DOENÇAS GASTROINTESTINAIS - TABELA.

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DOENÇAS GASTROINTESTINAIS.😖💩😣😫
ACALASIA
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Doença motora do esôfago que
acomete os plexos mioentéricos
submucosos. A causa pode ser
idiopática ou doença de chagas
(doença subnotificada). Ocorre
ausência de relaxamento do esfíncter
esofagiano inferior durante a
deglutição, e assim, o bolo alimentar
não ‘’desce’’ de maneira correta.
distúrbio motor
esofágico primário
mais comum com
prevalência de
cerca de 10/100.000
habitantes.
Mais comum entre
os 30 e 60 anos
Ocorre destruição dos
neurônios colinérgicos do
plexo mioentérico,
aumentando a pressão basal
do EEI, resultando na
disfunção do relaxamento do
EEI e Hipertonia ( aumenta a
demanda ), que corrobora
para a Aperistalse e depois
dilatação do corpo esofágico.
disfagia de condução,
que ocorre tanto para
sólidos quanto para
líquidos.
Regurgitação, rouquidão,
dor retroesternal, cólica
esofagiana, halitose,
tosse, broncoaspiração e
às vezes, perda ponderal.
Endoscopia digestiva
alta;
Esofagomanometria
como padrão ouro; RX
de tórax; Esofagografia
baritada - sinal de bico
de pássaro -
Classificação de
Rezende e Mascarenhas
- graus.
Clínico:
nitratos, BCC,
teofilina,
anticolinérgicos
e TOXINA
BOTULÍNICA.
Dilatação
endoscópica
Cirúrgico:
Esofagectomia
ESOFAGITES
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
EOSINOFÍLICA esofagite
alérgica
Prevalência pequena,
predomina em zonas de
clima frio. Mais
comum em homens,
relaciona-se a
mecanismos genéticos
e autoimunes,
distribuição mundial
Indivíduo é exposto
a antígenos
alimentares que
resultam em uma
resposta
imunológica pelo
Th2,
principalmente.
Doença mediada
pelo sistema
imunitário do
esôfago resultando
em inflamação
predominante de
eosinófilos no
esôfago
Os sintomas podem variar
conforme a idade.
Em crianças em idade
escolar: regurgitação
alimentar, vômitos,
epigastralgia, pirose
Adolescente e adultos:
pirose retroesternal,
disfagia e impactação
alimentar.
Em lactantes e idade pré
escolar: má progressão
estato ponderal,
regurgitação alimentar e
recusa alimentar, além de
vômitos.
Achados clássicos
na endoscopia,
como
aparecimento de
rugas lineares e
anéis múltiplos,
acompanhados de
biópsias que
demonstram
infiltração
eosinofílica.
Achados
histológicos:
mais de 15
eosinófilos no
esôfago não é
normal.
dieta, drogas e dilatação
endoscópica. Costuma-se evitar
leite, ovos, trigo, nozes, soja e
frutos do mar, restringe e
depois reintroduz aos poucos.
Drogas: Inibidores de bomba de
prótons, como omeprazol, e
corticoides tópicos, como
fluticasona e budesonida
INFECCIOSA Pode ser
fúngica, mais
comuns -
Candida,
A infecção fúngica
mais comum e a forma
mais comum de
infecção esofagite
inflamação que
atinge o esôfago
sintomas como uma
dificuldade em engolir
saliva. Pacientes com
esofagite grave com
Endoscopia (na
presença de
placas, fazer
biópsia)
Por Candida: fluconazol,
itraconazol, voriconazol e
equinocandinas. Duração de 14
a 21 dias. Em casos de Candida
Aspergillus -
viral - Herpes
Virus,
Papiloma,
Varicella
Zoster, Epstein
Barr,
Cytomegalovir
us - ou
bacteriana -
Mycobacterium
, Staphylococci
-
infecciosa, em geral, é
esofagite por Candida.
