Revisao Trombose

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20/09/2021 Artigo sobre trombose
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Trombose
Referência Médica Trombose
Atividade de educação continuada
A trombose é um coágulo sanguíneo dentro dos vasos sanguíneos que limita o fluxo de sangue. As tromboses venosas e arteriais agudas são a
causa mais comum de morte nos países desenvolvidos. A taxa de mortalidade varia com a localização e a acuidade da trombose. Os infartos do
miocárdio e os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) são responsáveis pela maior proporção de mortes associadas à trombose nos Estados
Unidos. Esta atividade analisa a fisiopatologia básica, os fatores de risco provocadores e a avaliação de tromboses venosas e arteriais e destaca
o papel dos membros da equipe interprofissional em colaborar para fornecer cuidados bem coordenados e melhorar os resultados para os
pacientes afetados.
Objetivos.
Revise os fatores etiológicos associados a tromboses venosas ou arteriais.
Explique quando o diagnóstico de trombose venosa ou arterial deve ser considerado.
Descreva como avaliar adequadamente a presença de tromboses venosas ou arteriais.
Descreva a importância de melhorar a coordenação dos cuidados entre a equipe interprofissional para garantir a avaliação e o manejo
adequados das tromboses venosas e arteriais.
Introdução
A trombose é a formação de um coágulo sanguíneo (bloqueio parcial ou total) no interior dos vasos sanguíneos, sejam venosos ou arteriais,
limitando o fluxo natural do sangue e resultando em sequelas clínicas. A capacidade do sangue de fluir livremente nos vasos depende da
homeostase complexa que existe entre as células sanguíneas (incluindo plaquetas), proteínas plasmáticas, fatores de coagulação, fatores
inflamatórios e citocinas e o revestimento endotelial dentro do lúmen das artérias e veias. Quando há um desequilíbrio com este processo
fisiológico, pode haver um risco aumentado de desenvolver uma trombose versus uma coagulopatia (risco aumentado de sangramento). Em
certas circunstâncias clínicas, os pacientes podem ter risco aumentado de trombose e sangramento simultaneamente (por exemplo,
Detalhes do artigo
Autor do Artigo
Damilola Ashorobi
Autor do Artigo
Muhammad Atif Ameer
Editor de artigos:
Roberto Fernandez
Atualizada:
09/09/2021 12:28:24 AM
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Trombose
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coagulopatia intravascular disseminada-DIC, ou em pacientes com malignidade subjacente que desenvolvem uma coagulopatia). Como tal, o
diagnóstico e o tratamento da trombose são complexos. Eles podem surgir em qualquer sistema orgânico e sua apresentação clínica pode
variar dependendo das comorbidades subjacentes e da presença (ou ausência) de fatores desencadeantes. Muitos fatores podem impactar as
decisões de manejo, incluindo se venoso ou arterial, agudo ou crônico, primeiro ou subseqüente episódio, história familiar, avaliação de fator de
risco e estabilidade hemodinâmica. O uso e a duração da anticoagulação ou terapia antiplaquetária dependem de uma avaliação cuidadosa
desses fatores. Além disso, a decisão de buscar uma avaliação hipercoagulável exaustiva para avaliar mais profundamente as condições
herdadas ou adquiridas que predispõem à trombose é controversa.
Juntas, a trombose venosa e arterial aguda é responsável pelas causas mais comuns de morte nos países desenvolvidos. [1]  Essa mortalidade
depende da localização e da acuidade da trombose, com infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC) ou acidente vascular cerebral
sendo responsável pela maior proporção de morte associada à trombose nos Estados Unidos. [1]Uma compreensão da fisiopatologia básica da
trombose e dos fatores de risco provocadores pode ajudar os médicos no diagnóstico, investigação e tratamento dessa condição. No entanto, o
tópico é incrivelmente amplo, com muitas diferenças e decisões específicas de manejo, dependendo da etiologia, fatores de risco, localização
do trombo (venoso ou arterial) e seleção de terapia anticoagulante ou antiplaquetária. Muitos pacientes podem exigir avaliação de
subespecialidade com cardiologistas, pneumologistas, neurologistas e / ou hematologistas. O estado da ciência sobre trombose arterial e
venosa está em constante evolução, assim como nossa compreensão dos fatores de risco provocadores, testes de hipercoagulabilidade e
tratamento médico.
Existem também muitas apresentações exclusivas que aumentam a complexidade do diagnóstico e das decisões de tratamento, como na
síndrome antifosfolipídica adquirida ou na trombocitopenia e trombose induzidas por heparina (HITT). Como tal, muitos desses detalhes e
aspectos de manejo específicos do caso ou doença estão além do escopo deste artigo de revisão. Os leitores são incentivados a consultar
referências adicionais para leitura adicional, incluindo diretrizes da sociedade de subespecialidades atualizadas regularmente (por exemplo,
American Society of Chest Physicians, American Heart Association e American Society of Hematology). Esta revisão enfocará principalmente a
fisiopatologia básica da trombose venosa e arterial, incluindo avaliação dos fatores de risco provocadores e avaliação adicional que pode ser
aconselhável após a apresentação inicial.
