Livro Texto Unidade II fisiologia geral

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FISIOLOGIA GERAL
Unidade II
5 SISTEMA RESPIRATÓRIO
5.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele 
o produto gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os 
órgãos encarregados de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar 
encarregada das trocas gasosas é de 70 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior do 
tórax, distribuída por 480 milhões de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e 790 milhões, com 
base na altura e no volume pulmonar do indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão 
esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois entre eles está situado o coração, ocupando um espaço 
denominado mediastino.
3 lobos 2 lobos
Diafragma
Figura 17 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2008).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas vias 
aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o interior 
dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, por uma 
porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas gasosas, 
porém em níveis não significativos (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a orofaringe. Em seu trajeto 
pelas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a 
temperatura corporal. Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as 
fossas nasais, faringe e laringe. Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas 
de maior tamanho que estão suspensas no ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, 
acondicionando o ar, protegendo do ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por 
partículas poluentes de grande tamanho as regiões mais internas do sistema. A respiração nasal 
é a mais comum e tem duas vantagens sobre a respiração pela boca: filtração e umidificação do 
ar inspirado. Entretanto, em casos em que há obstrução nasal, como em casos de congestão da 
mucosa nasal, a boca oferece menor resistência à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, 
pode ser efetivada respiração bucal junto à nasal (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/oral, 
naso e orofaringe e laringe) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais. As principais 
estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas infecções, essas estruturas 
podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para a resistência ao fluxo do ar. 
A traqueia bifurca‑se assimetricamente, em que o brônquio principal direito apresenta menor ângulo 
com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente 
para o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore traqueobrônquica divide‑se 
progressivamente, em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia a partir da sexta geração 
das vias aéreas. Os brônquios principais são considerados como a primeira geração ou subdivisão da 
árvore traqueobrônquica. A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, logo os segmentares 
e subsegmentares até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção de partículas poluentes, 
contudo, não se faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do sistema de condução 
há geração de turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre 
o aumento da área de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente diminuição 
da velocidade do ar conduzido (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009; 
GUYTON; HALL, 2011).
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 18 – Vias respiratórias superiores
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FISIOLOGIA GERAL
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o 
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares das 
células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as vias 
respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro e fora 
dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se de forma 
incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas cartilaginosas 
menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao mesmo tempo o 
movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas de cartilagem ficam 
menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos. 
Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez da parede. Pelo contrário, são 
expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, ou seja, à medida que 
os alvéolos aumentam os bronquíolos também o fazem (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011).
Bronquíolo
BronquíoloPulmão 
esquerdo
Pulmão 
direito
Brônquio 
direito
Brônquio 
Esquerdo
Pomo de Adão
Traqueia
Artéria
Alvéolo
Veia
Figura 19 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua 
vez, terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está 
formada pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos (figura anterior). A unidade alvéolo‑capilar é 
o principal sítio de trocas gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo,pelo 
septo alveolar e pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada 
de células. Nos seres humanos, a superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 a 100 m2 
(sendo essa a maior área de contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida 
no interior do tórax, em um volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de 
alvéolos pulmonares. Para que a hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa 
ser muito rica em vasos sanguíneos (cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana 
epitelial alveolar e o endotélio capilar é chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos 
sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e terminações nervosas. A superfície alveolar é constituída 
por três tipos de células:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a 
superfície alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância 
surfactante, que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo 
internamente, agindo como um agente anticolabante; e, finalmente,
• os macrófagos alveolares, que constituem uma pequena porção das células alveolares. Os 
macrófagos passam livremente da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos 
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2008; KOEPPEN; 
STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, suplemento 2, 
p. S205‑S212, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79s2/
v79s2a10.pdf>. Acesso: 2 jul. 2015.
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FISIOLOGIA GERAL
5.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares 
e da parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a 
movimentação dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o 
conjunto de estruturas que se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem 
acoplado a si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se 
localiza o coração), o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório 
as duas pleuras não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma 
película liquida que as une, permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que 
ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2008; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Durante a 
inspiração a cavidade torácica aumenta de volume e os pulmões expandem‑se para preencher 
o espaço deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior do 
sistema, o ar do ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente 
pela expiração, que provoca diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás. A expiração 
normalmente tem uma duração correspondente a 1,3 a 1,4 vezes a da inspiração. À expiração, 
segue‑se, normalmente sem pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração da musculatura 
inspiratória, e a expiração em condições de repouso é passiva, isto é, não há contração da 
musculatura expiratória. No entanto, ao longo da expiração ocorre uma desativação paulatina 
da musculatura inspiratória, que contribui para que a expulsão do ar dos pulmões seja suave. 
A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores, 
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do 
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos 
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no 
líquido cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o 
controle volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação 
consciente do indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, 
letificada ou mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito 
tempo, pois que induzirão um distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará 
respostas compensatórias, que suplantarão os estímulos corticais (AIRES, 2008).
