Tutoria 4 - FISIOLOGIA DO CORAÇÃO (Ciclo cardíaco, pré e pós carga )

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Tutoria 
TUTORIA 4: 
OBJETIVOS/PERGUNTAS: 
m Explicar as fases do ciclo cardíaco 
m Entender o funcionamento do sistema 
nervoso autônomo sobre o sistema 
cardiovascular 
m Relacionar os conceitos de pré e pós carga 
com a frequência cardíaca 
m Compreender os múltiplos fatores que 
alteram o débito cardíaco 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
Inotropicamente; Pré-carga e pós-carga; 
Extrasístole; Débito cardíaco. 
DESTAQUES: 
Reações cardíacas; Sístole ventricular; SNA; 
Pressão alta; Coração acelerado; Miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 
CICLO CARDÍACO: 
O coração funciona como uma bomba. 
Ao pensar em uma bomba, é importante 
associar com uma bomba hidráulica, pois o 
coração varia a pressão interior para gerar o 
fluxo sanguíneo. Ou seja, em um sistema 
fechado, o coração varia a pressão interior nos 
momentos de sístole (contração) e diástole 
(relaxamento) para gerar o fluxo sanguíneo. 
 Sístole: Sístole é o período de contração 
muscular das câmaras cardíacas. A 
cada batimento cardíaco, as aurículas 
contraem-se primeiro, impulsionando o 
sangue para os ventrículos, o que 
corresponde à sístole atrial (ou 
auricular). Os ventrículos contraem-se 
posteriormente, bombeando o sangue 
para fora do coração, para as artérias, o 
que corresponde à sístole ventricular. 
 Diástole: período de relaxamento 
muscular. Nesse período, de pressão 
arterial mínima, a cavidade dilata os 
ventrículos e permite a entrada de 
sangue, para que possa ser expelido na 
contração. 
OBSERVAÇÃO: Basicamente, a sístole é a 
contração para expelir o sangue daquela 
câmera. Diástole é o relaxamento que permite 
a entrada de sangue. 
REVISÃO SOBRE PRESSÃO 
Na fisiologia, buscamos compreender 
como o sangue flui – em outras palavras, quais 
os mecanismos ou forças que geram o fluxo 
sanguíneo. 
Uma resposta mecânica simples para 
“Por que o sangue flui?” é que os líquidos e os 
gases fluem por gradientes de pressão (ΔP) de 
regiões de alta pressão para regiões de baixa 
pressão. Por essa razão, o sangue pode fluir no 
sistema circulatório apenas se uma região 
desenvolver pressão mais elevada do que 
outras. 
Nos seres humanos, o coração gera alta 
pressão quando se contrai. 
 A pressão em um líquido é a força 
exercida pelo líquido no seu recipiente. No 
coração e nos vasos sanguíneos, a pressão é 
normalmente mensurada em milímetros de 
mercúrio (mmHg). 
Se as paredes de um recipiente cheio de 
líquido se contraem, a pressão exercida sobre 
o líquido no recipiente aumenta. Você pode 
demonstrar este princípio enchendo um balão 
com água e apertando-o com a mão. A água é 
minimamente compressível, de modo que a 
pressão aplicada ao balão será transmitida 
para todo o líquido. À medida que você aperta, 
a pressão mais alta no líquido faz as partes do 
balão tornarem-se salientes. Se a pressão for 
elevada o suficiente, a tensão nas paredes do 
balão faz ele se romper. O volume de água 
dentro do balão não se alterou, mas a pressão 
no líquido aumentou. 
No coração humano, a contração dos 
ventrículos cheios de sangue é similar a apertar 
um balão com água: a pressão gerada pela 
contração do músculo ventricular é transferida 
para o sangue. O sangue sob alta pressão flui 
para fora do ventrículo, para os vasos 
sanguíneos, deslocando o sangue sob baixa 
pressão que já está nos vasos. A pressão criada 
dentro dos ventrículos é denominada pressão 
propulsora, pois é a força que impulsiona o 
sangue pelos vasos sanguíneos. 
Quando as paredes de um recipiente 
preenchido com liquido se expandem, a 
pressão exercida sobre o liquido diminui. Por 
isso, quando o coração relaxa e se expande, a 
pressão dentro das câmaras cheias de liquido 
cai. 
 
 
 
Tutoria 
Recapitulando sobre o coração, sabe-se 
que ele possui basicamente duas bombas. O 
lado direito do coração possui sangue venoso e 
é responsável por levar esse sangue para 
artéria pulmonar. O lado esquerdo leva o 
sangue para a artéria da aorta, ou seja, para 
circulação sistêmica (todos os demais tecidos 
do corpo). 
O ciclo cardíaco é um conjunto de 
atividades que ocorre entre o início de um 
batimento até o próximo. Um único ciclo 
cardíaco inclui todos os eventos associados a 
um batimento cardíaco. Assim, um ciclo 
cardíaco consiste em uma sístole e uma 
diástole dos átrios mais uma sístole e uma 
diástole dos ventrículos. 
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e 
ventrículos se contraem e relaxam 
alternadamente, forçando o sangue das áreas 
de alta pressão às áreas de baixa pressão. 
Fisicamente, pressão é a grandeza dada por 
meio da FORÇA aplicada em uma área de 
SUPERFÍCIE. Enquanto uma câmara do 
coração se contrai, a pressão arterial dentro 
dela aumenta (ou seja, a força aplicada 
naquela área de superfície é maior). 
BOMBA DE ESCORVA (PRIMER PUMP) – 
ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO 
(DIÁSTASE) 
Os átrios são considerados bombas de 
escorva (primer pump). Geralmente, cerca de 
80% do sangue que está no átrio escoa 
diretamente para o ventrículo sem o auxílio da 
contração, ficando apenas 20% com ela para 
terminar de encher os ventrículos. 
 