Etiologia
A causa da trombose é multifatorial. Conforme observado, a trombose ocorre quando há um desequilíbrio na anticoagulação endógena e na
hemostasia por meio de um mecanismo fisiopatológico complexo. Historicamente, três fatores comuns predispõem à trombose: 1) dano ao
revestimento endotelial da parede do vaso; 2) um estado hipercoagulável e 3) estase de sangue arterial ou venoso. Esses três fatores são
conhecidos pelo epônimo "tríade de Virchow". Rudolf Virchow propôs a tríade de Virchow em 1856 e descreveu como a presença desses três
fatores aumenta a trombose. O dano à parede endotelial é causado por diferentes fatores, que podem incluir ruptura direta do vaso por meio da
colocação de cateter, trauma ou cirurgia. A hipercoagulabilidade é um conceito hematológico geral que significa apenas um aumento do risco
de trombose (ou seja, trombogênica) por meio de níveis aumentados de componentes protrombóticos na corrente sanguínea. Essa
hipercoagulabilidade se deve a uma variedade de alterações no sistema de coagulação e hemostático, que podem resultar de fatores
inflamatórios, variações na viscosidade do sangue e dos componentes sanguíneos, aumento de citocinas e proteínas protrombóticas em
circulação, ou deficiência de fatores anticoagulantes naturais ou endógenos .
Os estados hipercoaguláveis podem ser adquiridos ou herdados. As formas herdadas são raras, mas incluem exemplos como deficiência de
antitrombina III, deficiência de proteína C e S, fator V Leiden (resistência à proteína C ativada) ou mutações do gene da protrombina (entre
muitos outros). A hipercoagulabilidade adquirida é muito mais comum e pode resultar de medicamentos (por exemplo, anticoncepcionais orais,
estrogênio ou outra reposição hormonal), condições inflamatórias recentes, como gravidez, cirurgia, trauma ou infecção, e condições
inflamatórias crônicas (por exemplo, obesidade mórbida, doença reumatológica , colite ulcerosa, tabagismo pesado). Dois tipos específicos de
estados hipercoaguláveis adquiridos que podem levar ao trombo venoso e arterial incluem a síndrome antifosfolipídica adquirida e a
trombocitopenia e trombose induzida por heparina (HITT) ;. Contudo, alémdo escopo desta revisão, os médicos devem estar cientes dessas
condições como contribuintes potenciais para a trombose aguda. A malignidade (oculta ou diagnosticada) também é um fator de risco bem
conhecido para hipercoagulabilidade, pois as células tumorais podem expressar uma variedade de proteínas pró-coagulantes, incluindo
aumento do fator de tecido de expressão. Sabe-se que algumas doenças malignas, especialmente tumores sólidos, aumentam
significativamente o risco de trombose (por exemplo, câncer de pâncreas). O terceiro aspecto da tríade de Virchow inclui estase arterial ou
venosa do sangue, que pode ser devido à imobilidade, gravidez ou fluxo sanguíneo prejudicado resultante de trombose anterior (por exemplo,
coágulo sanguíneo residual, remodelação ou fibrose dos vasos sanguíneos ou aterosclerose). Viagens longas com mobilidade limitada também
podem se tornar um fator de risco relativo para trombose,  
Assim, ao avaliar qualquer trombose, deve-se apreciar a tríade de Virchow e considerar cuidadosamente os vários fatores de risco provocadores
que podem predispor à trombose. Normalmente, a trombose venosa é iniciada por dano endotelial, enquanto a trombose arterial começa com
aterosclerose. No entanto, alguns estudos comprovaram que existe uma ligação entre esses dois tipos de trombose. Por exemplo, Prandoni et
al. (2006) especulam que esses dois tipos de trombose são desencadeados pelos mesmos estímulos biológicos que ativam as vias de
coagulação e inflamatória. [2]Ambos os tipos de trombose apresentam fatores de risco semelhantes, incluindo idade, obesidade, tabagismo,
inflamação crônica, síndrome metabólica, entre outros previamente descritos. Após a identificação de uma trombose confirmada, o médico
deve avaliar cuidadosamente se algum fator provocador pode ter predisposto ao coágulo. Em outras palavras, é fundamental determinar se a
trombose foi provavelmente provocada ou não, pois cada uma tem implicações no manejo. O conhecimento da localização (por exemplo,
proximal vs. distal) e a extensão da trombose também podem orientar uma investigação adicional e alterar a abordagem de tratamento.
Ao considerar o tromboembolismo venoso (TEV), uma apreciação da anatomia das veias profundas das extremidades e do sistema pulmonar é
útil. Por exemplo, as veias profundas da extremidade inferior incluem as veias femoral, ilíaca e poplítea. A trombose também pode ocorrer nas
veias da extremidade superior, como nas veias subclávia, axilar e braquial. Outros locais de trombose incluem trombose da veia cava superior,
trombose da veia jugular, trombose do seio venoso cerebral, trombose do seio cavernoso, oclusão da veia retiniana. Os últimos locais são
menos comuns e, com a identificação de um trombo isolado em um desses locais, deve-se considerar o potencial para outros diagnósticos
explicativos ou condições predisponentes (por exemplo, síndrome de Budd-Chiari com trombo hepático ou cirrose e trombo da veia esplênica
associado ) Muitos distúrbios mieloproliferativos ou distúrbios clonais com insuficiência da medula óssea adquirida têm correlações com locais
raros de trombose venosa ou arterial (por exemplo, hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) pode ter trombose venosa cerebral ou abdominal
como característica de apresentação). A trombose de veias superficiais também é possível, principalmente com fatores desencadeantes como
cateterismo intravenoso ou celulite localizada; o tratamento da trombose venosa superficial geralmente não requer anticoagulação.
especialmente com fatores provocadores, como cateterismo intravenoso ou celulite localizada; o tratamento da trombose venosa superficial
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geralmente não requer anticoagulação. especialmente com fatores provocadores, como cateterismo intravenoso ou celulite localizada; o
tratamento da trombose venosa superficial geralmente não requer anticoagulação.  
