de infecção pelo HCMV. 
Epidemiologia 
O citomegalovírus encontra-se amplamente distribuído nas populações. A prevalência da 
infecção por este vírus aumenta com a idade em todos os grupos estudados, mas a 
prevalência geral e a idade da aquisição inicial do vírus variam de acordo com as condições 
de vida em diferen- tes países. Em geral, a prevalência é maior e a infecção é adquirida 
mais cedo nos países em desenvolvimento. Em países desenvolvidos, a prevalência da 
infecção é maior em populações de baixo nível socioeconômico e em imigrantes de países 
em desenvolvimento. 
Não foi descrita variação sazonal na ocorrência da infec- ção por citomegalovírus, nem 
epidemias da doença. 
O HCMV é transmitido pelo contato direto com fluidos corporais de pessoas excretando o 
vírus e não parece ocorrer por transmissão aérea ou através de aerossóis. Após a aquisi- 
ção inicial, o vírus infeccioso está presente na urina, saliva, lágrima, sêmen e secreções 
cervicais por meses ou anos. As formas de exposição mais frequente são a atividade 
sexual e o contato com crianças. 
Apesar de a excreção do citomegalovírus ser comum em pacientes de hospitais, os 
funcionários dos hospitais não 
parecem ter o risco aumentado de infecção pelo HCMV. Este fato sugere que as medidas 
de controle de infecção adotadas na rotina dos hospitais são efetivas na prevenção de 
infec- ções pelo citomegalovírus. A transmissão horizontal ocorre também através de 
transplantes e transfusões. 
O HCMV é único entre os herpesvírus pelo fato de que a transmissão vertical da mãe para 
o feto ou recém-nascido é comum e desempenha um papel importante na manutenção da 
infecção na população. O citomegalovírus é transmitido por três vias: transplacentária, 
intraparto ou através do leite materno. As infecções congênitas podem ser adquiridas em 
infecções primárias ou recorrentes. A transmissão durante o parto é devida à excreção 
local do vírus, na vagina ou cérvix. Se o vírus estiver presente no trato genital materno no 
momento do parto, a transmissão ocorre em 50% dos casos. A via mais comum de 
transmissão entre mãe e filho é através do leite materno, devido à presença de vírus. 
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Aproximadamente 25% das crianças amamentadas por mães soropositivas infectam-se até 
a idade de um ano. Em países com alta prevalência de mães soropositivas que 
amamentam, 50% das crianças adquirem o HCMV antes de um ano de idade. Crianças 
pequenas que adquirem o citomegalovírus da mãe normalmente excretam o vírus por 
vários anos e tornam-se importantes fontes de vírus para outras crianças e para adultos. 
Através da epidemiologia molecular dos isolados de HCMV, os seguintes fatos foram 
comprovados laboratorial- mente: transmissão vertical de vírus reativados; transmissão do 
vírus de criança para criança e de crianças para os pais; disseminação do vírus de crianças 
para funcionários de creches; disseminação nosocomial do vírus em berçários; aquisição 
do vírus do doador por pacientes transplantados; reinfecção por vírus diferentes em 
pacientes imunocom- prometidos, em crianças sadias, em mulheres sexualmente ativas e 
em mães de recém-nascidos com infecção congênita. Em alguns casos, os testes 
moleculares também são capazes de excluir uma determinada fonte de infecção em 
hospitais. 
Diagnóstico laboratorial 
As técnicas de cultivo são o padrão, mas estão sendo rapidamente substituídas pelas 
técnicas de detecção de antígenos ou de ácido nucleico, que são mais rápidas, mais 
sensíveis e mais fáceis de quantificar. 
Quando necessário, o vírus pode ser cultivado em culturas celulares de fibroblastos 
humanos e requer 7 a 21 dias para exibir o efeito citopático. A técnica de shell-vial utilizando 
imunofluorescência é importante, pois permite um resultado em 24 a 48 horas. A 
interpretação do cultivo viral requer cuidados, porque o vírus é frequentemente excretado 
na saliva e urina de indivíduos assintomáticos. 
O teste de antigenemia pp65, disponível comercialmen- te, é utilizado para o diagnóstico 
rápido de infecção pelo HCMV. Neste teste, os leucócitos são separados das demais 
células sanguíneas colocados em uma lâmina de microscó- pio e detectados com um 
anticorpo monoclonal antiproteína pp65, a fosfoproteína da matriz do HCMV. Os resultados 
são rápidos, a sensibilidade do método é maior que a do cultivo celular, a reação pode ser 
feita de forma quantitativa e existe uma forte correlação com a presença de infecção clínica 
significativa. 
 
