Síndrome Anti-Fosfolípide: Causas e Sintomas

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• Constitui um distúrbio auto-imune na coagulação do sangue que causa trombose (coagulação 
anormal) em artérias e veias, além de complicações na gravidez (abortos repetitivos, pressão 
alta e prematuridade do bebê). 
• Ocorre devido à produção de anticorpos contra proteínas do próprio organismo (chamados de 
anticorpos anti-fosfolipídes) que são dosados no sangue através de exames laboratoriais. 
o Os principais anticorpos antifosfolípides são anticoagulantes lúpico, anticardiolipina 
e antibeta-2-glicoproteína I. 
o O anticoagulante lúpico é uma IgM ou uma IgG autoimune que provoca o prolongamento 
paradoxal do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) in vitro e leva ao aumento 
do risco trombótico e a abortos de repetição. 
o O TTPA prolongado, que não se corrige com a adição de plasma normal, com Tempo de 
Protrombina (TP) e fibrinogênio normais, é bastante característico. 
o O tempo de Russel, realizado com veneno de cobra, é o teste mais específico. 
o Os anticorpos anticardiolipina ou antibeta-2-glicoproteína I também podem ser IgM ou IgG 
e afetam diretamente a camada fosfolípide plaquetária, levando, paradoxalmente, à 
plaquetopenia e à trombose, por ativação das plaquetas e formação de microcoágulos. 
Também estão associados a abortamentos de repetição, por microtrombos placentário 
EPIDEMIOLOGIA 
• A incidência de SAF é estimada em cerca de 5 casos a cada 100 mil indivíduos ao ano. 
• Anticorpos anti-FL ocorrem em 1 a 5% da população geral. 
• Sua prevalência aumenta com a idade; entretanto, é questionável o fato de esses anticorpos serem capazes 
de induzir eventos trombóticos em idosos. 
• Um terço dos pacientes com LES e outras doenças autoimunes têm esses anticorpos e, desse total, apenas 
5 a 10% desenvolvem SAF. 
• A prevalência de anticorpos antifosfolipídeos em associação com o lúpus eritematoso sistêmico (LES) foi 
demonstrada ser de 30% a 40% e de 6% com artrite reumatoid 
 
• Relatou-se a presença de anticorpos antifosfolipídeos em até 14% dos pacientes com trombose e em 20% 
das pacientes com perdas gestacionais recorrentes 
• Foram observadas razões de 5:1 a 2:1 entre os sexos feminino e masculino 
• A maioria (98%) dos pacientes são brancos, 0.5% dos pacientes são negros e 1.5% pertencem a outras 
raças. 
• A idade média do início dos sintomas é de aproximadamente 34 anos, com 85% dos pacientes 
diagnosticados entre 15 e 50 anos 
CLASSIFICAÇÃO 
• SÍNDROME ANTI-FOSFOLÍPIDE PRIMÁRIA 
o É utilizado quando as manifestações da síndrome ocorrem de forma independente, sem a 
concomitância de outras doenças auto-imunes. 
o Menos frequentemente pacientes com “SAAF” primária podem vir a desenvolver o Lúpus Eritematoso 
Sistêmico 
• SÍNDROME ANTI-FOSFOLÍPIDE SECUNDÁRIA 
o É utilizado quando as manifestações da síndrome ocorrem concomitantemente com outras doenças 
auto-imunes como o Lúpus Eritematoso Sistêmico. 
o É mais frequente no sexo feminino 
• SÍNDROME ANTI-FOSFOLÍPIDE CATASTRÓFICA 
o É uma forma muito rara e grave da “SAAF”. 
o Ocorrem múltiplas tromboses difusas em vasos pequenos, podendo evoluir para a disfunção de 
múltiplos órgãos. 
o Doença tromboembólica de progressão rápida potencialmente fatal em que há envolvimento simultâneo 
de 3 ou mais órgãos. 
FATORES DE RISCO 
• Dislipidemias 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• aCL IgG/IgM 
• a beta-2-glicoproteína-1IgG/IgM 
• aPS/PT IgG/IgM 
• LA 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Colagenose 
• Anticoncepcionais e estrogênios 
FISIOPATOLOGIA 
• AUMENTO: agregação plaquetária, tromboxanos A2, ativação endotelial, fator tecidual, estresse oxidativo, 
moléculas de adesão. 
 
• QUEDA: fibrinólise e anticoagulantes naturais. 2 gatilhos: presença dos anticorpos antifosfolipedes + estado 
inflamatório. 
1. Está relacionado à ativação das células endoteliais pela ligação dos anticorpos antifosfolípides, o que 
promove um aumento da expressão de moléculas de adesão e da secreção de citocinas, interferindo com 
a liberação endotelial de prostaciclinas. 
2. 2. Supõe que o estresse oxidativo provoca lesão no endotélio do vaso, pela ação da Low Density Lipoprotein 
(LDL) oxidada, que seria digerida pelo macrófago provocando ativação e consequente dano celular. 
3. Sugere que os anticorpos antifosfolípides interferem na função das proteínas ligadoras de fosfolipídios 
envolvidas no processo da coagulação, como a β2 glicoproteína I (β2GPI), um importante co-fator, que tem 
seu efeito de anticoagulante natural afetado pela ligação com os fosfolipídios, passando a expressar efeito 
contrário, isto é, predispondo o paciente a um estado de hipercoagulabilidade. 
 
PATOGÊNESE HARISSON 
O evento desencadeador para a indução de anticorpos contra proteínas ligadoras de FL parece ser as 
infecções, o estresse oxidativo e os estresses físicos relevantes (p. ex., cirurgia ou traumatismo). Todos esses 
fatores parecem induzir apoptose aumentada de células endoteliais vasculares e subsequente exposição de FLs. 
Estes últimos, ligados a proteínas séricas, como a β2GPI ou a protrombina, levam à formação de neoantígeno, que, 
por sua vez, deflagra a indução de anti-FLs. A ligação de anti-FLs às células endoteliais rompidas leva à iniciação 
de coagulação intravascular e à formação de trombo. A ativação do complemento também foi proposta como 
mecanismo de lesão fetal associada à SAF. 
BMJ 
Anticorpos antifosfolipídeos (aFL) são autoanticorpos que reconhecem uma variedade de proteínas plasmáticas de 
ligação a fosfolipídeos, como a beta 2-glicoproteína I, protrombina, anexina A5 e fosfolipídeos expressos nas 
plaquetas, monócitos e células do trofoblasto. Foram propostos vários mecanismos para descrever a trombose e a 
morbidade gestacional mediada por anticorpos antifosfolipídeos, mas não existe mecanismo subjacente 
amplamente aceito para descrever todos os fenômenos da doença. A beta 2-glicoproteína I, uma proteína de 
controle do complemento construída de 5 domínios, é reconhecida como o principal antígeno-alvo dos anticorpos 
da síndrome antifosfolipídica (SAF). Foi observado que anticorpos que reconhecem um epítopo específico no 
domínio I da beta 2-glicoproteína I estão associados a um aumento do risco de trombose. Outros mecanismos 
propostos para o papel dos anticorpos anti-SAF na trombose incluem ligação endotelial, resistência à proteína C e 
ativação do complemento. Vários mecanismos trombóticos e mediados por inflamação induzidos pela ligação de 
aFL podem estar relacionados à patogênese dos anticorpos antifosfolipídeos nas complicações relacionadas à 
gestação. Em particular, o sistema complemento foi implicado na patogênese da trombose e perda fetal na SAF em 
camundongos, e a resistência à anexina A5 também pode ser um mecanismo significativo 
QUADRO CLÍNICO 
• TROMBOSE VENOSA E CONSEQUÊNCIAS RELACIONADA 
o Trombose venosa profunda 
o Livedo reticular 
 