Como observado, a trombose arterial pode se apresentar como um acidente vascular cerebral agudo, infarto do miocárdio ou doença arterial
periférica crônica aguda. Outros locais menos comuns podem incluir artérias renais, artérias mesentéricas e artérias retinais. Além do
tratamento agudo (não revisado aqui), a prevenção secundária se concentra na redução dos fatores de risco cardiovascular, como obesidade,
colesterol alto, diabetes, pressão alta e incentivo à modificação do estilo de vida, como parar de fumar. O aumento da incidência de obesidade,
hipertensão e hipercolesterolemia contribuem para o risco de adquirir trombose arterial. [3] Outros fatores de risco incluem tecido conjuntivo
subjacente ou condições reumatológicas (por exemplo, LES, vasculite), bem como o já mencionado HITT raro, síndrome antifosfolipídica,
distúrbios mieloproliferativos e HPN (todos estes podem predispor à trombose venosa e arterial).  
Idade e sexo também contribuem para o desenvolvimento de trombose, com o avançar da idade associado a um risco relativamente elevado de
trombose. Por exemplo, estudos demonstraram que idosos têm produção aumentada de fatores de coagulação protrombótica, como fator de
von Willebrand e trombina. Os idosos também podem experimentar uma ativação fisiológica normal das plaquetas em comparação com
pessoas mais jovens. [4]
Epidemiologia
A epidemiologia da trombose varia dependendo se é venosa vs. arterial, provocada vs. não provocada e do primeiro episódio vs. episódio
subsequente. No tromboembolismo venoso (TEV), que inclui trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP), a incidência anual é de
1 por 100.000 em crianças, 1 por 10.000 em idade reprodutiva, 1 por 1.000 na meia-idade posterior e 1 por 100 em idosos. [5] Os relatórios
também indicam que a incidência de embolia pulmonar de 29 a 48 por 100.000 pessoas-ano e a incidência de trombose venosa profunda é de
45 a 117 por 100.000 pessoas-ano. [6] Naess et al. também descobriram que a incidência é maior em mulheres em comparação com homens e
aumentou em pacientes com câncer em comparação com aqueles sem câncer. [5] Estudos demonstram que há um aumento na incidência de
trombose venosa em pessoas de ascendência europeia em comparação com não europeus. [7]  Em comparação com o mundo ocidental, que
inclui principalmente pessoas de ascendência europeia, as pessoas de Taiwan têm uma taxa de incidência de 15,9 por 100.000. [8]
Fisiopatologia
Como observado, a tríade de Virchow (ou seja, dano endotelial, hipercoagulabilidade e estase de sangue venoso ou arterial) desempenha um
papel significativo na fisiopatologia da trombose. O dano à parede do vaso leva à produção de citocinas pró-inflamatórias (e pró-trombóticas),
aumento do fator de tecido disponível, proliferação de moléculas de adesão e aumento da ativação plaquetária. As citocinas iniciam a interação
promotora da inflamação entre os leucócitos e as células endoteliais. [9]A inflamação é uma reação normal do corpo a estímulos indesejados,
como patógenos estranhos ou infecção e dano endotelial, seja aguda (por exemplo, trauma ou cirurgia) ou crônica (distúrbios inflamatórios
subjacentes ou doença vascular periférica). A ativação dos leucócitos e das células endoteliais causa a formação de moléculas de adesão, que
eventualmente iniciarão a formação do coágulo. [9]Os anticoagulantes endógenos do corpo, como a proteína C&S e a Antitrombina-III, evitam
a formação de trombose por meio de um complexo mecanismo regulador que mantém a homeostase. Quando existe um desequilíbrio na
formação e lise do coágulo, ele pode gerar trombose; isso explica por que os pacientes com trombofilias, como deficiências de proteína C,
proteína S e antitrombina III, estão propensos a adquirir coágulos sanguíneos. Conforme observado na seção Etiologia, uma miríade de fatores
de risco provocadores adquiridos e comorbidades (por exemplo, cirurgia recente, inflamação, infecção, gravidez, terapia com estrogênio,
obesidade mórbida ou tabagismo, entre outros) também aumentam a chance de desenvolver trombose.A trombose ocorre em todo o nosso sistema arterial, especialmente naqueles com fatores de risco cardiovascular predisponentes. No coração,
os microtrombos podem se desenvolver como resultado de estase de sangue nos ventrículos ou átrios devido a valvopatia, cardiomiopatias ou
arritmias como fibrilação atrial predispondo a êmbolos isquêmicos e AVC. A trombose arterial (e formação de microtrombos) normalmente se
inicia pelo acúmulo de placas lipídicas na parede arterial, provocando células inflamatórias crônicas e ativação plaquetária, como pode ser
observado na doença arterial coronariana. [10] As plaquetas desempenham um papel significativo no desenvolvimento da trombose arterial em
comparação com a trombose venosa, e isso explica porque os agentes antiplaquetários constituem a base da prevenção e do tratamento da
trombose arterial. As placas lipídicas iniciais evoluem para placas fibrosas. As placas fibrosas podem se romper e a erosão das superfícies de
algumas dessas placas pode levar à liberação de fatores pró-coagulantes adicionais. [10] Esse processo é chamado de aterosclerose. A
aterosclerose permite a ativação das plaquetas, causando adesão e agregação, o que leva à formação de um coágulo. A oclusão de vasos
devido à aterosclerose e formação de trombina nas artérias coronárias do coração pode levar à doença isquêmica do coração e infarto do
miocárdio.