 
A detecção do DNA do HCMV pode ser feita através da reação em cadeia pela polimerase 
(PCR) ou sistemas de captura híbrida disponíveis comercialmente. Os testes são 
normalmente realizados em amostras de sangue, para o diag- nóstico de infecção ativa 
pelo vírus. A detecção de DNA em amostras de indivíduos soropositivos normais não é 
comum, e o resultado positivo sugere infecção clinicamente signifi- cativa, atual ou no 
passado recente. Os testes de carga viral são mais fáceis de interpretar do que os testes 
qualitativos e têm se tornado o teste-padrão de diagnóstico da infecção ou do resultado do 
tratamento. 
A sorologia tem menor valor diagnóstico, mas é útil na determinação do diagnóstico de 
infecção em hospedei- ros normais, com suspeita de mononucleose. O teste mais 
frequentemente empregado é o ensaio imunoenzimático do tipo ELISA. Se o teste de 
anticorpos heterofilos for negativo, assim como os testes de IgM para o vírus Epstein-Barr, 
deve ser utilizado o teste de IgM para HCMV. A sorologia deve ser ainda empregada em 
bancos de sangue. A legislação brasileira para bancos de sangue exige que seja efetuada 
uma sorologia para CMV em todas as unidades de sangue ou componentes destinados aos 
seguintes pacientes: a) sub- metidos a transplantes de órgãos com sorologia para CMV não 
reagente; b) recém-nascidos com peso inferior a 1.200 g ao nascer, de mães CMV negativo 
ou com resultados sorológicos desconhecidos. A realização dessa sorologia não é 
obrigatória, se for transfundido sangue desleucocitado nestes grupos de pacientes. As 
bolsas CMV reagentes devem ser identificadas como tal. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Tratamento 
Existem quatro antivirais aprovados para tratamento de doenças por citomegalovírus em pacientes 
imunocomprometidos: ganciclovir (administração intravenosa ou oral), valganciclovir (oral), 
foscarnet (intravenosa) e cidofovir (intravenosa). As drogas são tóxicas e devem ser utilizadas com 
cautela. Em pacientes infectados pelo HIV, a profilaxia com ganciclovir é recomendada para adultos, 
adolescentes e crianças com baixas contagens de linfócitos CD4+. 
Existem indicações para o tratamento com antivirais de infecções graves e de infecções congênitas 
pelo HCMV, mas ainda não foi aprovado nenhum antiviral para esta finalidade. 
As drogas antivirais são normalmente utilizadas na medicina dos transplantes, para prevenir e tratar 
a infecção pelo CMV humano. As dosagens variam de acordo com o tipo de transplante. 
Mutações no HCMV após tratamento prolongado com antivirais ocorrem, tornado o vírus resistente 
aos antivirais. A resistência aos antivirais deve ser considerada em pacien- tes que não respondem 
ao tratamento. 
A prevenção da infecção materna que leva à infecção congênita por citomegalovírus deve ser uma 
meta impor- tante, mas é difícil de alcançar: a infecção na comunidade é muito comum e, na maior 
parte das vezes, silenciosa, e resulta na excreção do vírus por meses ou anos. Na maioria dos 
países, o teste de HCMV não faz parte dos procedimen- tos de rotina em gestantes. 
Existem ainda muitas dúvidas sobrea eficiência da imunoglobulina hiperimune, com altos níveis de 
anticorpos anti-HCMV. 
Prevenção e controle 
Não existe nenhuma vacina licenciada para a prevenção da infecção por citomegalovírus. Têm sido 
avaliadas vacinas de vírus atenuados, proteínas recombinantes e vacinas de DNA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de mononucleose e seus respectivos agentes etiológicos: 
R: O termo “síndrome de mononucleose”, ou “síndrome mononucleose-like” (SML) define um 
quadro caracterizado por linfadenopatia generalizada de instalação aguda ou subaguda, que 
pode ser acompanhada por outros sinais e sintomas, dependendo de sua etiologia, tais como: 
febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo, fadiga e anormalidades hematológicas. 
A principal etiologia das SML é a infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) = herpes-vírus humano 
tipo 4. No entanto, cerca de 10% dos casos tem como etiologia outros agentes infecciosos. Os 
principais são o citomegalovírus (CMV), o Toxoplasma gondii e o HIV, que na fase aguda da 
infecção podem provocar um quadro semelhante ao da mononucleose infecciosa. Outros 
agentes que podem estar envolvidos são o herpes vírus humano 6 (HHV-6), o herpes simplex 
vírus tipo 1 (HSV-1), adenovírus e vírus da hepatite B (HBV). 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
2. Quais as consequências dos medicamentos receitados? 
 