− O livedo reticular consiste em um padrão vascular reticular moteao, observado com uma tonalidade 
púrpura e rendilhada na pele. É provavelmente causado pelo edema das vênulas decorrente da 
obstrução de capilares por trombos. 
− Este achado é decorrente do espasmo de algumas arteríolas ascendentes da derme (áreas de 
palidez) intercalado com vasodilatação de arteríolas adjacentes (áreas de eritema ou cianose), 
dando um aspecto mosqueado ou marmóreo à pele. 
o Embolia pulmonar 
o Tromboflebite superficial 
o Trombose em vários outros locais 
• TROMBOSE ARTERIAL E CONSEQUÊNCIAS RELACIONADAS 
o Acidente vascular cerebral 
o Espessamento/disfunção de valva cardíaca e/ou vegetações de Libman-Sacks 
− A endocardite de Libman-Sacks consiste em vegetações muito pequenas, caracterizadas do ponto 
de vista histológico por microtrombos de plaquetas-fibrina organizados, circundados por 
macrófagos e fibroblastos em crescimento. 
o Ataque isquêmico transitório 
o Isquemia miocárdica (infarto ou angina) e trombose de bypass coronário 
o Úlceras de perna e/ou gangrenadigital 
o Trombose arterial nos membros 
o Trombose da artéria retiniana/amaurose fugaz 
o Isquemia de órgãos viscerais ou necrose avascular do osso 
o Demência por múltiplos infartos 
• MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA INCERTA 
o Enxaqueca 
o Epilepsia 
o Coreia 
o Ataxia cerebelar 
o Mielopatia transversa 
• MANIFESTAÇÕES RENAIS POR CAUSAS DIVERSAS (trombose da artéria renal/veia renal/glomerular, 
hiperplasia fibrosa da íntima) 
• MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS 
o Artralgias 
o Artrite 
• MANIFESTAÇÕES OBSTÉTRICAS (indicadas pelo número de gestações) 
o Pré-eclâmpsia 
o Eclâmpsia 
• MANIFESTAÇÕES FETAIS (indicadas pelo número de gestações) 
o Perda fetal precoce (< 10 semanas) 
o Perda fetal tardia (≥ 10 semanas) 
o Parto prematuro entre nascimentos de 
bebês vivos 
 
• Perda fetal recorrente, geralmente a partir do final do 1° trimestre da 
gestação. 
o é uma das manifestações mais importantes e se deve à oclusão de 
vasos uteroplacentários. O sofrimento fetal (com retardo no 
crescimento intrauterino), as perdas fetais, os partos prematuros, a pré-
eclâmpsia e a síndrome HELLP podem ser observados. 
o A morte fetal inexplicada com mais de 10 semanas em feto 
morfologicamente normal é o critério obstétrico mais específico para 
SAF, enquanto o critério mais sensível é a história de abortamentos 
recorrentes 
 
 
• MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
o Trombocitopenia 
− É comum, mas geralmente é de grau leve a moderado, não determinando eventos hemorrágicos. 
− O mecanismo é idêntico ao da PTI (Púrpura Trombocitopênica Imune Idiopática), ou seja, a 
presença de autoanticorpos na superfície das plaquetas induz sua fagocitose pelos macrófagos 
esplênicos. 
o Anemia hemolítica autoimune 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
Critérios revisados para a classificação de SAF (Sidney, 2005) 
Para o diagnóstico, é necessária a presença de, pelo menos, 1 critério clínico (trombose vascular ou 
morbidade gestacional) em associação a, no mínimo, 1 critério laboratorial (presença de anticorpos antifosfolípides 
em 2 ou mais ocasiões com pelo menos 12 semanas entre estas e menos de 5 anos antes de alguma manifestação 
clínica) 
• CLÍNICOS 
o Trombose vascular (venosa ou arterial) 
− Um ou mais episódios de trombose arterial, venosa profunda 
− ou de pequenos vasos em qualquer órgão ou tecido confirmada por Doppler ou exame 
histopatológico. 
− A histopatologia deve excluir vasculite. 
o Complicações gestacionais 
− Ocorrência de uma ou mais mortes intra-uterinas de feto com morfologia normal, a partir da 10ª 
semana gestacional 
− Nascimento de um ou mais prematuros (com menos de 34 semanas) com morfologia normal, tanto 
em decorrência de eclampsia/pré-eclampsia grave quanto de evidência objetiva de insuficiência 
placentária 
− Ocorrência de três ou mais abortos espontâneos consecutivos antes da 10ª semana gestacional, 
excluindo-se anormalidades anatômicas e hormonais, bem como anomalias cromossômicas 
maternas e paternas 
• LABORATORIAIS – repetir em 12 semanas 
o Presença do anticoagulante lúpico 
− presente no plasma detectado de acordo com as recomendações da Sociedade Internacional de 
Trombose e Hemostasia 
o Identificação de anticorpos anticardiolipina das classes IgG ou IgM (acima de 40 GPL ou MPL ou em 
título > percentil 99) 
o Encontro de anticorpos anti-ß2-glicoproteína I das classes IgG ou IgM (em título > percentil 99) 
• Comprovados por exames realizados em duas ocasiões distintas, com um intervalo de mais de três meses 
e menos de cinco anos. 
 
