INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
CASO 7 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na 
qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às 
necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com 
elevadas pressões de enchimento. 
“Insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e 
persistente da doença, enquanto ​“insuficiência cardíaca aguda” 
fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e 
sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. 
 
Classificação de acordo com a fração de ejeção 
A principal terminologia usada para definir IC baseia-se na FEVE e 
compreende pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC 
com fração de ejeção preservada (ICFEp), e aqueles com FEVE 
reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFEr). Pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre 
foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção”, no 
entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de 
fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi). 
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular 
importância, uma vez que diferem em relação às etiologias, às 
comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à 
terapêutica. Até o momento, somente pacientes com ICFEr têm 
demonstrado de fato redução consistente da morbimortalidade com 
o tratamento farmacológico instituído. 
 
ICFEr ICFEi ICFEp 
FEVE < 40% FEVE 40-49% FEVE 50%≥ 
+ BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL 
 
Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas (NYHA) 
Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e 
varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas 
mesmo em repouso. Ela permite avaliar o paciente clinicamente, 
auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico. 
Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV têm condições 
clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais 
frequentes e maior risco de mortalidade. Embora pacientes em 
NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos 
frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes 
pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas. 
Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica. 
 
 
 
Classificação de acordo com a progressão da doença 
Enquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade 
para o exercício e a gravidade dos sintomas, a classificação por 
estágios da IC proposta pela ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento 
e a progressão da doença. Inclui desde o paciente com risco de 
desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de 
prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio 
avançado da doença, que requer terapias específicas. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de IC vem aumentando nas últimas décadas, atingindo 
prevalência em torno de 2% da população geral; esse aumento é 
justificado por três fatores principais: envelhecimento populacional 
(até 10% dos > 80 anos têm IC); maior prevalência das doenças 
precursoras (HAS, obesidade, DM); e melhora no tratamento de 
doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente 
(como o IAM e as valvopatias). 
No Brasil, a principal etiologia de IC é a cardiopatia isquêmica 
crônica, com frequência associada à HAS. 
A despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se 
como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de 
pessoas. A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de 
apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária. 
Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre 
portadores de IC crônica, de acordo com a classificação por fração 
de ejeção, atingindo maior taxa para portadores da ICFEr. 
 
ETIOLOGIA 
A IC pode ser resultado de uma doença intrínseca do coração 
(cardiomiopatia), ou mais comumente em virtude de outras doenças 
crônicas que causam um processo de alteração da função cardíaca. 
As principais causas de IC no Brasil são cardiopatia isquêmica, 
cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, 
cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia alcóolica e doença 
de Chagas. Nem sempre é fácil identificar uma etiologia para a IC, 
uma vez que muitos pacientes com doença arterial coronariana 
(DAC) são também hipertensos e etilistas, havendo sobreposição 
entre fatores de risco. Sempre que um paciente com IC não for 
hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia ou outros fatores de 
risco, é importante pensar na possibilidade de CMD. 
No Brasil, especificamente, é importante levar em conta a Doença 
de Chagas que é endêmica principalmente no Nordeste e em Minas 
Gerais, além da doença valvar de etiologia reumática. Ambas 
podem causar IC em pacientes mais jovens e não acometidos por 
outras comorbidades. 
Entre os fatores de risco para IC, DAC se apresenta com aumento 
de risco relativo (RR) de 8,1; diabetes com RR 1,9; tabagismo com 
RR 1,6; valvopatias com RR 1,5; hipertensão arterial sistêmica 
(HAS) com RR 1,4; obesidade com RR 1,3. 
 
 
 
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Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
FISIOPATOLOGIA 
1 - Função Sistólica e Diastólica 
 
Função Sistólica ​é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar 
o sangue nas grandes artérias. A função sistólica pode ser estimada 
pela ​Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume 
diastólico final que é ejetado, ou seja: ​FE = DS/VDF x 100​. 
 
OBS: ​Um ventrículo normal contém cerca de 100 ml de sangue no 
final da diástole – ​Volume Diastólico Final (VDF)​; faixa normal: 
80-150 ml. Deste total, aproximadamente 60 ml são ejetados a cada 
batimento – é o ​Débito Sistólico (DS)​; faixa normal: 40-100 ml. 
Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) 
é o ​Volume Sistólico Final (VSF)​; faixa normal: 30-60 ml. O fluxo 
total gerado pelo coração na unidade de tempo é o ​Débito 
Cardíaco (DC)​, determinado pelo produto do débito sistólico com a 
FC. O valor normal é de 4,5-6,5 L/min. O ​Índice Cardíaco (IC) é o 
DC corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do 
índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2 . 
 
Função Diastólica é a capacidade do ventrículo de se encher com 
o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar 
significativamente sua pressão intracavitária. Isso ocorre através de 
um processo ativo, ou seja, que requer o gasto de energia por parte 
das células. Essa capacidade é determinada pelo grau de 
relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno 
venoso se acomode nos ventrículos. 
 
2 - Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
Se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: 
o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o 
sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação 
venosa (incluindo a rede capilar). O consequente aumento na 
pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o 
interstício, determinando seu acúmulo (edema). A congestão explica 
boa parte dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. 
 
3 - Tipos de Insuficiência Cardíaca 
Quanto ao ladodo coração afetado 
- IC Esquerda: Maioria dos casos. Decorrente da disfunção 
do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência 
Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com ​congestão 
pulmonar ​(dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna). São exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva (por 
“sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática. 
Também pode ser causada por doença valvar. 
- IC Direita: Decorrente da disfunção do “coração direito”, 
geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD). 
Cursa com ​congestão sistêmica ​(turgência jugular, 
hepatomegalia, ascite, edema de MMII). São exemplos: cor 
pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, 
pneumopatias, TEP ou hipertensão arterial pulmonar 
primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias. 
- IC Biventricular: Cursa com ​congestão pulmonar e 
sistêmica​. A maioria das cardiopatias que levam à 
insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente 
evolui com comprometimento do VD. 
 