Histopatologia
A histopatologia dos vasos arteriais que contêm trombose mostra uma área de fibrina com numerosas plaquetas e leucócitos. Camadas mais
antigas tendem a ter menos leucócitos em comparação com uma nova área. Os glóbulos vermelhos também podem estar presentes, e essas
linhas são chamadas de linhas de Zahn. Na histopatologia arterial, geralmente há um ateroma de capa fibrosa, que pode conter um núcleo
necrótico rico em lipídios. [10]  No sistema venoso após a formação de trombose aguda, ocorre um extenso processo de remodelação.
Neutrófilos e macrófagos infiltram o coágulo de fibrina de dentro do lúmen do vaso ao longo de semanas, levando à liberação de citocinas e,
eventualmente, fibroblasto e reposição de colágeno de fibrina. Essa remodelação e fibrose podem resultar em diminuição do fluxo sanguíneo
muito depois da resolução da trombose aguda.
História e Física
Os sinais e sintomas de trombose variam dependendo da localização e acuidade presumidas. Pacientes com trombose venosa profunda (TVP)
costumam apresentar edema isolado nas extremidades, dor, calor e eritema no local do bloqueio. O paciente geralmente descreve a dor
associada a uma TVP como “cólica” localizada na panturrilha ou na coxa da extremidade inferior afetada (embora possa ocorrer em qualquer
extremidade). Eles podem exibir uma diminuição da amplitude de movimento da extremidade, incapacidade de deambular ou irradiação de dor
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(por exemplo, na virilha para DVT LE estendendo-se para a veia femoral). Pacientes com embolia pulmonar aguda (EP) podem apresentar dor
torácica pleurítica, falta de ar, fadiga, dor nas costas, síncope ou mesmo morte se grave (por exemplo, EP associada a instabilidade
hemodinâmica ou esforço do coração direito). [11] Os sinais incluem taquicardia, taquipneia, febre e podem incluir dessaturação de oxigênio.
Mais comumente, a trombose arterial resulta em comprometimento cardíaco ou cerebrovascular. Aqueles com trombose aguda nas artérias
coronárias do coração frequentemente relatam dor torácica "esmagadora" no lado esquerdo ou sensação de peso com radiação no braço
esquerdo ou na mandíbula (apresentação clássica; embora apresentações atípicas ocorram com frequência). Se ocorrer trombose em uma das
artérias cerebrais (por exemplo, acidente vascular cerebral isquêmico), os sintomas podem incluir início agudo de fraqueza unilateral ou
bilateral, dor de cabeça, confusão, alterações na visão, disartria, disfagia, parestesias, dificuldade de locomoção ou paralisia franca de um ou
mais extremidades.
Avaliação
A avaliação dos pacientes com trombose venosa difere da suspeita de trombose arterial. Esta seção se concentrará brevemente na investigação
de suspeita de tromboembolismo venoso (TEV).
Quando os pacientes chegam ao pronto-socorro com sinais e sintomas sugestivos de possível trombose venosa (consulte os achados da seção
anterior de H&P), uma escala bem validada conhecida como critérios de Wells modificados é aplicada para ajudar a guiar estudos diagnósticos
adicionais. Para pacientes com pontuação de Wells alta, um dímero D sérico deve ser verificado. O dímero D é um produto de degradação da
fibrina que está presente no sangue após a fibrinólise. Sua elevação é muito sensível (embora menos específica) para detectar trombose venosa.
É importante observar que um dímero D também pode estar elevado em outros pacientes, como pacientes grávidas e pós-cirúrgicas, ou
naqueles com malignidade subjacente. No entanto, ajuda os médicos a decidir se devem buscar mais diagnósticos por imagem. Um resultado
negativo do dímero D ajuda a descartar um coágulo e evitar estudos de imagem desnecessários ou o início da anticoagulação. Os critérios de
exclusão de embolia pulmonar (PERC) também são ocasionalmente aplicados para ajudar a decidir se o paciente desenvolveu uma embolia
pulmonar aguda (EP), embora não seja aplicável para TVP. O escore de Wells modificado também pode ser usado se os médicos suspeitarem
de TVP aguda. Quando há uma alta probabilidade pré-teste de EP ou TVP, os estudos de imagem devem ser concluídos imediatamente, sem
levar em consideração os níveis de dímero-D. Para embolia pulmonar, os estudos de imagem recomendados são angiografia por TC e imagem
de ventilação / perfusão (varredura V / Q). A varredura V / Q às vezes é preferível ao CTPA para evitar a exposição à radiação ou contraste
intravenoso em pessoas com insuficiência renal subjacente. Os critérios de exclusão de embolia pulmonar (PERC) também são ocasionalmente
aplicados para ajudar a decidir se o paciente desenvolveu uma embolia pulmonar aguda (EP), embora não seja aplicável para TVP. O escore de
Wells modificado também pode ser usado se os médicos suspeitarem de TVP aguda. Quando há uma alta probabilidade pré-teste de EP ou
TVP, os estudos de imagem devem ser concluídos imediatamente, sem levar em consideração os níveis de dímero-D. Para embolia pulmonar, os
estudos de imagem recomendados são angiografia por TC e imagem de ventilação / perfusão (varredura V / Q). A varredura V / Q às vezes é
preferível ao CTPA para evitar a exposição à radiação ou contraste intravenoso em pessoas com insuficiência renal subjacente. Os critérios de
exclusão de embolia pulmonar (PERC) também são ocasionalmente aplicados para ajudar a decidir se o paciente desenvolveu uma embolia