 
VDRL falso positivo ou provas biológicas falso positivas para sífilis: O VDRL e RPR são ensaios biológicos que utilizam um extrato que contém 
cardiolipina, fosfatidilcolina e colesterol. Na SAF, pode-se observar este teste com resultado falso positivo, ou seja, VDRL ou RPR positivos, 
acompanhados por um teste de FTA-ABS ou teste de imobilização do treponema negativos 
Pacientes com SAF frequentemente apresentam anticorpos que reconhecem complexos de colesterol/FL de Treponema pallidum, detectados 
por testes VDRL e caracterizados como testes sorológicos biológicos falso-positivos para sífilis 
 
CARACTERÍSTICAS DOS AUTO-ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES 
ANTICARDIOLIPINA (aCL) - Seu teste utiliza placas de ELISA sensibilizadas com 
cardiolipina. 
- Ele permite a identificação e quantificação de isotipos 
específicos de aCL (IgG, IgA e IgM). Os anticorpos IgG 
estão mais relacionados a eventos trombóticos, 
enquanto o isotipo IgM tem uma relação mais forte com 
anemia hemolítica autoimune. 
- O IgA não foi relacionado a uma manifestação 
específica. 
- Os resultados são expressos em unidades GPL para 
IgG e MPL para IgM. 
- O anticorpo aCL apresenta maior sensibilidade do que 
o anticoagulante lúpico para o diagnóstico de SAF, no 
entanto, perde em especificidade. 
ANTICOAGULANTE LÚPICO (AL) - Tem melhor correlação com trombose e com 
morbidade gestacional do que os anticorpos aCL 
- Representa imunoglobulinas que, in vitro, prolongam 
algumas provas de coagulação, como o Tempo De 
Tromboplastina Parcial ativado (PTTa) e os tempos de 
coagulação induzidos pelo caolim e pelo veneno da 
víbora Russel (o teste mais sensível). O alargamento 
do PTTa não é corrigido com a adição de plasma 
humano, na proporção de 1:1, diferenciando a 
presença do anticorpo da deficiência de fatores da 
coagulação. 
- O anticoagulante lúpico apresenta maior 
especificidade para o diagnóstico de SAF, porém, 
perde em sensibilidade. 
ANTI-ß2-GLICOPROTEÍNA I (ANTI- ß2-GPI) - A b2-GPI é uma proteína que se liga à Fosfatidilserina 
(FS) na membrana das plaquetas e células endoteliais, 
e a ligação do anti-b2-GPI ao complexo b2-GPI/FS 
induz a expressão de um fenótipo pró-trombótico 
nessas células, justificando a ocorrência de tromboses 
clínicas. 
- Apresenta maior especificidade que a aCL para o 
diagnóstico de SAF e em até 10% dos casos é o único 
anticorpo antifosfolipídio presente 
- É o único anticorpo detectado em 3-10% dos casos de 
SAF 
ANTIFOSFATIDILETANOLAMINA E 
ANTIPROTROMBINA ISOLADA OU 
COMBINADA COM 
FOSFATIDILETANOLAMINA 
A associação de tais anticorpos com perda fetal e 
tromboembolismo não está estabelecida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• SÍNDROME DE SNEDDON 
o Sinais/sintomas de diferenciação 
− É a manifestação do livedo reticular com acidente vascular cerebral (AVC) e hipertensão na 
ausência de doença vascular do colágeno reconhecida ou infecção. 
o Exames de diferenciação 
− Anticorpos antifosfolipídeos podem estar presentes, mas não são um critério de diagnóstico para a 
síndrome de Sneddon 
• TROMBOFILIA HEREDITÁRIA 
o Sinais/sintomas de diferenciação 
− Presente com trombose venosa (em particular, aparentemente eventos espontâneos) quando 
jovem; história familiar ou tromboembolismo venoso. 
o Exames de diferenciação 
− Níveis reduzidos da proteína C, nível da proteína S livre e nível da antitrombina III; mutação no 
gene da protrombina (G-20210-A). 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Depois do primeiro evento trombótico, os pacientes com SAF deverão fazer uso vitalício da 
VARFARINA, seja isolada ou associada a 80 mg de ÁCIDO ACETILSALICÍLICO diariamente, com o 
objetivo de alcançar uma razão normalizada internacional (INR, de international normalized ratio) de 2,5 a 
3,5. 
• A morbidade gestacional é evitada administrando-se uma combinação de HEPARINA DE BAIXO PESO 
MOLECULAR com ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (80 mg/dia) 
o Um curso de IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IgIV), 400 mg/kg ao dia por 5 dias, também pode 
evitar a ocorrência de aborto, ao passo que os glicocorticoides são ineficazes. Na ausência de 
qualquer evento clínico, os pacientes com aFL que são simultaneamente positivos para aCL, anti-β2GPI 
e AL ou têm LES correm risco de desenvolver eventos trombóticos, que podem ser prevenidos com a 
ingesta diária de 80 mg deácido acetilsalicílico e 200 mg de hidroxicloroquina ao dia. 
• Alguns pacientes com SAF e pacientes com SAFC apresentam eventos trombóticos recorrentes, mesmo 
com uma anticoagulação apropriada. 
o A administração de IgIV na dose de 400 mg/kg/dia por 5 dias pode ser benéfica 
o Pacientes com SAFC, que são tratados na unidade de terapia intensiva, são impossibilitados de 
receber VARFARINA, nessa situação, devem ser administradas doses terapêuticas de HEPARINA 
DE BAIXO PESO MOLECULAR 
• Nos casos de trombocitopenia induzida por heparina e síndrome de trombose, os inibidores do fator 
X ativado (FXa) ligado a fosfolipídeo, como o FONDAPARINUX na dose de 7,5 mg/dia por via 
subcutânea (SC) ou a RIVAROXABANA na dose de 10 mg/dia por via oral (VO), são efetivos 
Medidas Gerais 
É recomendável a interrupção do tabagismo, do uso de estrógenos como contraceptivos orais ou terapia de 
reposição hormonal, além, é claro, do controle de outros fatores de risco cardiovascular como diabetes, obesidade, 
hiperlipidemia e hipertensão arterial. 
 
Tratamento Agudo 
• A sequência terapêutica deve ser a mesma adotada em qualquer trombose aguda 
• HEPARINIZAÇÃO plena inicial com posterior introdução de cumarínicos, sobrepondo as duas medicações 
até que se obtenham 2 INR’s dentro da faixa terapêutica (em dois dias consecutivos). 
o Quando o INR se estabilizar na “faixa-alvo” a heparina poderá ser suspensa, e o cumarínico mantido. 
• Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPM) = enoxiparina. 
o Com elas pode-se iniciar o cumarínico já no primeiro dia de tratamento, e não é preciso monitorar o 
PTTa. 
• Heparina Não Fracionada (HNF) 
o É mandatório um ajuste da dose em função do PTTa (que deve ser medido de 6/6h) e, neste caso, o 
cumarínico só pode ser iniciado após obtermos pelo menos 2 PTTa consecutivamente dentro da faixa 
terapêutica 
Tratamento Crônico 
• A anticoagulação por tempo indeterminado (a princípio por toda a vida) é o tratamento a ser instituído nos 
pacientes com história de evento tromboembólico. 
• As drogas de escolha são os CUMARÍNICOS (ex.: warfarin), cujo efeito anticoagulante deve ser monitorado 
pela dosagem do INR. 
o Harrison (2012), recomenda para todos os doentes um INR entre 2,5-3,5, podendo-se associar ou não 
o AAS em baixas doses (ex.: 100 mg/dia). 
 