 
 
 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico 
- IC Sistólica: 50-60%. Perda da capacidade contrátil do 
miocárdio. Na maioria das vezes, provoca dilatação 
ventricular (​cardiopatia dilatada​) e tem como marco a 
redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Há 2 
consequências principais: (1) baixo DC; e (2) aumento do 
volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de 
enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e 
sistema venocapilar (congestão). IAM, isquemia 
miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e 
miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos. 
- IC Diastólica: ​A contração miocárdica está normal (FE > 
50%), mas existe restrição patológica ao enchimento 
diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento 
e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar. O 
mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento 
muscular e/ou uma redução na complacência ventricular 
(“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). Na 
maioria das vezes existe ​hipertrofia muscular 
concêntrica, com redução da cavidade​. A fase 
hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia 
hipertrófica são os principais exemplos. 
 
Quanto ao Débito Cardíaco 
- IC de Baixo Débito:​ maioria dos casos. 
A disfunção sistólica do VE reduz o débito cardíaco, 
causando hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o DC 
pode se manter normal no repouso, mas durante o esforço 
físico o aumento fisiológico do DC não acontece. Na fase 
avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em 
repouso, trazendo constantes limitações ao paciente. 
Já na IC diastólica também se observa limitação do DC, 
especialmente durante a atividade física: não há como 
elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em 
demasia. Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha 
o esforço físico encurta a diástole, comprometendo ainda 
mais a capacidade de enchimento ventricular. 
Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o 
fazem gerando um quadro de IC de baixo débito. 
- IC de Alto Débito: ocorre nas condições que exigem um 
maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda 
metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de 
sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas 
arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget 
óssea, hemangiomas). Em todos esses casos, apesar do 
débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em 
face da alta requisição da função cardíaca. 
 
4 - Mecanismos Compensatórios 
Eventualmente, encontraremos o paciente totalmente assintomático 
apresentando cardiomegalia no RX de tórax, ou aumento nos 
diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ECO. 
 
Lei de Frank-Starling: ​por essa “lei fisiológica”, ​quanto maior for o 
Volume Diastólico Final (VDF = pré-carga), maior será o débito 
sistólico e a fração de ejeção​. Um maior volume diastólico 
distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), 
permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial 
para interação bioquímica e gasto energético. Por esse motivo, o 
ventrículo dilata, aumentando o VDF e evitando a queda do DC. 
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Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular 
se instala progressivamente. São dois os mecanismos envolvidos: 
(1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia 
decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. O segundo 
depende da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a 
reabsorção hidrossalina dos rins. 
 
OBS: ​A lei de Frank-Starling possui uma importante limitação. Um 
aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a 
performance ventricular, com desestruturação da mecânica das 
fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à 
redução do débito sistólico. 
 
A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção 
volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de 
insuficiência cardíaca congestiva. A partir de um certo ponto, nem 
mesmo os ventrículos com função normal conseguem melhorar seu 
débito cardíaco com a dilatação ventricular. Além disso, quanto pior 
a função ventricular, menor será o volume diastólico final em que o 
ventrículo atingirá seu débito cardíaco máximo. 
 
Contratilidade (inotropismo) dos miócitos remanescentes: 
modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da 
noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-1, 
especialmente o primeiro. O baixo DC estimula barorreceptores 
arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que 
age sobre os receptores e induz aumento na contratilidade dos 
miócitos que ainda não foram lesados gravemente. Assim, até certo 
ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser 
“compensado” pelo maior trabalho desses miócitos remanescentes 
“sobrecarregados”. 
 
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): ​a HVE é definida como 
um aumento da massa de miocárdio ventricular. Representa o 
principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga 
de pressão ou volume ventriculares. Na sobrecarga de pressão 
(HAS, estenose aórtica), ocorre ​hipertrofia concêntrica​, isto é, 
aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a 
cavidade. Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre 
hipertrofia excêntrica​, isto é, aumento da cavidade predominando 
sobre o aumento da espessura da parede ventricular. 
A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, 
portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou 
estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca. 
Quando o processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia 
compensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes, que ficam 
maiores e mais espessos, apresentando maior número de fibrilas. 
A angiotensina II é um dos principais indutores de hipertrofia 
ventricular na insuficiência cardíaca. Embora seja um mecanismo 
compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora 
da função diastólica, além de ser um fator de risco independente 
para eventos cardiovasculares. 
 
 
Aumento da FC: ​o que não pode ser compensadopelo aumento do 
débito sistólico em si pode ser alcançado pelo aumento da 
frequência cardíaca, mantendo, assim, o DC estável. O sistema 
adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo 
sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal. 
 
5 - Remodelamento cardíaco 
(Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral) 
Inicialmente, a queda no DC é percebida pelos barorreceptores 
periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. 
A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, 
estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o 
principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão 
renal, devido à diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula 
densa e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular. 
A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de 
estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina. 
 
OBS: A progressão da doença miocárdica leva a um paradoxo. 
Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o 
paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a 
exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica. Esta é a 
base para o fenômeno do remodelamento cardíaco. 
 
Noradrenalina: ​age sobre os receptores beta-1 e beta-2 
desencadeando a injúria do miócito (efeito “miocardiotóxico” das 
catecolaminas). O miócito se torna alongado e hipofuncionante, 
podendo evoluir com apoptose. Como uma espécie de “defesa”, o 
número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na insuficiência 
cardíaca avançada (downregulation). 
Angiotensina II: age sobre os receptores AT1 e promove efeitos 
danosos: apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, 
liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina. A ação 
pelos receptores AT2 ainda é desconhecida. 
Aldosterona: age sobre receptores citoplasmáticos, levando à 
hiperproliferação de fibroblastos. 
 