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Unidade II
Ar Ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 20 – Mecanismos de inspiração e expiração
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio 
(O2) é levado para o pulmão, enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax 
aumenta e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, fluem, passivamente, para fora dos pulmões 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Sino frontal
Cavidade nasal
Ar
oxigênio
Ar
oxigênio
O2
CO2
CO2
gás carbônico Cavidade oral
Epiglote
Pulmões
Pulmão
Brônquios
Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Alvéolo
(seção transversal)
Estrutura das vias aéreas 
intrapulmonares Duto alveolarMúsculos lisos
Bronquíolos 
respiratórios
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Duto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Vaso capilar
Pleura
Esôfago
Traqueia
Figura 21 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) nosistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a 
dimensão vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a 
respiração, em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras 
de respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é 
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais 
da medula espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
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Unidade II
ântero‑posterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais 
com origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastoideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do 
exercício e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede 
abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos 
intercostais internos, que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas 
para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante 
a respiração normal, o trabalho é pouco e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas 
significativas. Os músculos respiratórios podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe 
um limite finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode 
comprometer o movimento da caixa torácica, e a fadiga dos músculos respiratórios é o principal 
fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. O 
volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse volume 
oscila entre 350 e 500 ml. O volume corrente aumenta com o metabolismo como durante o exercício, 
nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo volume 
de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração basal; 
em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume corrente 
exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a cerca de 
3.100 ml no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás, que 
pode ser expirado, após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e também diminui, quando o 
volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. O volume 
residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima forçada, ou 
seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o pulmão e o tórax 
estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. A capacidade inspiratória (CI) 
corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado, após uma expiração basal. Corresponde, 
portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor aproximadamente 
de 3.600 ml. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás que permanece nos 
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pulmões, após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 ml. A capacidade vital (CV) é o 
maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, 
após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, tem seu valor ao 
redor de 4.800 ml. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido nos pulmões, 
ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões podem conter. É 
igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 6.000 ml (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009; DOUGLAS, 2006).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo, os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF, graças ao aumento do VRE, em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor 
real. O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá 
troca gasosa, é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância 
no processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. 
Este espaço corresponde àquele que determina a troca gasosacom o sangue circulante pulmonar. 
A respiração basal normal denomina‑se eupneia. Neste caso, a ventilação pulmonar, ou volume 
corrente‑minuto (VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou 
expirado, em um minuto, sendo, portanto, igual ao volume corrente x frequência respiratória (FR) 
(DOUGLAS, 2006).
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
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Unidade II
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de O2 para os 
tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia (baixa 
concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias pulmonares 
(DOUGLAS, 2006).
5.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de 
trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na direção 
contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da barreira sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais intenso 
quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, sendo que, quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado de difusão e desloca as moléculas do gás do 
meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada em 
conta no processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado com outras 
moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se estabelecer que 
se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total 
equivale à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, 
a pressão de cada gás é denominada sua pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação 
químico‑fisiológica de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número 
de moléculas livres, em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de 
outros gases que estejam simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente nitrogênio, 
ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo ocorrendo 
com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, o ar seco, 
estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + ... = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás, na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 760 x 20,93 = 159 mmHg
 100
O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial de um 
gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou barométrica (PB):
Px = Fx x PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e eliminando 
CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, um gás 
alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente 
por ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o 
dióxido de carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, o 
ar atmosférico seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os 
alvéolos (GUYTON; HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais, 
quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar atmosférico 
penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo 
antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d’água na 
temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no ar 
alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais do que a pressão atmosférica, esse 
vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. A umidificação do ar dilui a pressão 
parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149 mm Hg 
no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo, 
apenas 350 ml de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
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Unidade II
5.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente 
reversível, de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do 
corpo. A hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contémaproximadamente 200 ml de oxigênio. Cerca de 3 ml desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 ml de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma globina 
(cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme tem a 
capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode transportar 
um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio ligado é denominado 
oxihemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada desoxihemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio movimentam‑se do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 ↔ Hb ∙ O2
na qual Hb é a desoxihemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue e Hb O2, a oxihemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxihemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis de 
oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar oxigênio 
da hemoglobina.
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxihemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados, diz‑se que a 
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a PO2 
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FISIOLOGIA GERAL
aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem forma 
de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas moléculas 
de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à hemoglobina 
aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade de outro oxigênio 
ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma molécula de hemoglobina 
induz uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a afinidade das demais subunidades 
pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), uma vez que essa alteração da PO2 produz 
um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado à elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa e um dado aumento da PO2 
produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais moléculas 
de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento da 
afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 e 60 mmHg. 
Com valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação 
estão disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 
80 mmHg, a curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para 
a esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 
maior é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também 
indica que o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para 
os tecidos. Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor 
PO2 é necessária para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda 
também indica que o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, 
uma PO2 de 45 mmHg produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a 
direita, uma PO2 menor que 45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover 
a liberação de oxigênio da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela 
hemoglobina nos pulmões.
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Unidade II
A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo do 
tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da temperatura do 
sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, promovendo a 
captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito 
Bohr. Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons 
hidrogênio. Portanto, o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca 
a curva para a esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo 
quando a PO2 se mantem constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio 
se ligam à hemoglobina, eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. 
A concentração de íons hidrogênio tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação 
de oxigênio.
A PCO2afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina 
(Hb∙CO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos 
eritrócitos a partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os 
eritrócitos obtêm toda sua energia. Quando a concentração da oxihemoglobina está elevada, ela 
inibe a enzima que forma o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem 
pouco efeito sobre a afinidade da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxihemoglobina 
estão baixos, como ocorre quando o suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 
2,3‑BPG e ele diminui a afinidade da hemoglobina por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação 
do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam o 2,3‑BPG incluem a anemia e as 
grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue levando à morte por asfixia.
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto, consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se difunde 
nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase carbônica. 
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FISIOLOGIA GERAL
Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis com 
a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HCO3 
‑, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HCO3
– entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do 
CO2 que ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HCO3
–
 H+ + Hb‑ ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impendem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxihemoglobina liga mais H+ do que a oxihemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Este fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que o 
sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos e a liberação de CO2 é facilitada nos pulmões. 