COMPLICAÇÕES 
• Gangrena das extremidades 
• Hipertensão arterial 
 
• Insuficiência renal 
• Insuficiência suprarrenal 
• AVC 
• Infarto do miocárdio 
• Embolia pulmonar 
• Síndrome de Budd-Chiari 
• Demência 
• Tromboses múltiplas 
• Abortamento 
• Pré-eclâmpsia 
• Prematuridade 
 
CID 10: I80 
 O termo tromboembolismo venoso (TEV) inclui duas condições frequentes, que são a trombose 
venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP), sendo esta a causa de morte 
evitável mais comum no paciente hospitalizado. 
o TVP – formação de coágulo de forma patológica em qualquer leito venoso do corpo, sendo 
mais comum nos membros inferiores. Aqui o paciente irá se apresentar dor na região 
acometida, com edema distal e hiperemia. 
o TEP – quando ocorre um TVP em uma veia proximal, esse trombo pode sair da circulação 
venosa, passar pelo coração e se impactar no pulmão do paciente. Aqui o paciente irá se 
apresentar com dor torácica, dispneia, chegando em alguns momentos a apresentar 
hemoptise. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A TEV, englobando TVP de membros inferiores e EP, é uma condição frequente na população geral, com 
incidência anual de 1 a 2 casos para cada mil indivíduos. 
• A TEV é considerada um problema de saúde pública em função de sua morbidade e mortalidade. 
• O impacto da TEV na saúde pública decorre também de suas complicações tardias, como síndrome pós-
trombótica e hipertensão pulmonar crônica tromboembólica. 
• A recorrência é outra complicação, cuja incidência pode chegar a 25% dos casos nos primeiros 5 anos após 
1° evento de TEV. 
 
FATORES DE RISCO 
• ADQUIRIDOS 
o Idade 
o Obesidade 
o Câncer acho 
o Colagenose 
o DII – doença inflamatório intestinal 
o Neoplasias mieloproliferativas 
o HPN - hemoglobina paroxística noturna 
o SN - síndrome nefrótica. 
o Síndrome antifosfolipídica 
• GENÉTICOS 
o Deficiência de antitrombina 
o Deficiência de proteína C 
o Deficiência de proteína S 
o Fator V Leiden 
o Protrombina G20210A 
• TRANSITÓRIOS 
o Cirurgia, imobilização, trauma 
o Gestação/puerpério 
o Uso de contraceptivo oral e terapia de reposição hormonal 
• MISTOS/INCERTOS 
o Elevação de FVIII, FIX, FXI 
o Elevação de fibrinogênio 
o Elevação de TAFI - inibidor da fibrinólise ativado pela trombina 
o Redução de TFPI - inibidor da via do fator tecidual 
o Hiper/homocisteinemia 
PATOGÊNESE 
• A TRÍADE DE VIRCHOW sugere que há três componentes importantes na formação de trombo: 
o Lentidão do fluxo sanguíneo 
− O hipofluxo sanguíneo e a estase promovem a formação de trombos. Estase venosa e congestão 
resultam em danos valvulares, promovendo ainda mais a formação de trombos. A estase venosa 
aumentada está associada com idade >40 anos, imobilidade, anestesia geral, paralisia, lesão na 
medula espinhal, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) prévio, veias varicosas 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) avançada e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
avançada. 
o Hipercoagulabilidade sanguínea 
− esse fator, as vezes intrínseco ao paciente, é decorrente do aumento dos agentes pró-coagulantes 
ou pela diminuição dos agentes anticoagulantes, como ocorre em trombofilias hereditárias, doenças 
reumatológicas, doenças hematológicas e neoplasias 
o Dano à parede vascular 
 
− Danos às células endoteliais promovem a formação de trombos, geralmente, nas válvulas venosas. 
Danos à parede vascular podem ocorrer após uma série de lesões, incluindo trauma, TVP prévia, 
cirurgia, dissecção venosa e cateterização venosa central.; 
• Na trombose venosa, aumento de coagulabilidade do sangue e estase são mais importantes. 
• A lesão à parede vascular é menos relevante do que na trombose arterial, embora possa ser significativa 
em pacientes com sepse, cateteres venosos e em locais onde há́ dano venoso por tromboses prévias. 
• A estase permite que a coagulação do sangue seja completada no local de início do trombo (p. ex., atrás 
de bolsas valvulares das veias da perna em pacientes imobilizados). 
 
 
Trombose Venosa Profunda – CID 10: I80 
BIOPATOLOGIA 
A tríade de Virchow da hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão da parede vascular fornece um modelo para a 
compreensão de muitos dos fatores de risco que levam à formação de trombose. Por exemplo, em pacientes 
submetidos a cirurgia de substituição total do quadril ou do joelho, há lesão do endotélio venoso causada pela 
cirurgia, estase venosa resultante da imobilização perioperatória e hipercoagulabilidade como resultado do 
desligamento fibrinolítico pós-operatório. Em outros pacientes, uma “trombofilia” ou “tendência à coagulação” 
identificável, como a deficiência congênita de antitrombina (antigamente antitrombina III) ou a presença de fator V 
de Leiden,1 combinada com o uso de anticoncepcionais orais resulta em TVP em mulheres em idade reprodutiva. 
Entretanto, uma proporção relativamente grande de pacientes apresenta TVP inexplicada, sem fatores de risco 
“clínicos” que causem dano endotelial ou estase venosa, ou trombofilias identificáveis que causem 
hipercoagulabilidade. Sem dúvida, alguns desses pacientes ainda têm trombofilias a serem determinadas, mas 
atualmente a TVP é chamada de idiopática ou não provocada. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Pode ser assintomática 
• Dor, edema, aumento da temperatura do membro acometido. 
• Sinal de Homans - Dor na perna, com dorsiflexão do pé. 
• Sinal de Olov - Dor à palpação da musculatura da panturrilha. 
• Empastamento da musculatura da panturrilha 
• Ingurgitamento das veias superficiais 
• Febre (raramente, exceto na tromboflebite séptica). 
• Edema intenso,com cianose e isquemia (flegmasia cerúlea dolens). 
• Indicador clínico indireto - Embolia pulmonar 
As características clínicas da TVP de membros inferiores incluem dor, hipersensibilidade, edema (Fig. 81-1), cordão 
palpável, descoloração (vermelha para a inflamação e purpúrea para estase venosa) bem como distensão e proeminência 
das veias superficiais. Esses sinais e sintomas são inespecíficos, e exames por imagem diagnósticos são necessários para 
um diagnóstico definitivo. Em pacientes que se apresentam com sintomas suspeitos para TVP, esta é confirmada em apenas 
10% a 30% dos casos. Em contraposição, pacientes com poucos sinais e sintomas de TVP podem apresentar TVP extensa 
com ou sem embolia pulmonar. Por outro lado, cerca de um terço dos pacientes com achados altamente suspeitos para 
TVP não a terá (p. ex., pacientes com ruptura de cisto de Baker). 
ESCORE DE WELLS – AVALIAÇÃO CLINICA 
• Baixa Probabilidade - Um escore de 0 ou menos 
• Probabilidade Moderada – Um escore de 1 ou 2 
• Probabilidade alta – Um escore de 3 ou mais 
 