SÍSTOLE ATRIAL – ENCHIMENTO 
VENTRICULAR RÁPIDO 
 O sangue vai se acumulando nos átrios. 
Quando termina essa fase e o ventrículo volta 
para a fase de diástole, que é o relaxamento, o 
volume sanguíneo que ficou nos átrios exerce 
pressão nas valvas atrioventriculares (direita: 
tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, 
então, passa rapidamente para os 
ventrículos. Durante a sístole atrial, que dura 
cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. 
Ao mesmo tempo, os ventrículos estão 
relaxados. 
1) A despolarização do nó SA provoca a 
despolarização atrial. 
2) A despolarização atrial causa a sístole 
atrial. Conforme o átrio se contrai, ele 
exerce pressão sobre o sangue dentro 
dele, o que o força a passar através 
das valvas AV abertas para os 
ventrículos. 
3) A sístole atrial contribui com os últimos 
25 mℓ de sangue ao volume já 
existente em cada ventrículo (cerca de 
105 mℓ). O fim da sístole atrial é 
também o fim da diástole ventricular 
(relaxamento). Assim, cada ventrículo 
contém cerca de 130 m ℓ no final do 
seu período de relaxamento (diástole). 
Este volume de sangue é chamado 
volume diastólico final (VDF). 
SÍSTOLE VENTRICULAR 
 Durante a sístole ventricular, que dura 
cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao 
mesmo tempo, os átrios estão relaxados na 
diástole atrial. 
1) A despolarização ventricular provoca a 
sístole ventricular. Conforme a sístole 
ventricular começa, a pressão 
intraventricular se eleva e “empurra” o 
sangue contra as valvas 
atrioventriculares (AV), forçando seu 
fechamento. Por cerca de 0,05 s, as 
valvas atrioventriculares, do tronco 
pulmonar e da aorta estão fechadas. 
1) Este é o período de contração 
isovolumétrica. Durante este intervalo, 
as fibras musculares cardíacas estão se 
contraindo e exercendo força, mas 
ainda não estão se encurtando. Dessa 
Tutoria 
forma, o coração ainda não tem forças 
suficientes para abrir as valvas 
semilunares (valva da aorta e para 
tronco pulmonar). Ou seja, há pressão e 
contração ocorrendo, mas por todas as 
portas (valvas) estarem fechadas, o 
volume não altera. Assim, a contração 
muscular é isométrica (mesmo 
comprimento). Além disso, como as 
quatro valvas estão fechadas, o volume 
ventricular permanece o mesmo 
(isovolumétrica). 
2) A contração continuada dos ventrículos 
faz com que a pressão no interior das 
câmaras aumente acentuadamente. 
Isto é, aos poucos os ventrículos vão 
ganhando força para conseguir 
pressionar a abertura das valvas 
semilunares. Quando a pressão 
ventricular esquerda ultrapassa a 
pressão da valva aórtica e a pressão 
ventricular direita sobe acima da 
pressão no troncopulmonar, as valvas 
do tronco pulmonar e da aorta se 
abrem. Neste momento, começa a 
ejeção de sangue do coração. O período 
durante o qual as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta estão abertas é a 
ejeção ventricular, que tem a duração 
de cerca de 0,25 s. 
3) Nessa fase, 70% do volume sanguíneo 
ventricular é levado. 
4) O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 
mℓ de sangue para a aorta, e o 
ventrículo direito ejeta o mesmo volume 
de sangue para o tronco pulmonar. O 
volume remanescente em cada 
ventrículo no final da sístole, cerca de 
60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF). 
5) O volume sistólico, o volume ejetado a 
cada batimento por cada ventrículo, é 
igual ao volume diastólico final menos o 
volume sistólico final: VS = VDF – VSF. 
Em repouso, o volume sistólico é de 
aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 
70 mℓ. 
 
 Quando nos referimos a ejeção 
ventricular, é importante ressaltar que ela 
ocorre em duas fases: 
EJEÇÃO RÁPIDA: As valvas semilunares 
abrem quando a pressão no interior do 
ventrículo direito está por volta dos 8mmHg e 
do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; logo o 
sangue é ejetado para as respectivas artérias. 
No primeiro momento da ejeção, 70% do 
sangue é expelido, esse período é chamado 
de ejeção rápida. 
EJEÇÃO LENTA: Como 70% do sangue já 
foi ejetado, agora restam os 30%, que serão 
lançados no segundo e terceiro momento, logo 
após o período de ejeção rápida. Destes, 30% 
correspondem ao período de ejeção lenta. 
 
DIÁSTOLE VENTRICULAR 
 Durante o período de relaxamento, que 
dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos 
estão relaxados. Conforme aumenta a 
frequência cardíaca, o período de relaxamento 
torna-se cada vez mais curto, enquanto a 
duração da sístole atrial e da sístole ventricular 
se encurta apenas discretamente. 
1) A repolarização ventricular provoca a 
diástole ventricular. Conforme os 
ventrículos relaxam, a pressão no 
interior das câmaras cai. Com isso, 
ocorre um leve retorno do sangue da 
aorta e do tronco pulmonar para as 
regiões de baixa pressão nos 
ventrículos. O fluxo retrógrado de 
sangue atinge as válvulas das valvas e 
fecha as valvas do tronco pulmonar e da 
aorta. Ou seja, com esse retorno, as 
valvas semilunares automaticamente 
se fecham. 
CONTRAÇÃO
ISOVOLUMÉTRICA
EJEÇÃO 
VENTRICULAR
Tutoria 
2) Depois do fechamento das valvas do 
tronco pulmonar e da aorta, existe um 
breve intervalo em que o volume de 
sangue do ventrículo não se modifica 
porque as quatro valvas estão 
fechadas. Este é o período de 
relaxamento isovolumétrico. 
3) Conforme os ventrículos continuam 
relaxando, a pressão cai rapidamente. 
Quando a pressão ventricular cai abaixo 
da pressão atrial, as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem e começa 
o enchimento ventricular. Dessa forma, 
todo o sangue que estava chegando, ao 
invés de ficar retido nos átrios, vai para 
os ventrículos. Ou seja, o sangue que 
fluiu para os átrios e ali se acumulou 
durante a sístole ventricular então se 
desloca rapidamente para os 
ventrículos. No final do período de 
relaxamento, os ventrículos estão cerca 
de 75% cheios. 
 
 
Tutoria 
REGULAÇÕES DO CORAÇÃO: 
Quando a pessoa se encontra em 
repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros 
de sangue por minuto. Durante o exercício 
intenso, pode ser necessário que esse coração 
bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os 
meios básicos de regulação do volume 
bombeado são (1) regulação cardíaca 
intrínseca, em resposta às variações no aporte 
do volume sanguíneo em direção ao coração; e 
(2) controle da frequência cardíaca e da força 
de bombeamento pelo sistema nervoso 
autonômico. 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
PELO MECANISMO DE FRANK-STARLING 
(CONTROLE INTRÍSECO) 
 Todo sangue que chega no coração, 
independente do volume, o sangue será 
ejetado. Quanto mais sangue chega no 
coração, mais sangue sai. 
Basicamente, o sangue chega pelas 
veias cavas (superiores e inferiores) e enche o 
átrio direito. Esse sangue é direcionado aos 
ventrículos. Durante a diástole, o coração está 
relaxado e os ventrículos estão enchendo de 
sangue. Quando mais estendido fica o coração 
durante a diástole, maior é a força de 
contração dele na sístole. 
Imagine que o ventrículo vai se 
enchendo, fazendo com que os músculos 
cardíacos se estirem e queiram voltar ao seu 
estado de repouso. Com isso, quanto mais 
cheio o ventrículo, maior é a disposição 
muscular de voltar a esse estado, aumentando 
a intensidade da força de contração. Dessa 
forma, o coração consegue bombear todo o 
volume sanguíneo presente no ventrículo. Esse 
processo de aumento da força de contração, 
devido à evolução do estiramento, chama-se 
tensão passiva, um processo que ocorre de 
forma ainda mais intensa no músculo cardíaco 
do que nos músculos esqueléticos. 
 Mas esse não é único meio pelo qual a 
lei atua. Também acontece uma elevação da 
sensibilidade das células musculares aos íons 
de cálcio (Ca++) à medida que o músculo é 
estirado pelo conteúdo ventricular. Quanto 
maior o estiramento, mais cálcio entrará na 
célula; como o cálcio é essencial no processo 
de contração muscular, o aumento da sua 
concentração proporciona maior força de 
contração, em especial quando se chega à 
saturação celular. É importante ter em mente 
que o músculo cardíaco precisa de menos 
concentração de Ca++ do que músculos 
esqueléticos, para atingir sua capacidade total 
de contração. 
 Ainda há uma terceira ferramenta 
fisiológica que auxilia o mecanismo: à medida 
que o músculo cardíaco se estira, o espaço 
entre as fibras musculares grossas e finas é 
reduzido, permitindo maior proximidade entre 
as moléculas de miosina e actina. Quanto mais 
próximas estão, maior é o número de 
interações entre elas. Como a relação entre 
essas duas moléculas leva à contração do 
músculo, o aumento de interações resulta em 
maior força de contração. Em resumo, o 
enchimento do ventrículo é o gatilho para todo 
o processo de aumento da força de contração 
cardíaca. Primeiro, por causa da tensão 
passiva do músculo cardíaco, depois, pela 
maior entrada de cálcio nas células musculares 
devido ao aumento da sensibilidade ao íon 
Ca++. Por fim, ainda eleva a possibilidade de 
interações entre actina e miosina no espaço 
interfibrilar, reduzido pelo estiramento. Com 
isso, o coração não precisa de um controle 
nervoso nem hormonal constante para 
bombear o sangue. Todo esse processo 
fisiológico do mecanismo de Frank-Starling 
resulta na ampliação do volume sistólico em 
resposta ao aumento do volume diastólico 
final. 
REGULAÇÃO PELO SISTEMA NERVOSO 
AUTONÔMICO (CONTROLE EXTRÍNSECO) 
Tutoria 
 A regulação do sistema nervoso 
autonômico é controlado sistema nervoso 
simpático e parassimpático do coração. 
 
