Atividade Assíncrona 05 - Metabolismo do Colesterol e Lipoproteína

Prévia do material em texto

1 
 
Essa atividade deverá ser entregue até 29/11 até às 12:00 h e os resultados serão discutidos na próxima aula. 
Atividade Assíncrona 05 – METABOLISMO DO COLESTEROL E LIPOPROTEÍNA 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO JOÃO DEL-REI – 
UFSJ CAMPUS CENTRO OESTES 
DONA LINDU 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
 
Nomes: Ana Luiza Canaan Abreu 
Geisiane Aparecida de Andrade da Silveira 
Juliana Aparecida da Silva Lemos 
Sofia Lins Dias 
Viviany Blener Lopes 
 
O colesterol do organismo humano pode ser obtido através da dieta ou por síntese 
endógena. Os principais órgãos responsáveis pela produção de colesterol são o 
fígado e o intestino, que produzem em torno de 25% do colesterol endógeno. 
As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte de lipídeos no nosso organismo. 
Consistem de uma porção protéica mais externa e uma porção não-protéica (nesse 
caso, lipídica) mais interna. O cerne lipídico é composto por lipídeos mais apolares 
(triglicerídeos e ésteres de colesterol) e/ou mais polares (fosfolipídeos e colesterol 
livre). São classificadas de acordo com sua densidade (quanto maior o cerne 
lipídico, menor a densidade). Em ordem crescente de densidade, temos: 
2 
 
 
 
• Quilomícrons: realizam o transporte preferencial de triglicerídeos (85 %) do 
intestino para o fígado e tecidos extra-hepáticos (tecidos adiposo, cardíaco e 
musculoesquelético). 
•VLDL (Lipoproteína de densidade muito baixa): transporta triglicerídeos (50 %) 
endógenos do fígado para tecidos extra-hepáticos. 
•IDL (Lipoproteína de densidade intermediária): é responsável pelo transporte de 
colesterol e ésteres de colesterol para tecidos extra-hepáticos, sendo metade 
captada pelo fígado e a outra, convertida em LDL. 
•LDL (Lipoproteína de densidade baixa): realiza o transporte de colesterol (8 %) 
e ésteres de colesterol (37 %) para tecidos periféricos e está envolvida na regulação 
da síntese de colesterol. 
•HDL (Lipoproteína de densidade alta): faz o transporte reverso do colesterol, 
isto é, dos tecidos extra-hepáticos para o fígado, e para tecidos que o utilizam 
como precursor biossintético. 
 
ESTUDO DIRIGIDO 
 
Elaborado por João Pedro Vasconcelos Paolinelli e revisado pelo Professor Dr. José 
A. da Silva. 
 
01. O Colesterol é o esteroide característico dos tecidos animais e desempenha 
várias funções essenciais, sendo importante o organismo manter o suprimento 
contínuo desse composto. Sabendo disso, cite as principais funções do colesterol 
no organismo humano. 
 
O colesterol é um componente estrutural de membranas, precursor dos ácidos 
biliares, oxiesteroides, lipoproteinas, hormônios esteroides e da vitamina D. 
3 
 
 
02. O Colesterol está presente nos tecidos e no plasma na forma de 
colesterol livre ou em combinação com um ácido graxo de cadeia longa. Em 
relação ao Colesterol e sua síntese, marque Verdadeiro (V) ou Falso (F). Justifique 
as Falsas. 
(V) O Colesterol é um composto muito hidrofóbico, que consiste em quatro aneis 
hidrocarbonetos fundidos, uma hidroxila ligada ao C-3, uma ligação dupla entre C-
5 e C-6 e uma cadeia hidrocarbonada de 8 carbonos, ramificada, ligada ao C-17. 
(V) O Colesterol do organismo humano pode ser obtido por produção endógena ou 
a partir dos alimentos. 
(F) O Colesterol é oxidado a CO2 e H2O pelo ciclo de Krebs e eliminado na urina 
na forma de ésteres de colesterol. 
O organismo humano não produz enzimas capazes de degradar o anel esteroide 
a CO2 e H2O, de modo que a formação de sais biliares é a principal via de 
excreção de colesterol. 
(F) O Acetil-CoA é precursora de todos os átomos de carbono presentes no 
colesterol, e o agente redutor é o FADH2. 
Agente redutor é o NADPH. 
(V) Os principais órgãos responsáveis pela síntese endógena de Colesterol são 
Fígado e Intestino Delgado. 
(V) Os ésteres de Colesterol são encontrados em grandes quantidades nas 
membranas celulares. 
 