DIAGNÓSTICO 
• Suspeita clínica 
o Deve-se suspeitar de DVT em pacientes com um membro inchado e doloroso. 
o É mais comum em pacientes com DVT previa, com câncer ou confinados ao leito. 
o No membro inferior, tumefacção ou dor unilateral, na coxa ou na panturrilha, edema notado por fóvea à 
pressão digital e presença de veias colaterais superficiais não varicosas na perna são sinais 
importantes. 
o O sinal de Homan (dor na panturrilha à flexão do quadril) não é confiável 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904000810.xhtml?favre=brett#f1110
 
• Dosagem de D-dímeros no plasma 
o É uma proteína plasmática produzida especificamente após a lise das pontes cruzadas de fibrina pela 
plasmina 
o É um teste útil na suspeita de trombose venosa, principalmente quando auxiliado pelo escore de 
probabilidade clínica de Wells 
o As concentrações estão quase invariavelmente elevadas na presença de TEV agudo, de modo que a 
mensuração das concentrações de D-dímero é um teste sensível para TVP recente e embolia pulmonar. 
o Inúmeras condições não trombóticas, incluindo sepse, gravidez, cirurgia e insuficiência cardíaca ou 
renal, também podem causar níveis elevados. Como resultado dessa inespecificidade, o papel dos 
ensaios de D-dímero é limitado à exclusão de TEV quando as concentrações não estão elevadas. 
o O teste é útil quando houver suspeita de um novo trombo em localização já trombosada, onde o 
scanning mostra resultado duvidoso. 
o É muito útil quando não houver disponibilidade de ultrassonografia. 
• Ultrassonografia com compressão seriada 
o É um método confiável e prático para pacientes com suspeita de DVT nas pernas e em outros locais 
o Se for combinada com Doppler espectral, em cores ou potencializado (duplex), melhora a precisão, pois 
pode focalizar em veias individuais. Não faz distinção entre trombos agudos e crônicos. 
o Persistência de obstrução venosa, detectada por ultrassonografia, ao fim do tratamento com varfarina, 
não se associa, em geral, a risco aumentado de recorrência de trombose, e scanning para evidenciar 
oclusão venosa residual não é prática de rotina. 
• Venografia por Ressonância Magnética (VRM) 
o Usa a diferença nos sinais de ressonância magnética entre o sangue fluindo e 
coágulo estacionário, tem altas sensibilidade e especificidade para TVP 
proximal. 
o É indicada quando houver dificuldade à ultrassonografia por obesidade do 
paciente ou por imobilidade do membro com gesso ou plástico. 
o O trombo produz uma imagem positiva sem o uso de material de contraste, 
devido ao seu conteúdo de meta-hemoglobina. 
o Embora a VRM seja precisa para diagnosticar e excluir a TVP, o exame é caro 
e ainda não está disponível na maioria dos centros 
• Venografia com Contraste 
o A venografia contrastada ascendente ainda é o “padrão-ouro” para o 
diagnóstico, mas em consequência de seu custo, desconforto para o 
paciente e potencial de efeitos adversos, atualmente só é indicada 
em pacientes sintomáticos quando persiste incerteza diagnóstica 
após exame não invasivo ou em caso de indisponibilidade destes. 
o Um defeito de enchimento intraluminal constante é diagnóstico de 
trombose aguda, e a TVP pode ser excluída em pacientes que têm 
um venograma normal adequadamente executado. 
o Efeitos colaterais menores de dor local, náusea e vômito não são 
incomuns, enquanto reações adversas mais sérias, como anafilaxia 
ou outras manifestações alérgicas, são raras. 
o A venografia também pode induzir TVP 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tromboflebite superficial 
• Celulite 
• Linfedema 
• Compressão extrínseca de veia por tumor ou linfonodo aumentado 
• Estiramento, distensão ou dilaceração muscular 
• Ruptura de cisto sinovial do joelho (cisto de Baker) 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Repouso no leito, de preferência na posição de Trendelenburg com frequente movimentação passiva e ativa 
dos membros inferiores. 
• Meias elásticas de tamanho e compressão adequados quando a dor e o edema tiverem diminuído bastante. 
• Quando a dor diminuir fazer caminhadas 
MEDICAMENTOSO 
• ANTIPLAQUETARIO 
o AAS 
− Mecanismo de ação 
 inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase - COX 1 (plaquetas, estômago e 
rim) e COX 2 (SNC, traquéia, rim, células endoteliais, testículos, ovários etc), que propiciam a 
 
transformação do ácido aracdônico em PGH2, que é o precursor imediato da PGD2, PGE2, 
PGF2a, PGI2 e TXA2, ocorrendo bloqueio da produção de tromboxane A2. Esta inibição decorre 
da acetilação da molécula da serina (posição 529 na COX-1 e 516 na COX-2). 
− Efeitos adversos 
 Efeitos comuns: dor de estômago e sangramento leve (micro-hemorragias); 
 Efeitos ocasionais: náuseas, vômitos e diarreia; 
 Casos raros: podem ocorrer sangramentos e úlceras do estômago, reações alérgicas em que 
aparece dificuldade para respirar e reações na pele, principalmente em pacientes asmáticos e 
anemia após uso prolongado, devido ao sangramento oculto no estômago ou intestino; 
 Casos isolados: podem ocorrer alterações da função do fígado e dos rins, queda do nível de 
açúcar no sangue e reações cutâneas graves. Doses baixas de ácido acetilsalicílico reduzem a 
excreção de ácido úrico e isso pode desencadear ataque de gota em pacientes susceptíveis. 
o CLOPIDOGREL 
− Mecanismo de ação 
 É um pró-fármaco – precisa de metabolização hepática pelas enzimas do citocromo P450. Seu 
metabólito ativo age como inibidor irreversível do receptor de adenosina difosfato (ADP) – inibe 
seletivamente a ligação da ADP ao receptor plaquetário P2Y12, inibindo assim a ativação do 
complexo glicoproteico GP IIb/IIIa mediado por ADP. 
− Efeitos adversos 
 hemorragias; dispepsia, dor abdominal, diarreia; pode causar aumento do tempo de sangramento, 
leucopenia e plaquetopenia (raro). 
• ANTICOAGULANTES 
o Heparina não fracionada 
− A HNF tem efeito anticoagulante ligando-se à antitrombina e acelerando sua atividade, evitando, 
assim, a formação de novos trombos. 
− A dose de HNF tem como meta obter tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 60 a 80 
segundos. 
− A principal vantagem da HNF é sua meia-vida curta, o que é especialmente útil nos pacientes em 
que se deseja controle hora a hora do grau de anticoagulação. A heparina também tem efeitos 
pleiotrópicos que podem diminuir a inflamação local e sistêmica. 
− Dose inicial: 80 U/ kg, EV 
− Dose de manutenção:18 U/ kg/h, em infusão continua. (Controle do TTPa, que deve ser mantido 
em 1,5 a 2 vezes o normal) 
TTPa DOSE (UI/kg) 
Dose inicial 80 bolus, em seguida 18/h 
<35 s (<1,2x) 80 bolus, em seguida 4/h 
35 a 45 s (1,2 a 1,5 ×) 40 bolus, em seguida 2/h 
46 a 70 s (1,5 a 2,3 ×) Sem mudança 
71 a 90 s (2,3 a 3 ×) Diminuir a taxa de infusão para 2/h 
>90 s (>3 ×) Manter a infusão por 1 hora, em seguida diminuir a taxa de infusãopara 3/h 
 