 Os nervos parassimpáticos são 
chamados de vagos. Eles inervam o nodo 
atrioventricular e o nodo-sinoatrial. 
 Os nervos simpáticos (cadeias 
simpáticas) inervam a musculatura cardíaca. 
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO 
 Sobre a inervação do coração, refere-se à 
rede de nervos responsáveis pelo funcionamento 
do coração. O coração é inervado por fibras 
simpáticas e parassimpáticas do ramo 
autonômico do sistema nervoso periférico. 
A rede de nervos que irriga o coração 
recebe contribuições dos nervos vago direito e 
esquerdo, além de contribuições do tronco 
simpático (cadeias simpáticas). Estes são 
responsáveis por influenciar a frequência 
cardíaca, o débito cardíaco e as forças de 
contração do coração. 
SISTEMA DE ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E 
PARASSIMPÁTICA 
A frequência de geração e a velocidade 
de condução são aumentadas pela parte 
simpática e inibidas pela parte parassimpática 
da divisão autônoma do sistema nervoso para 
atender às demandas ou poupar energia. 
 A estimulação simpática é responsável 
por: 
c Aumentar dinâmica e funcionalidade do 
coração através do aumentoda 
frequência cardíaca, da condução do 
impulso, da força da contratilidade e do 
fluxo sanguíneo pelos vasos coronários. 
c Aumentar a frequência de despo-
larização das células marca-passo e a 
condução atrioventricular. 
A estimulação parassimpática é 
responsável por: 
c Diminuir a dinâmica do coração através 
da diminuição da frequência cardíaca, 
redução da força de contração e 
constrição das artérias coronárias, para 
poupar energia em períodos de maior 
demanda. 
c As fibras parassimpáticas liberam 
acetilcolina que se liga aos receptores 
muscarínicos resultando em redução da 
frequência de despolarização das 
células marcapasso e a condução 
atrioventricular além de diminuição da 
contração atrial. 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
 É importante lembrar que a estimulação 
simpática aumenta, acentuadamente, a 
atividade cardíaca, tanto pelo aumento da 
frequência cardíaca quanto pelo aumento da 
força e do volume de seu bombeamento. 
 Estímulos simpáticos potentes podem 
aumentar a frequência cardíaca em pessoas 
adultas jovens, desde seu valor normal de 70 
batimentos/min até 180 a 200 e raramente 
até 250 batimentos/min. Além disso, estímulos 
simpáticos aumentam a força da contração 
cardíaca até o dobro da normal, aumentando, 
desse modo, o volume bombeado de sangue e 
elevando sua pressão de ejeção. Portanto, a 
estimulação simpática, com frequência, é 
capaz de aumentar o débito cardíaco até seu 
dobro ou triplo, além do aumento do débito, 
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originado pelo mecanismo de Frank-Starling, 
como já discutido. 
 Por outro lado, a inibição dos nervos 
simpáticos pode diminuir moderadamente o 
bombeamento cardíaco: sob circunstâncias 
normais, as fibras nervosas simpáticas do 
coração têm descarga contínua, mas em baixa 
frequência suficiente para manter o 
bombeamento cerca de 30% acima do que 
seria sem a presença de estímulo simpático. 
Assim, quando a atividade do sistema nervoso 
simpático é deprimida até valores abaixo do 
normal, tanto a frequência cardíaca quanto a 
força de contração muscular ventricular 
diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento 
cardíaco por até 30% abaixo do normal. 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA E 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Embora o sistema nervoso 
parassimpático seja extremamente importante 
para muitas outras funções autônomas do 
corpo, como o controle das múltiplas ações 
gastrointestinais, ele desempenha apenas 
papel secundário na regulação da função 
vascular na maioria dos tecidos. Seu efeito 
circulatório mais importante é o controle da 
frequência cardíaca pelas fibras nervosas 
parassimpáticas para o coração nos nervos 
vagos. Essa estimulação provoca 
principalmente acentuada diminuição da 
frequência cardíaca e redução ligeira da 
contratilidade do músculo cardíaco. 
A forte estimulação das fibras nervosas 
parassimpáticas dos nervos vagos do coração 
pode chegar a parar os batimentos por alguns 
segundos, mas então o coração usualmente 
“escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes 
por minuto, enquanto o estímulo 
parassimpático continuar. Ainda mais, um 
estímulo vagal forte pode diminuir a força de 
contração miocárdica por 20% a 30%. As fibras 
vagais estão dispersas, em grande parte, pelos 
átrios e muito pouco nos ventrículos, onde 
realmente ocorre a geração da força de 
contração. Essa distribuição explica o porquê 
do fato da estimulação vagal ocorrer 
principalmente sobre a redução da frequência 
cardíaca e não diminuir de modo acentuado a 
força de contração. Mesmo assim, a 
combinação dos efeitos da redução importante 
da frequência, com leve diminuição da força de 
contração, pode diminuir o bombeamento 
ventricular em 50% ou mais. 
Tutoria 
PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA: 
 O ciclo cardíaco é composto de sístole 
(contração – manda sangue para o resto do 
corpo por meio das artérias) e a diástole 
(relaxamento – coração recebe sangue das 
veias superiores). 
 É necessário ressaltar que o volume 
diastólico final é o volume do ventrículo no final 
da diástole. Quanto mais sangue entra nos 
ventrículos durante a diástole, maior vai ser o 
volume sanguíneo nos ventrículos. Quanto 
maior o volume sanguíneo do coração na 
diástole, maior será a tensão nas paredes dos 
ventrículos porque o musculo cardíaco estará 
estirado (estendido, esticado). 
 