Fatores de risco:
Imunodepressão, uso de
corticoides, ATB
recente, diabetes,
câncer,
transplantados.
ulceração profunda
desenvolvem deglutição
dolorosa ou odinofagia,
independentemente da
causa, mas
esofagite por Candida
geralmente causa disfagia
ou movimento lento do
bolo alimentar através do
esôfago, além de pirose e
dor retroesternal.
Febre nos casos de esofagite
por Herpes simples e CMV.
Sorologia e PCR
Classificação de
Wilcox - graus.
não albicans, evita o
fluconazol por conta da
resistência.
Por HSV: aciclovir ou
valaciclovir (muito caro) ou
foscarnet em casos refratários.
Duração de 14-21 dias em
imunodeprimidos e 7-10 dias
em imunocompetentes.
Por CMV: ganciclovir ou
valganciclovir. Duração de
pelo menos 14 dias.
DOENÇA DO REFLUXO
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Refluxo patológico de parte do
conteúdo gástrico para o
esôfago e/ou
órgãos adjacentes a ele
acarretando
sintomas que podem ou não
estar
relacionados a lesões
teciduais.
Fatores de risco: álcool,
gordura,
gestação(aumento da
pressão intra-abdominal
afeta a junção
gastroesofágica),
tabagismo, obesidade,
cafeína, nitratos,
antidepressivos..
Pode estar relacionado
a dismotilidade
esofágica,
relaxamento
transitório do EEI,
hipotonia do EEI e
alterações da junção
gastroesofágica
Sintomas típicos são pirose,
regurgitação, disfagia e dor em
queimação, pós prandial, de intensidade
moderada na região retroesternal e
epigástrica.
Sensação de ‘’globus’’ faríngeo, tosse e
rouquidão quando ocorre exposição da
faringe ao refluxo.
EDA,
manometria
esofágica, ph
esofágico.
Medidas
alimentares e
medicamentosas
como
procinéticos,
antiácidos, IBPs
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Distúrbio da
motilidade
de etiologia
neurogênica
Acontece mais
em mulheres e
geralmente tem
distúrbios
psicossomáticos
associados
peristaltismo
normal é
substituído por
intensas
contrações não
propulsivas
fásicas.
dor retroesternal com disfagia
para líquidos e sólido (em
geral no repouso, mas pode ser
na deglutição, tensão,
atividade física), pode ter dor
sem disfagia confundida com
angina
manometria que mostra as contrações
prolongadas, com grande amplitude e
repetitiva, precisa que amis de 30% das
contrações sejam assim e investigar
doença coronariana antes, ou fazer um
esofagograma baritado que mostra
esôfago em saca rolhas pela contração
anormal (idosos podem ter pelo
presbioesofago: esôfago velho)
ansiolíticos, esclarecer etiologia
da dor já alivia, nitratos,
antagonistas do cálcio e
antidepressivos tricicilos são
úteis às vezes, pode fazer em caso
refratário ou que não toleram
medicação a dilatação
endoscópica com balão e injeção
de toxina botulínica
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E GASTRITES
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ÚLCERA Lesão no
revestimento
do
estômago.
doenças do TGI mais
prevalentes.
Incidência
reduzindo devido a
queda da
colonização pelo
H.pylori
desequilíbrio entre os
mecanismos de defesa da
mucosa gástrica, como o
muco, bicarbonato, óxido
nítrico e fluxo sanguíneo,
e as substâncias que
agridem a mucosa como
AAS, álcool e nicotina. H.
pylori produz toxinas que
lesam a mucosa.
dor abdominal desencadeada
pela alimentação.
Pode ocorrer perfuração,
hemorragia (melena) e
obstrução mecânica (sensação
de saciedade, náusea, vômitos)
EDA é o padrão ouro,
biópsia da lesão, H.
pylori: sorologia, teste
de urease,
histopatológico e
cultura
IBPs, como omeprazol e
pantoprazol,
antagonistas do receptor
H2, antiácidos.
