Cardiovascular System Disease

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Abordagem terapêutica
da Insuficiência
Cardíaca
Acadêmicos: Flávia Tolfo, Raíssa Rodrigues, 
Vinícius Pereira e Willian Fernandes
Professor: João Pedro Scussel Feranti
Insuficiência Cardíaca (IC)
O sistema cardiovascular tem como função primordial a manutenção da pressão arterial e do 
débito cardíaco, de forma a providenciar pressões venosas e capilares normais quer em 
exercício quer em repouso. 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome em que o coração não é capaz de responder às 
necessidades metabólicas do organismo, ou só o consegue fazer a pressões de 
enchimento elevadas (Strickland, 2008).
A existência de IC pressupõe a existência de uma doença cardíaca subjacente, sendo que o 
inverso não se verifica (Kittleson, 1999).
Relembrando <3
Possíveis causas:
Insuficiência miocárdica: caracterizada por uma função contráctil diminuída. Pode ser primária, 
devida a cardiomiopatia dilatada (CMD) idiopática, ou secundária a um aumento crónico de 
volume, pressões elevadas crónicas, taquicardias sustentadas, toxicidade por fármacos (ex. 
doxorubicina), deficiência em taurina nos gatos, miocardite e enfarte do miocárdio. 
Sobrecarga de pressão: quando os ventrículos têm de gerar maior pressão sistólica do que o 
normal para ejectar o sangue. Por exemplo, no caso da estenose aórtica, o ventrículo esquerdo (VE) 
tem de ultrapassar uma maior resistência devido à obstrução do tracto de saída do fluxo 
sanguíneo, precisando de uma maior pressão sistólica para o fazer.
Tipicamente o VE desenvolve hipertrofia concêntrica das suas paredes aumentando a espessura e a 
contractilidade das mesmas. 
Contudo, apenas as células miocárdicas sofrem este processo hipertrófico, enquanto a 
vasculatura coronária não aumenta proporcionalmente, não conseguindo responder às exigências 
das células cardíacas, aumentando o risco de isquemia do miocárdio e responder às exigências 
das arritmias ventriculares (Kittleson, 1988). 
Outras causas importantes de sobrecarga de pressão incluem a estenose pulmonar, a hipertensão 
sistémica e pulmonar e a Dirofilariose.
Possíveis causas:
Sobrecarga de volume: ocorre quando a pré-carga ventricular é maior do que a sua 
apacidade de ejeccção. 
Como resultado, o aumento do volume telediastólico leva à dilatação venticular, com 
aumento do stresse da parede levando a hipertrofia excêntrica das células miocárdicas de 
forma a normalizar o stresse.
Se o ventrículo em causa desenvolve ou não insuficiência miocárdica vai depender das 
pressões a que está sujeito. 
Por exemplo, no caso da regurgitação mitral, o átrio esquerdo (AE) funciona como uma câmara 
de baixas pressões e não leva, por isso, a um aumento exagerado de stresse miocárdico 
enquanto no caso da insuficiência aórtica em que o VE ejecta sangue para um 
compartimento de pressões elevadas, o stresse miocárdico é grande, sendo comum a 
insuficiência miocárdica (Braunwald, 1992). 
A regurgitação tricúspide, o defeito do septo ventricular e o ducto arterioso persistente são 
outras causas de sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas. 
Possíveis causas:
Diminuição da complacência ventricular: está relacionada com a capacidade de 
relaxamento do ventrículo, entendendo-se como a alteração de volume do ventrículo para 
uma determinada alteração na pressão, quanto menor o volume da camâra ventricular 
para uma determinada pressão de enchimento, menor a sua complacência e menor 
volume de sangue recebido, o que determina um menor débito cardíaco (Morais, 2005).
As causas de diminuição da complacência ventricular incluem a cardiomiopatia hipertrófica 
(CMH), a cardiomiopatia restritiva e o tamponamento cardíaco.
Alterações do ritmo cardíaco: tanto as bradiarritmias como as taquiarritmias graves 
podem levar a diminuição do débito cardíaco e ao aparecimento de sinais de IC. 