 Pré-carga: É a pressão que o sangue faz 
no ventrículo quando está cheio antes 
da contração, ou seja, antes da sístole. 
Quanto maior ou menor a tensão, maior 
ou menor é a pré-carga. 
 Pós-carga: É a resistência enfrentada 
durante a ejeção do ventrículo; o 
sangue enfrenta dificuldades de seguir 
no momento em que ele é expelido para 
as respectivas artérias. 
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO 
 Um coração saudável bombeia o sangue 
que entrou em suas câmaras durante a 
diástole anterior. Em outras palavras, se mais 
sangue retornou ao coração durante a diástole, 
então mais sangue será ejetado na próxima 
sístole. 
Em repouso, o volume sistólico é de 50 
a 60% do volume diastólico final, porque 40 a 
50% do sangue permanece nos ventrículos 
depois de cada contração (volume sistólico 
final). Três fatores regulam o volume sistólico e 
garantem que os ventrículos esquerdo e direito 
bombeiem volumes iguais de sangue: 
(1) précarga, o grau de estiramento no 
coração antes de ele se contrair; 
(2) contratilidade, o vigor da contração 
das fibras musculares ventriculares 
individuais; 
(3) póscarga, a pressão que tem de ser 
sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do 
sangue a partir dos ventrículos. 
PRÉ-CARGA 
 A maior pré-carga (estiramento) nas 
fibras musculares cardíacas antes da 
contração aumenta a sua força de contração. 
A pré-carga pode ser comparada ao 
estiramento de uma faixa de borracha. Quanto 
mais esticada está a faixa de borracha, com 
mais força ela retornará quando liberada. 
 
Dentro de certos limites, quanto mais o 
coração se enche de sangue durante a 
diástole, maior será a força de contração 
durante a sístole. Esta relação é conhecida 
como a Lei de FrankStarling do coração. 
A précarga é proporcional ao volume 
diastólico final (VDF) (o volume de sangue que 
enche os ventrículos no final da diástole). 
Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte 
é a contração seguinte. 
Dois fatores-chave determinam o VDF: 
(1) a duração da diástole ventricular e (2) o 
retorno venoso, o volume de sangue que 
retorna ao ventrículo direito. Quando a 
frequência cardíaca aumenta, a duração da 
diástole é menor. Menos tempo de enchimento 
significa um VDF menor, e os ventrículos 
podem se contrair antes que sejam 
devidamente preenchidos. Por outro lado, 
quando o retorno venoso aumenta, um maior 
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volume de sangue flui para os ventrículos, e o 
VDF é aumentado. 
Quando a frequência cardíaca 
ultrapassa cerca de 160 bpm, o volume 
sistólico geralmente declina em decorrência do 
tempo de enchimento curto. Nestas 
frequências cardíacas rápidas, o VDF é menor, 
e a pré-carga é menor. As pessoas que têm 
frequências cardíacas de repouso mais lentas 
geralmente têm grandes volumes sistólicos de 
repouso, porque o tempo de enchimento é 
prolongado e a pré-carga é maior. 
A lei de FrankStarling do coração 
equaliza o volume ejetado pelos ventrículos 
direito e esquerdo e mantém o mesmo volume 
de sangue que flui para as circulações 
sistêmica e pulmonar. Se o lado esquerdo do 
coração bombeia um pouco mais de sangue do 
que o lado direito, o volume de sangue que 
retorna para o ventrículo direito (retorno 
venoso) aumenta. O aumento do VDF faz com 
que o ventrículo direito se contraia com mais 
força no próximo batimento, trazendo os dois 
lados de volta ao equilíbrio. 
CONTRABILIDADE 
 O segundo fator que influencia o volume 
sistólico é a contratilidade do miocárdio, a força 
de contração em uma dada précarga. As 
substâncias que aumentam a contratilidade 
são agentesinotrópicos positivos; aqueles que 
diminuem a contratilidade são os agentes 
inotrópicos negativos. Assim, para uma 
précarga constante, o volume sistólico 
aumenta quando uma substância inotrópica 
positiva está presente. 
Os agentes inotrópicos positivos muitas 
vezes promovem o influxo de Ca2+ durante 
potenciais de ação cardíacos, o que aumenta a 
força da contração seguinte. A estimulação da 
parte simpática da divisão autônoma do 
sistema nervoso (SNA), hormônios como a 
epinefrina e a norepinefrina, o aumento do 
nível de Ca2+ no líquido intersticial e fármacos 
digitálicos têm efeitos inotrópicos positivos. Em 
contraste, a inibição da parte simpática do 
SNA, a anoxia, a acidose, alguns anestésicos e 
o aumento no nível de K+ no líquido intersticial 
têm efeitos inotrópicos negativos. Os 
bloqueadores dos canais de cálcio são 
fármacos que podem ter um efeito inotrópico 
negativo, reduzindo o influxo de Ca2+, 
diminuindo assim a força da contração 
cardíaca. 
PÓS-CARGA 
 A ejeção de sangue do coração começa 
quando a pressão no ventrículo direito excede 
a pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 
mmHg), e quando a pressão no ventrículo 
esquerdo excede a pressão na aorta (cerca de 
80 mmHg). Nesse momento, a pressão mais 
elevada no sangue faz com que os ventrículos 
pressionem as válvulas semilunares a abrir. A 
pressão que precisa ser superada antes de que 
uma válvula semilunar possa abrir é 
denominada póscarga. 
Um aumento da pós-carga faz com que 
o volume sistólico diminua, de modo que mais 
sangue permanece nos ventrículos no final da 
sístole. As condições que podem aumentar a 
pós-carga incluem a hipertensão (pressão 
arterial elevada) e o estreitamento das artérias 
pela aterosclerose. 
 