pulmonar aguda (EP), embora não seja aplicável para TVP. O escore de Wells modificado também pode ser usado se os médicos suspeitarem
de uma TVP aguda. Quando há uma alta probabilidade pré-teste de EP ou TVP, os estudos de imagem devem ser concluídos imediatamente,
sem levar em consideração os níveis de dímero-D. Para embolia pulmonar, os estudos de imagem recomendados são angiografia por TC e
imagem de ventilação / perfusão (varredura V / Q). A varredura V / Q às vezes é preferível ao CTPA para evitar a exposição à radiação ou
contraste intravenoso em pessoas com insuficiência renal subjacente. O escore de Wells modificado também pode ser usado se os médicos
suspeitarem de uma TVP aguda. Quando há uma alta probabilidade pré-teste de EP ou TVP, os estudos de imagem devem ser concluídos
imediatamente, sem levar em consideração os níveis de dímero-D. Para embolia pulmonar, os estudos de imagem recomendados são
angiografia por TC e imagem de ventilação / perfusão (varredura V / Q). A varredura V / Q às vezes é preferível ao CTPA para evitar a exposição
à radiação ou contraste intravenoso em pessoas com insuficiência renal subjacente. O escore de Wells modificado também pode ser usado se
os médicos suspeitarem de TVP aguda.Quando há uma alta probabilidade pré-teste de EP ou TVP, os estudos de imagem devem ser
concluídos imediatamente, sem levar em consideração os níveis de dímero-D. Para embolia pulmonar, os estudos de imagem recomendados
são angiografia por TC e imagem de ventilação / perfusão (varredura V / Q). A varredura V / Q às vezes é preferível ao CTPA para evitar a
exposição à radiação ou contraste intravenoso em pessoas com insuficiência renal subjacente.[12] No entanto, nem todas as instalações têm
recursos de varredura V / Q ou experiência na interpretação dos resultados, então o CTPA é frequentemente usado. Freqüentemente, os
êmbolos pulmonares resultam da fragmentação da trombose preexistente em uma extremidade (ou seja, TVP). Portanto, a ultrassonografia de
compressão (US Duplex) das extremidades inferiores e / ou superiores também é frequentemente realizada para avaliar a TVP concomitante.
Isso é especialmente importante se houver suspeita de trombose relacionada ao cateter, pois o cateter pode exigir a remoção eventual.  
Determinar se um coágulo sanguíneo é classificado como provocado (mais comum) vs. não provocado e se é o primeiro episódio vs.
subsequente são aspectos críticos da avaliação inicial que podem orientar uma investigação e tratamento adicionais. Os médicos devem obter
uma história pessoal e familiar cuidadosa para documentar qualquer história de trombose ou morbidade na gravidez. Em pacientes
cuidadosamente selecionados com suspeita de trombofilia hereditária subjacente, uma investigação hipercoagulável direcionada pode ser
indicada. Esses testes podem incluir a verificação da quantidade de proteína C e S, antitrombina III ou teste de mutação para fator V de Leiden
ou mutação do gene da protrombina. O teste de trombofilia adquirido também pode ser indicado, como o teste de anticorpos antifosfolipídeos.
Em geral, uma avaliação hipercoagulável completa raramente é necessária e fortemente desencorajada na apresentação inicial na ausência de
avaliação de subespecialidade com um hematologista; isso é especialmente verdadeiro no cenário agudo, pois muitos fatores podem afetar a
precisão dos resultados do teste (por exemplo, inflamação aguda ou consumo de fatores de coagulação devido à trombose aguda pode levar a
níveis falsamente baixos de alguns fatores de coagulação). A terapia de anticoagulação também pode interferir na interpretação dos resultados
do teste no cenário agudo (por exemplo, a heparina pode afetar a interpretação da Antitrombina III). Para o teste de anticorpos
antifosfolipídeos, muitos medicamentos (incluindo vários anticoagulantes), bem como doenças subjacentes do tecido conjuntivo, como o LES,
podem afetar o resultado do teste e a interpretação do anticoagulante lúpico. Quando o teste de anticorpos antifosfolípides é indicado, a
recomendação é que os testes sejam repetidos com 12 semanas de intervalo. Como tal, os médicos devem reservar esses testes
hipercoaguláveis para pacientes cuidadosamente selecionados (por exemplo, pacientes jovens com trombose não provocada ou naqueles com
trombofilia de história familiar forte ou confirmada). Esse teste é geralmente realizado em ambulatório após a resolução da fase aguda da
trombose e sob a orientação de um consultor hematologista.  
A malignidade pode ser um fator desencadeante de trombose (venosa e arterial). Em geral, não é recomendado que os pacientes tenham uma
investigação extensa de malignidade na ausência de quaisquer fatores clínicos que sugiram malignidade subjacente como a causa provocadora.
O rastreamento do câncer adequado à idade é recomendado para todos os pacientes. Em pacientes cuidadosamente selecionados,
especialmente naqueles com mais de 50 anos de idade com trombose aparentemente não provocada, nos quais a malignidade é uma
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especialmente naqueles com mais de 50 anos de idade com trombose aparentemente não provocada, nos quais a malignidade é uma
possibilidade, uma avaliação adicional para pesquisar malignidade oculta como culpada pode ser indicada.