03. O Colesterol é sintetizado por praticamente todos os tecidos humanos, embora 
Fígado, Intestino, Córtex adrenal e os tecidos reprodutivos, incluindo ovários, 
testículos e placenta, sejam os maiores contribuintes do “conjunto” de colesterol. 
Em relação à síntese “de novo” do Colesterol, responda as questões abaixo: 
a) Qual composto é fonte de carbonos da molécula do Colesterol? 
 
Acetil-CoA. 
 
b) Qual é o agente redutor da síntese? Qual a sua origem metabólica? 
 
NADPH. Esse componente é obtido da via das pentoses. 
 
4 
 
c) Quantos ATPs são gastos para a síntese de 1 (uma) molécula de Colesterol? 
 
18 moléculas de ATP. 
 
d) A síntese inicia-se com a condensação de 2 moléculas de Acetil-CoA, 
produzindo Acetoacetil- CoA, esta condensa-se com outra molécula de Acetil-CoA, 
produzindo a 3-hidroxi-3-metilglutaril- CoA (HMG-CoA). Quais são as enzimas 
catalisadoras até a formação da HMG-CoA? Qual a importância de se existir duas 
isoformas dessas enzimas? 
 
Tiolase e hidroximetilglutaril-CoA sintase (HMG-CoA sintase), possuem 
forma citossólica e outra mitocondrial, ou seja,essas isoformas 
participam da síntese de colesterol (citoplasma) e da síntese de corpos 
cetônicos (mitocôndria). 
 
 
e) A reação de redução de HMG-CoA até Mevalonato é a etapa limitante da via, 
onde praticamente toda regulação Alostérica e hormonal é feita sobre a enzima 
catalisadora dessa reação. Qual é o nome dessa enzima? 
 
HMG-CoA-redutase. 
 
 
04. A Esterificação do Colesterol é essencial para que esse esteroide possa ser 
transportado e armazenado no organismo. Como se dá a esterificação e qual a sua 
importância? 
 
Alguns fatores são inibidores da HMG-CoA redutase e inibem a síntese de 
colesterol, o colesterol existente na célula inibe sua própria síntese, a maior parte 
do colesterol no sangue, fígado e córtex adrenal encontra-se esterificada, ao 
passo que no músculo esta livre. O colesterol em excesso se esterifica e, 
armazenado, causa diminuição do receptor LDL para evitar a entrada na célula de 
mais colesterol proveniente do sangue. A esterificação se dá pela adição de um 
ácido graxo na cadeia longa à molécula de colesterol livre, catalisada pela Acil-
5 
 
CoA- colesterol- aciltransferase. Sua importância consiste em a molécula do 
colesterol esterificado tornar-se mais hidrofóbica, prevenindo a entrada nas 
membranas celulares, podendo assim ser transportado pelas lipoproteínas 
plasmáticas. 
 
 
05. Por dia, cerca de 15 a 30g de sais biliares são excretados no duodeno e 
somente 0,5g são perdidos nas fezes. Essa perda é reposta pelo fígado, que utiliza 
mais colesterol para produzir mais sais biliares.Tomando o texto como base, 
descreva sucintamente sobre a síntese de sais biliares e excreção de Colesterol. 
 