 
Tutoria 
DÉBITO CARDÍACO: 
 Embora o coração tenha fibras 
autorrítmicas que possibilitam a ele bater de 
modo independente, seu funcionamento é 
regulado por eventos que ocorrem em todo o 
corpo. As células do corpo precisam receber 
uma certo aporte de oxigênio do sangue a cada 
minuto para manter a saúde e a vida. Quando 
as células estão metabolicamente ativas, como 
durante o exercício, elas gastam ainda mais 
oxigênio do sangue. Durante os períodos de 
repouso, a demanda metabólica celular é 
reduzida, e a carga de trabalho do coração 
diminui. 
Resumo rápido: Basicamente, as células do nosso corpo 
precisam do oxigênio do sangue para manter a vida. 
 O débito cardíaco (DC) é o volume de 
sangue ejetado (lançado para fora) ventrículos 
(esquerdo ou direito) nas artérias coração 
(aorta ou tronco pulmonar) a cada minuto. 
O débito cardíaco é igual ao volume 
sistólico (VS), que é o volume de sangue 
ejetado pelo ventrículo a cada contração, 
multiplicado pela frequência cardíaca (FC), pi 
seja, a quantidade de batimentos cardíacos por 
minuto: 
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC 
(batimentos/min) 
 Em um homem adulto típico em 
repouso, o volume sistólico é de 70 
mℓ/batimento, em média, e a frequência 
cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito 
cardíaco médio é: 
DC= 70 mℓ/batimento × 75 batimento por minuto 
DC= 70 mℓ/batimento × 75 batimento por minuto 
DC= 70 mℓ × 75 por minuto 
DC = 5.250 mℓ/min 
DC = 5,25 ℓ/min 
 Este volume é próximo do volume total 
de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um 
homem adulto típico. Assim, todo o volume de 
sangue flui pelas circulações pulmonar e 
sistêmica a cada minuto. Durante o exercício 
leve, por exemplo, o volume sistólico pode 
aumentar para 100 mℓ /batimento, e a 
frequência cardíaca para 100 bpm. O débito 
cardíaco então seria de 10 ℓ /min. Durante o 
exercício intenso (mas ainda não máximo), a 
frequência cardíaca pode acelerar para 150 
bpm e o volume sistólico pode subir para 130 
mℓ/batimento, resultando em um débito 
cardíaco de 19,5 ℓ/min. Dessa forma, em um 
exercício intenso, todo o volume de sangue flui 
pelas circulações pulmonar e sistêmica VÁRIAS 
VEZES a cada minuto. 
RETORNO VENOSO 
 O retorno venoso é a quantidade de 
sangue que flui das veias para o átrio direito a 
cada minuto. O retorno venoso e o débito 
cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto 
por poucos batimentos cardíacos nos 
momentos em que o sangue é 
temporariamente armazenado ou removido do 
coração e dos pulmões. 
ÍNDICE CARDÍACO 
 O débito cardíaco sofre influência de 
fatores do metabolismo basal, da massa 
corporal (se o paciente é obeso ou não), da 
frequência de exercício físico e também da 
idade. Por isso, há muitas variáveis que 
interferem no débito cardíaco. Para permitir a 
comparação do débito cardíaco entre 
diferentes indivíduos, usa-se dividir o valor do 
débito cardíaco pela superfície corpórea (SC), 
expressa em metros quadrados. Esse novo 
indicador da função de bomba do coração tem 
mais significado que o anterior e é chamado de 
índice cardíaco (IC). 
Índice cardíaco (IC) = Débito cardíaco 
(DC)/superfície corpórea 
 Um humano médio que pesa 70 
quilogramas tem área de superfície corporal de 
cerca de 1,7 m2, o que significa que a média 
Tutoria 
normal do índice cardíaco para adultos é de 
aproximadamente 3 L/min/m2 da área da 
superfície corporal. 
DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO 
 O débito cardíaco varia de forma 
acentuada com o nível de atividade do corpo. 
Os seguintes fatores, entre outros, afetam 
diretamente o débito cardíaco: (1) o nível basal 
do metabolismo corporal; (2) se a pessoa está 
se exercitando; (3) a idade da pessoa; e (4) as 
dimensões do corpo. 
 Nos homens saudáveis e jovens, o 
débito cardíaco em repouso fica em torno de 
5,6 L/min. Nas mulheres, esse valor é cerca de 
4,9 L/min. Quando também é considerado o 
fator idade — pois com o avanço da idade, a 
atividade corporal e a massa de alguns tecidos 
(p. ex., músculo esquelético) diminuem, o 
débito cardíaco médio para o adulto em 
repouso em números inteiros é declarado, 
muitas vezes, quase 5 L/min. 
EFEITO DA IDADE SOBRE DÉBITO CARDÍACO 
 A Figura 20-1 mostra o débito cardíaco 
expresso como índice cardíaco em diferentes 
idades. Aumentando rapidamente para o nível 
acima de 4 L/min/m2 aos 10 anos de idade, o 
índice cardíaco diminui para cerca de 2,4 
L/min/m2 aos 80 anos de idade. O débito 
cardíaco é regulado por toda a vida, quase 
diretamente proporcional à atividade 
metabólica total. Portanto, o índice cardíaco 
diminuído é indicativo do declínio da atividade 
ou da massa muscular com a idade. 
 
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO PELO 
RETORNO VENOSO – MECANISMO DE FRANK-
STARLING DO CORAÇÃO 
O principal determinante do débito 
cardíaco é o RETORNO VENOSO. Quando se diz 
que o débito cardíaco é controlado pelo retorno 
venoso, isso significa que não é o próprio 
coração normalmente o controlador principal 
do débito cardíaco. Em vez disso, os diversos 
fatores da circulação periférica que afetam o 
fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o 
coração, referido como retorno venoso, é que 
são os principais controladores. 
A primordial razão, pela qual os fatores 
periféricos são, em geral, tão importantes no 
controle do débito cardíaco, é que o coração 
apresenta um mecanismo intrínseco que, nas 
condições normais, permite que ele bombeie 
automaticamente toda e qualquer quantidade 
de sangue que flua das veias para o átrio 
direito. Esse mecanismo, designado como lei 
de Frank-Starling do coração. Basicamente, 
essa lei diz que quando quantidades elevadas 
de sangue fluem para o coração, essa maior 
quantidade de sangue distende as paredes das 
câmaras cardíacas. Como resultado da 
distensão, o músculo cardíaco se contrai com 
mais força, fazendo com que seja ejetado todo 
o sangue adicional que entrou da circulação 
sistêmica. 
Tutoria 
Desse modo, o sangue, que flui para o 
coração, é automaticamente bombeado sem 
demora para a aorta para fluir de novo pela 
circulação. 
Vale ressaltar que quanto maior o enchimento 
do ventrículo, maiora força de contração. 
Consequentemente, maior a força de ejeção. 
Esse conceito é chamado de Lei de Frank-
Starling. Como o débito cardíaco está 
associando FREQUÊNCIA CARDÍACA a VOLUME 
SISTÓLICO, podemos dizer que isso afeta 
diretamente o débito cardíaco 
 Outro fator importante é que a 
distensão do coração faz com que seu 
bombeamento seja mais rápido, resultando em 
uma frequência cardíaca maior, isto é, a 
distensão do nodo sinusal na parede do átrio 
direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do 
próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% 
a frequência cardíaca. Além disso, o átrio 
direito distendido desencadeia reflexo nervoso, 
designado como reflexo de Bainbridge, que 
passa primeiro pelo centro vasomotor do 
encéfalo e, a seguir, de volta ao coração, pela 
via nervosa simpática e vagal, acelerando 
também a frequência cardíaca. 
. 
c Distensão atrial: a distensão do átrio faz 
com que tenhamos um aumento da 
frequência cardíaca, alterando então o 
débito cardíaco. 
c Reflexo de Bainbridge: o aumento da 
distensão atrial permite que os átrios 
aumente a força contrátil, influenciando 
então na frequência cardíaca. Isto é, o 
reflexo de bainbridge (ou reflexo atrial) 
está associado a aceleração do ritmo 
cardíaco devido ao aumento da pressão 
sanguínea Nó sinusal ou nas veias 
cavas 
 
 
DÉBITO CARDÍACO É INFLUENCIADO 
PELO METABOLISMO TECIDUAL 
 O retorno venoso ao coração é a soma 
de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos 
os segmentos teciduais individuais da 
circulação periférica. Assim, conclui-se que a 
regulação do débito cardíaco é a soma de todas 
as regulações do fluxo sanguíneo local. 
 Na maioria dos tecidos, o fluxo 
sanguíneo aumenta, em grande parte, em 
proporção ao metabolismo de cada tecido. Por 
exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre 
aumenta quando se eleva o consumo de 
oxigênio tecidual. Em suma, o consumo de 
oxigênio e o débito cardíaco aumentam, em 
paralelo, um com o outro. 
 Resumindo, o débito cardíaco é 
determinado, usualmente, pela soma de todos 
os vários fatores orgânicos que controlam o 
fluxo sanguíneo local. Todo o sangue local flui 
para formar o retorno venoso, e o coração 
automaticamente bombeia esse sangue de 
volta para as artérias, para fluir de novo pelo 
sistema. 
 
c Metabolismo tecidual: quanto maior o 
metabolismo de um órgão, maior será o 
seu fluxo sanguíneo devido a maior 
demanda. Destarte, uma baixa taxa de 
metabolismo de um órgão reflete em 
um fluxo sanguíneo menor. 
Tutoria 
 
CURVAS DO DÉBITO CARDÍACO 
 Existem limites definidos para a 
quantidade de sangue que o coração é capaz 
de bombear; esses limites podem ser 
expressos, em termos quantitativos, na forma 
de curvas do débito cardíaco. 
 A Figura 20-5 demonstra a curva normal 
do débito cardíaco, exibindo o débito cardíaco 
por minuto para cada nível da pressão atrial 
direita. Observe que o nível do platô dessa 
curva normal do débito cardíaco é 
aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito 
cardíaco normal de cerca 5 L/min. 
 Isso significa que o coração humano 
normal, funcionando sem qualquer estímulo 
especial, pode bombear um retorno venoso de 
até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de 
passar a ser fator limitante no controle do 
débito cardíaco. 
 Na Figura 20-5, são mostradas várias 
outras curvas de débito cardíaco para corações 
que não estão bombeando normalmente. As 
curvas mais superiores são para corações 
hipereficazes, que bombeiam melhor que o 
normal. As curvas mais inferiores são para os 
corações hipoeficazes, que bombeiam em 
níveis abaixo do normal. 
 