Os estados hipermetabólicos e hipercinéticos condicionam frequências cardíacas elevadas 
que, em casos crónicos, levam à exaustão dos mecanismos homeostáticos compensatórios 
e à dilatação e hipertrofia miocárdica podendo, em casos extremos, desenvolver sinais de IC. 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
É definida em medicina veterinária como sendo uma síndrome que descreve o final de 
processo severo de patologia cardíaca. 
A ICC ocorre quando o coração não é capaz de bombear eficientemente o volume de sangue 
que recebe a cada ciclo cardíaco.
Esta incapacidade causa a acumulação de fluido em diversas regiões do corpo do animal, 
nomeadamente na cavidade torácica (efusão pleural), nos pulmões (edema pulmonar) e 
cavidade abdominal (ascite).
Assim, por definição, quando há a acumulação deste fluido diz-se existir ICC. 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Dependendo do local de acumulo do líquido diferentes gravidades do processo são instaladas: 
o acumulo de fluido na cavidade abdominal, desde que não exagerado, pode ser bem tolerado 
durante alguma tempo pelo animal, enquanto a presença de líquido no pulmão ou em seu 
redor é, normalmente, razão de atuação médico-veterinária imediata, pois provoca severas 
dificuldades respiratórias ao animal. 
Nestes casos mais severos provocadores de dispneia ao animal, o líquido acumulado na 
cavidade abdominal ou nos pulmões pode ser removido usando um dreno.
Uma sístole ou uma diástole anormais podem levar ao surgimento de uma ICC. 
Etiologia (cão) Etiologia (gato)
PATOFISIOLOGIA
● Insuficiência cardíaca é o estado fisiopatológico que ocorre quando o coração 
não consegue manter um ritmo apropriado requerido pelo metabolismo 
tecidual. 
● Então, na insuficiência cardíaca, o coração não consegue bombear o sangue 
numa taxa suficiente para manter as necessidades metabólicas dos tecidos.
● À medida que a doença cardíaca progride, há redução do fluxo que deixa o 
coração por meio da artéria aorta (volume sistólico). Com isso, são ativados os 
sistemas compensatórios 
PATOFISIOLOGIA
● A manutenção da pressão do sangue arterial e do débito cardíaco é necessária 
para providenciar uma adequada oxigenação do fluxo sanguíneo e distribuição 
de nutrientes vitais para os tecidos, bem como pra remover os tecidos 
metabólicos destes.
● O coração possui apenas duas formas de se tornar insuficiente: não podendo 
bombear sangue para a aorta ou para a artéria pulmonar o suficiente para 
manter a pressão arterial (insuficiência cardíaca de baixo débito) ou não 
podendo esvaziar de forma adequada os reservatórios venosos (insuficiência 
cardíaca congestiva)
Sinais Clínicos
Sistemas compensatórios
● Aumento da atividade do sistema nervoso central e atenuação do tônus 
vagal, que induzem aumento da frequência cardíaca e da contratilidade 
miocárdica, redirecionamento seletivo do fluxo de sangue para os centros vitais 
e vasoconstrição arteriolar.
● Porém, a exposição crônica a altos níveis de norepinefrina contribui para o 
desenvolvimento de mudanças vasculares patológicas e do remodelamento 
cardíaco, promove arritmogênese, induz a morte prematura dos miócitos e 
estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistemas compensatórios
● Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: esta condição é detectada pela redução da 
pressão arterial sistêmica, da pressão de perfusão renal, ou da entrega de cloro para a mácula densa.
● A renina circulante age no angiotensinogênio, produzido pelo fígado, levando a liberação da 
angiotensinaI, que é convertida em angiotensina II (AT II) pela enzima conversora de angiotensina (ECA), 
localizada na superfície endotelial e na circulação.
● A AT II causa vasoconstricção imediata e potente, com aumento na resistência vascular periférica, além 
de estimular a reabsorção de sódio pelo néfron e a síntese e liberação de aldosterona pela glândula 
adrenal. 
● Já a aldosteronaestimula a reabsorção de sódio e água pelo túbulo coletor.