A ação desses 3 mediadores, acrescida de algumas citocinas (ex: 
TNF- ), contribui para a piora progressiva da disfunção ventricular.α 
A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a 
fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. A parede 
ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma 
elipsóide da cavidade é substituída por um formato esférico. 
 
6 - Pós-Carga Cardíaca 
Pós-carga é a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular. Se 
expressa na tensão da parede miocárdica na sístole. O aumento da 
pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de 
oxigênio. O principal fator é o tônus arteriolar periférico. 
A vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, enquanto a 
vasodilatação a reduz. O aumento na impedância aórtica (por 
calcificação) e a estenose da valva aórtica são outros possíveis 
mecanismos de aumento da pós-carga. Finalmente, o fator 
relacionado à própria geometria ventricular tem um papel de 
extrema importância, através da lei de Laplace. 
 
Lei de Laplace: ​o “estresse” na parede ventricular (E) é 
diretamente proporcional ao raio cavitário (R) e à pressão 
intracavitária (P), sendo inversamente proporcional à espessura da 
parede (h). E = P x R/h. O termo “estresse da parede ventricular” 
pode ser entendido como análogo à tensão superficial da parede. 
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Esquecendo a interpretação matemática, podemos entender a Lei 
de Laplace de outra forma: um ventrículo que apresenta diâmetro 
cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito 
maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor 
e maior espessura de parede. ​Se precisa fazer um esforço maior, 
é porque sua pós-carga é maior. 
 
OBS: ​Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo 
trabalha com pós-carga elevada, devido a 3 fatores: vasoconstrição 
arteriolar periférica; retenção hídrica, levando ao aumento do 
volume diastólico ventricular; remodelamento cardíaco – maior 
relação R/h. A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito 
benéfico sobre a performance cardíaca. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O paciente com IC em geral permanece assintomático durante 
vários anos, devido aos mecanismos adaptativos que mantêm o DC 
normal ou próximo ao normal. Porém, após um tempo variável e 
imprevisível, surgem os primeiros sintomas. 
 
Síndrome Congestiva Pulmonar: na maioria das vezes, a IC se 
inicia por um comprometimento isolado do VE. Como resultado, os 
pulmões se tornam congestos, com ​acúmulo de líquido 
intersticial e intra-alveolar​. A congestão aumenta o trabalho 
respiratório e estimula os receptores J pulmonares, provocando a 
dispneia. Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam 
durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a ​dispneia aos 
esforços​. Alguns pacientes com congestão mais acentuada se 
queixam de dispneia ao decúbito dorsal, denominada ​ortopneia​. O 
mecanismo envolve redistribuição de líquido, pelo decúbito, da 
circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação 
central. Algumas vezes, o paciente é acordado no meio da 
madrugada por uma crise de franca dispneia, que melhora após 
alguns minutos em ortostatismo (​dispneia paroxística noturna​), 
geralmente relacionada à congestão pulmonar grave. Outro sintoma 
pode ser a ​tosse seca​, pela congestão da mucosa brônquica. 
Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas vezes associada 
à DPN. Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um 
quadro semelhante ao broncoespasmo – a ​“asma cardíaca”​. 
 
Edema Agudo de Pulmão (EAP): ​o extremo da congestão 
pulmonar é o EAP. Neste caso, o paciente apresenta intensa crise 
de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência 
respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave)​. 
Por vezes o paciente expectora um líquido róseo, proveniente do 
edema alveolar abundante. O exame físico revela estertoração 
pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax. Pode 
haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). Se não tratado, leva a óbito. 
O EAP costuma ocorrer quando a pressão capilar pulmonar 
ultrapassa 25 mmHg (normal até 12 mmHg). A radiografia de tórax 
mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de 
borboleta” ou “de morcego”. 
 
Síndrome Congestiva Sistêmica: com o avançar da disfunção de 
VE, há surgimento progressivo de hipertensão arterial pulmonar 
secundária​. Com o tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando 
em falência, instalando-se o quadro da insuficiência biventricular. 
A própria doença primária também pode acometer diretamente o 
VD. Neste momento aparece a síndrome de congestão sistêmica, 
podendo haver melhora da congestão pulmonar, pois chega menos 
sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente. Os sintomas 
predominantes serão causados pela síndrome edemigênica e de 
congestão orgânica: ​edema de membros inferiores, bolsa 
escrotal, ascite, dispneia por derrame pleural, dor abdominal em 
hipocôndrio direito por ​hepatomegalia congestiva​. A congestão da 
mucosa intestinal pode levar à s​aciedade precoce, dor abdominal 
difusa, náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia 
perdedora de proteína​. A IVD reduz ainda mais o débito cardíaco, 
explicando o fato comum de haverpiora dos sintomas de baixo 
débito na insuficiência cardíaca biventricular. 
 
Síndrome de Baixo Débito: ​é mais comum e mais acentuada na IC 
sistólica. Aparece inicialmente aos esforços, devido à incapacidade 
do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qualquer 
situação de estresse. Os sintomas se confundem com os de uma 
síndrome “geral”: ​fadiga muscular, indisposição, mialgia, 
cansaço, lipotímia​. A maioria dos sintomas é secundária à 
inadequada perfusão muscular durante o esforço físico. 
 
Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”: ​o paciente com IC tende 
a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre o débito 
cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Além 
disso, pode haver redução na absorção intestinal de nutrientes 
(congestão da mucosa). Alguns indivíduos só não emagrecem 
porque acumulam muito líquido (edema), enquanto outros chegam a 
emagrecer e até mesmo entrar num estado de “caquexia” (devido 
ao efeito catabólico de mediadores como TNF- exageradamente α 
aumentado na insuficiência cardíaca avançada). 
 