 Um coração hipereficaz consegue 
bombear acima da curva de débito normal. São 
corações “dotados”. Dois tipos de fatores 
podem fazer com que o coração atue como 
bomba melhor que a normal: (1) a estimulação 
nervosa; e (2) a hipertrofia do músculo 
cardíaco. 
 A combinação de (1) estimulação 
simpática; e (2) inibição parassimpática fazem 
duas coisas para aumentar a eficácia do 
bombeamento cardíaco: (1) aumento 
acentuado da frequência cardíaca e (2) 
aumento da força da contração cardíaca (que é 
referido como “contratilidade” aumentada). A 
hipertrofia cardíaca pode aumentar a eficácia 
do bombeamento. A hipertrofia é um aumento 
e crescimento das células musculares que 
pode acontecer por meio do exercício e a forma 
mais comum é com o levantamento de pesos. 
Por exemplo, é comum que os corações de 
corredores de maratona aumentem suas 
massas por até 50% a 75%. 
 Um coração hipoeficaz é aquele com a 
menor capacidade de bombear sangue, ou 
seja, abaixo da curva do débito normal. Alguns 
motivos são: inibição da estimulação nervosa 
do coração; aumento da pressão arterial contra 
a qual o coração deve bombear; fatores 
Tutoria 
patológicos que causem ritmo ou frequência 
cardíaco anormais, etc. 
DÉBITO CARDÍACO ALTO OU BAIXO 
DEVIDO PATOLOGIAS 
 Múltiplas anormalidades clínicas podem 
causar débitos cardíacos muito altos ou muito 
baixos. 
 
c Beribéri aumenta o débito cardíaco: 
Essa doença é causada por quantidade 
insuficiente da vitamina tiamina 
(vitamina B1) na dieta. A falta dessa 
vitamina causa diminuição da 
capacidade dos tecidos de utilizar 
alguns nutrientes celulares, e os 
mecanismos do fluxo sanguíneo 
tecidual local causam, por sua vez, 
acentuada vasodilatação periférica 
compensatória. Algumas vezes, a 
resistência periférica total diminui a tão 
pequena quanto 1,5 vez o normal. 
Consequentemente, os níveis de longo 
prazo do retorno venoso e do débito 
cardíaco também aumentam 
frequentemente a 2 vezes o normal. 
c Anemia aumenta o débito cardíaco: Na 
anemia, dois efeitos periféricos 
diminuem muito a resistência periférica 
total. Um desses efeitos é a viscosidade 
reduzida do sangue, resultante da 
concentração diminuída dos eritrócitos. 
O outro é a distribuição diminuída de 
oxigênio aos tecidos, que causa 
vasodilatação local. Como 
consequência, o débito cardíaco 
aumenta muito. 
Quando essas patologias afetam o 
débito cardíaco, temos que ressaltar que toda 
vez que o coração é gravemente lesado, 
independentemente da causa, seu nível 
limitado de bombeamento pode cair abaixo do 
que é necessário para o fluxo adequado de 
sangue para os tecidos. Alguns exemplos 
incluem (1) bloqueio grave de vaso sanguíneo 
coronário e infarto consequente do miocárdio, 
(2) cardiopatia valvular grave, (3) miocardite, 
(4) tamponamento cardíaco e (5) distúrbios 
metabólicos cardíacos. 
 Quando o débito cardíaco diminui muito, 
o que faz com que os tecidos do corpo 
comecem a ter deficiência nutricional, a 
condição é denominada choque cardiogênico. 
MÉTODOS DE MEDIDA DO DÉBITO 
CARDÍACO 
 No ser humano, o débito cardíaco é 
medido por métodos indiretos que não 
requerem cirurgia. Dois dos métodos utilizados 
em estudos experimentais são o método de 
oxigênio de Fick e o método de diluição de 
indicador. 
 O débito cardíaco também pode ser 
estimado por ecocardiografia, um método que 
usa ondas de ultrassom de um transdutor 
colocado na parede torácica ou passando pelo 
esôfago do paciente para medir o tamanho das 
câmaras cardíacas, assim como a velocidade 
do fluxo sanguíneo do ventrículo até a aorta. O 
débito sistólico é calculado a partir da 
velocidade do fluxo sanguíneo até a aorta e a 
área transversal da aorta, determinada pelo 
diâmetro que é medido pela imagem de 
ultrassom. O débito cardíaco é então calculado 
como o produto do débito sistólico pela 
frequência cardíaca. 
MÉTODO DE OXIGÊNIO DE FICK 
Tutoria 
 
 
 Essa figura mostra que 200 mililitros de 
oxigênio estão sendo absorvidos nos pulmões 
pelo sangue pulmonar a cada minuto. Mostra 
também que o sangue, que chega ao lado 
direito do coração, tem concentração de 
oxigênio de 160 mililitros por litro de sangue, 
enquanto o que sai do lado esquerdo do 
coração tem concentração de200 mililitros por 
litro de sangue. Por esses dados, pode-se 
calcular que cada litro de sangue, ao passar 
pelos pulmões, absorve 40 mililitros de 
oxigênio. 
 Como a quantidade total de oxigênio 
absorvido pelo sangue, nos pulmões, a cada 
minuto é de 200 mililitros, dividindo-se 200 por 
40, obtém-se o total de cinco frações de 1 litro 
de sangue que devem passar pela circulação 
pulmonar a cada minuto para absorver essa 
quantidade de oxigênio. Portanto, a quantidade 
de sangue que flui pelos pulmões a cada 
minuto é de 5 litros, o que é também medida 
do débito cardíaco. Assim, o débito cardíaco 
pode ser calculado pela seguinte equação: 
 