Cerca de 11% do CO2 adicionados ao sangue nos capilares sistêmicos são transportados para os pulmões 
como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3
– nos eritrócitos ser muito maior do que no 
plasma à medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3
– formado 
nos eritrócitos entra no plasma. O excesso de HCO3
– deixa os eritrócitos por meio da troca por 
Cl‑ (íons cloreto). Esse processo é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl‑ 
dos eritrócitos do sangue venoso é, portanto, significativamente maior do que no sangue arterial 
(GANONG, 2006).
Para cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, há um aumento de uma partícula 
osmoticamente ativa na célula (HCO3
– ou Cl‑). Consequentemente, os eritrócitos captam água e 
aumentam de tamanho. Por essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido 
no sangue arterial retorna por meio dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue 
venoso normalmente é 3% maior que o do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl‑ sai das células junto 
a H2O e, então, elas encolhem.
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Unidade II
5.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O sistema nervoso central e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de 
controle da respiração. A regulação da respiração requer
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos; e
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
6 SISTEMA RENAL
6.1 Morfologia funcional do rim
O organismo humano apresenta dois rins, órgãos com a forma de feijão situados na região lombar, 
de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins são órgãos que filtram o sangue e produzem a urina, 
uma solução aquosa que contém grande número de substâncias dissolvidas, muitas delas produtos 
do metabolismo celular que são excretados, como ureia, ácido úrico, creatinina e outros, mas também 
eletrólitos como NaCl, KCl, ácidos, bases como o bicarbonato, íons cálcio, fosfato, sulfato, entre 
outros, cuja excreção urinária contribui para a regulação da constituição hidrossalina do meio interno, 
particularmente do meio extracelular. Portanto, a partir da filtração sanguínea, as duas funções principais 
do rim são:
• a eliminação de produtos tóxicos provenientes da degradação de moléculas do metabolismo celular;
• a regulação da constituição do meio interno, por meio da regulação da reabsorção ou secreção de 
vários componentes desse meio (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Veia cava inferior
Rim Rim
Ureter
Bexiga urinária
Artéria aorta
Uretra
Próstata
Figura 22 – Anatomia do aparelho excretor
O rim é composto por uma parte mais externa ou superficial, o córtex renal, e a porção interna, a 
medula renal, constituída por pirâmides, cuja ponta está envolvida pelos cálices; eles, por sua vez, 
vão juntar‑se na pélvis renal, estrutura membranosa que vai coletar a urina liberada na ponta das 
pirâmides e levá‑la ao ureter. Os dois ureteres, um proveniente de cada rim, terminam na bexiga, e de 
lá a urina será levada ao exterior pela uretra, cujo meato ou abertura externa está localizado na ponta 
da glande do pênis, no homem, e na região vulvar, na mulher (CURI; PROCOPIO, 2009).
Cápsula
Córtex
Medula
Artéria renal
Veia renal
Pélvis ou bacinete Cálice maior
Cálice menor
Árvore cortical
Artéria interilobular
Duto coletor maior 
(ou duto de Bellini)
Corpúsculo renal 
(ou corpúsculo 
de Malpighi)
Cápsulaglomerular 
(ou cápsula de Bowman)
Duto coletor
Glomérulo
Néfron
Pirâmide
Papila da pirâmide
Rim completo
Veia interiobular
Glomérulos
Glomérulos 
justamedulares
Ureter
Sangue
Hilo
Figura 23 – Anatomia interna do rim humano
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Unidade II
A circulação renal é iniciada com a artéria renal, entrando no rim pelo hilo, em proximidade 
ao ureter, e daí divide‑se em artérias interlobares e arqueadas. Dessas artérias, originam as 
artérias interlobulares, das quais partem as arteríolas aferentes dos glomérulos renais, estruturas 
responsáveis pela ultrafiltração do sangue. As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos 
capilares peritubulares, que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias 
renais. As arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podem dar origem a longas 
alças capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das pirâmides renais. Somente 
depois de completar esse percurso, de volta ao córtex, é que essas alças vão formar vênulas e veias. Tais 
vasos capilares longos são chamados vasos retos (vasa recta) e têm grande importância no sistema 
contracorrente da medula renal, responsável pela concentração da urina e formação de urina 
hipertônica. Há também vasos retos formados diretamente a partir das artérias interlobulares, que não 
passam pelo glomérulo. Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um néfron: uma estrutura 
tubular que vai modificar o ultrafiltrado do sangue por reabsorção da sua maior parte e por secreção 
de algumas substâncias. A urina final formada será levada pelos ductos coletores até a ponta das 
pirâmides renais e daí à pélvis renal, ureter, bexiga e, por meio da uretra, ao exterior. Em seu conjunto, os 
dois rins contêm cerca de 2 milhões de néfrons, tendo cada néfron a capacidade de formar urina por si 
só. Por conseguinte, na maioria dos casos, não é necessário considerar todo o rim, mas apenas a função 
de um único néfron, para explicar a função do rim. O néfron é constituído basicamente por:
• um glomérulo, pelo qual o líquido é filtrado do sangue; e
• um longo túbulo no qual o líquido filtrado é transformado em urina no seu trajeto até a pélvis 
renal (GUYTON; HALL, 2011; CURI; PROCOPIO, 2009).
