Fármacos do sistema cardiovascular e renal

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Fármacos do sistema cardiovascular e renal
Tratamento de asma > no mínimo um corticoide e broncodilatador 
· Fatores de risco para hipertensão 
Ana Clara Barreto – 5°P
1. 
2. Gênero → ↑homens 
3. Idade 
4. Etnia → ↑afrodescendentes 
5. Sedentarismo 
6. Sobrepeso 
7. Muito sal 
8. Tabagismo 
9. Alcoolismo 
10. Dislipidemias 
11. Diabetes melittus 
12. Histórico familiar 
13. Hipertensão primária essencial (90-95% dos casos) 
14. Hipertensão secundária (doença renal, endócrina, apnéia obstrutiva do sono...)
· Classificação do HAS 
· Normotensos 
- Ótima → 120/80
- Normal → 130/85
- Limítrofe → 130-139/85-89 ↑↑MEDIDAS N FAMACOLÓGICAS 
· Hipertensos 
- Estágio I → 140-159/90-99 diuréticos tiazídicos 
	Hidroclorotiazida > atua no túbulo distal
	Furosemida = diurético de alça > atua na alça de henle 
- Estágio II → 160-179/100-109
- Estágio III → ↑180/↑110
· Anti-hipertensivos forte atuação no SNA SIMPÁTICO 
Lembrando: adrenalina é produzida na medula da adrenal por ativação simpática. Receptores: alfa 1, 2; beta 1, 2 e 3.
· Transmissão adrenérgica – mediadores químicos 
· Fibra pré-ganglionar → *libera ACh* → ACh + receptor nicotínico pós-gangl. → fibra pós-gangl. → *libera NORADRENALINA* → órgão efetor → *ações adrenérgicas*
· Controle da pressão arterial – *mecanismo compensatório* 
· ↑PA → estira artérias → estimula barorreceptores = estimula centro cardioinibidor + inibe centro vasomotor 
· *estimular cardio inibidor* → ↑ estímulo vagal → ↓FC → ↓PA
· *inibir vasomotor* → ↓simpático → ↓tônus vascular → vasodilatação → ↓PA 
Lembrando: 
BARORRECEPTORES = terminações nervosas livres sensíveis a variações da pressão arterial, localizadas primordialmente nas paredes do arco aórtico e seios carotídeos
CENTRO CARDIO INIBIDOR = diminui a FC quando ativado 
CENTRO VASOMOTOR (receptores alfa2) = região do bulbo que, quando ativada promove a vasoconstrição
*Receptores alfa2* = auto receptor → capta o excesso de noradrenalina e envia de volta pro neurônio → ↓quantidade de neurotransmissor → ↓PA
- Agonista do receptor alfa2
→ Metildopa GESTAÇÃO
3x/dia 500mg
Mecanismo de ação: agoniza receptores alfa 2, causando a recaptação da noradrenalina (diminui quantidade na fenda sináptica), diminui atuação simpática e tônus vascular, causando vasodilatação
Não tem endovenosa 
OBS GESTAÇÃO: Hidralazina
Não é agonista alfa2 
É antagonista do canal de Ca++
Caso chegue à dose máx do outro
Tem endovenosa 
Continuar medicação por no mín 72h para prevenir eclampsia 
→ Clonidina 
· Sistema renina angiotensina aldosterona 
- Inibidores da ECA
Melhor anti-hipertensivo
Nefro protetor 
Tosse seca 
→ Captopril 
→ Enalapril = pró-fármaco
- Inibidores da renina 
→ Alisquireno 
- Fármaco novo 
- BRAS = Antagonistas dos receptores de angiotensina II (AT1)
→ Losartana
Mecanismo de ação: antagoniza receptores de angiotensina II. 
OBS: se o paciente não tem HAS relacionada ao aumento da FC e DC, a preferência para prescrição são os inibidores da ECA. Caso a HAS esteja relacionada ao aumento de FC e DC, a droga de escolha estará preferencialmente entre os beta blocks. 
· Benefícios do tratamento da HAS 
· 
· Idade ↓60 anos 
· ↓42% o risco de acidente vascular
· ↓14% o risco de evento coronário
· Idade ↑60 anos 
· ↓20% mortalidade global
· ↓33% mortalidade cardiovascular 
· ↓40% incidência de AVE
· Receptores farmacológicos
· Coração = beta 1* e 2 → ↑FC e contratilidade
· Vasos = alfa 1 → vasoconstrição
· Rins = beta 1 (liberação de renina) e 2 (vasodilatação)
“adrenalina gosta de receptores beta e noradrenalina gosta de receptores alfa”
· Paciente com baixa volemia na sala vermelha: utilizar noradrenalina por atuar com mais eficácia sobre os receptores alfa 1, que, na periferia, estão em maior concentração e a noradrenalina “gosta mais de alfa”.