RESERVA CARDÍACA 
 A reserva cardíaca é a diferença entre o 
débito cardíaco máximo de uma pessoa e o 
débito cardíaco em repouso. A pessoa média 
tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco 
vezes o valor de repouso. Os atletas de 
endurance (endurance é a capacidade física 
que permite a um atleta sustentar por um 
longo período de tempo uma atividade física 
relativamente generalizada em condi- ções 
aeróbias) de elite têm uma reserva cardíaca 
sete ou oito vezes o seu DC de repouso. 
As pessoas com cardiopatia grave 
podem ter pouca ou nenhuma reserva 
cardíaca, o que limita a sua capacidade de 
realizar até mesmo as tarefas simples da vida 
diária. 
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 Como você acabou de ver, o débito 
cardíaco depende tanto da frequência cardíaca 
quanto do volume sistólico. Os ajustes na 
frequência cardíaca são importantes no 
controle a curto prazo do débito cardíaco e da 
pressão arterial. O nó sinoatrial (SA) inicia a 
contração e, se deixado por si só, estabeleceria 
uma frequência cardíaca constante de cerca de 
100 bpm. No entanto, os tecidos exigem 
diferentes volumes de fluxo sanguíneo em 
condições distintas. Durante o exercício, por 
exemplo, o débito cardíaco aumenta para 
fornecer mais oxigênio e nutrientes aos tecidos 
que estão trabalhando. O volume sistólico pode 
cair se o miocárdio ventricular estiver 
danificado ou se o volume de sangue for 
reduzido por causa de sangramento. Nestes 
casos, os mecanismos homeostáticos mantêm 
um débito cardíaco adequado pelo aumento da 
frequência e da contratilidade cardíacas. Entre 
os vários fatores que contribuem para a 
regulação da frequência cardíaca, os mais 
importantes são a divisão autônoma do 
sistema nervoso e os hormônios liberados 
pelas medulas das glândulas suprarrenais 
(epinefrina e norepinefrina). 
REGULAÇÃO AUTONÔMICA DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 A regulação do coração pelo sistema 
nervoso se origina no centro cardiovascular 
localizado no bulbo. Esta região do tronco 
Tutoria 
encefálico recebe informações de vários 
receptores sensoriais e dos centros cerebrais 
superiores, como o sistema límbico e o córtex 
cerebral. O centro cardiovascular então 
direciona o débito apropriado, aumentando ou 
diminuindo a frequência dos impulsos 
nervosos nas partes simpática e 
parassimpática do SNA. 
 Mesmo antes de a atividade física 
começar, especialmente em situações de 
competição, a frequência cardíaca pode 
aumentar. Este aumento antecipatório ocorre 
porque o sistema límbico envia impulsos 
nervosos para o centro cardiovascular no 
bulbo. Quando a atividade física começa, os 
proprioceptores que estão monitorando a 
posição dos membros e os músculos enviam 
impulsos nervosos ao centro cardiovascular 
para aumentar a frequência. As informações 
dos proprioceptores são um grande estímulo 
para o rápido aumento da frequência cardíaca 
que ocorre no início da atividade física. Outros 
receptores sensitivos que fornecem 
informações ao centro cardiovascular incluem 
os quimiorreceptores, que monitoram 
alterações químicas no sangue, e os 
barorreceptores, que monitoram o estiramento 
das principais artérias e veias causado pela 
pressão do sangue que flui neles. 
Barorreceptores importantes localizados no 
arco da aorta e nas artérias carótidas detectam 
alterações na pressão arterial e fornecem 
informações sobre essas mudanças ao centro 
cardiovascular. 
 Os neurônios simpáticos se estendem 
do bulbo à medula espinal. Da região torácica 
da medula espinal, nervos simpáticos 
aceleradores cardíacos estendem-se para o nó 
SA, para o nó AV e para a maior parte das 
porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos 
cardíacos aceleradores desencadeiam a 
liberação de norepinefrina, que se liga os 
receptores beta1 (β1) das fibras musculares 
cardíacas. Essa interação tem dois efeitos 
distintos: (1) Nas fibras do nó SA (e AV), a 
norepinefrina acelera a taxa de despolarização 
espontânea, de modo que estes marcapassos 
disparam impulsos mais rapidamente e 
aumentam a frequência cardíaca; (2) nas fibras 
contráteis dos átrios e ventrículos, a 
norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ 
através dos canais lentos de Ca2+ acionados 
por voltagem, aumentando assim a 
contratilidade. Como resultado, um maior 
volume de sangue é ejetado durante a sístole. 
Em caso de aumento moderado da frequência 
cardíaca, o volume sistólico não diminui, 
porque o aumento da contratilidade compensa 
a redução da précarga. 
Com a estimulação simpática máxima, 
no entanto, a frequência cardíaca pode chegar 
a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de 
idade. Em uma frequência cardíaca assim alta, 
o volume sistólico é menor do que em repouso, 
por causa do tempo de enchimento muito 
curto. A frequência cardíaca máxima diminui 
com a idade; como regra, subtrair sua idade de 
220 fornece uma boa estimativa de sua 
frequência cardíaca máxima em batimentos 
por minuto. 
 Os impulsos nervosos parassimpáticos 
chegam ao coração por meio dos nervos vagos 
(NC X) direito e esquerdo. Os axônios vagais 
terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio 
atrial. Eles liberam acetilcolina, o que reduz a 
frequência cardíaca, diminuindo a velocidade 
de despolarização espontânea das fibras 
autorrítmicas. Dado que apenas algumas fibras 
vagais inervam o músculo ventricular, as 
alterações na atividade parassimpática pouco 
influenciam a contratilidade dos ventrículos. 
 Existe um equilíbrio que flutua 
continuamente entre a estimulação simpática 
e a estimulação parassimpática do coração. 
Em repouso, a estimulação parassimpática 
predomina. A frequência cardíaca de repouso – 
de aproximadamente 75 bpm – geralmente é 
menor do que a frequência autorrítmica do nó 
SA (cerca de 100 bpm). Com a estimulação 
máxima pela parte parassimpática, o coração 
Tutoria 
pode desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode 
até mesmo parar momentaneamente. 
 
 
REGULAÇÃO QUÍMICA DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
 Determinados produtos químicos 
influenciam a fisiologia de base do músculo 
cardíaco e a frequência cardíaca. Por exemplo, 
a hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose 
(pH baixo) e alcalose (pH elevado) deprimem a 
atividade cardíaca. Vários hormônios e cátions 
têm grandes efeitos sobre o coração: 
 Hormônios. A epinefrina e a 
norepinefrina (provenientes da medula da 
glândula suprarrenal) melhoram a efetividade 
do bombeamento cardíaco. Estes hormônios 
afetam as fibras musculares cardíacas de 
modo muito semelhante à maneira como o faz 
a norepinefrina liberada pelos nervos 
aceleradores cardíacos – aumentam a 
frequência e a contratilidade cardíacas. O 
exercício, o estresse e a excitação fazem com 
que as medulas das glândulas suprarrenais 
liberem mais hormônios. Os hormônios 
tireoidianos também melhoram a 
contratilidade cardíaca e aumentam a 
frequência cardíaca. Um sinal de 
hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma 
frequência cardíaca de repouso elevada. 
 Cátions. Dado que as diferenças entre 
as concentrações intracelulares e 
extracelulares de vários cátions (p. ex., Na+ e 
K+) são cruciais para a produção de potenciais 
de ação em todas as fibras nervosas e 
musculares, não é de se estranhar que os 
desequilíbrios iônicos possamcomprometer 
rapidamente a efetividade do bombeamento 
cardíaco. As concentrações relativas de três 
cátions – K+, Ca2+ e Na+ – exercem efeito 
acentuado na função cardíaca. Níveis 
sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem 
a frequência e a contratilidade cardíaca. O 
excesso de Na+ bloqueia o influxo de Ca2+ 
durante potenciais de ação cardíacos, 
diminuindo assim a força de contração, 
enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção 
de potenciais de ação. Um aumento moderado 
do nível intersticial (e, portanto, intracelular) de 
Ca2+ acelera a frequência cardíaca e fortalece 
as contrações cardíacas. 
 EFEITO DO POTÁSSIO 
 O excesso de potássio nos líquidos 
extracelulares pode fazer com que o coração se 
dilate e fique flácido, além de diminuir a 
frequência dos batimentos. Grandes 
quantidades de potássio podem vir a bloquear 
a condução do impulso cardíaco dos átrios para 
os ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da 
concentração de potássio para apenas 8 a 12 
mEq/L — 2 a 3 vezes o valor normal — pode 
provocar uma fraqueza acentuada do coração, 
ritmo de batimentos anormal e morte. 
 Isto é, a alta concentração de potássio, 
no líquido extracelular, despolariza 
parcialmente a membrana celular, deixando o 
Tutoria 
potencial de membrana menos negativo. À 
medida que o potencial de membrana diminui, 
a intensidade do potencial de ação também 
diminui, o que faz as contrações do coração 
serem progressivamente mais fracas. 
 EFEITO DO CÁLCIO 
 O excesso de íons cálcio causa efeitos 
quase opostos aos dos íons potássio, induzindo 
o coração a produzir contrações espásticas. A 
causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na 
deflagração do processo contrátil cardíaco. 
 Por outro lado, a deficiência dos íons 
cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante à 
causada pelo aumento do potássio. 
Felizmente, porém, os níveis de íons cálcio no 
sangue normalmente são mantidos dentro de 
faixa bem estreita. Assim, os efeitos cardíacos 
das concentrações anormais de cálcio 
raramente se apresentam como uma 
preocupação clínica. 
 EFEITO DA FEBRE 
 A temperatura corporal aumentada, 
como ocorre quando alguém tem febre, 
provoca elevação muito importante da 
frequência cardíaca às vezes até ao dobro do 
valor normal. A redução da temperatura 
provoca queda da frequência, caindo até a 
poucos batimentos por minuto, quando a 
pessoa está próxima à morte por hipotermia, 
com a temperatura corporal entre 15 e 21°C. 
Provavelmente, isso é decorrente do fato de o 
calor aumentar a permeabilidade das 
membranas do músculo cardíaco aos íons que 
controlam a frequência cardíaca, com 
resultante aceleração do processo de 
autoestimulação. 
 
