Insuficiência Cardíaca Crônica

Prévia do material em texto

Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, 
na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode 
fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento (pré-
carga). Devido à heterogeneidade e à complexidade da IC, 
não existe uma definição amplamente difundida e aceita. 
Geralmente, resulta de alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que 
resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no esforço. Salienta-
se a diferenciação entre “insuficiência miocárdica”, que 
ocorre quando a contração miocárdica é comprometida, e a 
“insuficiência circulatória”, que se dá quando uma 
anormalidade de algum componente da circulação é 
responsável pela manifestação da IC. 
 
Basicamente, se resume a sintomas correlatos (aumento na 
pressão de enchimento do VE = síndrome congestiva 
pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo 
choque cardiogênico). A maioria dos casos é devida à perda 
de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou 
hipertrofia compensatória do VE. Essa resposta 
compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sistema 
adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona), e é 
justamente a hiperatividade neuro-hormonal a responsável 
direta pelas alterações deletérias observadas no 
cardiomiócito (isto é, há cardiotoxicidade de mediadores 
como epinefrina, angiotensina II e aldosterona). Na ausência 
de tratamento adequado (bloqueio farmacológico da 
hiperativação neuro-hormonal), a IC será progressiva e 
levará o paciente a óbito. 
CONCEITOS INICIAIS 
A insuficiência cardíaca normalmente ocorre devido à 
alterações das funções sistólica (mais comumente) e/ou 
diastólica dos ventrículos, no entanto em situações menos 
comuns também pode ser causada por um aumento da 
demanda tecidual de perfusão. A IC pode ocorrer em 
pacientes com função sistólica preservada, o que é avaliado 
pela fração de ejeção (FE) do paciente. Pacientes com 
FE≥50%, apresentam insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada (ICFEp), enquanto pacientes com FE≤40% 
apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr). O grupo de pessoas com FE entre 40 e 50% 
não é definido como tendo FE reduzida ou aumentada, no 
entanto alguns estudos apontam que eles apresentam 
prognóstico e quadro clínico semelhante ao dos pacientes 
com ICFEp. 
O termo insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é muito 
usado na prática clínica por descrever uma consequência 
muito comum da IC, o aumento da pressão hidrostática nos 
capilares que causa extravasamento de líquido para o 
interstício e, portanto, o fenômeno de congestão. 
CICLO CARDÍACO 
O coração é um órgão que tem o papel de uma bomba 
hidráulica. Na histologia, é visível uma camada muito 
proeminente de músculo cardíaco. Sendo assim, tem a 
capacidade de alterar a pressão para gerar o fluxo, em um 
sistema fechado em que o fluído é o sangue, no momento 
de sístole e diástole (contração e relaxamento). 
▪ Coração direito: ejeta o sangue para a circulação 
pulmonar. 
▪ Coração esquerdo: ejeta o sangue para a circulação 
sistêmica. 
 
CICLO 
O ciclo cardíaco tem uma sequência de etapas estabelecidas, 
que didaticamente são divididas em: sístole, diástole e o 
enchimento ventricular. 
▪ Sabemos que a diástole ocorre após a sístole, ou seja, 
após a ejeção de sangue pela contração ventricular. No 
momento inicial da diástole, temos o fechamento das 
válvulas semi-lunares (aórtica e pulmonar) para evitar o 
refluxo de sangue para os ventrículos, com isso gerando 
a SEGUNDA bulha cardíaca – B2 (fechamento das 
válvulas semi-lunares). 
▪ O sangue chega ao átrio, promovendo o enchimento e 
peso nas válvulas atrioventriculares. Em seguida, temos 
a abertura das válvulas mitral e tricúspide e o sangue flui 
dos átrios para os ventrículos na chamada fase de 
enchimento rápido ventricular. As válvulas mitral e 
tricúspide permanecem abertas durante um período e o 
sangue proveniente dos leitos venosos (cavas e 
pulmonares) fluem diretamente para os ventrículos 
passando direto pelos átrios. Enquanto isso, as 
semilunares permanecem fechadas. 
▪ Na fase final da diástole, com as válvulas mitral e 
tricúspide ainda abertas, ocorre contração atrial para 
encher ao máximo os ventrículos, atingindo então a 
pressão de enchimento ventricular ou pressão 
diastólica final (PD2). A partir desse momento, com os 
ventrículos repletos de sangue, inicia-se a sístole 
ventricular, fazendo com que os ventrículos se 
contraiam e, para que não haja refluxo de sangue para 
os átrios, ocorre fechamento das válvulas mitral e 
tricúspide, gerando a PRIMEIRA bulha (B1). 
▪ Após o fechamento mitral e tricúspide, a pressão 
dentro dos ventrículos vence a pressão nos leitos 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
arteriais (aórtico e pulmonar), gerando abertura das 
válvulas aórtica e pulmonar, ocorrendo então a ejeção 
do sangue e iniciando o esvaziamento ventricular. 
Durante o esvaziamento ventricular, a pressão 
intracavitária vai caindo progressivamente, até o ponto 
em que fica menor que a pressão dos vasos (Aorta e A. 
Pulmonar), causando novamente o fechamento das 
válvulas semi-lunares, reiniciando o ciclo. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
▪ A IC é um importante e crescente problema de saúde 
pública em todas as regiões do mundo. 
▪ A IC mantém-se como patologia grave, afetando, no 
mundo, mais de 23 milhões de pessoas. 
▪ Nos Estados Unidos, aproximadamente 5 milhões de 
pacientes apresentam insuficiência cardíaca, sendo 
diagnosticados mais de 550 mil novos casos por ano. 
▪ No Brasil, estima-se que cerca de 300 mil internações 
ocorrem devido à insuficiência cardíaca, consumindo 
milhões de reais por ano, sendo a primeira causa de 
internação pelo SUS nos pacientes acima de 60 anos de 
idade. 
▪ A incidência de IC vem aumentando nas últimas 
décadas, atingindo uma prevalência em torno de 2% da 
população geral; esse aumento é justificado por três 
fatores principais: (1) envelhecimento populacional 
(até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); (2) maior 
prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, 
DM); e (3) melhora no tratamento de doenças 
associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente. 
▪ A IC com fração de ejeção preservada é responsável por 
aproximadamente metade dos casos, acomete 
preferencialmente mulheres, pessoas de faixas etárias 
mais elevadas e hipertensos. 
▪ No Brasil, a IC representa a principal causa de 
morbimortalidade segundo o Datasus; dados 
mostraram elevada taxa de mortalidade hospitalar e 
como principal causa de re-hospitalizações a má adesão 
à terapêutica básica. 
▪ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de 
apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a 
faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos 
com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% 
naqueles com idade maior ou igual a 85 anos). 
▪ A doença reumática e a doença de chagas (DC), 
continuam presentes, gerando quadros graves. A 
cardiopatia chagásica causou IC em pacientes mais 
jovens, com pior qualidade e anos de vida, quando 
comparada a outras etiologias. 
FATORES DE RISCO 
▪ Histórico Familiar: Ter um histórico familiar de doenças 
cardiovasculares representa mais chances de 
desenvolver problemas desse tipo. Nesse caso, o fator 
hereditário se refere a membros diretos da família, 
como pai, mãe e irmãos, e a idade na qual eles 
apresentaram a doença também influencia para um 
maior ou menor risco. 
▪ Idade: As pessoas mais afetadas por doenças 
cardiovasculares estão acima dos 65 anos, pois, com o 
envelhecimento, aumentam os problemas que afetam a 
saúde do coração. No entanto, a idade é apenas um 
fator de risco e não significa que pessoas jovens e até 
crianças estejam imunes a doenças cardiovasculares. 
▪ Sexo: Homens têm mais chances de ter problemas 
cardíacose os infartos, por exemplo, costumam ocorrer 
em uma faixa etária menor. Entre as mulheres, a 
menopausa aumenta os riscos, mas, mesmo assim, a 
probabilidade ainda é mais baixa que a da população 
masculina. 
 