O colesterol é captado em excesso na corrente sanguínea que é trazido 
pelas LDL, se juntando ao ácido cólico e ácido quenodesoxicólico, 
formando os ácidos biliares primários que conjugados com a glicina e 
taurina, formam os sais biliares. Uma vez sintetizados no fígado, são 
armazenados nas vesículas biliares e liberados posteriormente no 
intestino, onde os sais biliares portanto, separa da glicina e taurina, 
voltando a formar os ácidos biliares primários. Os ácidos biliares primários 
pela flora intestinal se transformam em secundários, sendo que a maior 
parte desses ácidos biliares são reabsorvidos pela veia porta para serem 
utilizados novamente na síntese e por fim cerca de 0,5 g são excretados 
nas fezes. A formação de sais biliares é a principal via de excreção de 
colesterol. A inibição da reabsorção dos sais biliares aumenta a conversão 
de colesterol nestes compostos, ou seja, aumenta a excreção de colesterol. 
 
 
06. A HMG-CoA-redutase é o ponto de controle mais importante da biossíntese de 
colesterol, estando sujeita a diversos tipos de controle metabólico. Observe a 
imagem abaixo e responda (SIM ou NÃO) para as alternativas a seguir: 
 
6 
 
 
a) (SIM) A atividade da HMG-CoA-redutase é controlada poralterações covalentes 
produzidas por uma proteína-cinase e por uma proteína- fosfatase; 
b) (SIM) A Insulina estimula a fosfatase a hidrolisar o grupo fosfato da HMG- CoA-
redutase, ativando-a. 
c) (NÃO) O Glucagon estimula a proteína-cinase a hidrolisar o grupo fosfato da 
HMG-CoA-redutase, ativando-a. 
d) (SIM) Altos níveis de colesterol, estero ides e sais biliares inibem a transcrição 
gênica da enzima; 
e) (SIM) Glucagon estimula a proteína cinase a fosforilar a enzima HMG- CoA-
redutase, inativando- a; 
f) (NÃO) Baixos níveis de ATP estimulam a hidrólise do grupo Fosfato da 
enzima HMG-CoA- redutase, inativando-a; 
g) (SIM) Altos níveis de ATP estimulam a hidrólise do grupo fosfato da enzima 
HMG-CoA-redutase, ativando-a; 
h) (SIM) Baixos níveis de ATP estimulam a fosforilação da enzima HMG- CoA-
redutase, inativando- a. 
 
07. As lipoproteínas plasmáticas são complexos macromoleculares esféricos de 
lipídeos e proteínas específicas, as chamadas apolipoproteínas. As principais 
lipoproteínas plasmáticas são Quilomícron, Lipoproteínas de Muito Baixa 
densidade (VLDLs), Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDLs) e as Lipoproteínas 
de Alta Densidade (HDLs). Elas diferem-se umas das outras no tamanho, 
composição lipídica e proteica e na densidade. Tomando o texto e a tabela abaixo 
como apoio, marque Verdadeiro (V) ou Falso (F) para as seguintes alternativas. 
7 
 
Justifique as Falsas. 
 
 
(V) As lipoproteínas possuem compostos anfipáticos que são orientados de forma 
que suas porções polares fiquem expostas na superfície da lipoproteína, tornando 
a partícula solúvel em meio aquoso. 
(V) As apolipoproteínas exercem diversas funções nas lipoproteínas, como 
servirem de sítios de reconhecimento para receptores na superfície de células, 
ou como ativadores ou coenzimas para enzimas envolvidas no metabolismo das 
lipoproteínas. 
(F) O LDL é considerado o bom colesterol e o HDL o mau 
colesterol. 
Colesterol bom: HDL; Colesterol ruim: LDL. 
(F) Em ordem crescente de densidade estão as HDL, LDL e 
VLDL. 
A ordem crescente de densidade é: Lipoproteínas de Muito Baixa densidade 
(VLDLs), Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDLs) e as Lipoproteínas de Alta 
Densidade (HDLs) 
(V) Os Quilomícrons possuem em sua estrutura a Apo B-48, e são responsáveis 
pela distribuição de Triglicerídeos aos tecidos periféricos. 
(F) As VLDLs possuem em sua estrutura inicial, a Apo B-100, e é responsável 
pelo transporte reverso do Colesterol. 
HDL (Lipoproteína de densidade alta) que fazem o transporte reverso do 
colesterol, isto é, dos tecidosextra-hepáticos para o fígado, e para tecidos que o 
utilizam como precursor biossintético 
8 
 