Tratamento / Gestão
O tratamento da trombose arterial e venosa é diferente. O manejo do tromboembolismo venoso envolve o uso de vários agentes
anticoagulantes que têm como alvo os fatores pró-coagulantes, enquanto o manejo da trombose arterial é predominantemente com agentes
antiplaquetários como monoterapia ou terapia antiplaquetária dupla. Existem muitas variações e combinações dessas opções de tratamento.
Conforme observado, muitos dos cenários específicos sobre as indicações de anticoagulação e terapia antiplaquetária estão além do escopo
deste artigo de revisão. Consulta de subespecialidade com pneumologia, cardiologia, neurologia e / ou hematologia pode ser necessária em
casos especiais. Consulte as diretrizes da sociedade (isto é, American Society of Chest Physicians, American Heart Association e American
Society of Hematology) para recomendações específicas para casos e doenças.
Em relação ao tromboembolismo venoso (TEV), a Sociedade Americana de Hematologia (ASH) estabeleceu uma atualização de 2018 em suas
diretrizes para o manejo da trombose venosa, incluindo o uso de profilaxia em pacientes hospitalizados. Em geral, a trombose venosa se divide
em etiologias provocadas ou não provocadas; isso é extremamente importante, pois ajuda a orientar o gerenciamento e a consideração de
qualquer avaliação hipercoagulável adicional que possa ser necessária para pacientes selecionados. Além disso, deve-se determinar se a
trombose é um primeiro episódio ou episódio recorrente, pois isso pode alterar a duração da anticoagulação ou da terapia antiplaquetária. Uma
história pessoal e familiar completa de TEV com avaliação cuidadosa dos fatores de risco provocadores e comorbidades é essencial. Conforme
observado, uma trombose venosa provocada resulta de fatores de risco reversíveis, modificáveis ou adquiridos (por exemplo, cirurgia recente,
trauma, infecção, gravidez, obesidade mórbida, uso de OCP, longa viagem ou imobilidade, tabagismo pesado, malignidade subjacente, entre
outros). A trombose não provocada, por outro lado, ocorre na ausência de qualquer fator de provocação aparente ou forte. O tratamento da
trombose venosa envolve três estágios, o inicial, o crônico e o prolongado, segundo Becattini C. et al. (2016).[13] O   tratamento pode variar
dependendo se é um primeiro episódio ou episódio recorrente, a extensão da carga de trombose, se os fatores de risco provocadores são
transitórios ou persistentes e se os sintomas remitem ou permanecem crônicos, como na síndrome pós-trombótica.  
O manejo da trombose venosa profunda aguda (TVP) e embolia pulmonar (EP) em pacientes hospitalizados geralmente inclui anticoagulação
com heparina não fracionada IV (HNF) ou heparina de baixo peso molecular com uma eventual transição para anticoagulação oral conforme
abaixo. A anticoagulação imediata com heparina ou HBPM fornece uma faixa terapêutica rápida para evitar a progressão da trombose e reduzir
a mortalidade associada. [14]Depois de iniciar esses anticoagulantes intravenosos, os antagonistas da vitamina K (por exemplo, varfarina)
podem ser adicionados para o manejo crônico e prolongado, uma vez que os pacientes atinjam um INR terapêutico. Para uma trombose inicial
provocada (especialmente TVP distal simples), a duração recomendada é geralmente de 3 meses. Para o primeiro episódio de trombose
provocada com carga de coágulo extensa, embolia pulmonar maciça associada a comprometimento hemodinâmico ou em pacientes com
múltiplos fatores de risco provocadores persistentes, deve-se considerar pelo menos 3-6 meses de duração (ou mais em casos selecionados). A
descontinuação da terapia, antes das diretrizes estabelecidas sobre a duração, pode aumentar o risco de trombose recorrente. A adesão /
adesão à medicação é muito importante para diminuir o risco de recorrência. Em pacientes com TVP ou EP recorrente, a duração da terapia
torna-se mais complexa e a determinação de fortesfatores de risco provocadores ou transitórios é importante para orientar o tratamento.
Pacientes com malignidade ativa como fator de risco provocador de trombose devem tipicamente continuar a terapia de anticoagulação por 6
meses ou mais. Historicamente, a HBPM tem sido preferida em pacientes com trombose e malignidade. No entanto, existem exceções e as
diretrizes mais recentes agora estão incorporando o uso de certos anticoagulantes orais diretos (por exemplo, edoxaban) para o tratamento de
pacientes com malignidade. Anticoagulação com trombose na gravidez, perioperatório em pacientes com trombose (especialmente cirurgia
ortopédica), trombose em pacientes com trombofilia hereditária ou adquirida e manejo de pacientes com recorrência ou "avanço" a trombose
(apesar da anticoagulação terapêutica) torna-se significativamente mais complicada. Esses casos são mais bem tratados sob a orientação de
um consultor hematologista.  