· Noradrenalina: primeira droga vasoativa a ser utilizada para manter a PA de paciente em urgência. 
· Hipertensão estágio I – terapia 
· Risco CV baixo ou moderado 
- Primeira tentativa = monoterapia 
- Segunda tentativa = aumentar dose, trocar fármaco, acrescentar 2° fármaco
- Terceira tentativa = acrescentar mais anti-hipertensivos
· Hipertensão estágio II e III – terapia 
· Risco CV baixo ou moderado 
- Primeira tentativa = terapia combinada (classes diferentes)
- Segunda tentativa = aumentar dose, trocar combinação, acrescentar 3° fármaco
- Terceira tentativa = acrescentar mais anti-hipertensivos
· Vasodilatadores diretos: doadores de NO, não são utilizados como primeira tentativa terapêutica para o risco baixo ou moderado. Prescritos para pacientes crônicos
Pacientes sem problemas com a não seletividade: preferir o uso de fármacos com maior meia vida (facilita a adesão ao tratamento). 
	Ex.: Propranolol e atenolol
Propranolol não seletivo; maior meia vida 
Atenolol seletivo; menor meia vida 
· Anti-hipertensivos
- Simpatolíticos = beta block = antagonistas adrenérgicos
- Vasodilatadores diretos 
- Bloqueadores dos canais de Ca++
- Inibidores da ECA 
- BRAS ou Antagonistas dos receptores da Angiotensina II (AT1)
- Inibidores da renina 
- Diuréticos 
· Beta bloqueadores (block adrenérgicos)
Mecanismo de ação:
- Bloqueio dos receptores beta1 adrenérgicos → ↓FC e ↓secreção de RENINA (tem receptor beta1 nos rins)
- A ATIVAÇÃO dos receptores beta1 aumenta a secreção de renina o que aumenta a formação de angiotensina II e aumenta a pressão do indivíduo
- Estimula a produção de prostaglandinas (vasodilatadora) → mantém TGF normal
· Drogas
· Cardiosseletivos 
- Atenolol* (25mg/100mg)
- Metoprolol*** (50mg/200mg)
- Acebutol 
- Bisoprolol** (2,5mg/10mg)
· Não cardiosseletivos 
- Propranolol* (40-80mg/240-160mg)
- Pindolol (10mg/40mg)
- Nadolol (40mg/120pmg)
- Oxprendolol
- Carvedilol*¹ (12,5mg/50mg)
¹ (ÚNICO QUE BLOQUEIA ALFA1 E BETAS)
OBS: não prescrever carvedilol para asmático → bloqueia beta2 → broncoconstrição
Úteis para enxaqueca (?) → propranolol*, metoprolol 
Efeitos adversos:
- Hipotensão
- Bradicardia 
- Fadiga 
- Insônia 
- Disfunção sexual 
· 	Vasodilatadores diretos 
Mecanismo de ação:
- Favorece a vasodilatação pela doação de óxido nítrico
→ Casos crônicos 
· Drogas:
- Nitroprussiato¹ 
- Nitroglicerina¹, ²
- Dinitrato de Isossorbida² sublingual, usado as vezes na emergência 
- Mononitrato de Isossorbida² 
- Hidralazina³ prevalente em HAS gestacional 
- Minoxidil
¹ não usados ambulatorialmente, apenas na emergência 
² Nitratos orgânicos 
³ NÃO É DOADORA DE NO, ELA ATUA SOBRE OS CANAIS DE K+ (abre) e Ca++ (fecha). Mecanismo de ação: atua sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. É usada em associação com diuréticos e/ou betablocks. 