(F) As HDLs são o principal veículo de colesterol no sangue, sua composição 
consiste grande parte de Colesterol e Triglicerídeos. 
As LDLs constituem o principal veículo de colesterol no sangue e não as HDLs 
(F) As LDLs são as lipoproteínas de maior densidade, sendo sua composição 55% 
de proteínas, e sua principal função é servir de reservatório de Apolipoproteínas 
Apo C-II e Apo-E. 
Lipoproteínas de baixa sensidade e é o principal veículo de colesterol no sangue. 
 
08. As Lipoproteínas de Alta Densidade, as HDLs, são uma família heterogênea de 
lipoproteínas que têm um metabolismo complexo, são excretadas diretamente no 
sangue pelo fígado e pelo intestino e desempenham diversas funções importantes. 
Tomando o enunciado e o mecanismo esquematizado na figura abaixo, responda: 
 
 
a) As HDL servem como reservatório de apolipoproteínas, que exercem suas 
funções nos Quilomícrons, VLDL, Lipases e LDL. Quais são essas 
apolipoproteínas e sua respectiva atuação? 
As HDLs servem de reservatório circulante de apo C-II (a apolipoprotreína que é 
transferida para as VLDLs e os quilomícrons, para atuar como ativadora da LPL) e 
de apo E (a apolipoproteína necessária para a endocitose mediada por receptor 
das IDLs e dos remanecentes de quilomícrons). As apoliproteinas estão na porção 
polar que fica exposta na superficie (anfipáticas), são proteinas associadas as 
9 
 
lipoproteinas que exercem diversas funções como: servem de sitios de 
reconhecimento para receptores na superficie das celulas, atuam como ativadores 
ou coenzimas para enzimas envolvidas no metabolismo da lipoproteina. 
 
b) As HDL, ao serem sintetizadas, caem na corrente sanguínea como HDL 
nascente. Como ocorre a conversão em HDL madura? Qual a enzima envolvida no 
processo e qual apolipoproteína é responsável pela sua ativação? 
 
A conversão em HDL madura ocorre ao realizar o transporte reverso de colesterol, 
ou seja, remover o colesterol dos tecidos extra- hepaticos e leva-lo para o figado 
para ser metabolizado. São um reservatorio de apoliproteinas: Apo C-II e Apo E, 
sua composição para ativação é principalmente de proteinas (55%). 
 
c) Quais os dois mecanismos, conhecidos atualmente, para o transporte de 
colesterol dos tecidos para o fígado? 
 
O transporte do colesterol segue a via exógena e endógena. 
 
Via Exógena do Colesterol : 
- O colesterol e os triglicerídeos (TGS) absorvidos pelo trato gastro intestinal (TGI) 
são transportados na linfa e, a seguir, no plasma sob a forma de quilomícrons até 
os capilares no músculo e tecido adiposo. Nestes locais, os TGS do núcleo são 
hidrolisados pela lipoproteína lipase, e os ácidos graxos livres resultantes são 
captados pelos tecidos; 
- Os quilomícrons remanescentes que ainda contém ésteres de colesterol passam 
pelo fígado e ligam-se aos hepatócitos e sofrem endocitose; 
- O colesterol é liberado no interior dos hepatócitos e pode ser armazenado, 
oxidado a ácidos biliares ou secretado na bile na forma inalterada; alternativamente 
também podem alcançar a via endógena de transporte de lipídios. 
 