Tratamento cirúrgico
envolve a vagotomia
troncular ou
superseletiva
GASTRITE inflamação
gástrica
gastrite por H. pylori
- bacilo Gram- que
se adere à mucosa
gástrica, sobrevive
pela secreção de
urease - e a gastrite
autoimune (anemia
perniciosa) são os
dois principais
representantes
Presença de infiltrado
leucocitário inflamatório
na mucosa do estômago,
que pode ou não se
associar a alterações do
aspecto endoscópico.
Gastrite crônica leve: mais
comum, assintomática e sem
repercussões clínicas
Pangastrite crônica grave
(atrófica): menos frequente:
destruição e atrofia das
glândulas oxínticas do corpo e
fundo gástrico, gerando
hipoloridria. Associa às úlceras
gástricas, à metaplasia
intestinal
EDA, quando a pessoa
manifesta dor ou
desconforto na região
superior do abdômen
ou náusea.
Antiácidos: inibidores
da produção de ácido
incluem
Bloqueadores de
histamina-2 (H2)
Inibidores da bomba de
prótons.
ATB quando a causa é H.
pylori
DIARREIAS
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
AGUDA até duas semanas de
duração. Sintoma e
sinal clínico
caracterizado por pelo
menos dois de três
componentes:
aumento do número
de evacuações
diminuição na
consistência fecal
aumento de volume
fecal
90% dos casos são
infecciosos( E.coli,
Salmonella,
Clostridium, Vibrio
Cholerae.)segunda maior causa de
mortalidade mundial,
sendo particularmente
problemática em idosos
e em crianças abaixo de
5 anos de idade nas
nações em
desenvolvimento
Divididas em secretora,
citotóxica, osmótica e
disentérica.
decorrente,
principalmente, de
alterações de líquido
intestinal e transporte
de eletrólitos e menos
de alteração muscular.
Diarreia líquida, aquosa ou
sanguinolenta.
Náuseas, vômitos
dor abdominal, tenesmo,
urgência, flatulência,
febre
desidratação
presença de sangue, muco
ou pus nas fezes.
Alta- Delgado: fezes
volumosas, restos
alimentares, cólica
Baixa- Cólon: pequeno
volume, tenesmo e muco.
Parasitológico de
fezes, pesquisa de
toxinas,
coprocultura com
antibiograma,
calprotectina fecal e
lactoferrina,
pesquisa de
leucócitos e sangue
nas fezes.
Dieta e Hidratação
via oral ou
parenteral, já que
os quadros
geralmente são
autolimitados.
Agentes
antidiarreicos, ATB
(quinolonas)
CRÔNICA Quatro semanas ou
mais de duração
Mais comum em países
desenvolvidos.
Podem estar associadas
a DII, Síndromes
disabsortivas como
doença celíaca,
desordens da
motilidade e Infecções
intestinais
perda de peso,
desaceleração do
crescimento , distensão
abdominal, vômitos, dor
abdominal, tenesmo e
assadura perianal.
hemograma, uréia
e creatinina, sódio
e potássio séricos,
albumina sérica,
calprotectina,
elastase fecal
coloscopia, USG.
Controle do
distúrbio de base.
Redução da
peristalse:
loperamida
Inibidores de
secreção:
clonidina
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
DOENÇA DE
CROHN
Compromete todo o TGI
- boca ao anus- , lesão
transmural(todas as
camadas) com padrão
salteado.
A incidência
tem
aumentado ao
longo do
tempo,
embora a RCU
permaneça
ligeiramente
em maior
prevalência.
Desregulação do sistema
imune, os pacientes com
doença de Crohn
desenvolvem úlceras aftosas,
que são úlceras superficiais da
mucosa. À medida que a
doença progride, a ulceração
se torna mais profunda,
transmural, e discreta; pode
formar um padrão
serpiginoso e pode ocorrer em
qualquer lugar do esôfago até
no ânus. A localização mais
comum para a ulceração é a
região ileocecal.
Diarreia crônica invasiva com dor
abdominal. Febre, anorexia, perda
de peso, massa palpável no QID e
doença perianal. Pode apresentar
fístulas, fissuras e abscessos.
Úlceras superficiais da mucosa,
também chamadas de úlceras
aftóides, ocorrem no início da
doença.