▪ Tabagismo: O risco de um ataque cardíaco em um 
fumante é duas vezes maior do que em um não 
fumante e mesmo o fumante passivo apresenta mais 
riscos. Isso porque as toxinas do tabaco danificam a 
camada interna dos vasos, estreitam os tubos 
sanguíneos e aceleram o aparecimento de placas de 
gordura, um conjunto de fatores propício para infartos. 
▪ Colesterol e Triglicerídeos: Quanto mais altos os níveis 
de colesterol e triglicerídeos, maiores os riscos de 
desenvolver doenças do coração, devido ao acúmulo de 
gordura nas artérias, o que dificulta o bombeamento de 
sangue pelo corpo. 
▪ Hipertensão: O Ministério da Saúde estima que mais de 
30% da população brasileira adulta tenha hipertensão 
(pressão alta) e quase metade nem saiba disso, o que 
aumenta os riscos de complicações, já que é o mais 
significativo dos fatores de risco para doenças cardíacas. 
A pressão elevada pode danificar as paredes das artérias 
e aumentar o risco de formação de coágulos, 
dificultando a passagem do sangue e, assim, 
aumentando as chances de um infarto. 
▪ Sedentarismo: Manter uma rotina de exercícios físicos 
regulares é um dos principais passos para prevenir 
doenças cardiovasculares, pois as atividades 
físicas evitam a formação de placas de gordura e 
aumentam a capacidade dos vasos de contrair e relaxar. 
Por outro lado, quem tem um estilo de vida sedentário 
tem maior tendência ao ganho de peso, o que pode 
https://imeb.com.br/como-prevenir-doencas-cardiacas/
https://imeb.com.br/como-prevenir-doencas-cardiacas/
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
levar a níveis de colesterol mais elevados, hipertensão e 
diabetes, por exemplo. 
▪ Obesidade: De acordo com a Organização Mundial de 
Saúde (OMS), 600 milhões de pessoas no mundo estão 
obesas e, portanto, no grupo de risco para doenças 
cardiovasculares. O excesso de peso exige um esforço 
maior do coração e, mesmo se não houver outros 
fatores de risco, aumenta a probabilidade de a pessoa 
desenvolver uma doença cardíaca. 
Como a gordura costuma se acumular na região do 
abdômen, a circunferência abdominal é considerada 
um indicativo de risco para problemas do coração. 
Homens com medidas acima de 88 centímetros e 
mulheres com medidas superiores a 102 centímetros 
estão mais propensos a uma doença cardiovascular. Por 
isso, perder peso não é uma questão estética, mas de 
qualidade de vida e saúde de modo geral. 
▪ Diabetes: O diabetes aumenta o risco de doenças 
cardiovasculares e ainda torna outros fatores de risco 
mais significativos. Quando o nível de glicose no sangue 
está muito alto e a produção de insulina é insuficiente, 
a glicose pode provocar alterações físicas perigosas para 
o coração. Por essa razão, é importante o diagnóstico e 
o tratamento correto, com mudanças na alimentação e 
estilo de vida, para reduzir seus efeitos nocivos. 
▪ Anticoncepcionais Orais: Apesar de serem inofensivos 
para a maioria das mulheres, os comprimidos 
anticoncepcionais, mesmo com pequenas doses de 
hormônios, podem aumentar os riscos de doenças 
cardiovasculares para fumantes, hipertensas e 
diabéticas. Mulheres que estão nesses grupos devem 
consultar o ginecologista antes de tomar qualquer 
anticoncepcional oral. 
▪ Alcoolismo: O consumo excessivo de álcool pode 
causar hipertensão, alteração no ritmo do coração e 
aumento de peso, pois bebidas alcoólicas costumam ter 
alto valor calórico. Em função disso, a pessoa que 
consome álcool de forma excessiva também fica mais 
sujeita a desenvolver doenças cardiovasculares. 
▪ Estresse: Embora não esteja diretamente relacionado a 
problemas do coração, o estresse pode levar a hábitos 
como fumar, alimentar-se mal ou consumir álcool 
excessivamente, todos fatores de risco para doenças 
cardiovasculares. Portanto, encontrar uma forma 
saudável de aliviar a tensão é essencial para não 
transformá-la em mais uma inimiga de sua saúde 
cardíaca. 
ETIOLOGIA 
A etiologia da IC tem importância fundamental, visto que o 
prognóstico difere entre diversas causas, e o tratamento 
específico pode mudar a história natural. O perfil clínico da 
IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de várias 
etiologias, sendo a isquêmica a mais comum, com alta 
frequência de morbidades associadas. No Brasil, o controle 
inadequado de hipertensão arterial e diabetes mellitus 
favorece esse cenário. Ainda considerando a realidade 
brasileira, a persistência de condições negligenciadas como 
a doença reumática e a doença de Chagas, embora menos 
relevantes do que no passado, continuam presentes como 
causas frequentes da IC. A IC pode ser dividida em sistólica 
e diastólica. As etiologias desses dois tipos diferem entre si, 
embora haja pontos importantes de interseção. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA 
A insuficiência cardíaca sistólica está geralmente associada 
a uma cardiopatia dilatada. As causas de cardiopatia 
dilatada são múltiplas, mas predominam a HAS e a doença 
isquêmica. Algumas vezes, entretanto, a causa é uma 
doença intrínseca do miocárdio – uma miocardiopatia 
primária, devendo ser sempre suspeitada no indivíduo com 
dilatação ventricular sem histórico de HAS, valvopatia ou 
coronariopatia. Em tais casos existem três diagnósticos 
principais: (1) cardiomiopatia dilatada idiopática; (2) 
cardiomiopatia alcoólica; e (3) cardiomiopatia chagásica. 
 
Nos EUA, a doença coronariana supera a HAS como causa de 
insuficiência cardíaca, mas, no Brasil, não se sabe 
exatamente qual é a causa predominante. Na realidade, as 
duas entidades (HAS e coronariopatia) estão muito 
associadas na prática. As doenças valvares também são 
causas relativamente comuns de insuficiência cardíaca em 
nosso meio, já que estamos em um país onde persiste a 
endemia de febre reumática. 
As três valvopatias que levam à sobrecarga ventricular 
esquerda são: estenose aórtica, insuficiência aórtica e 
insuficiência mitral. A estenose mitral não sobrecarrega o VE 
(pelo contrário, costuma poupá-lo); contudo, é uma causa 
muito importante de HAP secundária e que pode evoluir 
futuramente para Insuficiência Ventricular Direita (IVD). 
Outras causas menos comuns de insuficiência cardíaca 
sistólica crônica são: miocardiopatia periparto, miocardites 
(virais, HIV, colagenoses, vasculites), taquicardiomiopatia, 
distúrbios endócrinos, miocardiopatia por cocaína, uso de 
certos quimioterápicos (doxorrubicina, daunorrubicina) e 
distúrbios nutricionais (ex.: deficiência de selênio). 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
Nos casos de insuficiência cardíaca diastólica, a HAS e a 
fibrose (sequela de IAM) aparecem como causas 
importantes. O próprio envelhecimento é considerado uma 
causa de IC diastólica. Também existe uma miocardiopatia 
primária que deve ser lembrada: a miocardiopatia 
hipertrófica. Outras causas incluem: desordens infiltrativas 
(sarcoidose, amiloidose) e a hemocromatose, que perfazem 
o grupo das cardiopatias “restritivas”. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
Quando falamos sobre IC aguda, nos referimos a um 
paciente previamente hígido que abriu um quadro de 
falência cardíaca de instalação rápida. Neste caso, a causa 
mais comum é o IAM. Outras causas frequentes: miocardite 
aguda e endocardite infecciosa complicada por rotura da 
cordoália mitral. 
IC DIREITA X IC ALTO DÉBITO 
 
RESUMO 
Essa descompensação aguda ou exacerbada pode se dar por: 
▪ Aumento da demanda metabólica tecidual (infecções, 
anemia, estresse, gestação), aumentando o trabalho 
cardíaco. 
▪ Aumento da pós-carga (HAS mal controlada). 
▪ Aumento excessivo da pré-carga (abuso de sal, drogas 
retentoras de líquido). 
▪ Diminuição da capacidade contrátil do coração (IAM, 
isquemia, drogas). 
▪ Diminuição do tempo diastólico para o enchimento 
ventricular (taquiarritmias).▪ Diminuição diretamente do DC (bradiarritmias) 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Apesar das repetidas tentativas de descobrir um mecanismo 
fisiopatológico único que explique de forma precisa a 
síndrome clínica da insuficiência cardíaca (IC), nenhum 
paradigma conceitual isolado tem resistido ao teste do 
tempo. Enquanto os clínicos viam a IC como um problema de 
excessiva retenção de água e sódio causado por 
anormalidades no fluxo sanguíneo renal (chamado modelo 
cardiorrenal) ou falha do bombeamento (modelo 
hemodinâmico ou circulatório), não havia explicação 
adequada para a implacável progressão da doença que 
ocorre nesta síndrome. 
 
Atualmente, se concentra nas mudanças moleculares e 
celulares inerentes à IC com função sistólica reduzida, com 
ênfase na ativação neuro-hormonal e no remodelamento 
do ventrículo esquerdo (VE) como determinantes primários 
para a progressão da doença na IC. Distúrbios 
hemodinâmicos, contráteis e do movimento da parede na 
IC, cateterismo cardíaco, imagens por radionuclídeos e 
avaliação clínica dos pacientes com IC. 
PATOGÊNESE 
A IC pode ser vista como uma doença progressiva iniciada 
após um evento índice, que produz um dano no músculo 
cardíaco com consequente perda dos cardiomiócitos 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
funcionantes, ou, alternativamente, interrupção da 
capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, 
a contração normal do coração. Este evento índice pode 
começar de modo abrupto, como no caso do infarto agudo 
do miocárdio (IAM); pode ter início gradual ou insidioso, 
como na sobrecarga de pressão ou de volume; ou ser 
hereditário, conforme acontece em várias cardiomiopatias 
genéticas. Independentemente da natureza do evento 
índice, o que é comum a cada um destes eventos é que 
todos, de alguma maneira, produzem declínio na capacidade 
de bombeamento do coração. 
Na maioria das vezes, os pacientes permanecerão 
assintomáticos ou minimamente sintomáticos depois do 
declínio inicial da capacidade de bombeamento do coração 
ou desenvolverão sintomas após a disfunção estar presente 
por algum tempo. Apesar de as razões exatas pelas quais os 
pacientes com disfunção do VE permanecem assintomáticos 
não serem claras, uma possível explicação é que alguns 
mecanismos compensatórios que se mantêm ativados no 
contexto da lesão cardíaca ou de débito cardíaco deprimido 
parecem modular a função do VE dentro de uma faixa 
fisiológica/homeostática. Assim, a capacidade funcional do 
paciente é preservada ou apenas minimamente reduzida. 
Contudo, na progressão do paciente para IC sintomática, a 
ativação mantida dos sistemas neuro-hormonais e das 
citocinas leva a uma série de alterações de estruturas 
importantes dentro do miocárdio, denominadas 
coletivamente de remodelamento do VE. 
 
FUNÇÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA 
O coração é um órgão muscular, encarregado de bombear o 
sangue. Sua mecânica é dependente do 
relaxamento/contração dos ventrículos e, em menor grau, 
dos átrios. Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido 
para depois ejetá-lo, de forma a gerar fluxo. Assim é o nosso 
coração. Denominamos diástole a fase de enchimento 
ventricular e sístole a fase de ejeção. O bom funcionamento 
cardíaco exige que tanto a sístole quanto diástole estejam 
normais. Ou seja, a função cardíaca pode ser separada em 
dois componentes: função sistólica e função diastólica. 
 
FUNÇÃO SISTÓLICA 
A função sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de 
ejetar o sangue nas grandes artérias. Um ventrículo normal 
contém cerca de 100 ml de sangue no final da diástole – 
Volume Diastólico Final (VDF); faixa normal: 80-150 ml. 
Deste total, aproximadamente 60 ml são ejetados a cada 
batimento – é o Débito Sistólico (DS); faixa normal: 40-100 
ml. Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno 
de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); faixa normal: 30-
60 ml. O fluxo total gerado pelo coração na unidade de 
tempo é o Débito Cardíaco (DC), determinado pelo produto 
do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC). O valor 
normal é de 4,5-6,5 L/min. O Índice Cardíaco (IC) é o DC 
corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do 
índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2. 
 
Esse tipo de insuficiência constitui 50-60% dos casos. O 
problema está na perda da capacidade contrátil do 
miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica 
provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem 
como marco laboratorial uma redução significativa da 
fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências 
principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do 
volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de 
enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e 
sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia 
miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a 
miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos 
comuns. 
FUNÇÃO DIASTÓLICA 
A função diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de 
se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem 
aumentar significativamente sua pressão intracavitária. Essa 
capacidade é determinada pelo grau de relaxamento 
atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno 
venoso se acomode nos ventrículos. Não se enganem: esse 
processo não é passivo, e sim dependente de energia, 
justificando a disfunção diastólica encontrada em situações 
como a isquemia (onde ocorre depleção do ATP). Em 
corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de 
enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 
mmHg. Como a medida das pressões de enchimento exige 
métodos invasivos, na prática ambulatorial podemos aferir a 
função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-
Doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva 
mitral. 
Essa insuficiência constitui 40-50% dos casos. A contração 
miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição 
patológica ao enchimento diastólico, causando elevação 
nas pressões de enchimento e, consequentemente, 
aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo 
pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma 
redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo). Na maioria das vezes existe 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
hipertrofia muscular concêntrica, com redução da 
cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a 
cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos. 
RELAÇÃO COM O DÉBITO CARDÍACO 
A insuficiência cardíaca de baixo débito constitui a maioria 
dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o Débito 
Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual. Nas fases 
iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, 
mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não 
acontece. Na fase avançada, por sua vez, o DC estará 
reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes 
limitações ao paciente. Já na IC diastólica também se 
observa uma limitação do DC, especialmente durante a 
atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a 
pressão de enchimento em demasia. Além disso, a 
taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta 
o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a 
capacidade de enchimento ventricular. Podemos afirmar 
que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o 
fazem gerando um quadro de IC de baixo débito. 
 
A insuficiência cardíaca de alto débito ocorre nas condições 
que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a 
demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo 
desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de 
fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de 
Paget óssea, hemangiomas). Em todos esses casos, apesar 
do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado 
em face da alta requisição da função cardíaca. Por exemplo: 
imagine que na tireotoxicose organismo precisa de um DC > 
15 L/min, mas o coração só consegue chegar a 7 L/min, 
tornando-se, portanto, sobrecarregado,o que leva ao 
aumento da pressão de enchimento e à dilatação 
ventricular. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente 
assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de 
tórax, ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da 
fração de ejeção no ecocardiograma. A explicação para este 
ocorrido é justamente os mecanismos compensatórios (são 
mais bem compreendidos na IC sistólica e de baixo débito, 
responsável pela maioria dos casos). 
 
LEI DE FRANK – STARLING 
Por essa “lei fisiológica”, quanto maior for o Volume 
Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração 
de ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os 
sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), permitindo 
aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para 
interação bioquímica e gasto energético. Por esse motivo, o 
ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a 
queda do débito cardíaco. Após um deficit de contratilidade 
miocárdica, a dilatação ventricular se instala 
progressivamente. São dois os mecanismos dessa dilatação 
ventricular na IC sistólica: (1) esvaziamento incompleto do 
ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de 
sódio e água pelos rins. Este segundo mecanismo depende 
da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a 
reabsorção hidrossalina dos rins. 
A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma importante 
limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final 
acabará dificultando a performance ventricular, com 
desestruturação da mecânica das fibras, levando ao 
aumento das pressões de enchimento e à redução do 
débito sistólico. A tendência é a evolução (após anos) para 
um estado de retenção volêmica exagerada, responsável 
pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
Observe o gráfico: note que, a partir de um certo ponto, nem 
mesmo os ventrículos com função normal conseguem 
melhorar seu débito cardíaco com a dilatação ventricular. 
Além disso, quanto pior a função ventricular, menor será o 
volume diastólico final em que o ventrículo atingirá seu 
débito cardíaco máximo. 
O Volume Diastólico Final (VDF), variável determinante da lei 
de Frank-Sterling, é mais conhecido como pré-carga 
cardíaca. Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao 
coração. O retorno venoso, por sua vez, depende da volemia 
e do tônus do leito venoso (na venocontricção ele aumenta, 
na venodilatação – ou venoplagia – ele diminui). 
PNA (Peptídeo natriurético atrial): é um hormônio liberado pelas paredes 
atriais quando são distendidas (aumento da pressão atrial leva à 
distensão) – exerce efeito sobe os rins para aumenta a excreção de sal e 
água. 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
O reflexo barorreceptor é ativado pela baixa da PA, fazendo 
com que o sistema nervoso simpático seja hiperestimulado 
em poucos segundos, enquanto os sinais nervosos 
parassimpáticos para o coração são inibidos. 
▪ A forte estimulação simpática exerce 3 efeitos: 
aumenta a FC, aumenta a contratilidade do miocárdio e 
aumenta a RVP (aumentando o retorno venoso). 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
▪ Dessa forma, o coração lesionado passa a receber maior 
quantidade de sangue que a usual e a pressão do átrio 
continua a aumentar, ajudando o coração a bombear 
quantidades ainda maiores de sangue. 
▪ Os reflexos simpáticos atingem seu máximo em 30 
segundos – assim, a pessoa que tem um ataque cardíaco 
moderado súbito pode sentir apenas dor cardíaca e 
poucos segundos de desmaio. 
ATIVAÇÃO DO SRAA 
Após os primeiros minutos do ataque cardíaco agudo, 
começa o estado semicrônico prolongado, caracterizado 
por 2 eventos: retenção de líquido pelos rins e recuperação 
do próprio coração. Em geral, o débito urinário permanece 
reduzido abaixo do normal enquanto o DC e a PA 
permanecerem significativamente abaixo do normal – o 
débito urinário não retorna ao normal até que o DC e a PA 
aumentem de volta a níveis (quase) normais. 
O aumento do volume de sangue aumenta o retorno venoso, 
porque distende as veias, reduzindo a resistência venosa e 
permitindo o fluxo mais fácil para o coração – por isso é 
benéfico. Quando a capacidade de bombeamento do 
coração for ainda mais reduzida, o fluxo sanguíneo para os 
rins passa a ser muito baixo, diminuindo a filtração 
glomerular e, consequentemente, aumentando a retenção 
de sal e água. Dessa forma, começa a ocorrer retenção de 
liquido que continua indefinidamente (se não for tratado). 
Como o coração já está bombeando com sua capacidade 
máxima, esse excesso de liquido não terá mais efeito 
benéfico sobre a circulação, levando ao aumento de carga 
sobre o coração danificado, distensão excessiva do coração 
(enfraquecendo-o ainda mais), filtração do liquido pelos 
pulmões (edema pulmonar), desenvolvimento de edema 
por todo o corpo. 
 
CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES 
A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é 
modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da 
noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e 
alfa-1, especialmente o primeiro. O baixo DC estimula 
barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso 
simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores 
citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que 
ainda não foram lesados gravemente. Desse modo, até certo 
ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode 
ser “compensado” pelo maior trabalho desses miócitos 
remanescentes “sobrecarregados”. 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE) 
A HVE é definida como um aumento da massa de miocárdio 
ventricular. Representa o principal mecanismo 
compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão 
ou volume ventriculares. Na sobrecarga de pressão 
(hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma 
hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da 
parede ventricular, sem aumentar a cavidade. Na 
sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre 
hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade 
predominando sobre o aumento da espessura da parede 
ventricular. A hipertrofia, além de aumentar o número de 
sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, 
também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, 
melhorando a performance cardíaca. 
Quando o processo inicial é a perda de miócitos, a 
hipertrofia compensatória pode ocorrer nos miócitos 
remanescentes – estes ficam maiores e mais espessos, 
apresentando maior número de fibrilas. A angiotensina II é 
um dos principais agentes indutores de hipertrofia 
ventricular na insuficiência cardíaca. Embora seja um 
mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: 
arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um 
fator de risco independente para eventos cardiovasculares. 
 