Via Endógena do Colesterol: 
- O colesterol e o TGS recém sintetizados são transportados do fígado na forma de 
VLDL até os músculos e tecido adiposo, onde os TGS sofem hidrólise e os ácidos 
graxos resultantes penetram nos tecidos; 
- As partículas de lipoproteínas tornam-se menores, mas com complemento total de 
1
0 
 
ésteres de colesterol e transforma-se em LD, que constitui a fonte de colesterol 
para a incorporação nas membranas celulares e para a síntese de esteroides e 
ácidos biliares; 
- As células captam as LDL por endocitose por meio dos receptores de LDL que 
reconhecem as apolipoproteínas de LDL; 
- O colesterol pode retornar ao plasma a partir dos tecidos em partículas de HDL. O 
colesterol é esterificado com ácidos graxos de cadeia longa nas partículas de HDL, 
e os ésteres de colesterol resultantes são subsequentemente transportados para 
partículas de VLDL ou LDL por uma proteína de transferência presente no plasma. 
 
09. Os lipídeos da dieta ganham a circulação sanguínea sob a forma de 
quilomícrons, sintetizados no intestino delgado. Nos tecidos extra- hepáticos, os 
triacilgliceróis componentes dos quilomícrons são hidrolisados pela Lipase 
lipoproteica, fornecendo ácidos graxos e glicerol. Pegando essa breve introdução 
como apoio, responda as questões a seguir: 
a) Quais são as apoproteínas responsáveis pela ativação da Lipase lipoproteica e 
pela endocitose dos RQ, IDL e LDL ao fígado? Elas são “doadas” por qual 
lipoproteína? 
 
As apoproteinas responsaveis pela ativação da Lipase proteica e pela endicitose 
dos RQ, IDL E LDL ao figado são as Apoproteína C-II (apo C II) e Apo E 
respectivamente. São doadas pela IDL. 
 
b) Noperíodopós-prandial,ostriacilgliceróisecolesterolprovenientesda síntese 
hepática se somam àqueles provenientes dos quilomícrons, para a formação de 
qual lipoproteína? 
 
1
1 
 
Para formação de LDL. 
 
c) Observe o esquema abaixo e numere de acordo: 
(8) Colesterol endógeno 
(1) Quilomícron 
(3) VLDL 
(5) Lipase-lipoproteica 
(7) Apo-E 
(2)Remanescente de Quilomícron 
(4) Colesterol da dieta 
(6) IDL 
 
10. Paciente, 53 anos, fez um exame de perfillipídico, e levou o resultado em uma 
consulta de rotina com o farmacêutico clínico de sua unidade de saúde. O 
farmacêutico, ao analisar o exame destacou que seu LDL estava 200 mg/dl (Limite 
= 160 mg/dl) e seu HDL estava baixo, 35mg/dl (Valor desejável > 59 mg/dl). Diante 
disso, o farmacêutico explicou ao paciente sobre os perigos da ingestão em 
excesso de alimentos gordurosos. O paciente concordou com o farmacêutico, 
porém disse que ele não substitui seu café da manhã por mais nada, pois ele “ama 
o cafezinho com pão de sal e margarina”. Tomando o caso clínico como base, 
responda: 
a) Você, como farmacêutico neste caso, qual a orientação mais correta a se 
passar, respeitando o costume do paciente em comer o seu “pãozinho com 
margarina”, mas ao mesmo tempo tentar amenizar o problema clínico do paciente? 
1
2 
 