● Além disso, AT II é um determinante primário de fibrose ao órgão final, enquanto a aldosterona é 
conhecida por piorar as propriedades de lesão tecidual da ATII.
● Portanto, a exposição elevada a ATII e aldosterona tem sido associada a piora do prognóstico.
● Porém, o papel do SRAA é controverso, pois enquanto sua ativação mantém a pressão arterial na 
insuficiência cardíaca, ao mesmo tempo constitui-se num dos fatores patofisiológicos no 
desenvolvimento da insuficiência cardíaca
Sistemas compensatórios
● Liberação de peptídeos natriuréticos: liberados de seu estoque atrial (pro-ANP e pro-BNP) 
pelo estímulo do estiramento atrial e ventricular, respectivamente, têm efeito contrário ao do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibindo a liberação da renina e aldosterona e 
apresentando efeitos vasorelaxantes, diuréticos e natriuréticos. 
● Os fragmentos N-terminais do proANP (NT-proANP) e proBNP (NT-pro BNP) são marcadores 
mais sensíveis da insuficiência cardíaca e podem ser utilizados para diferenciar doença 
cardíaca de doença primária respiratória.
● Estudos demonstram aumento da concentração plasmática de NT-proANP em cães, pouco 
antes da descompensação cardíaca secundária à regurgitação mitral, e uma forte correlação 
positiva entre NT-proBNP com a fração regurgitante, com o aumento de átrio esquerdo e 
com o volume diastólico do ventrículo esquerdo em cães com regurgitação mitral 
assintomáticos, sugerindo que esse marcador pode estar relacionado com a gravidade e 
prognóstico da doença valvar.
Sistemas compensatórios
● Apesar de necessários a curto prazo para manter a perfusão sanguínea nos 
órgãos mais importantes, os mecanismos compensatórios acabam por piorar a 
condição hemodinâmica, sobrecarregando assim o coração já doente. 
● Por isso, o tratamento da insuficiência cardíaca baseia-se em combater esses 
mecanismos, reduzindo com isso a retenção de líquido e melhorando a 
perfusão sanguínea em todo o organismo. 
● Portanto, a doença causadora da IC não é o foco do tratamento, mas sim as 
suas consequências cardiovasculares.
Abordagem inicial
O sistema de classificação mais conhecido para IC em cães e gatos foi proposto pelo 
“International Small Animal Cardiac Health Council - ISACHC”, e separa os animais de acordo 
com a presença ou não de remodelamento cardíaco e de sintomas, como descrito abaixo: 
Atkins et al. publicaram o Consensus Statements of the American College of Veterinary Internal Medicine 
(ACVIM), em que sugerem um novo sistema de classificação específico para cães com DVMM, adaptado 
do sistema de classificação para humanos de 2001 do American College of Cardiology/American Heart 
Association. Keene et al. (2019) publicaram uma atualização deste sistema que descreve quatro estágios 
da doença e consequente insuficiência cardíaca:
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na avaliação das manifestações clínicas, exame físico e pesquisa da 
doença cardíaca e suas consequências, por meio de exames complementares.
Abordagem Terapêutica
À medida que a congestão e o edema pulmonar pioram, a frequência respiratória em repouso 
também aumenta.
Nos casos mais graves, os animais ficam geralmente ansiosos, não conseguem deitar para 
dormir, recusando-se a ficar em decúbito lateral e preferindo a posição esternal (posição 
ortopneica).
A tosse acontece principalmente à noite e pela manhã, assim como quando o animal se agita 
ou durante o exercício.
O edema pulmonar grave provoca angústia respiratória e tosse, geralmente produtiva, 
podendo manifestar-se de forma gradual ou súbita.
Também é comum a manifestação de sintomas relacionados com o edema pulmonar, 
intercalados com períodos de insuficiência cardíaca compensada, o que pode acontecer por 
meses ou até mesmo anos.
Abordagem Terapêutica
Episódios de fraqueza transitória ou síncope podem ocorrer secundariamente à presença de 
arritmias, tosse excessiva, redução do volume sistólico direito ou esquerdo, hipertensão arterial 
pulmonar ou esgarçamento atrial. 