Choque Cardiogênico: ​extremo da IC, comum nas formas agudas 
graves ou como fenômeno terminal da forma crônica de ICC. É 
definido clinicamente pelo choque (​hipoperfusão orgânica 
generalizada​), associado à ​hipotensão grave (PA sistólica < 80 
mmHg) ​que não responde à reposição volêmica​. 
 
EXAME FÍSICO 
Devemos sempre pesquisar sinais de aumento da pressão venosa 
jugular e presença de B3 na ausculta cardíaca, importantíssimos 
para o prognóstico. O sinal mais fidedigno para detectar a presença 
de retenção de volume é a turgência de jugular. 
 
Pulso Arterial: no início do processo o pulso arterial é normal. Em 
fases avançadas pode ser de baixa amplitude, devido ao baixo 
débito. O chamado ​pulso alternans (alternância de um pulso forte 
com um pulso fraco) é um sinal de débito sistólico extremamente 
baixo que reflete péssimo prognóstico. Após uma contração eficaz o 
miocárdio doente demora para se recuperar, logo, o próximo 
batimento será fraco. Quando este fenômeno é extremo, teremos o 
pulso total alternans, isto é, só percebemos o pulso mais forte, o 
que reduz falsamente a frequência cardíaca para a metade, quando 
contada no pulso arterial. 
 
Pulso Venoso e Turgência Jugular: a turgência jugular patológica 
a 45º (TJP) é um sinal fidedigno e precoce de IVD. O pulso venoso 
pode apresentar alterações em seu aspecto: aumento da onda A, 
devido às elevadas pressões de enchimento no VD, ou a presença 
da onda V gigante, consequente à insuficiência tricúspide 
secundária à dilatação do VD. Uma manobra muito importante no 
diagnóstico da congestão sistêmica é a ​pesquisa do refluxo 
hepatojugular​, muitas vezes presente antes mesmo da TJP. Nessa 
manobra faz-se pressão sobre o QSD do abdome observando se 
haverá aumento na altura do pulso jugular > 1 cm. 
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Precórdio: ​Na cardiopatia dilatada o ictus de VE costuma ser difuso 
(> 2 polpas digitais) e fraco e, algumas vezes, desviado para a 
esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º 
EIC). O ictus de VD pode ser palpável e proeminente. Um batimento 
protodiastólico e/ou pré-sistólico podem ser palpáveis e até visíveis 
no ápex (corresponde à B3 e B4, respectivamente, na ausculta). 
Na cardiopatia hipertrófica o ictus de VE costuma estar na posição 
normal, porém é “sustentado” (pico sistólico “forte” e duradouro). 
Na cardiopatia restritiva o ictus de VE geralmente não se altera. 
 
Ausculta Cardíaca: ​B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade 
do VE), e a​ ​B2 hiperfonética ​(hipertensão arterial pulmonar). 
A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a ​terceira bulha (B3)​. 
Este som é produzido pela desaceleração do fluxo de sangue no 
final da fase de enchimento rápido da diástole. A B3 pode ser 
audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de IC. 
A ​quarta bulha (B4) ​é mais comum na doença isquêmica e na 
cardiopatia hipertensiva. Um sopro sistólico pode ser audível no 
foco mitral, irradiando-se para a axila, causado por insuficiência 
mitral secundária à dilatação do VE. A dilatação do VD também 
pode causar insuficiência tricúspide secundária – o sopro sistólico é 
mais audível no foco tricúspide e aumenta à inspiração profunda 
(manobra de Rivero-Carvalho). 
 
Exame do Aparelho Respiratório: na IVE pode haver estertoração 
pulmonar nos terços inferiores dos hemitórax, predominando 
geralmente à direita, devido à congestão e edema pulmonar. Os 
sibilos podem ser encontrados na “asma cardíaca”. A síndrome de 
derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a 
drenagem pleural é dependente do sistema venoso pulmonar e 
sistêmico. Geralmente, o derrame é do lado direito ou bilateral 
(maior à direita). Um derrame isolado à esquerda deve suscitar 
outros diagnósticos, o que indica a toracocentese daquele lado. 
 
Anasarca: ​nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente 
apresenta edema generalizado, com predomínio nas regiões 
dependentes de gravidade. O edema crônico de MMII leva a 
alterações de pele e fâneros, como hiperpigmentação, perda de 
pelos e ictiose. Todas as serosas podem estar comprometidas: 
ascite, derrame pleural e derrame pericárdico. 
 
Hepatopatia Congestiva: a hepatomegalia congestiva é muito 
comum, frequentemente dolorosa, pela distensão aguda da cápsula 
hepática. Casos muito agudos descompensados de IVD podem 
levar à congestão hepática grave, manifestando-se como hepatite 
aguda: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, 
eventualmente, insuficiência hepática. Cirrose hepática cardiogênica 
é rara, pois a gravidade da cardiopatia costuma levar o paciente a 
óbito antes. Nos casos de pericardite constritiva, entretanto, a 
cirrose pode ser mais frequente. 
 
Respiração de Cheynes-Stokes: caracterizada por períodos de 
apneia alternando-se com períodos de hiperpneia, este padrão 
respiratório ocorre em até 30% dos pacientes com insuficiência 
cardíaca sintomática, geralmente durante o sono. 
 
De acordo com a apresentação da IC, ela pode ser classificada em 
diferentes perfis. O perfil A é caracterizado pelo paciente ​“quente e 
seco”​, ou seja, bem perfundido e sem congestão. Esse perfil é o 
alvo terapêutico do paciente com IC. 
Perfil B​: apresentação mais comum dos pacientes hospitalizados 
com IC, o paciente se apresenta ​“quente e úmido”​, ou seja, 
apresenta-se bem perfundido, porém congesto. 
Perfil L: ​apresenta-se ​“frio e seco”​, ou seja, com hipoperfusão 
tecidual, no entanto sem congestão. Esse é o perfil mais incomum 
de apresentação. 
Perfil C: descreve o paciente ​“frio e úmido”​, tratando-se do 
paciente com maior mortalidade na IC, pois apresenta ao mesmo 
tempo hipoperfusão e congestão. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Critérios de Framingham: 1 critério maior e 2 critérios menores ou 
2 critérios maiores indica o diagnóstico de insuficiência cardíaca. 
 