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
O que não pode ser compensado pelo aumento do débito 
sistólico em si pode ser alcançado pelo aumento da 
frequência cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco 
estável. O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o 
cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo 
sinusal. 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
O reconhecimento da existência deste fenômeno mudou 
totalmente a forma de pensar o tratamento da insuficiência 
cardíaca. Inicialmente, a queda no débito cardíaco é 
percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam 
um aumento no tônus adrenérgico. A elevação da 
noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula 
diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal 
estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal, 
devido à diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula 
densa e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular. 
A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito 
de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de 
noradrenalina. 
▪ Noradrenalina: agindo sobre receptores beta-1 e beta-
2 desencadeia a injúria do miócito (efeito 
“miocardiotóxico”das catecolaminas). O miócito se 
torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
com apoptose. Como uma espécie de “defesa”, o 
número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na 
insuficiência cardíaca avançada (downregulation). 
▪ Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1, 
promove os seguintes efeitos danosos: apoptose do 
miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de 
noradrenalina e da própria angiotensina. A ação pelos 
receptores AT2 ainda é desconhecida. 
▪ Aldosterona: agindo sobre receptores citoplasmáticos 
leva à hiperproliferação de fibroblastos. 
A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de 
algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira 
para a piora progressiva da disfunção ventricular. A 
alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e 
a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. 
A parede ventricular será alongada, e sua espessura será 
reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por 
um formato esférico. Nesse momento, a performance 
ventricular já se encontra seriamente prejudicada. 
PÓS-CARGA 
Pós-carga é a “dificuldade” imposta ao esvaziamento 
ventricular. Se expressa na tensão da parede miocárdica 
durante a sístole. O aumento da pós-carga reduz o débito 
sistólico, e eleva o consumo miocárdico de oxigênio. Tudo 
que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. O 
principal fator é o tônus arteriolar periférico. A 
vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, enquanto a 
vasodilatação a reduz. O aumento na impedância aórtica 
(por calcificação) e a estenose da valva aórtica são outros 
possíveis mecanismos de aumento da pós-carga. 
Finalmente, o fator relacionado à própria geometria 
ventricular tem um papel de extrema importância, através 
da lei de Laplace. 
Lei de Laplace: esta lei diz que o “estresse” na parede ventricular (E) é 
diretamente proporcional ao raio cavitário (R) e à pressão intracavitária 
(P), sendo inversamente proporcional à espessura da parede (h). Está 
representada da seguinte forma: E = P x R/h. O termo “estresse da parede 
ventricular” pode ser entendido como análogo à tensão superficial desta 
parede. 
Sendo assim, um ventrículo que apresenta diâmetro 
cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um 
esforço muito maior para ejetar o sangue do que um 
ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede! 
Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é 
maior. 
Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo trabalha com 
uma pós-carga elevada, devido a três fatores: (1) vasoconstricção 
arteriolar periférica; (2) retenção hídrica, levando ao aumento do volume 
diastólico ventricular; (3) remodelamento cardíaco – maior relação R/h. A 
redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a 
performance cardíaca. 
TIPOS DE INSUFICIÊN CIA 
▪ Insuficiência Cardíaca Esquerda: representa a grande 
maioria dos casos. É decorrente da disfunção do 
“coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência 
Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com congestão 
pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, 
cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), 
miocardiopatia idiopática... Também pode ser causada 
por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da 
pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão 
do VE). 
▪ Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da disfunção 
do “coração direito”, geralmente por Insuficiência 
Ventricular Direita (IVD). Cursa com congestão sistêmica 
(turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, 
edema de membros inferiores). São exemplos: cor 
pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, 
pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou 
hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do 
ventrículo direito e miocardiopatias. 
▪ Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto disfunção 
“esquerda” quanto “direita”. Cursa com congestão 
pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias que 
levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e 
posteriormente evolui com comprometimento do VD. 
Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a 
própria IVE. 
CLASSIFICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Com o objetivo de uma melhor estratégia no seu diagnóstico 
etiológico e tratamento, a IC pode ser classificada de várias 
formas. Essa classificação pode ser de acordo com a 
condição clínica, hemodinâmica, funcional ou a etiologia. 
▪ Duração: IC aguda, quando inferior, e crônica quando 
superior a 6 meses. Utiliza-se o termo “de novo” quando 
do seu aparecimento. Quanto maior a duração, mais 
completa pode ser a ativação neuro-hormonal e o 
remodelamento, com manifestações mais típicas de 
retenção hídrica. Inversamente, após um infarto agudo 
do miocárdio, pode não haver as manifestações 
crônicas. A aplicação típica dessa classificação é no 
raciocínio diagnóstico da miocardite. 
▪ Manifestação de ventrículo direito ou esquerdo ou 
mista: clinicamente, a IC esquerda caracteriza-se pela 
presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar 
(dispnéia aos esforços, tosse noturna, dispnéia 
paroxística noturna, ortopnéia, crepitações 
pulmonares). A IC direita está relacionada aos sinais e 
sintomas de congestão sistêmica (estase jugular, edema 
de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, 
ascite). A disfunção do ventrículo esquerdo pode causar 
disfunção do ventrículo direito. Essa classificação tem 
importância no diagnóstico diferencial de certas causas 
de IC em que pode predominar umas das 
manifestações. Por exemplo: a doença de Chagas tem 
manifestação de esquerdo e direito; a doença restritiva, 
com freqüência, tem ascite; cor pulmonale apresenta 
manifestações de ventrículo direito comprometido. 
▪ Débito cardíaco: Alto ou baixo. 
▪ Fração de ejeção de ventrículo esquerdo ou direito: 
quando a fração de ejeção de ventrículo 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
esquerdo/direito é comprometida, é chamada sistólica; 
inversamente, é chamada diastólica, quando não é 
comprometida (IC com fração de ejeção preservada). Na 
IC com fração de ejeção preservada (diastólica), há 
dificuldade de enchimento do coração ou enchimento 
com pressões elevadas. Essa classificação é importante, 
pois algumas etiologias manifestam-se 
predominantemente de uma forma ou de outra. Como 
fatores de risco para IC com fração de ejeção 
preservada, têm-se idade, sexo feminino, obesidade, 
hipertensão arterial, diabetes, doença coronariana, 
doença renal e estenose aórtica. 
▪ Classe funcional/gravidade: correntemente utilizada na 
prática clínica, a classificação proposta pela New York 
Heart Association (NYHA) avalia a limitação de esforço 
em pacientes com IC. É útil na prática diária por ser de 
fácil aplicação e apresentar valor prognóstico. 
 
Mortalidade Anual: 1 (5%); 2 (10%); 3 (30%), 4 (50 a 
60%). 
▪ Estágios: mais recentemente, foi proposto um novo 
sistema de estadiamento baseado na evolução e na 
progressão da IC. Essa forma de categorização reflete o 
modelo fisiopatológico da IC, que considera essa 
síndrome como a via final comum a diferentes doenças 
cardíacas em indivíduos com fatores de risco. Essa 
representação da IC cardíaca com caráter contínuo 
possui implicações preventivas, prognósticas e também 
terapêuticas. 
 
▪ Estabilidade: de acordo com a estabilidade e as 
manifestações clínicas, a IC pode ser compensada, 
descompensada (“de novo” ou crônica que 
descompensou) ou persistentemente descompensada, 
quando os sinais/sintomas de descompensação 
persistem. Entende-se por descompensação o 
aparecimento de sinais/sintomas, como edema ou 
hipoperfusão ou hipotensão, que determinam uma 
nova estratégia terapêutica de ambulatório ou a partir 
de admissão hospitalar. Seu reconhecimento tem 
importância para uma terapêutica adequada e possíveis 
fatores precipitantes devem ser investigados. 
 
▪ Perfil hemodinâmico: a partir da presençade congestão 
e da hipoperfusão, foi desenvolvida a classificação 
clínico-hemodinâmica, sendo dividida em 4 situações 
distintas que apresentam implicação terapêutica e 
prognóstica. Conforme o perfil do paciente, podem ser 
necessários diurético ou volume ou drogas inotrópicas 
ou drogas vasodilatoras. 
 