Arteríola eferente
Cápsula glomerular
Túbulo contorcido proximal
Túbulo 
contorcido 
distal
Glomérulo 
renal
Arteríola 
aferente
Duto 
coletor
Alça néfrica
Figura 24 – Estrutura do néfron: a unidade funcional do rim
As características dos néfrons diferem ligeiramente, dependendo de sua profundidade no interior da 
massa renal. Os néfrons cujos glomérulos ficam situados próximo à superfície do rim são denominados 
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FISIOLOGIA GERAL
néfrons corticais. Esses néfrons possuem segmentos delgados muito curtos em suas alças de Henle 
(alça néfrica), e as alças penetram apenas por uma distância muito pequena na porção externa da medula. 
Cerca de um quinto a um terço dos néfrons apresenta glomérulos localizados na profundidade do córtex 
renal, próximo à medula; esses néfrons são denominados néfrons justamedulares. Possuem alças de 
Henle muito longas com segmentos delgados especialmente longos que penetram profundamente na 
zona interna da medula; algumas seguem até as pontas dos cálices renais. A primeira estrutura que faz 
parte do néfron é o glomérulo, em que ocorre o processo de ultrafiltração; em seguida, o ultrafiltrado 
penetra em um sistema de túbulos renais, o primeiro dos quais é o túbulo contorcido proximal, 
repleto de convoluções que lhe aumentam o comprimento e a área. Segue‑se a parte reta do túbulo 
proximal, aprofundada linearmente em direção à medula renal. Essa parte reta já integra a alça de 
Henle, seguindo‑se o ramo descendente delgado dessa alça, que é longa nos néfrons justamedulares, 
percorrendo a faixa interna da medula externa e toda a medula interna, mas que é quase inexistente 
nos néfrons corticais, nos quais não penetra na medula interna. Após a dobra da alça, inicia‑se o ramo 
ascendente delgado da alça de Henle, seguido pelo ramo ascendente grosso ou espesso da alça. A 
alça de Henle é a estrutura mais importante na geração da hipertonicidade urinária, que é baseada na 
disposição em contracorrente desta alça. Esse ramo ascendente aproxima‑se novamente ao glomérulo 
renal, e é nesse local que se situa a mácula densa, estrutura diferenciada do túbulo que funciona como 
um detector de variações na concentração iônica do lúmen tubular, sendo parte de um mecanismo de 
regulação da reabsorção de sal. Em seguida, já de volta ao córtex renal, inicia‑se o túbulo contorcido 
distal, ao qual se segue um curto segmento denominado túbulo conector. Começa em seguida o 
duto coletor cortical, que é formado pela junção de vários néfrons, e que se aprofunda em direção à 
medula renal. Seguem‑se o duto coletor medular externo, na medula externa, e o coletor medular 
interno, na medula interna, o qual se abre na ponta da pirâmide renal. O coletor medular externo pode 
ser subdividido em segmentos da faixa externa e da faixa interna da medula renal (GUYTON; HALL, 2011; 
CURI; PROCOPIO, 2009).
Uma característica fundamental da circulação renal é a capilarização na própria circulação 
arterial, isto é, entre as arteríolas aferente e eferente do glomérulo. A arteríola aferente subdivide‑se 
em um tufo capilar, um novelo de capilares, e esses capilares juntam‑se novamente para formar a 
arteríola eferente, sendo que esta agora vai formar os capilares peritubulares, equivalentes aos 
capilares dos outros tecidos do organismo. A consequência dessa disposição é que a pressão nos 
capilares glomerulares é muito mais elevada (45‑50 mmHg), que aquela nos capilares peritubulares 
(10‑15 mmHg). Isso possibilitará a ultrafiltração do plasma nos capilares glomerulares. Esses 
capilares são cobertos por uma camada de células epiteliais, que constituem o folheto visceral 
da cápsula de Bowman, estrutura que envolve o tufo capilar. O ultrafiltrado que é formado 
nesse local permanecerá inicialmente entre este folheto visceral e a parede externa da cápsula 
de Bowman, o seu folheto parietal, também constituído por uma camada de células epiteliais. O 
glomérulo também consta de uma membrana filtrante que, de dentro do capilar para fora, consta 
do endotélio capilar, que não é contínuo, mas fenestrado, com espaços livres entre suas células. 
Abaixo dessas células encontra‑se a membrana basal, estrutura constituída de material fibroso, 
predominantemente de proteínas ligadas a hidratos de carbono. Por fora, estão as células epiteliais, 
denominadas podócitos, que apresentam prolongamentos em forma de pés (pedicélios), que se 
inserem na membrana basal (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
Glomérulo 
de Malpighi
Cápsula de 
Bowman
Arteríola 
eferente
Arteríola 
aferente
Túbulo 
proximal
Túbulo 
coletor
Alça de 
Henle
Veia renal
Artéria renal
Túbulo distal
Figura 25 – Detalhe das estruturas que compõem o néfron
Em volta dos capilares e na base em que se começa a formar o tufo capilar há um conjunto 
de células, as células mesangiais, que têm características contráteis e apresentam fibrilas 
musculares semelhantes àquelas das células do músculo liso, e são sensíveis a peptídeos 
como angiotensina e peptídeo atrial natriurético, que podem elevar a sua contração ou 
dilatação, respectivamente, modificando a dinâmica do filtrado glomerular.Por outro lado, 
no ângulo entre as arteríolas aferente e eferente, está um conjunto de células denominado 
aparelho justaglomerular, composto pela mácula densa, conjunto de células especializadas 
da parede do início do túbulo contorcido distal, que se opõe ao glomérulo nesse local. Fazem 
parte do aparelho justaglomerular também as células situadas no ângulo entre as arteríolas, 
constituindo a almofada polar, e células musculares lisas modificadas da parede da arteríola 
aferente, portadoras de grânulos de renina, uma enzima que participa da formação do 
peptídeo angiotensina, regulador do tônus vascular que causa a elevação da pressão arterial 
por constrição de arteríolas em todo o organismo, por exemplo, quando há perda de sangue 
ou retração do volume extracelular. O aparelho justaglomerular, apesar de não se conhecerem 
ainda todos os mecanismos de sua atuação, é um importante componente da regulação da 
função renal, incluindo a magnitude do ritmo de filtração glomerular (RFG) e da reabsorção de 
água e sal ao longo do néfron.