 
 
Radiografia de Tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) 
é um achado comum na cardiopatia dilatada, sendo critério maior de 
Framingham. Há sinais que indicam o ventrículo aumentado: 
Na incidência PA, quando o coração“mergulha” no diafragma, 
temos aumento predominante do VE; quando a ponta do coração se 
eleva (aspecto “em bota”), o predomínio é do VD. 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
Maysa Araújo Gomes Ferraz FPS MED 14 
Na incidência em perfil, aumento de VE é visto pelo distanciamento 
da borda cardíaca posterior do ponto de entrada da veia cava 
inferior (> 2 cm). O aumento de VD, nesta incidência, é visto pelo 
aumento da borda anterior cardíaca, ocupando > 1/3 do espaço 
retroesternal. O aumento dos átrios também pode ser visto. 
Os campos pulmonares podem apresentar sinais de congestão: 
- inversão do padrão vascular, as veias ficam mais 
proeminentes nos ápices pulmonares do que nos lobos 
inferiores (pois o edema intersticial, maior nos lobos 
inferiores, as comprime); 
- linhas B de Kerley, paralelas ao diafragma, visualizadas 
nas regiões laterais dos hemitórax inferiores. Representam 
o ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar; 
- infiltrados intersticiais bi ou unilaterais (em geral 
peri-hilares), devido ao edema intersticial, ou até infiltrado 
alveolar (no EAP); 
- derrame pleural e “tumor fantasma”: o derrame geralmente 
é bilateral, predominando à direita (pior drenagem 
linfática). Pode haver derrame intercisural. O “tumor 
fantasma” nada mais é do que um derrame intercisural 
arredondado, que some após o tratamento diurético. 
 
RX de tórax normal não descarta cardiopatia, mesmo a dilatada. 
 
Eletrocardiograma: ​A realização de eletrocardiograma (ECG) de 
12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os 
pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como 
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de 
fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos 
específicos. Vários destes aspectos são marcadores prognósticos 
em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica. 
A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento 
pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da 
terapia de ressincronização cardíaca (TRC). 
As alterações são inespecíficas e dependem da doença subjacente 
(ex: coronariopatia, HAS). Entretanto, um ECG normal possui valor 
preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica, o que 
torna o diagnóstico improvável. 
 
Ecocardiograma-Doppler: ​é o método mais útil para a confirmação 
diagnóstica, avaliação da etiologia, do perfil hemodinâmico e do 
prognóstico. É o responsável por dividir a insuficiência cardíaca em 
sistólica e diastólica, o que é fundamental na decisão terapêutica. 
A fração de ejeção é o grande dado: ​FE < 50% indica disfunção 
sistólica. Outros dados sugestivos de disfunção sistólica são: 
diâmetro sistólico final > 3,7 cm e diâmetro diastólico final > 5,7 cm. 
Através do ECO, pode-se estimar os volumes ventriculares 
(especialmente do VE), a espessura da parede ventricular, o 
tamanho atrial, aórtico, do pericárdio, das valvas, a presença de 
trombos intracavitários e a existência de disfunção segmentar. 
O uso do Doppler permite avaliar o comprometimento diastólico 
(enchimento ventricular) e a função valvar. A principal limitação do 
método é a obtenção de uma boa imagem (“janela”), o que depende 
da constituição física e da idade do paciente. 
 
OBS: ​Não se recomenda a realização de ecocardiograma de forma 
rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-se sua repetição 
naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu 
estado clínico, com descompensação ou perante progressão de 
sintomas. Também deve ser considerada a realização de novo 
ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com medicações 
que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento 
reverso e estratificação. Esta reavaliação tem potencial impacto na 
implementação de estratégias de tratamento adicionais, como TRC 
e implante de cardiodesfibriladores nos pacientes com FEVE ≤ 35%. 
 
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): ​em muitas ocasiões nos 
deparamos com pacientes dispneicos mas não temos certeza 
quanto ao diagnóstico de ICC. O ecocardiograma pode estar 
indisponível no momento, mas a terapêutica tem que ser logo 
iniciada. Aí entra a dosagem de BNP! O BNP é produzido pelo 
miocárdio dos ventrículos, sempre em resposta ao estiramento 
miocárdico. Sua liberação está ligada ao aumento das pressões de 
enchimento ventricular. O BNP aumenta na insuficiência cardíaca 
congestiva, mas não na pneumopatia. 
 
 
 
Avaliação laboratorial inespecífica: ​anemia, hiponatremia e 
azotemia são importantes preditores prognósticos na ICC. Anemia, 
em particular, pode ser causa, agravante ou consequência da ICC. 
Estudos recentes a têm apontado modificador da sobrevida; 
alterações da função renal costumam ser multifatoriais. 
 
Cineangiocoronariografia: ​sua realização em todos os portadores 
de ICC é controversa. Entretanto, em indivíduos com quadro clínico 
de angina e disfunção ventricular sistólica, está sem dúvida 
indicada. Outras indicações incluem história prévia de IAM, fatores 
de risco de doença coronariana e pacientes com indicação cirúrgica 
para correção de valvulopatias primárias ou secundárias. 
 
SPECT e PET: o SPECT (Single Photon Emission Tomography) 
pode contribuir na avaliação da perfusão miocárdica e da função 
ventricular. Já a tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode 
ser indicada na avaliação da viabilidade miocárdica, sendo 
considerada uma das técnicas de referência nesta utilização. 
 