Manifestações clínicas de regurgitação tricúspide, muitas vezes subestimados por aqueles da 
regurgitação mitral, incluem ascite, efusão pleural com esforço respiratório associado e, 
raramente, edema tecidual periférico.
Sinais de doença gastrintestinal podem acompanhar a congestão mesentérica.
Exames Complementares
● Radiografia de toráx
● As radiografias torácicas podem indicar alguns graus de aumento atrial e 
ventricular, que progridem em meses ou anos.
● Porém, a habilidade de avaliar o aumento de câmara cardíaca pela radiografia 
de forma precisa é provavelmente superestimada.
● Variações no tamanho e formato do coração podem acontecer por fatores 
técnicos, posicionamento e conformação racial, e não apenas por aumento 
causado por doenças cardíacas. 
Exames Complementares
● As radiografias torácicas são o indicador clínico mais sensível da hemodinâmica 
pulmonar. 
● Com o aumento da pressão venosa pulmonar, as veias pulmonares distendem-
se, tornandose mais evidentes centralmente e nos campos pulmonares 
periféricos.
● Com a evolução, há o desenvolvimento de edema pulmonar, primeiramente 
intersticial e, posteriormente, alveolar.
● A presença e gravidade do edema pulmonar não se correlacionam, 
necessariamente, ao grau de cardiomegalia.
A distribuição radiográfica do edema pulmonar cardiogênico é classicamente hilar, 
dorsocaudal e bilateralmente simétrico; porém, uma distribuição assimétrica pode ser vista em 
alguns cães
Imagem radiográfica de paciente 
apresentando edema pulmonar de origem 
cardiogênica, antes (A e B) e após o 
tratamento (C e D). Notar acentuado 
aumento da silhueta cardíaca esquerda e 
direita, sendo mais evidente em topografia 
de átrio esquerdo, átrio direito e ventrículo 
direito com deslocamento dorsal da traqueia 
e compressão do segmento terminal 
traqueal. Nas imagens A e B, os campos 
pulmonares apresentam padrão radiográfico 
intersticial focal, mais evidente em lobo 
pulmonar caudal direito e esquerda. 
Foto Dr.a Ariane Marques Mazini, diretora de 
publicidade da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
Veterinária.
Os achados pulmonares podem ser inconclusivos, pois alterações 
radiográficas iniciais de edema pulmonar intersticial e o padrão radiográfico 
brônquico de doença crônica respiratória podem ser semelhantes.
A tendência é de se diagnosticar um maior número de casos de edema 
pulmonar de origem cardiogênica. 
Portanto, é importante ter uma série de radiografias, se possível, e avaliar a 
presença de outras evidências de insuficiência cardíaca esquerda, como por 
exemplo, distensão venosa pulmonar, antes de dar o diagnóstico definitivo.
Exames Complementares
● Eletrocardiograma
● O traçado eletrocardiográfico em cães com doença cardíaca pode ser normal; porém, pode 
denotar aumento de câmaras cardíacas, principalmente atrial e ventricular esquerdas. 
● Na IC direita, pode haver sinais de aumento atrial direito, ventricular direito e desvio do eixo 
elétrico cardíaco para a direita.
● Nos casos de doença cardíaca avançada, pode-se observar a presença de arritmias, pelo 
estiramento das câmaras e hipóxia do miocárdio, especialmente taquicardia sinusal, 
complexos supraventriculares prematuros, taquicardia supraventricular sustentada ou 
paroxística e fibrilação atrial..
Eletrocardiograma 
● Complexos ventriculares prematuros e taquicardia ventricular são achados 
mais comuns na cardiomiopatia dilatada. 
● Essas arritmias podem estar associadas com descompensação da doença 
cardíaca, desenvolvimento de quadros congestivos, fraqueza ou síncope
● Nos estágios iniciais da doença cardíaca, o cão geralmente mantém a arritmia 
sinusal.
● Já nos casos de insuficiência cardíaca, a perda da arritmia sinusal e o 
desenvolvimento de taquicardia sinusal são comumente observados.