 
Atualmente, a mononucleose infecciosa é considerada uma síndrome; o vírus Epstein-Barr é o 
responsável por cerca de 80% dos casos. A ocorrência de erupção cutânea não ultrapas- sa 
os 10 a 15% dos casos, exceto quando se administra penicilina ou ampicilina ao paciente. 
Os sintomas prevalentes nessa doença são febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia e 
faringoamigdalite. O tipo de exantema é variável, sendo, na maioria das vezes, maculopapular, 
mas podem ocorrer erupções petequiais, papulovesiculares, escarlatiniformes e 
urticariformes. As erupções são mais evidentes na presença dos antibióticos citados. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
3. Qual a importância dos achados do hemograma e a relação com a doença? 
 
 
O diagnóstico laboratorial comumente envolve um hemograma completo e um teste para 
anticorpos heterofilos. Linfócitos morfologicamente atípicos são responsáveis por até 30% dos 
leucócitos. Embora linfócitos individuais possam se assemelhar a linfócitos leucêmicos, os 
linfócitos são heterogêneos, o que é improvável na leucemia. Também pode haver linfócitos 
atípicos na infecção por HIV ou CMV, hepatite B, influenza B, rubéola ou outras doenças virais, 
portanto, o diagnóstico requer a sorologia. No entanto, contagens muito elevadas de linfócitos 
atípicos normalmente são vistas apenas nas infecções primárias por EBV ou CMV. 
Dois testes sorológicos são utilizados para diagnosticar a infecção aguda por EBV: 
 
Teste de anticorpos heterofilos 
Teste de anticorpos específicos contra o EBV 
 
Anticorpos heterofilos são quantificados pelo uso de vários testes de aglutinação em cartão 
(monospot). Entretanto, os anticorpos estão presentes em somente 50% dos pacientes com < 5 
anos de idade e em cerca de 80 a 90% dos adolescentes e adultos com infecção primária por 
EBV com mononucleose infecciosa. Vale ressaltar que o teste de anticorpos heterófilos pode ser 
falso-positivo em pacientes com infecção grave pelo HIV. O título e a prevalência de anticorpos 
heterófilos sobem durante a 2ª e a 3ª semanas da doença. Assim, se o diagnóstico for fortemente 
suspeito, mas o teste de anticorpos heterófilos for negativo, é razoável repetir o teste após 7 a 
10 dias do aparecimento dos sintomas. 
Se o teste permanecer negativo, devem ser quantificados anticorpos para EBV. A existência de 
anticorpos IgM contra o antígeno do capsídio viral (VCA) do EBV indica infecção primária por 
este vírus (estes anticorpos desaparecem 3 meses após a infecção). IgG VCA (EBV VCA-IgG) 
também se desenvolve no início da infecção primária por EBV, mas esses anticorpos persistem 
por toda a vida. Anticorpos para antígeno nuclear do EVB (EBNA-IgG) se desenvolvem mais 
tarde (talvez após 8 semanas) nas infecções agudas por EBV e também persistem por toda a 
vida. Se os títulos dos anticorpos do EBV forem negativos ou indicarem infecção antiga (i.e., 
positivo para anticorpos IgG e negativo para anticorpos IgM), outros diagnósticos devem ser 
considerados (p. ex., infecção grave pelo HIV, infecção por CMV). 
Linfocitose (mais de 50%), alterações atípicas em grande número (mais de 10%) e sorológicos 
como desenvolvimento de anticorpos anti EBV. 
 