Naqueles com trombose não provocada verdadeira, a duração da terapia é tipicamente de longo prazo e pode durar toda a vida. Com o
advento de novos anticoagulantes orais diretos (DOACs), muitos dos quais não são inferiores aos agentes mais antigos, como a varfarina (com
certas exceções clínicas, notadamente a síndrome antifosfolipídica ou A. Fib valvular), as opções de anticoagulação na trombose aguda
continuam a expandir. No momento em que este artigo foi escrito, os agentes DOAC incluem dabigatrana, edoxabana, rivaroxabana e
apixabana. O dabigatrano é um inibidor direto da trombina, enquanto os outros três são inibidores diretos do fator Xa. A American Society of
Hematology (ASH) recomendou em 2018 que os anticoagulantes orais diretos (DOACs) podem ser usados em certas circunstâncias para o
tratamento de TEV agudo, levando em consideração o risco de sangramento, insuficiência renal,[15]  Ao usar heparina não fracionada, o tempo
parcial de tromboplastina requer monitoramento rigoroso e a dose deve ser ajustada a cada vez com base no valor. A HBPM não requer
monitoramento, embora ocasionalmente para pacientes com obesidade mórbida possa ser monitorada verificando os níveis de anti-fator Xa.
Para os antagonistas da vitamina K (isto é, varfarina), o PT / INR deve ser monitorado e mantido na faixa terapêutica (INR tipicamente entre 2 e
3). Com os DOACs, nenhum monitoramento de sangue de rotina é necessário; no entanto, a adesão / adesão ao medicamento continua sendo
fundamental para garantir a eficácia desses medicamentos. No momento em que este artigo foi escrito, para pacientes com trombocitopenia e
trombose aguda induzida por heparina confirmada (HITT), um anticoagulante não heparinizado, como argatroban, deve ser utilizado, e a
consulta a um especialista em hematologia é a recomendação. Em pacientes com síndrome antifosfolipídica confirmada e trombose aguda, o
antagonismo da vitamina k com varfarina é preferido, e a consulta com hematologia pode ser útil. O uso de DOACs nessas configurações ainda
está sob investigação.  
Para pacientes que são internados no hospital, a Sociedade Americana de Hematologia (ASH), consistente com outras diretrizes da sociedade
de subespecialidade, recomendou que heparina não fracionada em dose profilática (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM) deve
ser usada (com ajuste para renal comprometimento conforme indicado). Se houver alguma contra-indicação para anticoagulação ou alto risco
de sangramento, profilaxia mecânica dos membros inferiores deve ser empregada. [16] Os métodos mecânicos de profilaxia incluem
dispositivos de compressão intermitente e meias elásticas graduadas. Com certas exceções, geralmente não é recomendado estender a
profilaxia farmacológica após a hospitalização. [16]A profilaxia deve ser fortemente considerada em pacientes com doenças agudas e críticas
que estão hospitalizados. [16]
Além do manejo farmacológico, o tratamento endovascular também é usado em algumas instalações para o manejo da trombose. É relatado
que é mais bem-sucedido se o trombo for realmente agudo (ou seja, formação duas semanas antes da apresentação). Diferentes métodos
endovasculares incluem trombólise dirigida por cateter, trombectomia por aspiração percutânea, dilatação por balão venoso, trombólise
dirigida por cateter farmacomecânica. [17] O uso de filtros de veia cava inferior (VCI) permanece controverso no cenário agudo e deve ser
considerado apenas em casos selecionados. Os filtros IVC apresentam seu próprio risco de complicações potenciais e podem servir como um
nicho para a formação de trombos. Em geral, para trombose venosa aguda, o uso de filtros de VCI deve ser evitado, a menos que haja contra-
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nicho para a formação de trombos. Em geral, para trombose venosa aguda, o uso de filtros de VCI deve ser evitado, a menos que haja contra
indicação absoluta para anticoagulação ou sangramento ativo grave. Quando usado, um tipo recuperável de filtro de VCI é preferível e a
anticoagulação deve ser oferecida assim que possível com segurança. Uma análise de risco-benefício de várias opções e tomada de decisão
informada do paciente é a chave para a seleção dessas modalidades de intervenção especializadas, e a consulta de subespecialidade é
fortemente recomendada.
Diagnóstico diferencial
Uma embolia é um diagnóstico diferencial de trombose. Na última, o coágulo se forma em um local, causando o estreitamento dos vasos. Na
embolia, o coágulo viaja de um local primário para um local diferente. Por exemplo, em pacientes com trombose venosa profunda, o coágulo
pode se deslocar para os pulmões, terminando por formar embolia pulmonar. Os êmbolos sépticos devem ser considerados em pacientes com
risco de infecção sistêmica, história de abuso de drogas intravenosas ou aqueles com suspeita ou confirmação de endocardite bacteriana. A
doença vascular periférica crônica pode levar a sintomas semelhantes nas extremidades, e os pacientes devem passar por avaliação por cirurgia
vascular, se houver suspeita.
Prognóstico
O prognóstico da trombose varia dependendo do tipo de trombose (venosa ou arterial), a localização da trombose, a gravidade / extensão da
trombose, a persistência dos fatores de risco provocadores e comorbidades e se o primeiro episódio de trombose ou subsequente / recorrente.
Pacientes com tromboembolismo venoso correm um risco maior de TEV recorrente do que a população em geral, especialmente se tiverem
fatores de risco provocadores subjacentes. Até 25% dos pacientes que apresentaram TEV podem apresentar trombose venosa recorrente em 10
anos. [18]   O risco de recorrência é maior entre pacientes com múltiplos fatores de risco provocadores cumulativos ou trombofilia adquirida ou
hereditária confirmada subjacente. Estima-se que 300.000 mortes ocorram por ano devido ao tromboembolismo venoso na União Europeia.[19]
 A doença cardiovascular continua sendo a principal causa de mortalidade nos Estados Unidos e, em pacientes com doença cerebrovascular, a
mortalidade chega a 20% nos primeiros 30 dias após a sustentação de um AVC isquêmico; até 30% dos sobreviventes ficarão
permanentemente incapacitados após um derrame. [17] A  prevenção da trombose venosa e arterial é crítica, e uma compreensão das
características do estilo de vida e dos fatores de risco modificáveis deve ser transmitida aos pacientes.