 
o Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (não há necessidade do controle laboratorial rígido e 
frequente) 
− Nadroparina -SC,85,5 UI mg/kg, 12/12 h, ou 171 UI mg/kg, 1 vez ao dia; OU 
− Enoxaparina, 100 UI mg/kg, 12/12 h, ou 150-200 UI mg/kg, 1 vez ao dia; OU 
− Dalteparina, 100 UI mg/kg, 12/12 h, ou 200 UI mg/kg, 1 vez ao dia. 
INDICAÇÕES DIRETRIZES 
TEV suspeito Obter a linha de base de TTPa, TP, HC 
Verificar contraindicação à terapia com heparina 
Solicitar um estudo de imagem; considerar prescrição de heparina não fracionada IV 
(5.000 UI) ou HBPM 
TEV confirmado Administrar HBPM (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, fondaparinux) 
Iniciar a terapia com varfarina no dia 1 com 5 mg e ajustar a dose diária subsequente 
de acordo com a INR 
Verificar a contagem de plaquetas entre os dias 3 e 5 
Interromper a terapia com HBPM depois de, pelo menos, 4 ou 5 dias da terapia 
combinada quando a INR >2 
Anticoagular com varfarina por, pelo menos, 3 meses em uma INR de 2,5, intervalo de 
2 a 3 (ver texto para alternativas à varfarina: “Inibidores Diretos Orais da Trombina e 
Inibidores do Fator Xa”) 
 
• Warfarina “Cumarinicos” 
o Antagonista da vitamina K impede a ativação da carboxilação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. 
o São necessários pelo menos 5 dias para que a varfarina exerça seu efeito completo, mesmo se o tempo 
de protrombina, usado para monitoração, apresentar elevação mais rápida. 
o Se a varfarina for iniciada como monoterapia durante um episódio de trombose aguda, uma exacerbação 
paradoxal da hipercoagulabilidade aumenta a probabilidade de trombose 
o A sobreposição de HNF, HBPM, fondaparinux ou de inibidores diretos da trombina com a varfarina por 
pelo menos 5 dias irá anular o efeito pró-coagulante inicial da varfarina. 
o Administração VO, iniciar 1 a 5 dias após a primeira dose de heparina, dose diária única de 5 mg 
OU 
• Femprocumona 
o Administração VO, 3 mg/dia ajustando-se a dose com base no tempo de protrombina (atingir TP de 1,3-
1,5 vez o valor de controle ou o RNI de 2 a 3). 
− O paciente deve permanecer em uso de heparina, até atingir o nível desejado de TP. 
(Se a warfarina ou femprocumona forem contraindicadas, administrar heparina de baixo peso molecular.) 
 
 
TERAPIA TROMBOLITICA 
Estreptoquinase, ativador do plaminogênio tecidual - Para acelerar a redução do edema, pode-se associar 
flebotônico ou linfocinéticos. 
FILTRO DE CAVA 
Filtros de veia cava têm sido indicados para pacientes com TEP aguda, na presença de contraindicação ou de 
complicação relacionada ao uso de anticoagulantes. São também utilizados nas recidivas de TEP, a despeito de 
anticoagulação adequada, bem como na presença de TEP maciça e nos casos cirúrgicos de embolectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Insuficiência venosa crónica. 
• Síndrome pós-trombótica. 
• Isquemia dos tecidos moles associada a coagulo maciço e pressões venosas muito altas - Flegmasia 
cerulea dolens (condição rara, mas, quando presente, deve ser considerada uma emergência cirúrgica) 
• Gangrena 
• Embolia pulmonar (10-20% dos casos). 
• Embolia sistêmica (" embolização paradoxal") nos casos em que existe derivação arteriovenosa (rara), ou 
comunicação direita-esquerda no coração. 
• Hemorragia induzida pelo tratamento anticoagulante: cerebral, digestiva, urinária. 
PREVENÇAO 
• Evitar imobilidade prolongada 
• Praticar exercícios com regularidade 
• Utilizar contraceptivos orais com baixas doses de estrogênio 
• Usar meias elásticas antitrombose em pacientes de risco 
• Compressão mecânica intermitente dos membros inferiores 
• Movimentação dos membros inferiores no repouso prolongado 
• Anticoagulação oral contínua nos pacientes com história de TVP de repetição ou com trombofilia 
 
 
 Tromboembolismo Pulmonar 
 A embolia pulmonar (EP) é consequência da formação de trombos em uma veia profunda do 
corpo, mais frequentemente nos membros inferiores. 
 A formação de trombos no sistema venoso ocorre como resultado de estase venosa, trauma e 
hipercoagulabilidade. 
 Esses fatores são coletivamente conhecidos como a tríade de Virchow. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Aproximadamente 51% dos trombos venosos profundos embolizam para a vasculatura pulmonar, 
resultando em uma EP 
• A tromboembolia pulmonar (TEP) aguda é uma das principais causas de emergência cardiovascular e, em 
cerca de 25% dos casos, a manifestação clínica inicial é a morte súbita. 
• A incidência anual varia de 23 a 69 casos para cada 100.000 habitantes, com mortalidade de até 30% nos 
pacientes não tratados e com redução desta taxa para 2,5 a 10% nos pacientes tratados adequadamente. 
• Entre as doenças cardiovasculares é a 3ª causa de morte, ficando atrás somente de infarto agudo do 
miocárdio e acidente vascular. 
• Nos Estados Unidos, cerca de 5 milhões de pacientes são acometidos anualmente por pelo menos um 
episódio de trombose venosa profunda (TVP) das pernas. Destes, 500.000 pacientes (10%) desenvolvem 
TEP e 10% (50.000) acabam morrendo. Mesmo assim, apenas 30% dos casos de TEP são diagnosticadas 
antes do óbito 
FATORES DE RISCO 
• Os fatores de risco estão intimamentes linkados com a fisiopatologia da doença: formação de trombos. 
• As situações que propiciam a formação desses trombos compõem a Tríade de Virchow: 
Estase, Hipercoagulabilidade e Lesão Endotelial. 
• Fatores de Risco Hereditários 
o Mutação do fator V de Leiden 
o Mutação do gene de protrombina 
o Deficiência da proteína C ou S 
o Deficiência de antitrombina 
o Desfibrinogemia 
o Deficiência de Plasminogênio 
• Fatores de Risco Adquiridos 
o Uso de CVC 
o Tabagismo 
o Idade > 75 anos 
o Trauma 
o Doença inflamatória intestinal 
o Acidente Vascular Cerebral 
o Gestação e puerpério 
o Insuficiência Cardíaca 
o Imobilização 
o Obesidade 
o Hermoglobinúria paraxística noturna 
o Doenças mieloproliferativas 
o TVP prévio 
o Síndrome Nefrótica 
o Síndrome do Anticorpo Anti-Fosfolípide - SAAF 
o Malignidade 
 