Ressonância magnética cardíaca: ​fornece avaliação altamente 
acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo considerada 
atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da 
massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades 
ventriculares. A RMC pode ser empregada como método alternativo 
naqueles pacientes em que o ecocardiograma convencional se 
mostre inadequado pela pobre janela acústica. Pode ser empregada 
para a caracterização anatômica diagnóstica em pacientes com IC e 
cardiopatia congênita complexa. Adicionalmente, as imagens de 
realce tardio de contraste paramagnético podem fornecer 
informações sobre perfusão miocárdica, presença e extensão de 
fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade miocárdica, 
que podem contribuir para o diagnóstico da etiologia isquêmica da 
IC em pacientes com fenótipo de miocardiopatia dilatada. Além 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
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disso, é possível avaliar o prognóstico e guiar os procedimentos de 
revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada. 
O custo e o número de aparelhos disponíveis para a população 
continuam sendo limitantes ao uso mais amplo da técnica. 
 
Angiotomografia coronária: ​método de imagem para a avaliação 
não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC com 
probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que 
apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem 
para avaliação de isquemia. Deve ser indicado após se considerar 
seu risco para pacientes específicos, principalmente relacionados à 
função renal e ao risco de toxicidade, devido ao contraste 
radiológico, além da necessidade de bradicardia paraa obtenção de 
imagens de boa qualidade. 
 
Holter: utilizado para documentação de arritmias ventriculares em 
pacientes com queixas de palpitação, lipotímia ou síncope. 
 
Estudo eletrofisiológico: ​não é feito de rotina; pode ser indicado 
em pacientes com ECG suspeito para bloqueio “trifascicular” e na 
suspeita de taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares. 
 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Dieta (restrição de sódio e de líquidos): ​Quanto maior o consumo 
de sal, maior será o acúmulo de líquido e a volemia. Por isso, 
recomenda-se uma ingestão de 4-6 gramas de sal (NaCl) ou 2-3g 
de sódio por dia. A restrição líquida (1-1,5L/dia) está indicada 
apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com 
retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição 
da ingesta de sal. Suplementos calóricos são recomendados para 
os pacientes com caquexia cardíaca e nos casos de IC avançada. 
Orienta-se ingestão calórica diária de 28 kcal/kg para pacientes com 
estado nutricional adequado e 32 kcal/kg para pacientes abaixo do 
peso ideal (sempre considerando o peso seco do paciente). 
 
Repouso: ​O paciente classe III ou IV ou descompensado deve ficar 
de repouso o máximo possível. O repouso muscular reduz a 
demanda metabólica, facilitando o trabalho cardíaco sem elevar 
muito as suas pressões de enchimento. Assim, melhora o débito 
para o cérebro, miocárdio, vísceras e, principalmente, para os rins. 
O aumento do fluxo renal aumenta a diurese e reduz a liberação de 
renina e, consequentemente, angiotensina II e aldosterona, 
diminuindo a retenção de líquido e a congestão. 
Por outro lado, pacientes com IC compensada devem procurar 
realizar atividades normais do dia a dia, de acordo com seu limite 
individual. Estudos avaliando treinamento físico monitorizado 
mostraram redução dos sintomas, aumento da capacidade de 
exercício e melhora na qualidade. 
 
Reabilitação Cardiovascular: ​O portador de IC controlada (classe 
II ou III) se beneficia de programas de reabilitação cardiovascular 
monitorada e programada, aumentando a tolerância ao exercício e a 
qualidade de vida, sem, contudo, reduzir a mortalidade por IC no 
longo prazo. Programas de exercício na IC promovem progressivo 
aumento da capacidade funcional, requerendo aumento gradual da 
carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 
minutos, 3 a 5 vezes por semana, por 8 a 12 semanas 
 
Vacinação: ​Infecções nas vias aéreas são importantes fatores de 
descompensação de IC. Por isso, tais indivíduos devem receber 
vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica. 
 
Cessar tabagismo e etilismo: ​Todos os pacientes com IC devem 
ser encorajados a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio 
de serviços especializados, podendo utilizar terapias de reposição 
de nicotina e/ou fármacos moduladores. Pacientes com 
miocardiopatia dilatada alcoólica devem ser aconselhados a se 
abster completamente de bebidas alcoólicas. Naqueles que não 
conseguem abstinência completa, a redução na ingesta pode trazer 
benefícios parciais. 
 
Orientações para viagens: Recomenda-se profilaxia para TVP em 
pacientes com IC independentemente da classe funcional. Está 
indicado o uso de meia elástica de média compressão para viagens 
prolongadas, devendo-se avaliar o uso de heparina profilática 
subcutânea quando a viagem durar > 4 h. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Medicamentos que aumentam sobrevida: Muito importantes para 
o tratamento da IC a longo prazo. A maioria inibe a desregulação do 
sistema simpático e do SRAA. Esses medicamentos são os IECA, 
BRA, beta-bloqueadores, antagonistas da aldosterona, hidralazina e 
nitratos, valsartana-sacubitril e novas classes de anti-diabéticos. 
 
No caso dos ​IECA​, ensaios clínicos randomizados indicaram 
redução da mortalidade com o uso do ​enalapril​, estabelecendo a 
indicação de IECA em todos pacientes com IC que não apresentem 
contraindicações. Apesar de estudos indicarem eficácia semelhante 
entre BRA e IECA, normalmente os ​BRA ​são reservados aos 
pacientes com alguma intolerância ao IECA (como tosse seca). 
 
Mecanismo de ação dos IECA: ​ao inibirem a formação da angiotensina 
II, essas drogas possuem três propriedades importantes na insuficiência 
cardíaca: (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós-carga; (2) venodilatação, 
reduzindo a pré-carga; (3) redução dos efeitos diretos da angiotensina II 
sobre o miocárdio. A melhora dos sintomas ocorre logo após o início do 
tratamento devido aos dois primeiros efeitos que, em conjunto, melhoram 
a performance ventricular. Os IECA também aumentam os níveis de 
bradicinina (vasodilatador endógeno). Ocorre ainda um acúmulo de 
prostaglandinas, além de maior produção de óxido nítrico (vasodilatador 
endógeno). 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
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Mecanismo de ação dos BRA: agem inibindo a ação da angiotensina II 
sobre os receptores AT1. Estes estão presentes na musculatura lisa 
vascular (daí o efeito vasodilatador), na suprarrenal (daí a redução dos 
níveis de aldosterona) e no miocárdio. 
 