O túbulo contorcido proximal é constituído de três segmentos principais, S1, S2, e S3, com 
características celulares próprias. A porção inicial do túbulo, S1, é constituída por células ricas em 
mitocôndrias e com orla em escova bem desenvolvida, demonstrando uma grande capacidade de 
reabsorção de fluido. O segmento S2 constitui a maior parte do túbulo contorcido proximal (cortical), e 
o S3 principalmente a porção reta descendente deste segmento tubular. Esses segmentos tendem a ter 
cada vez menos mitocôndrias em direção à alça de Henle, e orla em escova menos desenvolvida (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Os ramos delgados da alça de Henle têm células muito achatadas, com poucas mitocôndrias, 
demonstrando assim pouca atividade metabólica e de transporte. Mas têm, mesmo assim, muita 
importância no sistema de concentração e diluição da urina. O segmento mais importante desse sistema 
é o ramo ascendente grosso, de células cuboides, ricas em mitocôndrias, e responsáveis por uma parcela 
importante da reabsorção de sal, embora esse segmento seja impermeável à água. Na região medular, na 
faixa externa, está o coletor medular externo e, na interna, o coletor medular interno. Na porção terminal 
da pirâmide renal, denominada papila, está o coletor papilar, mais grosso que os demais devido à junção 
de vários coletores mais externos. A partir do segmento de conexão situam‑se pelo menos dois tipos 
celulares, as células principais, responsáveis pela absorção de NaCl e pela secreção de K+, e as células 
intercaladas, responsáveis pela acidificação da urina, por meio da secreção de H+ e da reabsorção ou 
secreção de bicarbonato. Nos coletores medulares interno e papilar, a atividade de transporte torna‑se 
mais limitada, ocorrendo no fim somente um tipo celular responsável pelos vários tipos de transporte. 
Uma característica interessante das células do duto coletor é sua permeabilidade à água, que, na ausência 
do hormônio antidiurético, é muito baixa, levando à produção de uma urina muito diluída (hipotônica). 
No entanto, sua permeabilidade à água eleva‑se significativamente na presença desse hormônio, o que 
causa reabsorção de água e formação de urina hipertônica (concentrada). A permeabilidade à água 
dos segmentos tubulares deve‑se à presença de canais de água em suas membranas celulares, que 
são moléculas proteicas, denominadas aquaporinas, inseridas nessas membranas. As modificações de 
permeabilidade devem‑se à remoção ou inserção desses canais de água.
Uma característica importante do epitélio tubular renal é a densidade de ligação entre as células, que 
depende da presença das zônulas de oclusão (tight junctions), que são moléculas proteicas localizadas 
próximas à superfície apical e que ligam células adjacentes. Tais complexos limitam o movimento de 
fluido e substâncias entre as células, pela assim denominada via paracelular, cuja permeabilidade varia 
consideravelmente nos vários segmentos do néfron (CURI; PROCOPIO, 2009).
Cerca de 20‑25% do volume de sangue bombeado pelo coração passa pelos rins por unidade de 
tempo. Eis uma magnitude de irrigação tecidual muito maior que aquela de todos os demais tecidos, 
e reflete a característica particular dessa circulação; o sangue que irriga o rim não tem unicamente a 
função nutriente, mas majoritariamente uma função de depuração desse sangue, além de regular a 
constituição do meio interno. Sendo, no humano, o fluxo sanguíneo renal (FSR) de cerca de 1200 ml/
min, e o debito cardíaco de 5000 ml/min, em aproximadamente 4 minutos todo o sangue do organismo 
será distribuído pelos aproximadamente 2 milhões de néfrons dos dois rins, onde será filtrado. A partir 
da pressão média da artéria renal, da ordem de 100 mmHg, igual à pressão sistêmica, há uma queda 
desta pressão ao longo da arteríola aferente, um vaso de resistência, até 50 mmHg no capilar glomerular. 
Ao longo dele, há pouca modificação da pressão, que cai novamente ao longo da arteríola eferente até 
cerca de 15 mmHg, valor agora semelhante aos dos capilares de outros tecidos, decrescendo depois para 
os valores venosos. A característica fundamental dessa circulação é a interposição de uma capilarização 
entre duas arteríolas, que mantém a pressão elevada, base para a formação do ultrafiltrado glomerular. 
A formação desse ultrafiltrado depende essencialmente das forças descritas por Starling, isto é, do 
equilíbrio de pressão hidrostática intracapilar, empurrando o fluido por meio da sua parede e da 
pressão oncótica ou coloidosmótica, que tende a manter o fluido (água e solutos dissolvidos) dentro 
dos capilares. As proteínas são as únicas moléculas que mantêm pressão osmótica em relação à parede 
capilar por terem uma massa molecular elevada, não sendo a parede dos capilares permeável a elas, ao 
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Unidade II
contrário das demais moléculas, bem menores, como íons, glicose, aminoácidos etc. Em consequência, 
o ultrafiltrado é uma solução de características semelhantes ao plasma, porém quase sem proteínas.