Ecocardiograma
● A ecocardiografia tem um papel importante na avaliação cardiovascular, 
fornecendoinformações não invasivas sobre a função e estrutura cardíaca e a 
dinâmica do fluxo de sangue.
● O exame ecocardiográfico é utilizado para se obter um diagnóstico definitivo 
da doença cardíaca e suas consequências para o coração; porém, não pode 
diagnosticar insuficiência cardíaca, cujo diagnóstico é clínico e baseado em um 
conjunto de informações que englobam história clínica, exame físico e exames 
complementares.
Ecocardiograma
● Além do diagnóstico da doença cardíaca, o exame ecocardiográfico pode 
auxiliar no reconhecimento precoce da ICC, com otimização da terapia 
medicamentosa, e facilitar o monitoramento terapêutico.
● Sabe-se que os cães cardiopatas que apresentam edema pulmonar são 
aqueles que têm aumento significativo de átrio esquerdo, aumento ventricular 
esquerdo, e alterações no enchimento ventricular esquerdo que refletem o 
aumento da pressão atrial esquerda e, consequentemente, venosa pulmonar. 
● Portanto, pacientes com doença cardíaca, porém, com tamanho normal de 
coração, têm possibilidade quase nula de desenvolver, naquele momento, um 
quadro congestivo.
Tratamento
● A maioria dos esquemas de tratamento de cães com IC são baseados em 
manifestações clínicas e achados radiográficos.
● As informações sobre o tamanho do coração, grau de regurgitação e/ou grau 
de disfunção de contratilidade fornecidos pela ecocardiografia em conjunto 
com a história, exame físico, eletrocardiograma e radiografia de tórax permitem 
um acesso mais cuidadoso à gravidade da doença e à necessidade de 
tratamento.
● A terapia utilizada é, basicamente, medicamentosa, com objetivos principais 
de aumentar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida.
PACIENTES SINTOMÁTICOS
● Os pacientes com IC sintomáticos têm o tratamento baseado no uso de 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), pimobendan e 
diuréticos.
● Os inibidores da ECA são as medicações mais utilizadas em cães no tratamento 
de insuficiência cardíaca sintomática
● Apesar dos inibidores da ECA não serem agentes vasodilatadores arteriolares 
puros, sua habilidade em modular a resposta neuro-hormonal da insuficiência 
cardíaca é vantajosa para uso a longo prazo, o que pode melhorar a tolerância a 
exercícios, tosse e o esforço respiratório.
Pimobendan
● Trata-se de medicação com duplo efeito de ação: aumenta a contratilidade 
miocárdica por aumentar a sensibilização do cálcio à troponina C e promove 
vasodilatação pela inibição da fosfodiesterase.
● Seu uso era inicialmente indicado nos casos de disfunção sistólica, pois se sabe que 
esses pacientes podem ser beneficiados com o uso de inotrópicos positivos.
● Essa medicação, em associação com a terapia convencional, pode aumentar o tempo 
de sobrevida dos cães cardiopatas, reduzindo o insucesso no tratamento de cães com 
insuficiência cardíaca congestiva secundária à doença valvar crônica de mitral, 
quando comparada ao uso do benazepril com a terapia convencional.
Diuréticos
● A terapia diurética deve ser utilizada aos primeiros sintomas de insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC), com intuito de eliminar o excesso de líquido retido no 
organismo e aliviar a congestão pulmonar.
● Furosemida é o diurético de escolha para o tratamento da ICC por ser efetivo e 
bem tolerado por cães. Trata-se de diurético de alça que reduz o volume de 
sangue circulante total e, consequentemente, reduz a pressão no átrio 
esquerdo, proporcionando assim a melhora clínica dos pacientes em quadro 
congestivo.
Diuréticos
● Torsemida é um diurético de alça desenvolvido recentemente, com atividade 
mais potente e de maior duração do que a furosemida.