O aspecto de paralelepípedos da
mucosa é causado por úlceras que
se interconectam longitudinal e
transversalmente, com áreas
normais semelhantes a
pavimento com paralelepípedos.
Colonoscopia/
Endoscopia
Digestiva;
Tomografia de
abdome.
Aspecto de
calçamento.
Acometimento
saltatório ou
descontínuo.
Marcador:
ASCA.
Corticoides em
quadros agudos
graves,
Metronidazol e
ciprofloxacino em
quadros
perineais.
Imunossupressore
s e
Imunobiológicos
Cirurgias em
casos de fístulas,
estenoses,
obstruções e
sangramentos.
RETOCOLITE
ULCERATIVA
Doença exclusiva do
cólon, da mucosa e é
tipicamente ascendente
e uniforme: Doença
intestinal caracterizada
pelo surgimento
idiopático de lesões
inflamatórias que
ascendem de maneira
uniforme (homogênea)
pela mucosa do cólon.
distribuição
igualitária
dos sexos.
começa no reto e pode se
estender proximalmente em
um padrão contínuo, mas ela
afeta apenas o cólon.
Pseudopólios se podem formar
devido à regeneração epitelial
após ataques agudos
recorrentes.
episódios de diarreia
sanguinolenta e numerosa,
intercalados por períodos
assintomáticos
Tenesmo, perda de peso, febre e
hipotensão nos casos graves.
Úlceras são raras.
Colonoscopia e
RX de abdome(
megacólon
tóxico-
emergência)
Marcador:
p-Anca.
Corticoides de uso
oral ou enemas,
Inibidores de
TNF-alfa,
Sulfassalazina.
Cirurgia: retirada
do cólon e reto (
proctocolectomia
total com bolsa
ileal)
HEPATITES
ETIOLOGIA EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
A picoRNAvírus, não
cronifica.
Incubação 2-4
semanas.
relacionada a baixas
condições de
saneamento básico
Mais crianças abaixo
de 10 anos, região
Norte e Nordeste
transmissão
fecal-oral,
parenteral mais
raro, sexual pelo
sexo anal.
Fases:
1.prodrômica: febre,mal
estar, mialgia
2.ictericia: ictericia,
coluria, acolia
3.convalescença: regressão
da icterícia, adinamia.
Anti-HAV IgM - fase aguda
Anti-HAV IgG - proteção prévia
sintomas.
prevenção:
vacina/evitar
alimentos não
higienizados.
B HepaDNAvírus.
ÚNICO DNA.
Incubação 2-24
semanas.
Cronifica mais em
recém nascido.
20 aos 69 anos.
Média de diagnóstico
é 35 anos.
Sul e Sudeste
vertical,
horizontal, sexual,
percutânea,
hemotransfusão e
transplante de
órgãos.
aguda: icterícia, adinamia.
crônica: persistência HBsAg
por mais de seis meses
HBsAg: primeiro marcador a aparecer, indica
presença de vírus se positivo. Quando + pode ser
aguda, crônica ou
portador assintomático, pode estar – na janela
imunológica
Anti-HBs: indica proteção, pós vacina ou cura.
Anti-HBC: presença de HBV no hepatócito.
Positivo mesmo após a cura com presença de
anti-HBs
HBeAg: indica replicação viral
prevenção:
vacina HBV com
três doses (0,1,6
meses)
C RNA vírus,
Flaviviridae.
7 genótipos: mais
frequente é o 1
(64%), 3, 2, 4 e 5
no Brasil:
diferente resposta
ao tratamento.
Incubação 4-24
semanas.
mais em
homens.
Sudeste e Sul.
sangue
contaminado:
percutânea,
hemodiálise,
tatuagem,
hemotransfusão e
transplante são
mais comuns.
Parenteral, sexual e
perinatal menos
comum
manifestações extra
hepáticas: porfiria, líquen
plano, poliarterite,
insuficiencia renal cronica
Cronifica em 80% dos
casos.