COMPLICAÇÕES 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Devido à formação de trombo nas veias ileofemorais e 
pélvicas, facilitada pela estase venosa, ou então no átrio e 
ventrículo direitos. 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
Devido à formação de trombos murais, isto é, no interior dos 
átrios ou ventrículos, aderidos ou não às suas paredes, 
facilitada pela estase sanguínea e lesão endocárdica. Os 
principais fatores de risco são: FE < 30%, fibrilação atrial e 
acinesia apical. Um êmbolo pode se soltar indo parar no 
cérebro, membros, intestino etc., causando eventos 
isquêmicos agudos e graves (ex.: AVE). A anticoagulação na 
insuficiência cardíaca crônica está indicada sempre nos casos 
de fibrilação atrial, trombo mural e acinesia apical. Nos 
pacientes com ritmo sinusal e disfunção grave de VE (FE < 
30%), o uso de anticoagulante também é preconizado por 
alguns autores. 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
Taquiarritmias e bradiarritmias podem ocorrer. Além das 
extrassístoles ventriculares destacam-se o flutter e fibrilação 
atriais, a taquicardia ventricular (não sustentada ou 
sustentada) e o bloqueio AV. Já vimos que a fibrilação atrial 
crônica ou intermitente aumenta a chance de fenômenos 
tromboembólicos. Uma TV sustentada pode se degenerar 
em fibrilação ventricular, causando morte súbita. O bloqueio 
AV total também pode levar à morte súbita... Como vimos 
na apostila de arritmias cardíacas, existe uma forma especial 
de TV monomórfica sustentada em pacientes com 
cardiomiopatia não isquêmica: é a chamada TV Ramo a 
Ramo (reentrada utilizando os dois ramos, esquerdo e 
direito). Esta arritmia pode ser curada pela ablação por 
radiofrequência! Lembre-se que a intoxicação digitálica 
pode causar arritmias e, portanto, deve sempre ser 
lembrada em casos de descompensação da IC por arritmias. 
CAUSA DE MORTE 
Cerca de 50-60% dos pacientes com ICC, principalmente 
aqueles com IC sistólica, morrem subitamente, 
provavelmente por fibrilação ventricular (ou 
bradiarritmia/assistolia). Os maiores preditores de risco para 
morte súbita são: episódio prévio revertido, documentação 
de TV sustentada no Holter ou EFF e disfunção ventricular 
com FE ≤ 35% em paciente sintomático. O restante dos 
pacientes morre de falência ventricular progressiva, 
evoluindo para choque cardiogênico ou edema agudo 
refratário. Uma minoria pode morrer de outras 
eventualidades, como tromboembolismo pulmonar ou 
sistêmico, sepse, etc. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente com insuficiência cardíaca em geral permanece 
assintomático durante vários anos, devido aos mecanismos 
adaptativos descritos anteriormente, que mantêm o débito 
cardíaco normal ou próximo ao normal, pelo menos no 
estado de repouso. Porém, após período de tempo variável 
e imprevisível, surgem os primeiros sintomas. Quanto a 
apresentação clínica, a IC pode ser dividida didaticamente 
em IC direita e IC esquerda, sendo que eles estão 
relacionados à congestão pulmonar ou sistêmica. 
IC ESQUERDA 
Na IC esquerda, a falência do ventrículo esquerdo (VE) causa 
um aumento da pressão do enchimento deste ventrículo, o 
que diminui a eficácia da passagem do sangue do átrio 
esquerdo (AE) para o VE causa aumento da pressão no AE, 
dificultando o retorno do sangue da circulação pulmonar 
para o AE. 
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS 
Como resultado os pulmões se tornam congestos, com 
acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. A congestão 
aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J 
pulmonares, provocando a sensação de dispneia. Como as 
pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o 
esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços. 
Em estágios mais avançados, pode ser relatada ortopneia, 
onde o paciente relata dispneia ao deitar, o que é causado 
pelo aumento da pré-carga com a redistribuição do volume 
sanguíneo que se acumulava nos membros inferiores por 
gravidade. 
 
Algumas vezes, o paciente é acordado no meio da 
madrugada por uma crise de franca dispneia, que melhora 
após alguns minutos em ortostatismo – é a Dispneia 
Paroxística Noturna (DPN) – geralmente relacionada à 
congestão pulmonar grave. Outro sintoma congestivo pode 
ser a tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica. 
Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas vezes 
associada à DPN. Congestão brônquica mais acentuada pode 
levar a um quadro semelhante ao broncoespasmo – a “asma 
cardíaca”. 
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO 
Aparece inicialmente aos esforços, devido à incapacidade do 
coração em aumentar o débito durante o esforço ou 
qualquer situação de estresse. Os sintomas se confundem 
com os de uma síndrome “geral”: fadiga muscular, 
indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia. A maioria dos 
sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular 
durante o esforço físico. 
EMAGRECIMENTO E “CAQUEXIA CARDÍACA” 
O paciente com IC tende a perder massa muscular, pois há 
um desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda 
metabólica da musculatura esquelética. Além do mais, pode 
haver redução na absorção intestinal de nutrientes 
(congestão mucosa). Alguns indivíduos só não emagrecem 
porque acumulam muito líquido (edema), enquanto outros 
chegam a emagrecer e até mesmo entrar num estado de 
“caquexia”. A explicação para este último fenômeno inclui o 
efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, 
exageradamente aumentado na insuficiência cardíaca 
avançada. 
IC DIREITA 
Já na IC direita, o processo de falência ocorre no ventrículo 
direito (IC), e através dos mesmos mecanismos explicados no 
caso da IC direita, ocorre congestão, no entanto, nesse caso 
é dificultado o retorno da circulação sistêmica, e não a 
circulação pulmonar. Os sintomas predominantes, nesse 
caso, serão os incômodos causados pela síndrome 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
edemigênica e de congestão orgânica: edema de membros 
inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal 
(ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em 
hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva. A 
congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade 
precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em 
raros casos, enteropatia perdedora de proteína. A IVD 
reduz ainda mais o débito cardíaco, explicando o fato 
comum de haver piora dos sintomas de baixo débito na 
insuficiência cardíaca biventricular. 
 
Obs.: A principal causa de IC direita é uma IC esquerda prévia. 
Nesse caso, pode haver melhora da congestão pulmonar, já que 
chega menos sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Casos extremos de IC, principalmente aqueles relacionados 
à IC de apresentação aguda, como pode ocorrer no caso de 
IAM extenso, podem cursar com choque cardiogênico, 
caracterizado pela hipoperfusão tecidual e PAM≤65mmHg, 
que não responde à ressucitação volêmica, exigindo muitas 
vezes o uso de drogas vasoativas. Esse quadro apresenta 
altíssima mortalidade. 
FATORES D 
Existe uma série de fatores secundários que podem 
descompensar a insuficiência cardíaca. Quando um paciente 
previamente compensado, isto é, sem dispneia em repouso 
ou aos mínimos esforços, se apresenta com uma piora aguda 
do quadro cardíaco, na maioria das vezes há um fator 
causando esta descompensação. Quais são estes fatores? 
 
Estes fatores descompensam o paciente pelos seguintes 
mecanismos: 
 Por aumentar a demanda metabólica (infecções, 
anemia, estresse, gestação, etc.) Exigindo assim maior 
trabalho cardíaco; 
 Por reduzir ainda mais a capacidade contrátil (infarto 
agudo, isquemia, drogas); 
 Por aumentar a pós-carga (hipertensão arterial); 
 Por aumentar excessivamente a pré- -carga (abuso de 
sal, drogas retentorasde líquido); 
 Por reduzir o tempo diastólico para o enchimento 
ventricular e levar à perda da sincronia av 
(taquiarritmias), ou por reduzir diretamente o débito 
cardíaco (bradiarritmias). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da IC é clínico. Deve ser feito por meio da 
anamnese e exame físico, podendo ser auxiliado pelos 
exames complementares. Os principais critérios clínicos 
utilizados na prática são os de Framingham e os de Boston. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é fundamental para o diagnóstico de ICC. 
Devemos sempre pesquisar sinais de aumento da pressão 
venosa jugular e presença de B3 na ausculta cardíaca, já que 
estes sinais são importantíssimos para o prognóstico. 
PULSO ARTERIAL 
No início do processo o pulso arterial é normal. Em fases 
avançadas pode ser de baixa amplitude, devido ao baixo 
débito. O chamado pulso alternans (alternância de um pulso 
forte com um pulso fraco) é um sinal de débito sistólico 
extremamente baixo que reflete péssimo prognóstico. Após 
uma contração eficaz o miocárdio doente demora para se 
recuperar, logo, o próximo batimento será fraco. Quando 
este fenômeno é extremo, teremos o pulso total alternans, 
isto é, só percebemos o pulso mais forte, o que reduz 
falsamente a frequência cardíaca para a metade, quando 
contada no pulso arterial. 
PULSO VENOSO E TURGÊNCIA JUGULAR 
É um sinal fidedigno e precoce de IVD. O pulso venoso pode 
apresentar alterações em seu aspecto: aumento da onda A, 
devido às elevadas pressões de enchimento no VD, ou a 
presença da onda V gigante, consequente à insuficiência 
tricúspide secundária à dilatação do VD. Uma manobra 
muito importante no diagnóstico da congestão sistêmica é a 
pesquisa do refluxo hepatojugular, muitas vezes presente 
antes mesmo da TJP. Nessa manobra faz-se pressão sobre o 
quadrante superior direito do abdome observando se haverá 
aumento na altura do pulso jugular > 1 cm. Se houver, diz-se 
que o refluxo hepatojugular está presente. 
 
 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
PRECÓRDIO 
O exame do precórdio depende do tipo de cardiopatia, se 
dilatada, hipertrófica ou restritiva. Na cardiopatia dilatada o 
ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas polpas digitais) 
e fraco e, algumas vezes, desviado para a esquerda (lateral à 
linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º espaço 
intercostal). O ictus de VD pode ser palpável e proeminente. 
A relação entre os ictus de VE e VD depende de qual 
ventrículo está mais acometido. Um batimento 
protodiastólico e/ou um pré-sistólico podem ser palpáveis e 
até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, 
respectivamente, na ausculta). Na cardiopatia hipertrófica o 
ictus de VE costuma estar localizado em posição normal, 
porém é “sustentado” (pico sistólico “forte” e duradouro). 
Na cardiopatia restritiva o ictus de VE geralmente não se 
altera. 
AUSCULTA CARDÍACA 
A B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE), e a B2 
hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar). A bulha 
acessória da insuficiência cardíaca é a terceira bulha (B3). 
Este som é produzido pela desaceleração do fluxo de sangue 
no final da fase de enchimento rápido da diástole. A B3 pode 
ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência 
de insuficiência cardíaca. A quarta bulha (B4) é mais comum 
na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva. Um 
sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, irradiando-se 
para a axila, causado por insuficiência mitral secundária à 
dilatação do VE. A dilatação do VD também pode causar 
insuficiência tricúspide secundária – o sopro sistólico é mais 
audível no foco tricúspide e aumenta à inspiração profunda 
(manobra de Rivero-Carvalho). O exame cardiovascular está 
prejudicado em pacientes com o tórax em tonel (DPOC), 
obesos, musculosos e pacientes com deformidades 
torácicas. 
 