 
 Os sintomas iniciais dos pacientes com MI: 
Os pródromos se iniciam com febrícula, calafrios, inapetência, fadiga, mal-estar e sudorese. 
Podem ocorrer intolerância a cigarros, náuseas, vômitos e fotofobia. Cefaleia, mialgia 
(principalmente paravertebral superior e cervical) e dor de garganta são os sintomas precoces, 
frequentes e progressivos (15% a 20% dos casos não tem dor de garganta). 
A febre é o sinal predominante na doença e ocorre em cerca de 87,3% dos casos, podendo cair 
abruptamente. Tende a ser mais baixa em crianças e mais alta e prolongada em adultos (até 
40,5°C), mas, ao contrário de uma septicemia bacteriana, os doentes não apresentam o estado 
geral comprometido. Ocorre um comprometimento inflamatório importante do anel linfático de 
Waldeyer, com a faringe mostrando um aspecto variável, desde um simples eritema até um 
exsudato branco acinzentado. A úvula e o palato têm frequentemente uma aparência gelatinosa. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Raramente pode-se formar uma pseudomembrana cobrindo a região supraglótica acompanhada 
de edema da epiglote e aritenóide. Um enantema no palato desenvolve-se em aproximadamente 
50% dos pacientes. As lesões surgem como pontos vermelhos circunscritos de 0,5mm a 1,0mm 
no segundo e terceiro dia de doença, tornando-se acastanhados em 48 horas. Desaparecem em 
quatro a cinco dias e não são patognomónicos da MI. O quadro de amigdalo faringite com 
obstrução de vias aéreas parece ser mais grave em crianças que em adultos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
médio-frontais cerebrais. 
noradrenérgicos com diminuição ou estimulação da atividade do tronco cerebral superior e tratos 
neurológica. Evidências apontam para diferenças nos sistemas dopaminérgicos e 
Pouco mais de 5% das crianças portadoras da TDAH apresentam evidências de lesão 
atenção, memória, percepção, linguagem, solução de problemas ou interação social. 
Distúrbios de neurodesenvolvimento podem envolver distúrbios de 
4. Qual a psicopatologia do déficit de atenção e como é feito seu diagnóstico? 
 
R: Distúrbio de déficit de atenção/hiperatividade é considerado um distúrbio de 
neurodesenvolvimento. Distúrbios de neurodesenvolvimento são condições neurológicas que 
aparecem precocemente na infância, geralmente antes da idade escolar, e prejudicam o 
desenvolvimento do funcionamento pessoal, social, acadêmico e/ou profissional. Normalmente 
envolvem dificuldades na aquisição, retenção ou aplicação de habilidades ou conjuntos de 
informações específicas. 
Outros 
distúrbios de neurodesenvolvimento comuns incluem distúrbios do espectro do autismo, 
distúrbios de aprendizagem (p. ex., dislexia) e deficiência intelectual. 
Alguns especialistas anteriormente consideravam TDAH um transtorno de comportamento 
provavelmente porque transtornos comportamentais comórbidos, particularmente o transtorno 
opositivo-desafiador e o transtorno de conduta, são comuns. 
TDAH afeta cerca de 8 a 11% das crianças em idade escolar. Entretanto, muitos especialistas 
acreditam que o TDAH é superdiagnosticado, em grande parte porque os critérios são aplicados 
de forma imprecisa. De acordo com o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5ª 
edição (DSM-5), há 3 tipos: 
• Desatenção predominante 
• Hiperatividade/impulsividade predominante 
• Combinado 
 
O TDAH não tem uma causa única específica.Potenciais causas do TDAH incluem fatores 
genéticos, bioquímicos, sensório-motores, fisiológicos e comportamentais. Alguns fatores de 
risco incluem baixo peso < 1.500 g no nascimento, traumatismo craniano, deficiência de ferro, 
apneia obstrutiva do sono, exposição ao chumbo e também exposição fetal a álcool, tabaco e 
cocaína. 
 