Anti-HCV: positivo mesmo em quem curou HCV
PCR quantitativo;
Genotipagem; Biópsia ou elastografia para
avaliação de dano hepático
ribavirina
associada em
cirróticos
genótipo 1:
sofosbuvir,
ledipasvir
2,3,4,5,6:
velpatasvir,
sofosbuvir.
Sem vacina.
D vírus RNA
defectivo, depende
da coinfecção com
HBV
região Amazônica percutânea,
transfusão, drogas
IV
cansaço, tontura,
enjoo/vômitos, febre, dor
abdominal,
icterícia, colúria e acolia
fecal
Coinfecção: HbsAg +, Anti-HBc total +, Anti-HBc
IgM+, Anti-HDV total +, Anti-HbsSuperinfecção:
HbsAg +, Anti-HBc total +, Anti-HBc
IgM -, Anti-HDV total +, Anti-HbsCura: HbsAg -,
Anti-HBc total +, Anti-HBc IgM -, AntiHDV total
+, Anti-Hbs +
sem vacina.
E RNA vírus, dividido
em Genótipo 1
e 2: humanos,
epidêmica e
Genótipo 3 e 4:
suínos, autóctone
Autóctone: homens,
mais velhos.
Relaciona-se a
condições de higiene
e miséria T
zoonose pela carne
suína mal cozida.
Transmissão oral
fecal.
náuseas, vômitos, dor
abdominal, astenia, febre
baixa, anorexia, mal estar
Epidêmica: anti-HEV IgM fica + de 3 a 12
semanas,
o IgG fica como cicatriz sorológica: contato
prévio
Autóctone
sem vacina.
medidas de
educação e
saneamento.
DOENÇAS BILIARES
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
COLELITÍASE Cálculo de colesterol:
maioria dos casos,
composição 70% de
colesterol com sal de
cálcio, biliar, proteínas
e fosfolipídeos.
Cálculos pigmentados:
constituídos por sais de
cálcio e bilirrubina.
fatores de risco:
idade, obesidade,
alterações
hormonais como
aumento de
progesterona e
estrogênio, fatores
genéticos.
Excesso de colesterol
em relação a capacidade
de solubilização da bile
forma os cálculos.
DOR AGUDA NO HD OU
EPIGÁSTRO, náuseas e
vômitos.
exames de imagem: USG de
abdome apresenta alta
precisão com visualização
dos cálculos e presença de
sombra acústica, RX e/ou TC
de abdome
colecistectomia
manejo da dor
com com
AINEs ou
opióides.
COLECISTITE Complicação
inflamatória
infecciosa
As Salmonelas e
outros
micro-organismos
menos comuns,
como Vibrio
cholerae, Leptospira
e Listeria, podem
causar uma
colecistite primária
obstrução do ducto
cístico por cálculo: estase
biliar pode levar dano a
mucosa da vesícula, pelo
aumento a pressão
intraluminal, levando a
obstrução
venosa/linfática, edema,
isquemia, úlceras:
infecção bacteriana
secundária (bastonetes
gram-, enterococos e
anaeróbios)
crise de dor biliar com
piora progressiva: dor
aguda e generalizada no
QSD, durando mais de6
horas. Pode ter náuseas,
anorexia e vômitos.
Febre baixa a moderada.
dor no HD, sinal de
Murphy positivo e
leucocitose
USG - vesícula inflamada
tem espessamento > 4 mm e
líquido livre.
Colecintilografia.- maior
especificidade
( diagnóstico de colecistite
aguda alitiásica, sem
cálculos )
Exames laboratoriais como
leucócitos, bilirrubina.
TC: identifica cálculos.
internação
hospitalar,
hidratação
venosa,
analgesia, dieta
zero, atbTERAPIA
parenteral.
Cirurgia -
colecistectomia
- ou ATB.