Uma possibilidade terapêutica promissora é a combinação de 
valsartana/sacubitril​. A valsartana é um BRA, que é combinado ao 
sacubitril, um inibidor da neprilisina. A neprilisina é uma enzima 
responsável pela degradação do BNP e ANP, que apresentam 
efeito natriurético benéfico. A combinação apresentou resultados 
superiores ao dos IECA em pacientes com IC, com redução de 16% 
da mortalidade, por isso o medicamento passou a ser indicado em 
pacientes com ICFEp que persistem sintomáticos apesar de 
tratamento otimizado. 
Valsartana-sacubitril deve ser prescrito substituindo os BRA ou 
iECA, na dose inicial de 49/51 mg em pacientes que mantém 
pressão sistólica acima de 100mmHg. Em pacientes com níveis 
mais baixos da PA a dose inicial deverá ser de 24/26 mg. 
É necessário ficar atento para a possibilidade de angioedema, um 
dos principais efeitos colaterais, e suspender os IECA 36h de iniciar 
o uso do valsartana-sacubitril, para evitar a sobreposição das 
drogas, o que aumentaria o risco de hipotensão e angioedema. 
 
Os ​beta-bloqueadores ​são indicados em todos os pacientes com 
IC apresentando disfunção sistólica, desde que não apresentem 
contraindicações como asma grave e bradicardias. Reduzem a 
mortalidade dos pacientes com IC, reduzem o mecanismo de 
remodelamento cardíaco e a demanda de O2 dos cardiomiócitos, 
sendo especialmente vantajosos nos pacientes que apresentam 
DAC associada. Os BB também são considerados fármacos de 
primeira linha no tratamento da ICFEr, pois determinam benefícios 
clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, 
além de melhorarem sintomas e reduzirem re-hospitalizações. 
A experiência acumulada na literatura deixou claro que 3 
beta-bloqueadores específicos (​carvedilol, bisoprolol e succinato 
de metoprolol​), se ministrados com cautela, podem ser bem 
tolerados e extremamente benéficos na IC sistólica, mesmo na 
classe funcional IV de NYHA. 
 
Mecanismo de ação dos BB: bloqueio da ação tóxica da noradrenalina 
sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação de noradrenalina 
nas sinapses cardíacas. O efeito pleno é tardio (3-6meses). 
Efeitos adicionais são a redução do consumo miocárdico de oxigênio, 
reduzindo a isquemia; reduz também a FC, facilitando a mecânica 
diastólica. O bloqueio dos receptores beta-3 pode contrabalançar o 
bloqueio dos receptores beta-1 e beta-2, pois os receptores beta-3 são 
inotrópicos negativos. O up regulation dos receptores beta-1 ocorre com 
o uso dos betabloqueadores na IC. 
 
Antagonistas da aldosterona (espironolactona) estão indicados 
em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, classes 
funcionais II a IV, associados ao tratamento padrão, apresentando 
efeitos sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. também 
auxiliam na redução da pré-carga e são indicados nos pacientes 
com IC e disfunção sistólica na classe III e IV. Não se deve 
administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e 
BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia. 
 
Mecanismo de ação dos antagonistas da aldosterona: ​o provável 
mecanismo benéfico da espironolactona na insuficiência cardíaca é a 
inibição do efeito da aldosterona sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a 
degeneração de fibras, a apoptose e a fibrose intersticial, ou seja, 
prevenindo o remodelamento ventricular. Outro possível efeito benéfico é 
a prevenção da hipocalemia pelos diuréticos de alça ou tiazídicos, com 
isso, reduzindo a chance de arritmias ventriculares e morte súbita. 
 
A combinação da hidralazina + nitrato (ex: isossorbida) apresentou 
redução de mortalidade em pacientes negros com IC classe II-IV. 
Há evidência de maior qualidade indicando o benefício do uso dos 
beta-bloqueadores, IECAs ou BRAs e antagonistas do receptor da 
aldosterona, dessa forma, eles não devem ser suspensos para a 
introdução da hidralazina associada ao nitrato, e sim associados. A 
associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam 
piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRA, 
para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento 
medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que 
persistem com sinais de resistência periférica elevada. 
 
Mecanismo de ação da hidralazina: a hidralazina é um vasodilatador 
arteriolar direto, cujo mecanismo farmacodinâmico é desconhecido. 
Ao dilatar as arteríolas, reduz a pós-carga e melhora a performance 
ventricular. A taquicardia reflexa não parece ser um efeito adverso 
importante nos pacientes com IC. Porém, cefaleia, tonteira, lúpus 
farmacoinduzido podem ocorrer, especialmente nas doses mais altas. 
 
Mecanismo de ação do nitrato: ​O dinitrato de isossorbida tem um 
importante efeito venodilatador, reduzindo assim a pré-carga e facilitando 
o trabalho ventricular. 
 
Em pacientes diabéticos, ​inibidores do SGLT-2 (dapagliflozina e 
empagliflozina)​, uma nova classe de anti-diabéticos que inibem a 
reabsorção da glicose nos túbulos proximais, apresentou redução 
da mortalidade por causas cardiovasculares e redução das 
internações hospitalares. Dessa forma, é uma possibilidade 
promissora para pacientes com DM2. No entanto, há estudos 
indicando associação a um maior risco de cetoacidose diabética. 
 