 
 
 
 
A desatenção tende a aparecer quando a criança está envolvida em tarefas que necessitam 
vigilância, reação rápida, investigação visual e perceptiva e atenção sistemática e constante. 
Impulsividade refere-se a ações precipitadas com o potencial de um desfecho negativo (p. ex., 
em crianças, atravessar a rua sem olhar; em adolescentes e adultos, abandonar de repente a 
escola ou o trabalho sem pensar nas consequências). 
A hiperatividade envolve atividade motora excessiva. Crianças, especialmente as mais 
pequenas, podem ter problemas para permanecer sentadas calmamente quando for esperado 
que o façam (p. ex., na escola ou igreja). Pacientes mais velhos podem ser simplesmente 
agitados, inquietos ou falantes—às vezes ao ponto de fazer com que as outras pessoas se 
sintam cansadas só de observá-los. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
 
Tratamento para TDAH: 
R: Terapia comportamental e terapia medicamentosa com estimulantes como metilfenidato 
ou dextroanfetamina (em preparações de curta e longa ação) são indicados do tratamento 
do TDAH. Atomoxetina, um inibidor seletivo da recaptação da noradrenalina, também é 
utilizado. O fármaco é eficaz, mas os dados são ambíguos quanto à sua eficácia em 
comparação o fármacos estimulantes. 
 
Estudos randomizados e controlados mostram que somente a terapia comportamental é menos 
eficiente do que a terapia somente com fármacos para crianças em idade escolar, mas a terapia 
comportamental e de combinação é recomendada para crianças menores. Embora a correção 
das diferenças neurofisiológicas de base, em pacientes com TDAH, não ocorra com fármacos, 
estes são eficientes no alívio dos sintomas do TDAH e permitem a participação em atividades 
anteriormente inacessíveis por causa da atenção deficiente e impulsividade. Os fármacos 
interrompem o ciclo do comportamento inapropriado, melhorando a conduta e intervenções 
acadêmicas, motivação e autoestima. 
O tratamento do TDAH em adultos segue princípios semelhantes, mas a seleção e dosagem 
farmacológicas são determinadas individualmente, dependendo de outras doenças médicas. 
 
 
 
Diagnóstico de TDAH: 
 
R: O diagnóstico do TDAH é clínico e se baseia em avaliações médicas, desenvolvimentais, 
educacionais e psicológicas abrangentes (ver também a diretriz prática da American Academy of 
Pediatrics (clinical practice guideline] para o diagnóstico, avaliação e tratamento do transtorno 
de déficit de atenção/hiperatividade em crianças e adolescentes). 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para TDAH 
Os critérios diagnósticos do DSM-5 incluem 9 sinais e sintomas de desatenção e 9 de 
hiperatividade e impulsividade. O diagnóstico que usa esses critérios requer que ≥ 6 sinais e 
sintomas de pelo menos um grupo. Além disso, é necessário que os sintomas 
• Estejam presentes muitas vezes por ≥ 6 meses 
• Sejam mais pronunciados do que o esperado para o nível de desenvolvimento da 
criança 
• Ocorram em pelo menos 2 situações (p. ex., casa e escola) 
• Estejam presentes antes dos 12 anos de idade (pelo menos alguns sintomas) 
• Interfiram em sua capacidade funcional em casa, na escola ou no trabalho 
 
Sintomas de desatenção: 
 
• Não presta atenção a detalhes ou comete erros descuidados em trabalhos escolares ou 
outras atividades 
• Tem dificuldade de manter a atenção em tarefas na escola ou durante jogos 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
• Não parece prestar atenção quando abordado diretamente 
• Não acompanha instruções e não completa tarefas 
• Tem dificuldade para organizar tarefas e atividades 
• Evita, não gosta ou é relutante no envolvimento em tarefas que requerem manutenção 
do esforço mental durante longo período de tempo 
• Frequentemente perde objetos necessários para tarefas ou atividades escolares 
• Distrai-se facilmente 
• É esquecido nas atividades diárias 
 