EXAME DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
Na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços 
inferiores dos hemitórax, predominando geralmente à 
direita, devido à congestão e edema pulmonar. Os sibilos 
podem ser encontrados na “asma cardíaca”. A síndrome de 
derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois 
a drenagem pleural é dependente do sistema venoso 
pulmonar e sistêmico. Geralmente, o derrame é do lado 
direito ou bilateral (sendo maior à direita). Um derrame 
isolado à esquerda deve suscitar outros diagnósticos, o que 
indica a toracocentese daquele lado (ex.: embolia pulmonar, 
pneumonia, neoplasia etc.). 
ANASARCA 
Nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente 
apresenta edema generalizado, com predomínio nas regiões 
dependentes de gravidade – membros inferiores, bolsa 
escrotal. O edema crônico dos membros inferiores leva a 
alterações de pele e fâneros, como hiperpigmentação, perda 
de pelos e ictiose. Não é comum o edema peripalpebral 
(como no edema nefrogênico). Todas as serosas podem 
estar comprometidas: ascite, derrame pleural e derrame 
pericárdico. 
 
HEPATOPATIA CONGESTIVA 
A hepatomegalia congestiva é muito comum, 
frequentemente dolorosa, pela distensão aguda da cápsula 
hepática. Casos muito agudos descompensados de IVD, 
porém, podem levar à congestão hepática grave, 
manifestando-se como uma hepatite aguda: icterícia, 
hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, 
eventualmente, insuficiência hepática. A ocorrência de 
cirrose hepática cardiogênica é rara, pois a gravidade da 
cardiopatia costuma levar o paciente a óbito antes de haver 
cirrose. Nos casos de pericardite constrictiva, entretanto, a 
cirrose hepática cardiogênica pode ser mais frequente. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNES-STOKES 
Caracterizada por períodos de apneia alternando-se com 
períodos de hiperpneia, este padrão respiratório ocorre em 
até 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
sintomática, geralmente durante o sono. O motivo não está 
esclarecido, porém, postula-se que o tempo de circulação 
pulmão-centro respiratório esteja lentificado, atrasando o 
reconhecimento das alterações da capnia (PCO2 ). 
 
EXAME COMPLEMENTARES 
Alguns exames inespecíficos auxiliam (radiografia de tórax, 
ECG) e, nos casos duvidosos, certos métodos mais 
específicos são capazes de confirmar ou afastar o 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
diagnóstico (BNP, ecocardiograma-Doppler, cintilografia 
Gated, cateterismo cardíaco). 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas 
sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a 
realização de diversos exames laboratoriais 
complementares, não só para avaliar a presença e a 
gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar 
comorbidades, como também para verificar fatores 
agravantes do quadro clínico. A realização de exames 
seriados pode ser necessária para monitoração de variáveis 
de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função 
renal e eletrólitos. 
▪ Prováveis achados 
Anemia, hiponatremia e azotemia são importantes 
preditores prognósticos na ICC. A anemia, em particular, 
pode ser causa, agravante ou consequência da ICC! Estudos 
recentes a têm apontado modificador da sobrevida nesses 
pacientes; alterações da função renal costumam ser 
multifatoriais: etiologias em comum (diabetes, HAS etc.), 
débito cardíaco reduzido pela cardiopatia e/ou paraefeito 
dos diuréticos. 
MÉTODOS DE IMAGEM NÃO INVASIVOS 
Exames complementares gráficos e de imagem 
desempenham papel relevante para confirmação das 
alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam 
no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade e 
a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia da IC 
e estratificar o prognóstico. 
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO 
A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é 
recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com 
IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como 
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas 
de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, 
bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar 
cuidados e tratamentosespecíficos. Vários destes aspectos 
são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como 
na chagásica crônica. A detecção de bloqueio de ramo 
esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração 
do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de 
ressincronização cardíaca (TRC). 
. RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
Um exame barato e disponível, que além de ser o único 
exame complementar que pode fechar um critério maior de 
Framingham (a cardiomegalia), pode apresentar 
informações valiosas sobre o estado do paciente. O índice 
cardiotorácico > 50% define a cardiomegalia na radiografia. 
É possível também avaliar sinais de congestão pulmonar, 
como a cefalização da trama vascular pulmonar, presença de 
linhas B de Kerley, que são linhas dispostas na horizontal e 
indicam congestão. A radiografia também permite a 
avaliação da gravidade do quadro de congestão pulmonar, 
detecção de cisurites pelo acúmulo de líquido nas cisuras 
pulmonares e permite a visualização de derrames pleurais. 
 
Obs.: Na radiografia anterior podemos ver vários sinais de 
congestão e alterações estruturais do coração, como o sinal da 
bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo), 
cefalização da trama vascular pulmonar e cardiomegalia. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO 
Um exame cada vez mais disponível no nosso país, o ECO é 
uma das melhores ferramentas para avaliação 
complementar da IC, uma vez que ele fornece informações 
quantitativas que permitem avaliar a dimensão das câmeras 
cardíacas, presença de valvopatias associadas e através do 
cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr, que 
apresentam particularidades no que tange ao tratamento e 
prognóstico. 
Obs.: O ecocardiograma é recomendado em todos os pacientes 
com suspeita de IC, afinal ele será seu grande aliado para guiar o 
tratamento do paciente, ao diferenciar a ICFEp e ICFEr. Além disso, 
frequentemente o ECO esclarecerá sobre a etiologia das doenças, 
ao detectar alterações de contração segmentar que podem 
sugerir causa isquêmica ou detectar alterações valvares. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO 
Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes 
com IC. Este método pode ser aplicado em contextos 
específicos, como nas doenças valvares que demandem 
melhor detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de 
dissecção aórtica, investigação adicional em pacientes com 
endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e 
investigação de trombo auricular em pacientes com 
fibrilação atrial (FA) candidatos à cardioversão elétrica. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA 
Possui excelente acurácia e reprodutibilidade na 
quantificação dos volumes, massa e função, tanto do VE 
como do VD. A viabilidade miocárdica também pode ser 
estimada pela técnica de realce tardio (a ocorrência de 
hipercaptação em áreas discinéticas indica perda da 
viabilidade). 
SPECT E PET 
O SPECT (Single Photon Emission Tomography) pode 
contribuir de duas maneiras: avaliação da perfusão 
miocárdica e da função ventricular. Já a tomografia por 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
emissão de pósitrons (PET) pode ser indicada na avaliação da 
viabilidade miocárdica, sendo considerada uma das técnicas 
de referência nesta utilização. 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
Sua realização em TODOS os portadores de ICC é 
controversa. Entretanto, em indivíduos com quadro clínico 
de angina e disfunção ventricular sistólica, está sem dúvida 
indicada! Outras: história prévia de IAM, presença de fatores 
de risco de doença coronariana e pacientes com indicação 
cirúrgica para correção de valvulopatias primárias ou 
secundárias. 
TESTE DE ESFORÇO CARDIOPULMONAR 
O teste de esforço cardiopulmonar, ou ergoespirometria, 
permite a avaliação objetiva e quantitativa da capacidade 
funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio 
no pico do esforço (VO2 pico), além de avaliar outras 
variáveis prognósticas, como a relação entre ventilação e 
produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO2 ) e 
ventilação oscilatória durante o esforço. Esse método de 
avaliação funcional é recomendado nos pacientes com IC 
avançada, como critério de avaliação prognóstica na triagem 
de pacientes candidatos à transplante cardíaco.97 
Adicionalmente, este teste deve ser considerado em 
pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada 
da capacidade funcional é necessária para definição de 
estratégia terapêutica, ou naqueles em que a dispneia ou a 
intolerância aos esforços necessita de melhor investigação 
(relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura 
esquelética). 
 
HOLTER 
Pode ser utilizado para documentação de arritmias 
ventriculares em pacientes com queixas de palpitação, 
lipotímia ou síncope. 
ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO 
Não é feito de rotina; pode ser indicado em pacientes com 
eletrocardiograma suspeito para bloqueio “trifascicular”, 
bem como na suspeita de taquiarritmias supraventriculares 
ou ventriculares. 
 
 
BIOMARCADORES 
BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL) E NT-
PROBNP 
Com a dilatação das câmeras cardíacas, há estímulo à 
produção do BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral e 
atrial, respectivamente) no intuito de au mentar a excreção 
de sódio e água e assim reduzir a pré-carga. Isso permite que 
o BNP seja útil no diagnóstico diferencial de pacientes que se 
apresentam com quadros de dispneia e tosse seca, e há 
dúvida entre etiologia cardíaca e pulmonar (pacientes 
tabagistas, por exemplo, em que há a suspeita de doenças 
obstrutivas ou restritivas pulmonares). O valor preditivo 
negativo do exame é elevado, de forma que pacientes que 
em pacientes cujos níveis de BNP são baixos, a dispneia 
provavelmente não apresenta etiologia cardíaca. 
Em pacientes ambulatoriais, o valor de corte do BNP varia de 
35-50ng/ml, de acordo com a fonte da literatura. Valores 
abaixo disso, sugerem que os sintomas respiratórios não tem 
origem cardíaca. Também pode ser dosado o NT-proBNP, 
molécula de BNP na sua forma inativa após clivagem. O NT-
proBNP apresenta a vantagem de ser mais estável in vitro e 
apresentar meia-vida mais longa. O valor de corte do NT-
proBNP no ambulatório é de 125ng/ml. 
 