OBS: ​A ​ivabradina ​é o representante de uma nova classe de 
drogas, os ​inibidores específicos da corrente If​. A corrente If é 
responsável pelo mecanismo de despolarização automático do 
nódulo sinoatrial. A ivabradina (5 mg VO 12/12h, máx 7,5 mg) 
consegue reduzir a frequência cardíaca no repouso e no exercício. 
Essa droga é formalmente indicada para pacientes com classe 
funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada 
(IECA ou BRA + BB), desde que FC 70 bpm e ritmo sinusal.≥ 
 
Medicamentos para alívio dos sintomas: ​Diuréticos tiazídicos, 
diuréticos de alça, drogas vasoativas e digitálicos também podem 
ser indicados nos pacientes com ICC, principalmente em episódios 
de descompensação, no entanto, apesar do efeito importante no 
alívio dos sintomas, não há redução comprovada da mortalidade. 
 
Os ​diuréticos de alça (furosemida) ​representam a classe mais 
efetiva para alívio do quadro de congestão nos pacientes com IC 
descompensada (perfil B ou C). A dose deve ser avaliada de acordo 
com o quadro clínico do paciente, e muitas vezes precisará de 
ajustes até atingir uma dose otimizada. É necessário avaliar a 
função renal dos pacientes, principalmente daqueles que já 
apresentam DRC, uma vez que os diuréticos de alça podem auxiliar 
a compensar o quadro de congestão do paciente, no entanto, piorar 
de forma concomitante a função renal. 
 
Deseq. do adulto 4 (Pneumologia e Cardiologia) 
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Os ​tiazídicos ​são muito menos eficientes que os diuréticos de alça, 
no entanto são uma alternativa terapêutica usada principalmente em 
associação com a furosemida nos pacientes que já fazem uso de 
altas doses dessa droga, no entanto, continuam congestos. 
No caso de diuréticos de alça e tiazídicos, é importante estar atento 
para o risco de desenvolvimento de hiponatremia, hipocalemia e 
outros distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
A ​digoxina​, da classe dos digitálicos, é usada principalmente para 
aumentar o inotropismo. Ela bloqueia a Na+/K+ ATPase, e de forma 
indireta, aumenta a concentração de cálcio no citoplasma, 
aumentando a força contrátil do cardiomiócito. No entanto, os 
digitálicos apresentam um importante potencial arritmogênico e uma 
ação anticolinérgica que reduz a excitabilidade do nó sinoatrial. 
Essa classe é considerada uma alternativa para o tratamento de 
pacientes com IC sintomáticos que não conseguiram atingir 
otimização clínica apesar de terapia com as drogas que reduzem 
mortalidade na IC. Os digitálicos reduzem o número de internações 
por descompensação cardíaca desses pacientes, apesar de não 
haver alteração da mortalidade. 
Os digitálicos apresentam uma janela terapêutica estreita e podem 
apresentar muitos efeitos colaterais, principalmente em pacientes 
hipocalêmicos ou com hipomagnesemia. Os sintomas da 
intoxicação digitálica são principalmente náuseas, vômitos, 
alterações visuais e arritmias cardíacas (taqui ou bradiarritmias). 
 
 
 
Drogas vasoativas: ​Em casos muito graves, pode ser necessário 
fazer uso de drogas vasoativas. A noradrenalina tem principalmente 
efeito vasoconstritor, e pode ser necessária em pacientes em 
choque cardiogênico. A dobutamina tem efeito inotrópico positivo, 
agindo em receptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 e beta-2. 
 
 
Anticoagulantes: ​Nos pacientes que apresentam histórico pessoal 
ou familiar de 1º grau, pode ser avaliado o uso de anticoagulação 
com antagonistas da vitamina K (warfarin) ou novos 
anticoagulantes, e o uso de heparina ou enoxaparina é indicado 
para prevenção de TVP e TEP nos pacientes com ICC internados. 
 
ATENÇÃO A síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas 
fisiopatológicos: elevada pressão de enchimento do VE, associada 
ou não ao DC deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a 
um contexto de FEVE assumida como preservada. Entretanto, a 
etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um 
espectro fenotípico bastante variado, o que dificulta a uniformização 
dos critérios diagnósticos. Adicionalmente, comorbidades são 
altamente prevalentes nesses pacientes e estãorelacionadas à 
disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico, 
necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Isso ajuda a 
explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento 
da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em 
desfechos clínicos alcançados pelos estudos da ICFEr. 
 
DISPOSITIVOS CARDÍACOS 
Nos pacientes refratários ao tratamento otimizado, com FE ≤ 35% e 
bloqueio de ramo completo (QRS ≥ 120ms), o ressincronizador 
biventricular ou terapia de ressincronização cardíaca​, um tipo 
de marcapasso que sincroniza a sístole dos ventrículos, é indicado. 
Pacientes com IC apresentam risco maior de morte súbita por causa 
cardiovascular e de desenvolvimento de arritmias associadas a 
instabilidade hemodinâmica, como taquicardia ventricular (TV) e 
fibrilação ventricular (FV). Pacientes alto risco para morte súbita de 
causa cardiovascular podem fazer uso de ​cardiodesfibriladores 
implantáveis (CDI) como prevenção primária. Os pacientes que já 
apresentaram TV ou FV e sobreviveram, podem fazer uso do CDI 
como prevenção secundária. O dispositivo identifica arritmias e 
realiza cardioversão elétrica, reduzindo o risco de morte súbita. 
Nos pacientes com ICFEr estágio D da AHA, é possível fazer uso 
de ​dispositivos de assistência ventricular​, uma bomba mecânica 
que é conectada no VE e à aorta ascendente, realizando a função 
de bomba que deveria ser desempenhada pelo coração. Esse 
dispositivo pode aumentar muito a qualidade de vida dos pacientes 
com ICFEr e reduzir muito ou até eliminar sintomas de baixo débito, 
no entanto são caros e pouco disponíveis no nosso meio. 
 
OBS: ​Em pacientes com indicações específicas, o transplante 
cardíaco é uma alternativa. 
 
TRATAMENTO DE ACORDO COM O PERFIL DA IC