COLEDOCOLITÍASE Maioria é secundária:
passagem de cálculos
da vesícula biliar pelo
cístico. Primária é
pela dilatação e estase
por obstrução
crônica: pigmentos
castanhos.
maior prevalência da
colelitíase
complicada com
cálculos no ducto
comum, colangite e
pancreatite, cada uma
associada a morbidade
e mortalidade
substanciais
Cálculo migra para o
colédoco e obstrui a luz
impedindo a passagem
dos fluidos biliares
Dor do tipo biliar, QSD
e/ou epigástrio,
continua, 1-5h, icterícia
leve a moderada, acolia
fecal e colúria. Surtos
transitórios de
síndrome colestática e
icterícia flutuante
US é o exame principal para
investigação
Retirada de
todos os
cálculos POR
via
endoscópica
pela CRPE,
procedimento
chamado de
papilotomía
endoscópicA,
COLANGITE infecção bacteriana
das vias biliares,
coledocolitíase é a
causa principal
Incidência maior
de 55 a 70 anos
Ocorre quando o
cálculo que estava na
vesícula biliar migra
para o colédoco
Tríade de Charcot: febre
alta com calafrios, dor em
HD e icterícia. Nos casos
mais graves, apresenta
Pêntade de Reynolds (
charcot + a choque e
rebaixamento do nível de
consciência )
sintomas + labS + imagem;
dosagem de FA, GGT, TGO e TGP
e bilirrubinas
leucocitose
USG de abdome, procura-se
cálculo na vesícula, dilatação
da via biliar
ATB e
descompressão
biliar.
PANCREATITE
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
AGUDA condição
inflamatória do
pâncreas caracterizada
por dor abdominal e
níveis elevados de
enzimas pancreáticas
no sangue
Causas: Alcoolismo,
Fármacos, Cálculos
biliares,
Hipertrigliceridemia,
Traumatismo
Diagnóstico
mais
frequente de
TGI em
pacientes
hospitalizados,
as taxas
aumentam
com a idade e
são maiores
em homens.
Liberação prematura
de enzimas
digestivas, cálculos
biliares,
medicamentos,
álcool, infecções e
toxinas podem ser
causas. Pode ocorrer
dano remoto
pulmonar
Dor abdominal de forte
intensidade, na região
epigástrica que pode
irradiar para flancos e
dorso (em faixa)
normalmente
acompanhada de vômito.
Além disso, pode ter
icterícia, dispnéia,
derrame pleural.
Náuseas, inchaços e febre
também são comuns.
Amilase, aumenta em até 3 vezes
os valores de referência, e
Lipase, mais específica, Exames de
imagem: RX do abdome e tórax,
Ultrassonografia de abdome,
Tomografia e Ressonância
Magnética (CPRM)
critérios de Balthazar
critérios de Ranson
Ao exame físico: dor à palpação
do abdome, diminuição dos
ruídos hidroaéreos, sinal de
Cullen e Turner.
clínico, medidas
de suporte. ATB,
Analgesicos,
suporte
nutricional.
CRÔNICA Alterações
irreversíveis
secundárias a resposta
inflamatória: fibrose
pancreática, perda de
tecido funcional e
insuficiência
endócrina ou
exócrina- levando a
diabetes-.
etiologia
relacionada ao
álcool- causa
mais comum-,
doenças
sistêmicas,
pancreatite
hereditária e
autoimune.
devido a afecção
inflamatória ocorre
formação de cálculos
e calcificações,
dilatações císticas,
atrofia do epitélio
ductal e processo
inflamatório com
alteração da
arquitetura. A
principal
característica é a
destruição
irreversível e
contínua do tecido.
Dor refratária é o
principal sintoma.
Tríade clássica da PC:
esteatorreia + diabetes
mellitus + calcificações.
insuficiência pancreática
exócrina (esteatorreia,
perda de peso, síndrome
disabsortiva) ou
endócrina (diabetes). A
doença tende a ser
progressiva ao longo do
tempo, mesmo que a causa
(p. ex., álcool) seja
removida.
Teste de
secretina-colecistocinina,
excreção urinária.
Imagens: RX, TC.