6.2 Filtração glomerular
A filtração glomerular é o processo que inicia a formação da urina. Nesse evento, cerca de 20% 
do plasma que entra no rim e alcança os capilares glomerulares são filtrados, atingindo o espaço 
de Bowman. Os 80% de plasma restante, que não foram filtrados, circulam ao longo dos capilares 
glomerulares, atingindo as arteríolas eferentes, dirigindo‑se para a circulação capilar peritubular e 
retornando à circulação geral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Arteríola 
eferente
Glomérulo
Filtrado
Arteríola 
aferente
Cápsula de 
Bowman
Túbulo 
proximal
Figura 26 – Filtração glomerular
O fluido filtrado é um ultrafiltrado do plasma e contém todas as substâncias existentes no plasma, exceto 
a maioria das proteínas e substâncias que se encontram ligadas a elas, como é o caso dos cerca de 40% do 
cálcio circulante. As células do sangue também não passam pelo processo de filtração glomerular. Como 
água e soluto são filtrados em proporções iguais, a composição e a concentração do filtrado glomerular 
são quase iguais às plasmáticas. Consequentemente, a composição e a concentração do fluido que atinge 
a arteríola eferente também são iguais às plasmáticas, porém sua concentração proteica é mais elevada. 
Em humanos, o valor da filtração glomerular é cerca de 120 ml/min (CURI; PROCOPIO, 2009).
A barreira de filtração glomerular determina a composição do ultrafiltrado plasmático, restringindo 
a filtração de moléculas com base em seu tamanho e carga elétrica. Em geral, moléculas neutras,com 
raio menor a 20 Å, são filtradas livremente, moléculas com mais de 42 Å não são filtradas e moléculas 
com raios entre 20 e 42 Å são filtradas em graus variáveis. Por exemplo, a albumina plasmática, proteína 
com raio de 35.5 Å, é pouco filtrada, e normalmente é reabsorvida com avidez pelo túbulo proximal – 
na prática, não se nota albumina na urina. Para qualquer raio molecular, as moléculas catiônicas são 
filtradas com mais facilidade que as aniônicas. A menor intensidade de filtração das moléculas aniônicas 
explica‑se pela presença de glicoproteínas com carga negativa na superfície de todos os componentes da 
barreira de filtração glomerular. Essas glicoproteínas com carga negativa repelem moléculas com carga 
semelhante. Como a maior parte das proteínas plasmáticas tem carga negativa, as cargas negativas 
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FISIOLOGIA GERAL
da barreira de filtração restringem a filtração de proteínas, com raio molecular de 20 a 40 Å ou mais 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As forças responsáveis pela filtração glomerular do plasma são as mesmas que estão presentes em 
todos os leitos capilares. A ultrafiltração ocorre porque as forças de Starling (pressões hidrostática e 
oncótica) impulsionam o líquido da luz dos capilares glomerulares por meio da barreira de filtração, para 
o espaço de Bowman. A pressão hidrostática do capilar glomerular (PCG) está orientada para promover o 
movimento de líquido do capilar glomerular para o espaço de Bowman. Como o ultrafiltrado glomerular 
é desprovido de proteínas, a pressão oncótica do espaço de Bowman (πEB) aproxima‑se a zero. Portanto, 
a PCG é a única força que favorece à filtração. A pressão hidrostática no espaço de Bowman (PEB) e a 
pressão oncótica do capilar glomerular (πCG) se opõem à filtração (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Existe uma pressão efetiva de ultrafiltração (PUF) de 17 mmHg na extremidade aferente do glomérulo; 
já, na extremidade eferente, seu valor é de 8 mmHg (em que PUF = PCG – PEB – πCG). É importante frisar 
dois pontos adicionais com relação às forças de Starling e a essa variação de pressão. Em primeiro lugar, 
a PCG diminui ligeiramente ao longo do capilar, devido à resistência ao fluxo, causada pelo comprimento 
do capilar. Em segundo, a πCG aumenta ao longo do capilar glomerular. Como a água é filtrada e as 
proteínas continuam no capilar glomerular, aumenta a concentração de proteínas no capilar e também 
a πCG (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A intensidade de filtração glomerular (IFG) é proporcional à soma das forças de Starling existentes 
por meio dos capilares da seguinte forma:
IGF = Kf [(PCG – PEB) – (πCG – πEB)]
em que Kf é o produto da permeabilidade intrínseca do capilar glomerular pela área de superfície 
glomerular disponível para a filtração. A intensidade da filtração glomerular é consideravelmente 
maior nos capilares glomerulares que nos sistêmicos, principalmente, porque o Kf é cerca de 100 
vezes maior nos capilares glomerulares. Além disso, a PCG é em torno de duas vezes maior que a 
pressão hidrostática nos capilares sistêmicos.
A IFG pode ser alterada modificando‑se o Kf ou qualquer uma das forças de Starling. Em pessoas 
saudáveis, a IFG é regulada por alterações na PCG, mediadas, principalmente, por alterações na resistência 
das arteríolas aferente ou eferente. A PCG pode ser afetada por três maneiras:
• variações da resistência da arteríola aferente, em que a redução da resistência aumenta a PCG e a 
IFG e o aumento da resistência as reduz;
• variações da resistência da arteríola eferente, em que a redução da resistência reduz a PCG e a IFG, 
e o aumento da resistência as eleva; e
• variações da pressão arteriolar renal, em que o aumento da pressão arterial aumenta, 
transitoriamente, a PCG (o que eleva a IFG), e a redução da pressão arterial diminui, transitoriamente, 
a PCG (o que reduz a IFG).
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Unidade II
O fluxo sanguíneo renal (FSR) executa diversas funções importantes:
• determina, indiretamente, a IFG;
• modifica a intensidade da reabsorção de solutos e de água pelo túbulo proximal;
• participa da concentração e da diluição da urina;
• fornece O2, nutrientes e hormônios às células do néfron e devolve CO2, bem como o líquido e os 
solutos reabsorvidos à circulação geral; e
• transporta substratos que serão excretados na urina (KOEPPEN; STANTON, 2009).