o Infecção atual 
o Uso de ACO ou terapia hormonal 
 É importante saber que a maior parte dos trombos que se desprendem, ganham a corrente sanguíneo, vão 
para os pulmões e originam TEP estão nas veias ílio-femorais (metade dos trombos íleo-femorais evoluem 
para embolia pulmonar). 
 Os trombos na panturrilha sozinhos, tem risco baixo, porém a maioria dos trombos ílio-femorais advém de 
trombos na veia poplítea. 
FISIOPATOLOGIA 
• Os trombos raramente se desenvolvem de novo na vasculatura pulmonar. 
• Os coágulos geralmente se formam no sistema venoso profundo dos membros inferiores e embolizam. 
• A fisiopatologia está diretamente relacionada à da trombose venosa profunda (TVP). 
• A embolia pulmonar (EP) ocorre quando um trombo se desloca e fica preso na vasculatura pulmonar. 
Essa obstrução aumenta a resistência vascular pulmonar (RVP), aumentando o trabalho do 
ventrículo direito. O ventrículo direito compensa aumentando a frequência cardíaca e usando a 
reserva de pré-carga de Frank-Starling através da dilatação. Aumentos adicionais na RVP fazem com 
que os mecanismos compensatórios do ventrículo direito (VD) sejam superados, causando super 
distensão do ventrículo direito, aumento na pressão diastólica final do VD e diminuição no débito 
cardíaco do VD. A diminuição do débito do VD causa uma diminuição na pré-carga ventricular 
esquerda (VE). Conforme diminuem o enchimento e o débito cardíaco do ventrículo esquerdo, a 
queda na pressão arterial média evolui para hipotensão e choque. 
• Em indivíduos previamente saudáveis, isso pode ocorrer quando 50% da vasculatura pulmonar estiver 
obstruída 
QUADRO CLÍNICO 
 A TVP e TEP estão conectados, portanto, devemos valorizar os sinais e sintomas de ambas as patologias. 
 Ao identificar algum sinal que abra a suspeita de embolia pulmonar devemos pesquisar os sinais e sintomas de 
TVP e vice-versa. 
• Sinaise sintomas de TVP 
o Dor espontânea ou a palpação do membro inferior 
o Sinal de Homans - Caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé 
o Edema assimétrico e depressível de membro inferior 
o Dilatação Venosa superficial (rubor local) 
o Empastamento 
o Calor local 
• Sinais e sintomas de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
o Dispneia súbita 
o Dor torácica 
o Hemoptise 
o Taquicardia 
o Dor pleurítica 
o Taquipneia 
O quadro clínico clássico da TEP, ocorre 
em apenas 20% dos casos 
 
o Dor torácica subesternal 
o Sibilos 
o Tosse 
o Febre 
o Hemoptise 
o Edema unilateral de MMII 
 Os sinais e sintomas de TEP são muito inespecíficos, logo, o que nos ajuda na conduta diagnóstica são os 
escores de probabilidade pré teste! 
 Entretanto, há um achado que SEMPRE deve levantar suspeita de TEP: DISPNEIA SÚBITA! 
 Os sintomas e sinais de TEP submaciça são pouco evidentes e podem ser transitórios. 
 Na TEP maciça ou em pacientes com pouca reserva cardiovascular, as manifestações clínicas são mais 
intensas. 
o Os sintomas mais frequentes são a dispneia, dor pleural, ansiedade, tosse, taquicardia, febre e hemoptise. 
DIAGNÓSTICO 
• Utiliza-se dois escores: Geneva modificado ou Wells. 
• Ao calcular a probabilidade vocês irão dividir o paciente em baixo, moderado ou alto risco. 
• Essa classificação guia a conduta diagnóstica 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES NO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
• D-dímero 
o O D-dímero é um produto da degradação da fibrina, portanto, está aumentado nos insultos em que o 
sistema de coagulação está trabalhando a todo vapor. Então, ele não é um exame específico de TEP e 
é insuficiente para fechar o diagnóstico. 
o A principal função do D-dímero é excluir TEP em casos em que os escores pré-teste resultaram 
em baixa probabilidade. Isso se dá por causa do seu alto valor preditivo negativo (99,5%). Porém, temos 
que ter em mente: 
− Não exclui TEP quando a probabilidade é alta; 
• Escore baixo 
o d-dímero 
− Negativo eu descarto TEP. Positivo realiza-
se Angio-TC de Tórax 
• Escore médio ou alto 
o Angio-TC de tórax 
− Positivo confirma TEP 
− Negativo eu descarto TEP. 
• O d-dímero positivo não confirma TEP mas devido ao 
seu valor preditivo negativo, quando o d-dímero 
estiver negativo as chances de ser tromboembolismo 
pulmonar são MUITO baixas! 
 
https://www.instagram.com/p/B1gXc2QB4uL/
 
− Está aumentado em outras patologias (ex.: infarto agudo do miocárdio). 
• Angio-TC de Tórax 
o A Angio-TC de Tórax não é o padrão ouro, porém é o exame mais acurado para ser utlizado na prática! 
Apesar de não está disponível em todos os serviços, a Angio-TC de Tórax é exame de escolha em 
pacientes estáveis com intermediária ou alta probabilidade de TEP pelos escores prognósticos. 
• BNP, NT-proBNP e Troponina 
o Utilizados como avaliação prognóstica e estratificação de risco. Alguns autores sustentam que 
níveis elevados em pacientes estáveis, porém com disfunção de ventrículo direito, indicam pior 
prognóstico. Portanto, esses pacientes podem se beneficiar de trombólise. 
• Gasometria Arterial 
o Gasometria arterial demonstrando hipoxemia no contexto de um Raio-X de Tórax limpo aumentam a 
suspeita de TEP. No entanto, esse exame pode vim normal em até 18% dos casos. Dentre as 
alterações: 
− Hipoxemia (74%); 
− Hipocapnia e alcalose respiratória (41%); 
− Gradiente A-a aumentado (62%) 
• Eletrocardiograma 
o O ECG tem pouca contribuição no TEP, mas ele deve ser usado como diagnóstico diferencial de SCA. 
Geralmente, demonstram alterações inespecíficas como: taquicardia sinusal (principal – em 50% dos 
casos), desvio do eixo para a direita, Bloqueio de Ramo Direito - BRD (15%), inversão da onda T 
em V1 a V4, ou presença de “strain de VD” 
o O único sinal específico de TEP é bastante incomum (menos de 10% dos casos): a presença 
do “S1Q3T3”: onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3 
 
 
 