Amilase e Lipase não são úteis
nesse caso.
analgesicos,
enzimas
pancreaticas,
suporte
nutricional
cirúrgico:
destruição do
gânglio celíaco,
cirurgias de
drenagem
DOENÇAS PARASITÁRIAS
ETIOLOGIA EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
ASCARIDÍASE A.
lumbricoide
s, também
conhecido
como
lombriga, é
adquirido
pela
ingestão
oral
parasita humano
de maior
prevalência. A
infecção é comum
principalmente
em áreas rurais de
alta densidade
populacional com
saneamento
inadequado ou
mau tratamento
de esgoto
Ingestão de ovos -> eclosão
-> larvas vermiformes que
podem acessar a corrente
sanguínea e então aos
pulmões -> ascendem até a
garganta onde são deglutidas
-> novamente no intestino
se transformam em adultos
Tosse / crise asmatiforme
(Síndrome de Loe�er).
2-3 semanas e incluem o
início repentino de sibilos,
dispneia, tosse não produtiva e
paroxística e febre alta. Há
obstrução causada por uma
massa de vermes no intestino
delgado ou migração de
vermes para locais não
comuns, como a árvore biliar,
ducto pancreático e apêndice
exame microscópico
de uma amostra de
fezes para verificar a
presença de ovos de
A. lumbricoides
única dose oral de
albendazol. As
alternativas incluem
mebendazol e pamoato
de pirantel. Em casos
graves de obstrução
biliar a CPRE com ou
sem ressecção da
ampola de Vater
mostrou-se eficaz e
pode reduzir a
intervenção cirúrgica
ANCILOSTOMÍASE duas espécies:
N.
americanus e
A. duodenale.
Popularment
e conhecido
como
Amarelão
áreas rurais de países
tropicais menos
desenvolvidos,
onde as condições
socioeconômicas e
ambientais são
favoráveis à
transmissão. a
temperatura alta e a
umidade adequada
são essenciais para o
desenvolvimento
da larva no solo
Se alimentam de sangue e
tecido, ao invés do alimento
parcialmente digerido.
Levam a anemia e ao
comportamento letárgico
lesões cutâneas associadas a
prurido, perda sanguínea pela
hematofagia do verme e
desenvolvimento de quadros
anêmicos e hipoproteinemia.
perda sanguínea
gastrointestinal associada e à
anemia por deficiência de
ferro
identificação
microscópica dos
ovos característicos
nas fezes.
1 linha é albendazol
e mebendazol, 2
linha Pamoato de
pirantel e
Nitazoxanida.
AMEBÍASE Entamoeba
hystolitica
Das mortes
causadas por
protozoários, só é
superada pela
malária.
Predomina na
região norte e
nordeste.
trofozoíta após ser ingerido
vai para a região do ceco e
cólon, causando úlceras.
Pode invadir a circulação
sanguínea.
Diarreia e disenteria leve a
grave podem ocorrer.
Infecções extraintestinais
incluem abscessos no fígado.
Pode ocorrer úlceras na
mucosa colônica.
identificação de
trofozoítas ou cistos
nas amostras de fezes.
Pode ser feito o exame
microscópico direto de
fezes colhidas até 30
minutos ou com
fixação em formol ou
álcool polivinílico
para coloração e
subsequente exame
microscópico. Há o
teste imunoenzimático
(ELISA) para a pesquisa
do antígeno da E.
histolytica nas fezes
nitazoxanida para
amebíase intestinal
leve a moderada
TENÍASE Taenia
solium e
Taenia
saginata
o homem é o
hospedeiro
definitivo destes
platelmintos,
conhecidos como
solitária. O
hospedeiro
intermediário é o
porco para o
embrião da T.
solium, e o gado
bovino doméstico
para o embrião da T.
saginata.
Verme adulto no intestino
humano, produz e libera ovos
na fezes humanas;
Ovos são ingeridos por suínos
ou bovinos. Eclodem em forma
larval denominada cisticerco,
que se aloja nos músculos dos
animais.