As arteríolas aferentes e eferentes e as artérias interlobulares são os principais vasos de resistência 
dos rins, determinando, dessa forma, a resistência vascular renal. Assim como na maioria dos órgãos, os 
rins regulam seu fluxo sanguíneo, ajustando a resistência vascular, em resposta às alterações da pressão 
arterial. Esses ajustes são tão precisos que o fluxo sanguíneo permanece relativamente constante 
enquanto a pressão varia entre 90 e 180 mmHg. A IFG também é regulada ao longo dessa mesma 
faixa de pressões arteriais. O fenômeno pelo qual o FSR e a IFG se mantêm relativamente constantes, 
chamado autorregulação, é executado por modificações de resistência vascular, principalmente pelas 
arteríolas aferentes dos rins.
A autorregulação do FSR e da IFG se dá por meio de dois mecanismos. Um deles responde a alterações 
da pressão arterial, e outro a alterações da concentração de NaCl no líquido tubular. Ambos regulam 
o tônus da arteríola aferente. O mecanismo sensível à pressão, chamado mecanismo miogênico, 
está relacionado à propriedade intrínseca da musculatura lisa vascular de se contrair quando 
distendida. Da mesma forma, quando a pressão arterial se eleva e a arteríola aferente se distende, a 
musculatura lisa se contrai. Como o aumento da resistência arteriolar contrabalança o aumento da 
pressão, o FSR e a IFG permanecem constantes. O segundo mecanismo é conhecido como feedback 
tubuloglomerular. Esse mecanismo envolve uma alça de feedback na qual a mácula densa do 
aparelho justaglomerular afere a concentração de NaCl no líquido tubular, convertendo‑a em um 
ou mais sinais que afetam a resistência da arteríola aferente e, portanto, a IFG. Quando a IFG 
aumenta, elevando a concentração de NaCl no líquido tubular, mais NaCl penetra nas células da 
mácula densa, o que leva ao aumento da formação e liberação de ATP e adenosina (um metabolito 
do ATP) por essas células, provocando a vasoconstrição da arteríola aferente. Essa vasoconstrição, 
por sua vez, faz com que a IFG retorne ao nível normal. Por sua vez, quando a IFG e a concentração 
de NaCl no líquido tubular diminuem, menos NaCl penetra nas células da mácula densa, reduzindo 
a produção e liberação de ATP e adenosina. A queda da concentração de ATP e adenosina causa 
a vasodilatação da arteríola aferente, normalizando a IFG. O oxido nítrico (NO), vasodilatador 
produzido pela mácula densa, atenua o feedback tubuloglomerular, e a angiotensina II estimula‑o. 
Por tanto, a mácula densa pode liberar vasoconstritores e um vasodilatador que executam ações 
opostas sobre a arteríola aferente (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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6.3 Absorção, excreção e formação da urina
A formação de urina envolve três processos básicos:
• a ultrafiltração do plasma pelo glomérulo;
• a reabsorção de água e eletrólitos do ultrafiltrado; e
• a secreção dos solutos selecionados para o fluido tubular. Após a sua formação, o filtrado 
glomerular circula pelos túbulos renais e a sua composição e volume são modificados pelos 
mecanismos de reabsorção e secreçãotubular, existentes ao longo do néfron. É chamado de 
reabsorção tubular renal o processo de transporte de uma substância do interior tubular para 
o capilar sanguíneo que envolve o túbulo; o mecanismo no sentido contrário é denominado 
secreção tubular. Pelos processos de reabsorção e secreção, os túbulos renais modulam o volume 
e a composição da urina, que, por sua vez, permitem que os túbulos controlem precisamente o 
volume, osmolaridade, composição e pH dos compartimentos dos fluidos extracelular e intracelular. 
Finalmente, a excreção renal é o processo pelo qual a urina é eliminada pela uretra (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009).
Portanto, o processo de depuração renal, além de se dar pela filtração glomerular, pode também 
ser feito por meio da secreção tubular, já que o sangue que passou pelos glomérulos e não foi filtrado 
atravessa uma segunda rede capilar, peritubular. Por outro lado, graças à reabsorção tubular, muitas 
substâncias depois de filtradas voltam ao sangue que percorre os capilares peritubulares entrando na 
circulação sistêmica pela veia renal que sai do órgão.
A reabsorção e a secreção dos vários solutos por meio do epitélio renal são feitas por mecanismos 
específicos, passivos ou ativos, localizados nas membranas da célula tubular. Todos os sistemas de 
transporte são interdependentes. Por exemplo, um mecanismo importante como a reabsorção de Na+, 
que utiliza uma fração significativa de energia, exerce uma grande influência no gradiente eletroquímico 
através do epitélio tubular, o que acaba afetando o transporte dos demais solutos pela parede tubular. 
Além disso, a reabsorção de sódio e cloreto, os mais abundantes solutos existentes no filtrado glomerular, 
estabelece gradientes osmóticos através do epitélio tubular que permitem a reabsorção passiva de água. 
Ela passa do interstício para a circulação peritubular por meio de um balanço entre as pressões oncótica 
(exercida pelas proteínas plasmáticas) e hidrostática (existentes no interior dos capilares peritubulares). 
A reabsorção de água aumenta a concentração dos solutos dentro do túbulo; portanto, a reabsorção de 
água modifica o gradiente químico que medeia o transporte passivo de determinados solutos por meio 
do epitélio, como no caso da ureia (AIRES, 2008).