 
Tanto o colesterol bom quanto o ruim fazem parte do nosso organismo. Os 70% 
do colesterol que circulam pelo sangue são sintetizados pelo organismo e os 
outros 30% vêm da alimentação. Para ajudar no controle do colesterol no sangue 
pode-se consumir alimentos considerados amigos do HDL, alimentos que além de 
combaterem o colesterol ruim, colaboram para aumentar os níveis do bom. 
- Exemplos: uva vermelha (essa variedade de uva possui uma grande quantidade 
de quercetina, um tipo de antioxidante que ajuda a elevar o HDL); Azeite (o azeite 
extra-virgem possui dois benefícios: além de elevar o HDL, ainda ajuda a baixar o 
colesterol ruim. Seu tipo de gordura é a monoinsaturada, considerada altamente 
benéfica para o sistema cardiovascular, pois é anti�inflamatória); Peixes de água 
fria (Salmão, atum e sardinha são peixes ricos em ômega 3, um tipo de ácido 
graxo que ajuda a elevar os níveis de HDL, mantendo a saúde do coração; 
Chocolate amargo (cientistas finlandeses descobriram que consumir 75 gramas de 
chocolate com alto teor de cacau todos os dias pode elevar o HDL entre 11 e 14%. 
Apesar disso, o chocolate deve ser consumido com moderação, pois possui 
gordura saturada, que pode elevar os níveis de colesterol ruim. E sem falar, é 
claro, do teor calórico: 75 g de chocolate com 70% de cacau contêm 372 calorias); 
Nozes (Amêndoa, castanha-do-pará, semente de girassol, castanha-de-caju são 
todas ricas em gorduras mono e poli-insaturadas, e comprovadamente ajudam a 
elevar o colesterol HDL baixo; Abacate (Assim como o azeite, o abacate é fonte de 
gordura monoinsaturada, que evita a deposição de colesterol nas artérias. 
Acrescente o abacate na salada ou em sucos, mas se você quer emagrecer, evite 
acrescentar açúcar e leite); Aveia (As fibras do farelo de aveia também ajudam a 
aumentar o HDL, ao mesmo tempo em que diminuem as taxas de LDL. Consumir 
duas colheres todos os dias para obter todos os benefícios da aveia); Cálcio (De 
acordo com uma pesquisa publicada no American Journal of Medicine, tomar 
cálcio pode ajudar a elevar seus níveis de HDL. 
 
Além do cuidado com a alimentação, o paciente deve fazer algumas alterações no 
seu estilo de vida, como fazer exercícios, em conjunto com uma dieta equilibrada. 
Uma caminhada de 30 a 40 minutos todos os dias e utilizar as escadas sempre que 
possível são duas atividades que comprovadamente contribuem para melhora do 
colesterol no sangue. Caso o peso esteja em excesso: diminuir o peso. O excesso 
de peso não só aumenta o LDL como também abaixa o HDL. Para quem está acima 
1
3 
 
do peso, emagrecer pode resultar em um aumento nos níveis de HDL. Isso vale 
principalmente para quem tem um grande acúmulo de gordura abdominal, que 
está diretamente associada a um risco maior de doenças cardiovasculares. 
Consumir mais fibras: as fibras presentes nos grãos integrais (arroz, trigo, aveia 
integral) e nas frutas são grandes aliadas no aumento do HDL e controle do LDL. 
Acrescente pelo menos três porções desses alimentos à sua dieta todos os dias. 
Evitar as gorduras trans: encontradas em muitos produtos industrializados 
(salgadinhos, bolos, congelados) e frituras, a gordura trans aumenta diminui as 
taxas de HDL, enquanto aumenta os valores do LDL. Verifique em quais produtos 
de consumo regular você encontra a gordura trans e evite o seu consumo. 
Escolher laticínios light: todos os produtos de origem animal contêm colesterol, 
sejam eles integrais ou light. Apesar disso, dê preferência para os laticínios 
magros porque eles possuem menos gordura saturada, além de serem menos 
calóricos. Trocar os queijos amarelos pelas versões claras, como a ricota, o 
cottage e o queijo branco. Como regra geral, quanto mais amarelo o queijo, maior 
o seu teor de gordura. O cardápio ideal: Os especialistas recomendam bom senso 
na hora das refeições: evitar o consumo de gorduras saturadas e trans, preferir 
óleos vegetais para cozinhar, consumir menos carnes vermelhas, principalmente 
as gordas. 
 
b) Explique o porquê do LDL ser considerado um “mau colesterol” e o HDL “bom 
colesterol”. 
 