Complicações
A trombose pode causar complicações se tratada de forma inadequada em uma apresentação inicial. Uma complicação significativa e bem
estudada é a síndrome pós-trombótica, que é uma complicação da trombose venosa profunda. Os relatos indicam que cerca de 20 a 50% dos
pacientes com trombose venosa profunda desenvolverão essa condição em 1 a 2 anos após a apresentação. [20] Os fatores de risco para o
desenvolvimento de síndrome pós-trombótica são TVP recorrente no mesmo local, obesidade e baixa adesão à anticoagulação. Os pacientes
geralmente apresentam dor crônica, sensação de peso, cãibras e inchaço exacerbados durante o exercício e aliviadoscom repouso. [14]Estudos
têm demonstrado que o uso de meias elásticas de compressão pode ajudar a prevenir essa condição. Brandjes et al. observaram uma redução
relatada de 50% da síndrome pós-trombótica. [21] 
A hipertensão pulmonar também é outra complicação observada como resultado do tromboembolismo crônico na vasculatura pulmonar.
Estima-se que 0,1 a 9% dos pacientes com história de embolia pulmonar desenvolvam doença vascular pulmonar. [14] Ao contrário de outros
tipos de hipertensão pulmonar, a tromboembólica crônica induzida é curável pela remoção do coágulo na vasculatura. [14] Isso é chamado de
endarterectomia pulmonar.
A trombose arterial pode resultar em muitas complicações, particularmente em relação a doenças cardíacas e cerebrovasculares, resultando
em morbidade e incapacidade significativas e no risco de eventos recorrentes na ausência de modificações no estilo de vida e tratamento
médico.  
Outra complicação importante associada à trombose é a hemorragia espontânea (tanto intracraniana quanto extracraniana) que pode ocorrer
devido à terapia com anticoagulação em dose completa ou agentes antiplaquetários. A hemorragia intracraniana, quando ocorre, é mais
devastadora do que a extracraniana. Há relatos de que a mortalidade por hemorragia intracraniana pode chegar a 50% em pacientes em uso de
antagonistas da vitamina K (isto é, varfarina). [22] Pacientes tratados com anticoagulação devido a tromboembolismo venoso têm um risco de
sangramento maior de 7,2 eventos por 100 pessoas-ano, o risco de sangramento fatal de 1,31 por 100 pessoas-ano e uma taxa de letalidade de
13,4% devido a maior sangrar. [22] Avaliar o risco de sangramento de agentes anticoagulantes ou antiplaquetários é um objetivo clínico
essencial, e os pacientes devem receber orientação sobre esse risco e evitar situações que possam predispor ao sangramento (por exemplo,
esportes de contato). Pacientes com risco particularmente alto de complicações hemorrágicas incluem idosos, aqueles com hipertensão não
controlada, aqueles que tomam agentes antiplaquetários junto com a anticoagulação ou aqueles em uso de varfarina e vários outros
medicamentos que podem interferir no metabolismo da varfarina.
Dissuasão e educação do paciente
Conforme observado, as causas da trombose venosa e arterial são multifatoriais e questões de contexto. Muitos fatores de risco adquiridos ou
modificáveis podem aumentar a probabilidade de desenvolver trombose. Os pacientes devem receber aconselhamento sobre esses fatores de
risco e o que eles podem fazer para atenuá-los. Pacientes que são conhecidos por terem um estado de hipercoagulabilidade subjacente (por
exemplo, aqueles que tomam estrogênio, mulheres grávidas ou pacientes com obesidade mórbida) devem ser informados sobre o risco de
trombose. Os pacientes devem ser aconselhados a evitar longos períodos de imobilidade (longas viagens) e a se alongar com frequência. O uso
de meias elásticas de compressão pode ser útil. A cessação do tabagismo deve ser reforçada.
Para pacientes em terapia anticoagulante ou antiplaquetária, é prudente realizar uma revisão dos riscos de sangramento importante. Os
pacientes devem ser aconselhados sobre precauções contra quedas durante o uso desses agentes.
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Os médicos primários e outros profissionais de saúde devem ajudar os pacientes a reduzir o risco de trombose, fornecendo informações
precisas sobre prevenção e tratamento. Tanto a trombose venosa quanto a arterial compartilham fatores de risco semelhantes, e esforços
devem ser feitos para educar e encorajar os pacientes a fazerem escolhas saudáveis de estilo de vida. Por exemplo, fumantes crônicos devem
ser incentivados a parar de fumar. Aqueles que são obesos mórbidos devem ser encorajados a mudar sua dieta e estilo de vida de acordo.
Pacientes com síndrome metabólica ou pressão arterial não controlada devem receber educação sobre a importância da modificação do estilo
de vida e, quando indicado, prevenção secundária com manejo médico. 
Os pacientes internados no hospital também apresentam maior risco de trombose. A Sociedade Americana de Hematologia (ASH) em 2018
recomendou profilaxia em pacientes internados em hospitais. Pacientes que não recebem profilaxia como heparina não fracionada (HNF),
heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou profilaxia mecânica apresentam alto risco de desenvolver trombose. Portanto, é necessário
cuidado ao gerenciar pacientes internados no hospital, e a reavaliação diária do risco de trombose é recomendada nesses locais.
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