Infecções no humanos começam
por ingestão de carne de gado,
porco ou peixe mal cozidas
contendo cisticercos.
fadiga, irritação, cefaleia,
tontura, bulimia, anorexia,
náuseas, vômitos, dor
abdominal (“dor de fome”),
perda de peso, diarreia e/ou
constipação, urticária,
eosinofilia moderada ou
intensa. Há inflamação no
local de fixação do verme, no
duodeno ou jejuno. É raro,
mas pode ocorrer sub-oclusão
intestinal, apendicite,
colangite ou pancreatite
Identificação de
ovos e proglotes nas
fezes por microscopia
é diagnóstica para a
teníase.
O praziquantel é o
medicamento mais
usado para tratar a
teníase ativa.
GIARDÍASE Giardia
lambliaacomete
principalmente
crianças.
ingestão dos cistos -
trofozoíto se desenvolve e
‘’cola’’ no intestino
quadro clínico pode variar desde
uma diarreia aguda, com fezes
líquidas, autolimitada, até um
quadro arrastado por semanas ou
meses e de intensidade variável.
Pode manifestar apenas sintomas
como náuseas, vômitos,
distensão abdominal alta, dor
abdominal difusa ou epigástrica,
flatulência e anorexia, ou pode
manifestar uma síndrome de má
absorção muito semelhante à
doença celíaca, que inclui
diarréia crônica esteatorréia ou
constipação, perda de peso
os testes
imunoenzimáticos
específicos (ELISA) e
de
imunofluorescência
direta (IFD) nas
fezes. O diagnóstico
na prática tem sido
baseado na
identificação
microscópica de
trofozoítos ou cistos
em amostras de
fezes.
O metronidazol,
albendazol,
nitazoxanida,
tinidazol e
secnidazol são os
medicamentos de
escolha
OXIURISE também
chamada de
Enterobíase,
Afeta
principalme
nte o ceco e
o reto
mais prevalente
em áreas de clima
temperado. A
transmissão é
frequente
principalmente
em escolas
primárias e creches
ingestão dos ovos que liberam
as larvas no intestino e estas se
fixam no ceco. O ciclo é de 30 a
50 dias até a evolução para a
forma adulta → ovo eclode no
intestino grosso liberando
larvas que irão se maturar e
chegar à fase adulta → depois
da cópula, os machos morrem e
são eliminados com as fezes,
enquanto que as fêmeas se fixam
na região perianal, onde irão
botar ovos.
o parasita pode provocar
inflamação superficial na
mucosa colônica e alguns
sintomas, como náusea, cólica
abdominal e tenesmo. Porém,
prurido anal é o sintoma mais
comum.
identificação dos
ovos em um pedaço
de fita adesiva
aplicada à região
perianal
imediatamente após
o despertar e antes
do banho.
Albendazol ou
Mebendazol como 1
linha e Pamoato de
pirantel ou
Nitazoxanida como
2 linha.
DOENÇA CELÍACA
DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO MANIFESTAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Doença imunológica
caracterizada pela
sensibilidade ao glúten
encontrado no trigo,
aveia, centeio e cevada;
onde ao contato com a
mucosa do intestino
delgado gera processo
inflamatório crônico
com repercussões
sistêmicas
A prevalência tem
aumentado nos
últimos anos;
proporção de duas
mulheres para um
homem; acomete
todas as idades,
principalmente
crianças de 6 meses a
5 anos.
Quando um indivíduo
geneticamente
predisposto ingere um
alimento que contém
glúten, inicia uma
resposta inflamatória
na mucosa intestinal,
que
cronicamente leva a
atrofia das vilosidades
clássica: Início precoce,
Má-absorção, Dificuldade de
ganho de peso,
Diarreia, Atrofia muscular, Falta
de apetite, Anemia
não clássica: Dermatite
herpetiforme, Raquitismo,
Menarca tardia, Hipoplasia do
esmalte dentário,
Artrite, Alteração do humor,
Epilepsia
Sorologia:
Antitransglutami
nase IgA,
Antiendomísio
IgA, Anti-DPG IgA
e IgG
Biópsia intestinal:
classificação de
Marsh
dieta sem glúten
e tratamento dos
distúrbios, como
reposição
eletrolítica e
suplemento
vitamínico.
ISABELLA FEDALTO, MEDICINA 202.