Colesterol bom: HDL O HDL, também chamado High Density Lipoprotein ou 
colesterol bom, atua retirando moléculas de gordura, incluindo o mau colesterol, e 
levando-as para o fígado, onde são metabolizados e eliminados do organismo. 
Dessa forma, o HDL impede o acúmulo de gordura nos vasos sanguíneos, 
prevenindo a ocorrência de doenças cardiovasculares, como aterosclerose ou 
infarto, por exemplo. Assim, é recomendado que os valores de HDL estejam acima 
de 40 mg/dL tanto em homens quanto em mulheres para evitar doenças. Para 
melhorar os níveis de colesterol HDL no sangue é recomendado que sejam 
consumidos alimentos ricos nesse tipo de colesterol, como abacate, castanhas, 
amendoim, salmão e sardinha, por exemplo. Colesterol ruim: LDL O LDL, também 
chamado Low Density Lipoprotein ou colesterol ruim, é importante para o bom 
funcionamento do organismo, pois é auxilia no processo de formação dos 
1
4 
 
hormônios. No entanto, quando os valores de LDL encontram-se elevados, aumenta 
o risco de doenças cardiovasculares, uma vez que promove a oxidação das células 
de gordura e, assim, favorece a formação de placas dentro dos vasos sanguíneos. É 
importante que os níveis de LDL sejam monitorados e que a pessoa pratique 
atividade física e evite consumir frituras, refrigerantes e alimentos muito 
gordurosos, por exemplo, para evitar que aumente a quantidade circulante de 
colesterol ruim. 
O colesterol LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade), é geralmente chamado de 
“colesterol ruim“, pois contém uma quantidade relativamente elevada de colesterol 
que pode se acumular nas paredes arteriais. Já o HDL tem uma ação contrária à do 
LDL. Como um faxineiro, o HDL remove o colesterol das artérias e os leva de volta 
para o fígado, impedindo seu acúmulo sendo chamado de bom colesterol. 
 
c) Conversando com o farmacêutico, o paciente disse que seu médico o 
prescreveu Sinvastatina para o tratamento da Hipercolesterolemia, e que estava 
tomando-a na parte da manhã, ao acordar. Qual o mecanismo de ação da 
Sinvastatina? Qual a orientação deve ser passada para o paciente em relação ao 
modo de uso desse medicamento e por que? 
 
A sinvastatina, que é uma lactona inativa, é hidrolisada no fígado para a forma 
beta-hidroxiácido ativo correspondente que atua inibindo competitivamente a 3-
hidroxi-3-metilglutaril- coenzima A (HMG-CoA) redutase, que catalisa a 
biossíntese do colesterol. A sinvastatina reduz os níveis do mau colesterol 
(colesterol LDL) e de substâncias gordurosas chamadas triglicérides e aumenta 
os níveis do bom colesterol (colesterol HDL) no sangue. O mecanismo do 
efeito redutor de LDL da sinvastatina pode envolver tanto a redução da 
concentração de VLDL-colesterol (VLDL-C) como a indução do receptor de LDL, 
levando à redução da produção e aumento do catabolismo do LDL-C. A 
apolipoproteína B também cai substancialmente durante o tratamento com 
sinvastatina. Além disso, a sinvastatina aumenta moderadamente o HDL-C e 
reduz os triglicerídeosplasmáticos. Estas alterações provocam um decréscimo 
das relações CT/HDL-C e LDL-C/HDLC. Deve se interromper seu tratamento para 
que seus níveis de colesterol se mantenham controlados. Geralmente em dose 
única à noite, pois por ser uma medicação que tem um efeito no organismo 
relativamente curto, ela ser tomada à noite para que seu pico de ação coincida 
1
5 
 
com o momento em que a produção de colesterol no organismo é maior.. Você 
deve tomar sinvastatina com água ou outra bebida. A sinvastatina pode ser 
tomada com ou sem alimentos. Informe ao seu médico sobre quaisquer 
problemas de saúde que estiver apresentando ou tenha apresentado, inclusive 
alergias. 
1
6 
 
 
Referências 
MARZZOCO, A.; TORRES, B.B. Bioquímica Básica. 3° ed. pág. 213-240. Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2007. 
NELSON, D.l.; COZ, M.M. Lehninger principles of biochemistry. 6° ed. Basingstoke. Macmillan 
Education, 2013.