Obs.: Em pacientes agudos, os valores de corte do BNP e pro-BNP 
são diferentes, como você verá na tabela abaixo. Dessa maneira, 
esses exames laboratoriais passam a a ter grande valor e te 
auxiliarão a realizar o diagnóstico diferencial entre IC e outras 
causas. 
OUTROS BIOMARCADORES 
Outros biomarcadores não utilizados de rotina podem ser 
úteis na avaliação de pacientes com IC. A dosagem de 
marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I 
(incluindo as de alta sensibilidade), e de marcadores de 
inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar 
informações prognósticas. Em metanálise, ST2 mostrou bom 
desempenho para predizer mortalidade por todas as causas 
e mortalidade cardiovascular. Parece ser superior à galectina 
como marcador prognóstico e apresenta variabilidade 
intraindividual menor que os peptídeos natriuréticos, o que 
o torna um marcador promissor para monitorar resposta ao 
tratamento. No entanto, há carência de estudos mostrando 
que modifiquem desfechos clínicos relevantes. Nesse 
momento, não há dados que justifiquem sua utilização 
rotineira. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
Os critérios clínicos de Framingham estão divididos em 9 
maiores e 7 menores. Como forma de memorizá-los, uma 
dica é tentar categorizar os critérios por tipos ou locais onde 
ocorrem as alterações, por exemplo: pulmão, circulação 
(congestão), coração e outras. A imagem a seguir mostra os 
critérios agrupados dessa forma. 
 
Obs.: Para diagnóstico de IC são necessários: 2 critérios maiores 
OU 1 maior + 2 menores. Os critérios menores são aceitos desde 
que não possam ser justificados por outra causa, como 
hipertensão pulmonar, DPOC, cirrose, ascite e síndrome nefrótica, 
por exemplo. 
CRITÉRIOS DE BOSTON 
Os critérios de Boston utilizamum sistema de pontuação e 
os critérios já são apresentados por categorias: história, 
exame físico e radiografia de tórax. 
 
De acordo com a pontuação, podemos afastar ou confirmar 
o diagnóstico: 
 8 – 12 pontos: diagnóstico de IC definitivo 
 5 – 7 pontos: diagnóstico de IC possível 
 < 4 pontos: diagnóstico de IC improvável 
Obs: Devemos ter noção de que alguns sinais podem indicar o tipo 
de insuficiência, por exemplo: No caso da IC DIREITA predominam 
sinais de congestão sistêmica, tais como: edema de MMII, 
hepatomegalia, ascite, turgência jugular e refluxo hepatojugular. 
Já na IC ESQUERDA, os sinais de congestão pulmonar ganham 
destaque, a saber: crepitações, ortopneia e dispneia paroxística 
noturna. 
CLASSIFICAÇÕES 
CLASSE FUNCIONAL NYHA 
Classe funcional, segundo a New York Heart Association 
(NYHA), classifica o grau de comprometimento das 
atividades diárias do paciente. Pode ser avaliada pela 
anamnese ou pelo teste ergométrico, em casos de dúvida. 
 Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas; mais 
de 6 METs na ergometria. 
 Classe II – Limitação leve; sintomas durante atividades 
cotidianas; 4-6 METs na ergometria. 
 Classe III – Limitação acentuada; sintomas com qualquer 
atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 
METs na ergometria. 
 Classe IV – Incapacidade física; sintomas em repouso ou 
com mínimos esforços; não tolera a ergometria. 
Obs.: A sobrevida pode ser estimada ao analisarmos a classe 
funcional NYHA. Estudos farmacológicos mostraram a sobrevida 
média em cinco anos do grupo placebo: Classe I – 85%; Classe II – 
75%; Classe III –50%; Classe IV – 50% em 1 ano. 
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA 
As diretrizes da AHA/ACC propuseram uma nova forma de 
classificar a ICC através de estágios clínicos evolutivos e 
presença de alterações estruturais. Nesta classificação a ICC 
é estratificada em quatro estágios principais (ver abaixo). A 
lógica por trás desse estadiamento é: quanto mais 
precocemente o paciente for tratado, menor será a chance 
de surgirem lesões estruturais e progressão para o estágio 
seguinte. 
 Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco 
de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem 
doenças fortemente ligadas ao aparecimento de IC 
como HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc. 
 Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo 
de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas 
de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, 
dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar 
ou IAM prévio. 
 Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção 
ventricular associada. 
 Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar 
de medicação otimizada e que internam 
frequentemente. Presença de doença estrutural 
ventricular avançada. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE) 
Prediz o prognóstico independentemente da classe 
funcional. O ecocardiograma é o exame mais utilizado para 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
estimar a FE e os volumes ventriculares. Nos casos em que a 
“janela ecocardiográfica” é ruim ou quando há disfunção 
segmentar, com grave alteração da geometria ventricular, 
escolhemos a cintilografia sincronizada ao ECG (Gated). A 
RNM cardíaca, apesar do alto custo, atualmente é 
considerada um método alternativo. É considerada 
disfunção sistólica grave uma FE < 35%. Tais pacientes 
possuem sobrevida média em 5 anos de 15-35%, na classe 
funcional III ou IV, ou em torno de 60%, na classe funcional I 
ou II. Os pacientes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos 
de 70%, se em classe funcional III ou IV, e em torno de 80%, 
se em classe funcional I ou II. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PERFIL 
HEMODINÂMICO 
De acordo com a apresentação da IC, ela pode ser 
classificada em diferentes perfis. O perfil A é caracterizado 
pelo paciente “quente e seco”, ou seja, bem perfundido e 
sem congestão. Esse perfil é o alvo terapêutico do paciente 
com IC. Já no perfil B, a apresentação mais comum dos 
pacientes hospitalizados com IC, o paciente se apresenta 
“quente e úmido”, ou seja, apresenta-se bem perfundido, 
porém congesto. 
O perfil L apresenta-se “frio e seco”, ou seja, com 
hipoperfusão tecidual, no entanto sem congestão. Esse é o 
perfil mais incomum de apresentação da IC. Já o perfil C 
descreve o paciente “frio e úmido”, tratando-se do paciente 
com maior mortalidade na IC, pois apresenta ao mesmo 
tempo hipoperfusão e congestão, apresentando dessa 
forma. A avaliação do perfil do paciente é útil para a 
definição do tratamento, mas fique atento, o perfil do 
paciente pode mudar rapidamente. 
 
Obs.: O paciente A é aquele que possui uma IC compensada de 
tratamento ambulatorial; o B é o perfil mais comum da IC 
descompensada nas emergências; o C e o L são descompensações 
mais preocupantes, sendo que o L é o mais grave e geralmente 
requer tratamento intensivo. 
TRATAMENTO 
A terapêutica busca melhorar a função sistólica ventricular, 
aliviar os sintomas, regular as alterações neuro-humorais 
da insuficiência cardíaca, reduzir o fenômeno de 
remodelamento ventricular, minimizar complicações como 
tromboembolismo e arritmias. Nos pacientes que se 
apresentam com ICC descompensada, os objetivos primários 
são prevenção de morte, manutenção da função e perfusão 
tecidual e alívio da congestão. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
▪ Dieta 
Fundamental para o controle da IC. O paciente com sintomas 
congestivos deve restringir a ingestão de sal. Quanto maior 
o consumo de sal, maior será o acúmulo de líquido e a 
volemia do doente. No entanto, consumos muito baixos de 
sal, principalmente no paciente que está tomando 
diuréticos, podem baixar em excesso a volemia, 
precipitando sintomas de baixo débito cardíaco. Por isso, 
recomenda-se uma ingestão de 4-6 gramas de sal (NaCl) ou 
2 a 3 gramas de sódio por dia. 
 
A restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos 
pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com 
retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e 
restrição da ingesta de sal. Suplementos calóricos são 
recomendados para os pacientes com caquexia cardíaca e 
nos casos de IC avançada. Orienta-se uma ingestão calórica 
diária de 28 kcal/kg para pacientes com estado nutricional 
adequado e 32 kcal/kg para pacientes abaixo do peso ideal 
(sempre considerando o peso seco do paciente, ou seja, sem 
edemas). 
▪ Repouso 
O paciente muito sintomático (classe funcional III ou IV) ou 
descompensado da IC deve ficar de repouso o máximo 
possível. O repouso muscular reduz a demanda metabólica, 
facilitando o trabalho cardíaco, que é manter um débito 
adequado para todos os tecidos, sem elevar muito as suas 
pressões de enchimento. Assim, melhora o débito para o 
cérebro, para o miocárdio, para as vísceras e, 
principalmente, para os rins. O aumento do fluxo renal 
aumenta a diurese e reduz a liberação de renina e, 
consequentemente, angiotensina II e aldosterona, 
diminuindo a retenção de líquido e a congestão. Por outro 
lado, pacientes com IC compensada devem procurar realizar 
atividades normais do dia a dia, de acordo com seu limite 
individual. Estudos avaliando treinamento físico 
monitorizado mostraram redução dos sintomas, aumento da 
capacidade de exercício e melhora na qualidade. 
▪ Atividade física 
Promove aumento da atividade vagal, diminuição da 
atividade simpática e mobilização de células progenitoras 
endoteliais. A realização de um programa regular de 
exercícios físicos apresenta efeitos benéficos principalmente 
sobre a tolerância ao esforço e melhora da qualidade de 
vida. Na cardiomiopatia isquêmica, foi ainda observada 
redução de mortalidade. A atividade física pode ser indicada 
na IC compensada. São ainda incertos os efeitos do exercício 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
em relação à diminuição de eventos cardiovasculares, 
internações e mortalidade para todas as formas de IC2 
▪ Reabilitação Cardiovascular 
Serviços especializados no manejo da IC por equipe 
multiprofissional parecem melhorara adesão do paciente ao 
tratamento, aumentando sua qualidade de vida com o 
benefício adicional de reduzir a frequência de 
hospitalizações e visitas às unidades de emergência. O 
portador de IC controlada (classe funcional II-III) também se 
beneficia de programas de reabilitação cardiovascular 
monitorada e programada, aumentando a tolerância ao 
exercício e a qualidade de vida, sem, contudo, reduzir a 
mortalidade por IC no longo prazo. 
▪ Vacinação 
Infecções nas vias aéreas são importantes fatores de 
descompensação no portador de IC. Por este motivo, tais 
indivíduos devem receber, rotineiramente, vacinação anti-
influenza e anti-pneumocócica. 
▪ Tabagismo 
O tabagismo aumenta o risco de doença coronariana e 
infecções pulmonares; portanto, os pacientes com IC devem 
ser estimulados a abandonar o tabagismo (ativo e passivo). 
▪ Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
Tanto os AINEs clássicos como os inibidores seletivos da 
COX-2 promovem retenção hidrossalina e elevação da 
pressão arterial. Os inibidores da COX-2 também possuem 
efeito pró- -trombótico. Tais medicamentos, portanto, 
devem ser evitados nos pacientes com IC. Outras drogas 
potencialmente associadas à descompensação da IC são os 
hipoglicemiantes orais tiazolidinedionas, que promovem 
retenção renal de sal e água, podendo causar congestão. 
▪ Orientações para viagens 
Recomenda-se profilaxia para trombose venosa profunda 
em pacientes com IC independentemente da classe 
funcional. Está indicado o uso de meia elástica de média 
compressão para viagens prolongadas, devendo-se avaliar o 
uso de heparina profilática subcutânea quando a viagem 
durar > 4 h. 
MEDICAMENTOS QUE AUMENTAM SOBREVIDA 
Há um grupo de medicamentos muito importantes para o 
tratamento da IC a longo prazo, pela sua capacidade de 
aumentar a sobrevida dos pacientes. A maioria desses 
medicamentos inibe a desregulação do sistema simpático e 
SRAA. 
Obs.: Essas drogas inibem diretamente os efeitos deletérios de 
mediadores neuro-hormonais sobre o miocárdio (angiotensina II, 
aldosterona e noradrenalina), ou então, otimizam a 
hemodinâmica cardíaca (no caso da “dupla” hidralazina + 
nitrato), reduzindo, de uma forma ou de outra, o remodelamento. 
Vamos estudá-las com detalhes adiante. Antes de seguir, porém, 
um alerta: conforme será visto mais à frente, no caso da IC com FE 
preservada (IC “diastólica”) nenhum tratamento específico 
mostrou prolongar a sobrevida. 
 
INIBIDORES DA ECA 
Ensaios clínicos randomizados indicaram redução da 
mortalidade com o uso do enalapril, estabelendo hoje a 
indicação de uso de iECA em todos pacientes com IC que não 
apresentem contraindicações. 
▪ Mecanismo de ação 
Ao inibirem a formação da angiotensina II, essas drogas 
possuem três propriedades importantes na insuficiência 
cardíaca: (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós- -carga; (2) 
venodilatação, reduzindo a pré-carga; (3) redução dos 
efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio. A 
melhora dos sintomas ocorre logo após o início do 
tratamento devido aos dois primeiros efeitos que, em 
conjunto, melhoram a performance ventricular. Os 
inibidores da ECA também aumentam os níveis de 
bradicinina, uma substância vasodilatadora endógena. 
Ocorre ainda um acúmulo de prostaglandinas, além de uma 
maior produção de óxido nítrico (vasodilatador endógeno). 
Provavelmente tais efeitos expliquem o maior benefício 
dessas drogas em comparação aos antagonistas AT1 
(losartan etc.). O principal efeito colateral dos IECA é a tosse 
seca, presente em 5% dos casos, efeito este dependente do 
aumento da bradicinina. A hipercalemia pode ocorrer, 
especialmente quando estas drogas estão associadas a 
diuréticos poupadores de K+. 
BETABLOQUEADORES 
Durante muitos anos, β-bloqueadores foram drogas 
proscritas nos pacientes com insuficiência cardíaca sistólica, 
devido a seu reconhecido efeito inotrópico negativo. Vimos 
que a ação beta das catecolaminas exerce um efeito 
compensatório na insuficiência cardíaca, aumentando a 
contratilidade dos miócitos viáveis e acelerando a frequência 
dos batimentos cardíacos. Antes da década de 90, seria 
considerado um grande absurdo utilizar um betabloqueador 
em qualquer paciente com insuficiência cardíaca sistólica. 
Em resumo, a experiência acumulada na literatura deixou 
claro que três betabloqueadores específicos (carvedilol, 
bisoprolol e metoprolol), se ministrados com cautela, podem 
ser bem tolerados e extremamente benéficos na 
insuficiência cardíaca sistólica, mesmo na classe funcional IV 
de NYHA. 
▪ Mecanismo de ação 
O principal mecanismo de ação dos betabloqueadores na IC 
sistólica é o bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre 
os miócitos cardíacos e a redução da liberação de 
noradrenalina nas sinapses cardíacas. Por isso, o efeito pleno 
é tardio (3-6 meses). Efeitos adicionais são a redução do 
consumo miocárdico de oxigênio, reduzindo a isquemia; 
redução da frequência cardíaca, facilitando a mecânica 
diastólica. O bloqueio dos receptores beta-3 pode 
contrabalançar o bloqueio dos receptores beta-1 e beta-2, 
pois os receptores beta-3 são inotrópicos negativos. O up 
regulation dos receptores beta-1 ocorre com o uso dos 
betabloqueadores na IC. Os betabloqueadores são 
particularmente importantes na terapêutica da 
cardiomiopatia isquêmica e de um tipo específico de 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
insuficiência cardíaca diastólica – a cardiomiopatia 
hipertrófica hereditária. 
▪ Indicações dos Betabloqueadores na Insuficiência 
Cardíaca 
 Todos os pacientes com IC sistólica, independente da 
classe. 
 Doença isquêmica do miocárdio. 
 Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. 
Obs: existem apenas 3 drogas de primeira linha: carvedilol, 
bisoprolol e metoprolol; nunca iniciar com o paciente agudamente 
descompensado (ex.: sinais e sintomas de congestação pulmonar 
e/ou sistêmica); tanto faz começar o tratamento com IECA ou BB. 
▪ Contraindicações formais: asma, bradiarritmia. 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
(ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA) 
O estudo RALES surpreendeu a cardiologia ao demonstrar 
uma redução adicional na mortalidade (30%) com o uso de 
25 mg/dia de espironolactona (um diurético poupador de 
potássio antagonista da aldosterona) em pacientes com 
insuficiência cardíaca classe III e IV já tratados com IECA, sem 
haver aumento significativo da calemia nesses pacientes. 
▪ Mecanismo de ação 
O provável mecanismo benéfico da espironolactona na 
insuficiência cardíaca é a inibição do efeito da aldosterona 
sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a degeneração de 
fibras, a apoptose e a fibrose intersticial, isto é, prevenindo 
o remodelamento ventricular. Outro possível efeito benéfico 
é a prevenção da hipocalemia pelos diuréticos de alça ou 
tiazídicos, com isso, reduzindo a chance de arritmias 
ventriculares e morte súbita. 
 
HIDRALAZINA + NITRATO 
A combinação da hidralazina com um nitrato (como a 
isossorbida) apresentou redução de mortalidade em 
pacientes negros com IC classe II-IV da NYHA. Há evidência 
de maior qualidade indicando o benefício do uso dos beta-
bloqueadores, iECAs ou BRAs e antagonistas do receptor da 
aldosterona, dessa forma, eles não devem ser suspensos 
para a introdução da hidralazina associada ao nitrato, e sim 
associados a ela. Há novos estudos que sugerem vantagem 
do uso da hidralazina também em pacientes brancos que 
apresentam sintomas apesar da terapia já otimizada com 
outras classes. 
▪ Mecanismo de ação 
A hidralazina é um vasodilatador arteriolar direto, cujo 
mecanismo farmacodinâmico é desconhecido. Ao dilatar as 
arteríolas, reduz a pós-carga e, portanto, melhora a 
performance ventricular. A taquicardia reflexa, comum nos 
hipertensos sem insuficiência cardíaca, não parece ser um 
efeito adverso importante nos pacientes com insuficiência 
cardíaca. Porém outros efeitos adversos incômodos 
(cefaleia, tonteira, lúpus farmacoinduzido) podem ocorrer, 
especialmente nas doses mais altas. O dinitrato