Tutoria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO: 
1) O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue 
ejetado por minuto pelo ventrículo esquerdo 
para a aorta (ou pelo ventrículo direito para o 
tronco pulmonar). É calculado do seguinte 
modo: DC (mℓ/min) = volume sistólico (VS) 
em mℓ/batimento × frequência cardíaca (FC) 
em batimentos/min. 
2) O volume sistólico (VS) é o volume de sangue 
ejetado por um ventrículo durante cada 
sístole. 
3) A reserva cardíaca é a diferença entre o DC 
máximo de uma pessoa e seu DC em 
repouso. 
4) O volume sistólico está relacionado com a 
pré-carga (estiramento do coração antes de 
ele se contrair), contratilidade (vigor da 
contração) e pós-carga (pressão que precisa 
ser sobrepujada antes que a ejeção 
ventricular possa ter início). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5) De acordo com a lei de FrankStarling do 
coração, uma précarga maior (volume 
diastólico final) distendendo as fibras 
musculares cardíacas pouco antes da 
contração aumenta a sua força de contração 
até que o alongamento se torne excessivo. 
6) O controle nervoso do sistema circulatório se 
origina no centro cardiovascular localizado no 
bulbo. 
7) Os impulsos simpáticos aumentam a 
frequência cardíaca e a força de contração; 
os impulsos parassimpáticos diminuem a 
frequência cardíaca. 
8) A frequência cardíaca é afetada por 
hormônios (epinefrina, norepinefrina, 
hormônios da tireoide), íons (Na+, K+, Ca2+), 
idade, sexo, condicionamento 
cardiorrespiratório e temperatura corporal. 
 
 
Tutoria 
EXERCÍCIOS E CORAÇÃO 
 O condicionamento cardiorrespiratório 
de uma pessoa pode ser melhorado em 
qualquer idade com o exercício regular. Alguns 
tipos de exercício são mais efetivos do que 
outros em melhorar a saúde do sistema 
cardiovascular. Os exercícios aeróbicos, 
qualquer atividade que aciona grandes 
músculos do corpo durante pelo menos 20 min, 
eleva o débito cardíaco e acelera a taxa 
metabólica. Geralmente recomenda-se 3 a 5 
sessões por semana para melhorar a saúde do 
sistema cardiovascular. Caminhadas rápidas, 
corrida, ciclismo, esqui cross-country e natação 
são exemplos de atividades aeróbicas. 
 A prática de exercícios físicos aumenta 
a demanda de oxigênio dos músculos. O fato de 
a demanda ser atendida depende 
principalmente da adequação do débito 
cardíaco e do bom funcionamento do sistema 
respiratório. Após várias semanas de 
treinamento, uma pessoa saudável aumenta o 
débito cardíaco máximo (o volume de sangue 
ejetado dos ventrículos para as respectivas 
artérias por minuto), elevando assim o 
fornecimento máximo de oxigênio aos tecidos. 
O transporte de oxigênio também aumenta 
porque os músculos esqueléticos desenvolvem 
mais redes capilares em resposta ao 
treinamento prolongado. 
 Durante a atividade extenuante, um 
atleta bem treinado pode alcançar o dobro do 
débito cardíaco de uma pessoa sedentária, em 
parte porque o treinamento provoca hipertrofia 
do coração. Esta condição é conhecida como 
cardiomegalia fisiológica. A cardiomegalia 
patológica está relacionada com cardiopatia 
grave. Mesmo que o coração de um atleta bem 
treinado seja maior, seu débito cardíaco de 
repouso é aproximadamente o mesmo de uma 
pessoa não treinada saudável, porque o 
volume sistólico (volume de sangue bombeado 
a cada contração de um ventrículo) é 
aumentado enquanto a frequência cardíaca é 
diminuída. A frequência cardíaca de repouso de 
um atleta treinado muitas vezes é de apenas 
40 a 60 bpm (bradicardia de repouso). A 
prática regular de exercício também ajuda a 
reduzir a pressão arterial, a ansiedade e a 
depressão; a controlar o peso; e a aumentar a 
capacidade do organismo de dissolver 
coágulos de sangue. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Na insuficiência cardíaca a pessoa tem 
diminuição na capacidade de exercício ou até 
mesmo de se movimentar. Existem várias 
técnicas cirúrgicas e dispositivos médicos para 
ajudar um coração em insuficiência. Para 
alguns pacientes, mesmo um aumento de 10% 
no volume de sangue ejetado pelos ventrículos 
pode significar a diferença entre permanecer 
acamado e ter mobilidade limitada. 
O transplante cardíaco consiste na 
substituição de um coração com lesões 
importantes por um coração normal de um 
doador em morte cerebral ou falecido 
recentemente. Os transplantes cardíacos são 
realizados em pacientes com insuficiência 
cardíaca em estágio terminal ou doença da 
artéria coronária (DAC) grave. Quando um 
coração adequado é localizado, a cavidade 
torácica é exposta por meio de uma secção 
medioesternal. Depois de o paciente ser 
colocado em um aparelho de circulação 
extracorpórea, que oxigena e circula o sangue, 
o pericárdio é seccionado para expor o coração. 
Em seguida, o coração lesionado é removido 
(geralmente com exceção da parede posterior 
do átrio esquerdo) (Figura 20.18) e o coração 
do doador é colocado e suturado na posição de 
modo que o restante do átrio esquerdo e os 
grandes vasos sejam ligados ao coração do 
doador. O novo coração é estimulado quando o 
sangue flui por ele (pode ser utilizado um 
choque elétrico para corrigir um ritmo 
anormal), o paciente é retirado doaparelho de 
circulação extracorpórea, e o tórax é fechado.