• Radiografia de Tórax 
o No tromboembolismo pulmonar, o Raio-X de Tórax está sem alterações na 
maioria dos casos. Mas isso não quer dizer que esse exame não deve ser 
feito. Ele é muito útil para avaliar os possíveis diagnósticos diferenciais de 
TEP, como pneumonias, derrames pleurais e congestão pulmonar. 
o Achados inespecíficos são podem ser vistos em alguns casos: atelectasias 
laminares, aumento da área cardíaca (direita), derrame pleural unilateral e 
de pequeno volume e elevação da hemicúpula diafragmática. 
o Existem achados mais específicos, porém raros, que sugerem TEP, são eles: 
o Corcova de Hampton: imagens hipotransparentes em formato de cunha em 
bases pulmonares referentes à área de infarto pulmonar (figura 2); 
o Sinal de Westermark: áreas de hipoperfusão pulmonar com diminuição da trama vascular; 
o Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar 
• USG à beira do leito 
o A USG à beira leito é um exame muito útil e prático para diagnóstico presuntivo de TEP, principalmente 
em pacientes instáveis em que o diagnóstico permanece obscuro. 
o Portanto: a visualização de TVP no Doppler Venoso de Membros Inferiores em pacientes com clínica 
sugestiva de TEP nos permitem iniciar a terapêutica adequada. 
• Ecocardiograma Transtorácico (ECO-TT) 
o Nos permite um diagnóstico presuntivo e iniciar terapia. 
o Os achados principais são: dilatação de ventrículo direito, hipertensão pulmonar, insuficiência tricúspide 
e visualização de trombo em VD ou AD. 
o Um sinal bem sugestivo é o Sinal de McConnel: hipocinesia segmentar da base livre de VD. No entanto, 
o ideal seria a visualização de trombo no trombo pulmonar ou na parte proximal das artérias pulmonares, 
porém esse achado é difícil de ser visto em ECO-TT, sendo mais fácil de ser observado no 
Ecocardiograma Transesofágico. 
OUTROS EXAMES DE IMAGEM 
• Cintilografia com relação V/Q: muito pouco utilizado na prática atualmente 
• Arteriografia pulmonar: padrão-ouro no diagnóstico de TEP, porém pouco utilizado por ser invasivo 
• Conduta terapêutica no Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
 
Corcova de Hampton em 
base pulmonar direita 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Pneumonia 
• Pleurite 
• Pericardite 
• Pneumotórax 
• Síndrome isquêmica coronariana aguda 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Dissecção aguda da aorta 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Suporte respiratório e hemodinâmico conforme necessário. 
• Paciente com alta probabilidade clínica de embolia pulmonar - Iniciar tratamento até resultados de exames 
 
MEDICAMENTOSO 
HEPARINA 
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
o Enoxiparina, 2 mg/kg/dia, SC, 12/12 h (cada 0,2 cc = 20 mg). 
o Dalteparina, 200 unidades/kg/dia, se, 12/12 h (1 amp. = 10 ml = 10 .000 unidades. 
o Nadroparina, 225 unidades/kg/dia, SC, 12/12 h (cada 0,3 cc = 3.075 unidades). 
 Não há necessidade de monitoriza r laboratorialmente. Em embolia não maciça é o tratamento mais 
recomendado. 
 Pode ser utilizada com segurança em obesos mórbidos de até 150 kg com dose conforme o peso 
AGENTE DOSE POSOLOGIA 
Enoxaparina 1 mg/kg Duas vezes ao dia 
1,5 mg/kg Uma vez ao dia 
Dalteparina 100 U/kg Duas vezes ao dia 
200 U/kg Uma vez ao dia 
Tinzaparina 175 U/kg Uma vez ao dia 
 
Fondaparinux 5 mg (peso <50 kg) Uma vez ao dia 
7,5 mg (peso 50 a 100 kg) Uma vez ao dia 
10 mg (peso >100 kg) Uma vez ao dia 
Rivaroxabana 15 mg Duas vezes ao dia durante 3 semanas 
20 mg Uma vez ao dia a partir daí 
Apixabana 10 mg Duas vezes ao dia durante 7 dias 
5 mg Duas vezes ao dia a partir daí 
 
ALTERNATIVAS 
• Heparina não fracionada (HNF) 
o Bolus EV, 80 U/lkg ou 5.000 UI. 
o Infusão contínua, 18 Ul/kg/h ou 1.300 UI/h, ajustado a seguir para manter o TTPA entre 1,5 e 2,5 o 
controle. Determinar TTPA a cada 6 horas e ajustar a dose conforme necessário até TTPA ideal. A 
seguir, TTPA diariamente 
Preferir esse esquema em casos de TEP maciço com necessi dade de trombolítico, em pacientes com 
insuficiência renal grave (CI Creatinina< 30 ml/min). 
• Heparina não fracionada (HNF) se dose ajustada 
o Dose inicial de 17.500 UI ou 250 Ul/kg, SC,de 12/12 h, ajustar a dose para manter TTPA entre 1,5 e 2,5 
o controle (dosar o TTPA 6 h após a infusão). 
• Heparina não fracionada (HNF) se dose fixa 
o Dose inicial de 333 Ul/kg e, a seguir, 250 Ul/kg, 12/12 h. 
VARFARINA 
• 5 mg/dia, VO, iniciar no primeiro dia e, após o 3° dia, ajustar dose aumentando ou diminuindo a dose 
semanal em 20%, de acordo com o tempo de protrombina (RNI deve fica r entre 2 e 3 vezes o controle 
normal). 
• A duração do tratamento com anticoagulante oral vai depender da persistência ou não do(s) fator(es) de 
risco (duração mínima de 3 meses). 
• Suspender heparina após atingir RNI ideal por 2 dias consecutivos (manter heparina e anticoagulante oral 
por no mínimo 5 dias). 
Observações: 
1. Anticoagulante oral em gestante é contraindicado; 
2. Em paciente anticoagulado que continua apresentando episódios de embolia ou em paciente com contra 
indicação absoluta de anticoagulante, avaliar possibilidade de colocar filtro de veia cava. 
TROMBOLÍTICOS (ESTREPTOQUINASE, ATIVADOR DO PLASMINOGÊNLO) 
• Indicados em pacientes com instabilidade hemodinâmica 
• Podem também ser considerados em pacientes com disfunção de VD e injúria miocárdica. 
COMPLICAÇÕES 
• Infarto pulmonar 
 
• Infecção pulmonar 
• Embolia pulmonar recorrente 
• Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica 
• Cor pulmonale (agudo e crônico) 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... [et al.] . 20. ed. – Porto Alegre: AMGH, 
2020. 
2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Kasper et al., 19ª ed. McGraw-Hill, 2015. 
3. Goldman-Cecil Medicina, volume 1. 25. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
4. Manual de hematologia: Programa Integrado de Hematologia e Transplante de Medula Óssea/coordenador 
Nelson Hamerschlak -Barueri, SP: Manole, 2010. 
5. Vademecum de clínica médica - Celmo Celeno Porto. 3.ed.- Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 
6. Tratado de hematologia. Nelson Spector, Dimas Tadeu Covas, Eduardo Magalhães Rego. - São Paulo: 
Editora Atheneu, 2013. 
7. BMJ