Sintomas de hiperatividade e impulsividade: 
 
• Movimenta ou torce mãos e pés com frequência 
• Frequentemente movimenta-se pela sala de aula ou outros locais 
• Corre e faz escaladas com frequência excessiva quando esse tipo de atividade é 
inapropriado 
• Tem dificuldades de brincar tranquilamente 
• Frequentemente movimenta-se e age como se estivesse "ligada na tomada" 
• Costuma falar demais 
• Frequentemente responde às perguntas de modo abrupto, antes mesmo que elas sejam 
completadas 
• Frequentemente tem dificuldade de aguardar sua vez 
• Frequentemente interrompe os outros ou se intromete 
 
O diagnóstico do tipo desatenção predominante exige ≥ de 6 sinais e sintomas de desatenção. 
O diagnóstico do tipo hiperativo/impulsivo exige ≥ 6 sinais e sintomas de hiperatividade e 
impulsividade. O diagnóstico do tipo combinado requer ≥ 6 sinais e sintomas de cada critério de 
desatenção e hiperatividade/impulsividade. 
 
5. Quais as possíveis causas da amigdalite bacteriana? 
 
Causada pela infecção de bactérias, a manifestação mais comum dessa forma da doença é 
a amigdalite estreptocócica é causada pela bactéria Streptococcus pyogenes, mais conhecida 
como estreptococo do grupo A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
6. Olhar sobre exame físico, qual a propedêutica dos achados clínicos 
de hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia e suas fisiopatologias? 
 
R: Produção de células T CD8+ (citotóxicas) especificas para o EBV, que são as células atípicas, 
e células NK CD16+. A produção dessas células ocorre nos tecidos linfóides e causa a 
linfadenomegalia e esplenomegalia. 
Linfadenomegalia generalizada (especialmente cervical, axilar e inguinal), expansão da área 
paracortical (células T ativadas) e uma pequena população de células B infectadas. Podem 
haver células semelhantes às células de Reed-Sternberg (linfoma de Hodgkin), hiperplasia 
discreta de folículos (células B), alterações semelhantes nas tonsilas e tecido linfóide da 
orofaringe. 
Esplenomegalia: Propenso à ruptura (aumento rápido, com fragilidade da cápsula), hiperplasia 
folicular, com células T ativadas (semelhante ao linfonodo) 
Hepatomegalia discreta a moderada, linfócitos atípicos nos espaços porta e nos sinusóides, 
focos de necrose no parênquima. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
Curiosidade 
 
Yvonne Barr 
 
Yvonne Barr (11 de março de 1932 - 13 de fevereiro de 2016) foi uma virologista que co-
descobriu o vírus Epstein-Barr em 1964. 
Barr, junto com seu supervisor de pesquisa, Michael Anthony Epstein (um patologista e 
virologista inglês), descobriu o vírus Epstein-Barr (EBV) durante seus estudos de doutorado em 
1964, enquanto estava no Middlesex Hospital . Ela se juntou à equipe do Bland-Sutton Institute 
of Pathology em 1963. Barr se formou na University of London em 1966 com um Ph.D. Ela 
então se mudou para Melbourne, Austrália, para continuar sua carreira e começar uma família. 
Antes de determinar os detalhes sobre EBV, Epstein, Barr e Achong (um dos colegas de 
Epstein) publicaram sua pesquisa preliminar no The Lancet . Barr foi fundamental na 
descoberta do vírus Epstein-Barr, também chamado de herpesvírus humano 4, ao preparar as 
amostras usadas para experimentação. 
 
Sensibilidade & Especificidade 
 
A sensibilidade é a capacidade de um teste em identificar, dentre as pessoas com suspeita da 
doença, àquelas realmente doentes. 
Especificidade - é a probabilidade de um indivíduo avaliado e normal ter seu teste normal 
(negativo). 
 
Sensibilidade da prova do laço (Dengue) 
 
A sensibilidade ao diagnóstico de dengue pela prova do laço foi de 58% (95% de Intervalo de 
Confiança (IC), 43% -71%) e a especificidade foi de 71% (IC 95%, 60% -80%).