Quantitativamente, a reabsorção de NaCl e água representa a principal função dos néfrons. 
Aproximadamente 25000 mEq/dia de Na+ e 179 l/dia de água são reabsorvidos nos túbulos renais. Além 
disso, o transporte renal de muitos outros solutos importantes está ligado direta ou indiretamente à 
reabsorção de Na+ (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade II
6.4 Túbulo proximal
O túbulo proximal reabsorve em termos aproximados 67% da água filtrada, Na+, Cl‑, K+, e outros 
solutos. Além disso, o túbulo proximal reabsorve quase toda a glicose e aminoácidos, filtrados pelo 
glomérulo. O elemento‑chave na reabsorção no túbulo proximal é a Na+‑K+‑ATPase (bomba de sódio e 
potássio) na membrana basolateral (membrana em contato com os capilares) que transporta ativamente 
três íons sódio para fora da célula e dois íons potássio para dentro dela.
O Na+ é reabsorvido por diferentes mecanismos na primeira e segunda metade do túbulo proximal. 
Na primeira metade, o Na+ é reabsorvido, principalmente, com bicarbonato e diversos outros solutos 
(glicose, aminoácidos, fósforo e lactato). Em contrapartida, na segunda metade, o Na+ é reabsorvido, 
em sua maior parte, com Cl. Tal disparidade é mediada pelas diferenças nos sistemas de transporte, 
na primeira e segunda metades do túbulo proximal e nas diferenças da composição do fluido tubular, 
nessas regiões (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Qualquer Na+ que entre na célula por meio da membrana apical (a que está em contato com os 
túbulos) deixa a célula e entra no sangue via Na+,K+‑ATPase. Resumidamente, a reabsorção de Na+ na 
primeira parte do túbulo proximal é acoplada à do bicarbonato e a diversas moléculas orgânicas. A 
reabsorção de muitas moléculas orgânicas é tão ávida que elas são quase completamente removidas do 
fluido tubular na primeira metade do túbulo proximal. A reabsorção de bicarbonato de sódio e do sódio 
com solutos orgânicos estabelece um gradiente osmótico transtubular (onde a osmolaridade do fluido 
intersticial que banha o lado basolateral das células é mais alto que a osmolaridade do fluido tubular), o 
que gera a força que impulsiona a reabsorção passiva de água por osmose. Como mais água do que Cl‑ é 
reabsorvido na primeira metade do túbulo proximal, a concentração de Cl‑ no fluido tubular aumenta 
ao longo do comprimento no túbulo proximal.
Na segunda metade do túbulo, o Na+ é reabsorvido em sua maior parte com Cl‑ pelas vias 
transcelular (através das células) e paracelular (entre as células). O Na+ é, em sua maioria, reabsorvido 
com Cl‑, em vez de ser reabsorvido com os solutos orgânicos ou bicarbonato como ânion que o 
acompanha, porque os mecanismos de transporte de Na+, na segunda metade diferem dos da primeira 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O túbulo proximal reabsorve 67% de água filtrada. A força propulsora para a reabsorção de água 
é o gradiente osmótico transtubular estabelecido pela reabsorção de solutos (NaCl, glicose‑Na+). A 
reabsorção de Na+ com os solutos orgânicos, bicarbonato e Cl‑ do fluido tubular no espaço lateral 
intercelular reduz a osmolaridade do fluido tubular e aumenta a osmolaridade do espaço intercelular 
lateral. Como as membranas apical e basolateral das células do túbulo proximal expressam canais de 
água (aquaporinas), a água é principalmente reabsorvida através das células do túbulo proximal. Uma 
pequena porcentagem de água também é reabsorvida através das junções fechadas (via paracelular). 
O acúmulo de fluidos e de solutos no espaço intercelular lateral aumenta a pressão hidrostática nesse 
compartimento. A pressão hidrostática aumentada força o fluido e os solutos para os capilares. Assim, a 
reabsorção de água segue a reabsorção de solutos no túbulo proximal.
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FISIOLOGIA GERAL
 Observação
O nome da doença diabetes mellitus deve‑se à presença de açúcar na 
urina (mellitus, em latim, significa “mel”), pela saturação do transporte 
renal glicose‑Na+, em decorrência da hiperglicemia.
As poucas proteínas filtradas pelo glomérulo são reabsorvidas no túbulo proximal. Os hormônios 
peptídicos, pequenas proteínas e pequenas quantidades de proteínas grandes, como a albumina, são 
filtrados pelo glomérulo. Assim, apenas uma pequena porcentagem de proteínas passa pelo glomérulo 
e entram no espaço de Bowman. Entretanto, a quantidade de proteína filtrada por dia é significativa, 
porque a IFG é alta (KOEPPEN; STANTON, 2009).
As proteínas entram nas células por endocitose intactas ou sendo parcialmente degradadas pelas 
enzimas na superfície de células do túbulo proximal. Uma vez que as proteínas e peptídeos estão na 
célula, as enzimas as digerem nos aminoácidos constituintes, que, então, deixam a célula, por meio da 
membrana basolateral, pelas proteínas de transporte e são devolvidas para o sangue. Normalmente, 
esse mecanismo reabsorve quase todas as proteínas filtradas, e, assim, a urina fica livre de proteínas. 
Entretanto, devido a esse mecanismo ser facilmente saturado, o aumento das proteínas filtradas 
causa proteinúria (presença de proteínas na urina). A ruptura da barreira de filtração glomerular às 
proteínas aumenta a filtração de proteínas e resulta em proteinúria, um quadro visto com frequência 
nas doenças do rim.
As células do túbulo proximal também secretam cátions e ânions orgânicos. A secreção de cátions 
e ânions orgânicos