● Ela é caracterizada por ter maior meia vida (8 horas), duração de ação (12 horas) 
e biodisponibilidade (80 a 100%) do que a furosemida; além de seu efeito 
diurético, tem outras ações benéficas, como propriedades vasodilatadoras e 
melhora da função e remodelamento cardíaco pelo seu efeito antialdosterona.
Diuréticos
● Espironolactona é um antagonista seletivo do receptor da aldosterona.
● Sabe-se, atualmente, que a aldosterona, além de mediar a retenção de sódio e 
água, também promove fibrose do miocárdio e do endotélio vascular, o que é 
considerado deletério na doença cardíaca.
● Atualmente as recomendações de tratamento do cão com IC incluem 
pimobendan e diuréticos. A espironolactona é recomendada nos cães com 
DVMM devido ao seu efeito cardioprotetor e não diurético, porém, a mesma 
função em cães com CMD ainda não foi comprovada, apesar de acreditarmos 
ter o mesmo benefício nessa enfermidade.
Outros Tratamentos
● Quando o tratamento padrão não é capaz de manter o paciente estável, temos 
que fazer uso de outras manobras na tentativa da estabilização.
● O uso de dieta hipossódica pode diminuir a necessidade do uso de diuréticos e, 
consequentemente, reduzir a ativação neuro-hormonal.
● Porém, até mais do que o cuidado na ingestão de sódio, deve-se preocupar 
com o risco de caquexia nos estágios mais avançados da doença cardíaca. 
Cão da raça Boxer portador de cardiomiopatia dilatada. Notar escore corporal ruim, com intensa 
perda de massa muscular. Foto Dr. Lucas Navajas, diretor de regionais da Sociedade Brasileira 
de Cardiologia Veterinária.
Outros Tratamentos
● Outro caminho que podemos usar é a adição de outros fármacos 
vasodilatadores ao tratamento inicial.
● Esses medicamentos agem reduzindo a pressão arterial sistêmica, facilitando a 
saída de sangue do coração pela artéria aorta e aumentando, assim, o volume 
sistólico e débito cardíaco. 
● Com isso, há redução da pressão atrial esquerda e veias pulmonares, 
melhorando o quadro congestivo. 
● Devemos apenas ter cuidado de não utilizar esses fármacos em pacientes 
hipotensos. Os fármacos mais conhecidos deste grupo são a hidralazina (0,5 a 2 
mg/kg BID) e a amlodipina (0,05 a 0,1 mg/kg SID ou BID). 
● Pacientes que apresentem arritmias devem ser avaliados e tratados 
especificamente de acordo com o tipo e gravidade da arritmia detectada
CONCLUSÃO
● O diagnóstico da IC em cães é baseado em um conjunto de informações, que 
englobam manifestações clínicas e exames complementares como radiografia de 
tórax e ecocardiografia. 
● Nenhuma droga tem sido considerada eficaz para prevenir ou retardar a progressão 
da doença cardíaca nos pacientes. 
● Caso a doença cardíaca progrida para ICC, o prognóstico é mau, com uma esperança 
de vida média de 6-12 meses. 
● No entanto, a maioria dos animais são capazes de ser mantidos com boa qualidade 
de vida através da terapêutica instituída durante esse período.
Referências bibliográficas 
● Tilley, L.P. and Goodwin, J. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 2002
● Ettinger, S.J. & Feldman, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5ªedição. 
● Abordagem prática do tratamento da icc em cães Dra Lilian CramPetrus MV, MSc, 
PhD (Artigo revisado e aprovado pela Comissão Científica da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia Veterinária.)
● Cunningham Tratado de Fisiologia Veterinária KLEIN, Bradley G.
● UPDATING ABOUT COUGH ING IN DOGS Mariana de Resende COELHO Médica 
Veterinária, Departamento de Medicina Veterinária (DMV), Universidade Federal de 
Lavras (UFLA), Lavras, Minas Gerais, Brasil 
● Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada: Combater 
Equívocos para uma Nova Abordagem Heart Failure with Preserved Ejection
Fraction: Fighting Misconceptions for a New Approach Ricardo Fontes-
Carvalho1,2 e Adelino Leite-Moreira1,3
OBRIGADO!