Efeitos adversos:
- Taquicardia reflexa → vasodilatação estimula liberação de catecolaminas 
- Retenção hídrica → vasodilatação estimula liberação de renina 
- Hipotensão 
· Bloqueadores dos canais de Ca++
Mecanismo de ação:
- Bloqueio dos canais de cálcio 
- Relaxamento do músculo liso vascular
- Redução da FC e contratilidade
Classificação quanto à estrutura química:
→ Não-diidropiridínicos → atuam na musculatura lisa vascular e cardíaca 
- Verapamil
- Diltiazem
→ Diidropiridínicos → atuam na musculatura lisa vascular (mais prescritos) 
- Nifedipino*
- Anlodipino*
- Felodipino 
- Nisodipino 
- Nimodipino → ação central vasodilatadora, muito usado na neuro
*ação maior na periferia; são os bloqueadores de Ca++ mais prescritos 
OBS: não prescrever betablock + verapamil e diltiazem → ↑↑bradicardia
Efeitos adversos:
- Hipotensão
- Rubor facial
- Cefaléia
- Tontura
- Taquicardia reflexa (diidropiridínicos)
- Bradicardia (verapamil e diltiazem)
· Inibidores da ECA
Mecanismo de ação:
- Competem com a enzima conversora de angiotensina → ↓formação de angiotensina II 
Ação neuro-hormonal:
→ ↓ Angiotensina II, ↓aldosterona, ↓atividade simpática, ↑bradicinina 
Ação hemodinâmica 
→ ↓pré e pós carga
Paciente com tosse seca: investigar uso de inibidor da ECA. 
Tratar a tosse isoladamente pode causar iatrogenia, pois ela está sendo causadapela alta de bradicinina ocasionada pelo fármaco.
TROCAR A CLASSE PELOS BRAS (BLOQUEADOR DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA)
· Drogas:
- Benazepril
- Captopril*** só oral (as vezes usa sublingual, mas n foi feito pra isso)
- Enalapril (pró-fármaco)** só oral 
- Ranipril*
- Lisinopril*
Efeitos adversos:
- Tosse seca crônica (↑bradicinina pulmonar → reflexo vagal da tosse)
- Hipotensão
- Hiperpotassemia (hipercalemia)
· Antagonistas dos receptores da angiotensina II
Mecanismo de ação: 
- Competem com a angiotensina II pelos receptores AT1 impede ação vasoconstritora da angiotensina II e a secreção de aldosterona como consequência ocorre a vasodilatação, aumenta a excreção de sódio e água 
Indicações
- HAS (monoterapia ou associado)
- Cardiopatia isquêmica (não produzem ativação simpática reflexa)
- Insuficiência cardíaca congestiva 
Obs: podem substituir IECAS em pacientes com intolerância aos efeitos colaterais (tosse seca por ex.). 
Não é tão bom quanto IECA 
Contra-indicações:
- Gravidez → teratogenia 
- Doenças renais → hepatotóxico → fazer acompanhamento de transaminases 
· Drogas
- Losartana (!!) → máx.: 300mg/dia; mín.: 25mg/dia
- Valsartana (!) → máx.: 320mg/dia; mín.: 80mg/dia
- Candesartana 
- Irbersatana
- Olmesartana
- Telmisartana 
· Inibidores da renina
Mecanismo de ação:
- Bloqueia o sítio canalítico da renina, diminuindo sua atividade plasmática em 50 a 80%, impedindo a clivagem do angiotensinogênio em angiotensina I
Indicação:
- HAS (mono ou associada → + hidroclorotiazida)
Interação medicamentosa
- Diuréticos poupadores de K+ dá hiperpotassemia 
· Droga
- Alisquireno → máx.: 300mg/dia; mín.: 150mg/dia
 Emergência hipertensiva (?)
	PA 210/150mmHg OU Diastólica ↑130 
	→ Prescrever Nitroprussiato de Sódio 
- Promove vasodilatação rápida com taquicardia reflexa / atua nas veias reduzindo a pré carga / hipotensão em dosagem excessiva 
· Diuréticos
→ Depleção de sódio corporal 
→ ↑ eliminação de água
→ ↓ volume sanguíneo e débito cardíaco
1- Inibidor da anidrase carbônica (túbulo proximal – acetazolamida); 
2- Inibidor do transportador de Na+/K+/Cl- (alça de henle – furosemida); 
3- Diuréticos tiazídicos (túbulo distal); 
4- Antagonista de aldosterona – poupadores de K+ (ducto coletor)
· Diuréticos de alça
Mecanismo de ação: 
- Inibem seletivamente a reabsorção de NaCl 
· Drogas
- Furosemida → não prescreve para HAS I, apenas II ou III
	 Edema pulmonar, HAS II e III
	 Contraindicado para gota e osteoporose 
- Torsemida
Obs: Para HAS estágio I, prescreve hidroclotiazida 
Não prescrever diurético poupador de potássio com IECA ou BRA pq eles já estão agindo sobre a atuação da aldosterona, então poderia haver uma hiperpotassemia