Ciclo cardíaco

Prévia do material em texto

Thaiane Barros – Medicina P2 1 
Ciclo Cardíaco
Problema: Coração Partido 
Tutor: Hicla 
Relator: Laura 
Coordenador: Thaiane Barros 
 
PASSO 5- LISTANDO OS OBJETIVOS: 
♡ Conhecer o ciclo, as fases e o 
funcionamento do ciclo cardíaco - 
♡ Compreender os fatores que alteram o 
ciclo cardíaco* 
♡ Conhecer a dinâmica de contração 
excitação do músculo cardíaco 
♡ Explicar o bombeamento cardíaco 
♡ Entender o funcionamento da regulação 
da pressão arterial 
♡ Curiosidade: definição e dinâmica: hipóxia, 
infarto e isquemia* 
♡ Explicar causas e consequências do infarto 
♡ Explicar fatores de risco relacionado a 
hipertensão e os parâmetros de diagnóstico 
no brasil e no mundo 
 
PASSO 6- DESCREVENDO OS OBJETIVOS: 
 
1: Ciclo, fases e o funcionamento do ciclo 
cardíaco: 
*****O CICLO CARDÍACO: é nada mais que o 
funcionamento do coração, onde se tem um 
período que decorre entre o início de um 
batimento cardíaco até o início do batimento 
seguinte, esse ciclo funciona desde a parte 
mecânica até a elétrica, interligados através das 
células musculares e do marca passo juntamente 
com as inervações cardíacas. Isso acontece 
justamente porque o coração exerce e funciona 
como uma bomba hidráulica, por conta do seu 
sistema de regulação de abertura e fechamento 
das válvulas através da diferença de pressão (maior 
pressão para o de menor pressão). 
Ai pensando nesse sistema mecânico do ciclo, o 
coração é um órgão que possui duas bombas e 
duas circulações que impedem a comunicação 
direta entre o sangue oxigenado e o desoxigenado. 
O coração direito (lado direito) é a bomba 
responsável pela pequena circulação ou circulação 
pulmonar, e o coração esquerdo (lado esquerdo) é 
a bomba sistêmica, aórtica ou maior. A primeira 
circulação possui menor pressão e também menor 
teor de endocárdio do ventrículo, pois o sangue 
será levado apenas aos pulmões para a realização 
da hematose e retornar ao coração com o sangue 
oxigenado. Por outro lado, a circulação sistêmica 
possui maior pressão e de endocárdio do 
ventrículo porque a força deve ser suficiente para 
enviar o sangue para todo o corpo. 
3 ETAPAS: 
● SÍSTOLE VENTRICULAR: A sístole primeiramente 
é a contração da musculatura cardíaca e é nessa 
contração chamada sístole que o coração faz a 
ejeção sanguínea, que dura em torno 0,15s. Na 
sístole ventricular temos o momento em que 
ambos os ventrículos estão completamente cheios 
de sangue e começam a sofrer a contração, e para 
que não haja refluxo de sangue para os átrios, 
ocorre FECHAMENTO DAS VÁLVULAS MITRAL E 
TRICÚSPIDE, GERANDO A PRIMEIRA BULHA (B1). 
Nesse pequeno tempo, a pressão ventricular já foi 
levemente alterada a ponto de contrair os 
músculos papilares e as cordas tendíneas das 
valvas mitral e tricúspide, mas essa alteração ainda 
não foi grande o suficiente para causar a abertura 
das valvas semilunares, portanto elas ainda estão 
fechadas, Esse início de contração (contração 
sistólica ventricular que ainda não abriu as valvas 
semilunares) é chamado de contração 
isovolumétrica porque não teve alteração no nível 
sanguíneo dentro da câmara. Com a persistência 
da contração, assim como da pressão, É 
FINALMENTE ABERTO AS SEMILUNARES, o que 
permite a passagem de 70% do sangue através da 
ejeção rápida., dando início a diástole. 
● DIÁSTOLE VENTRICULAR: Primeiramente, a 
Diástole consiste no período de relaxamento da 
musculatura cardíaca, é por meio desse 
relaxamento que o coração se enche sangue e 
dura em torno de 0,30s. No momento inicial da 
diástole, temos o fechamento das válvulas semi-
 Thaiane Barros – Medicina P2 
2 
lunares (aórtica e pulmonar) para evitar o refluxo 
de sangue para os ventrículos, com isso gerando a 
SEGUNDA BULHA CARDÍACA – B2 (FECHAMENTO 
DAS VÁLVULAS SEMI-LUNARES). A lei da inércia é 
aplicada ao fluxo sanguíneo, mas com outro nome: 
Efeito Windkessel → onde o acontece, o sangue 
que é bombeado tende a continuar em 
movimento. Isto é, o sangue que não entrou 
diretamente nas artérias (30% restante) será 
movimentado nessa fase, a ejeção lenta. Durante 
essa movimentação, os ventrículos vão relaxando 
e perdendo pressão, e os vasos, agora com 
sangue, com maior pressão. Contudo, devido a 
essa diferença de pressão e a posição superior dos 
vasos, o retorno sanguíneo (pouco) para os 
ventrículos é comum e também é necessário para 
o fechamento das valvas semilunares, sendo 
chamado de relaxamento isovolumétrico. 
Enquanto isso está acontecendo nos ventrículos, os 
átrios estão recebendo sangue das veias e 
aumentando as suas pressões. 
Na fase final da diástole, com as válvulas mitral e 
tricúspide ainda abertas, ocorre contração atrial 
para encher ao máximo os ventrículos, atingindo 
então a pressão de enchimento ventricular ou 
pressão diastólica final. 
● ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR: Quando 
as valvas são abertas (mitral e tricúspide), o 
enchimento dos ventrículos é mais rápido e isso 
acontece graças às posições de ambas as câmaras, 
uma superior e outra inferior, permitindo que 80% 
do sangue passe de uma câmara para a outra sem 
que haja contração. Já o enchimento lento 
acontece antes e durante a sístole atrial 
(enchimento de 20%), que consiste na passagem 
do sangue oriundo das veias para os ventrículos 
sem que sejam armazenados nos átrios. 
Após o fechamento da mitral e tricúspide, a 
pressão dentro dos ventrículos vence a pressão nos 
leitos arteriais (aórtico e pulmonar), abrindo as 
válvulas aórtica e pulmonar, fazendo a ejeção do 
sangue e iniciando o esvaziamento ventricular. 
Nesse esvaziamento ventricular, a pressão 
intracavitária vai caindo gradativamente, até o 
ponto em que fica menor que a pressão dos vasos 
(Aorta e A. Pulmonar), causando novamente o 
fechamento das válvulas semi-lunares, reiniciando 
o ciclo. 
 
Em resumo, temos: 
Sístole – fechamento das válvulas mitral e 
tricúspide (B1) e abertura das semi-lunares. 
Diástole – fechamento das válvulas semi-
lunares (B2) e abertura da mitral e tricúspide. 
 
2: FATORES QUE ALTERAM O CICLO 
CARDÍACO: 
 
Alguns fatores fisiológicos podem 
influenciar diretamente no desempenho e 
funcionamento do ciclo cardíaco, porém 
para detalhes mais específicos das fases é 
necessário exames complementares para 
sua análise. 
 
*****ALGUMAS DAS ALTERAÇÕES SÃO: 
 
1) Bradicardia e taquicardia: Que são 
alterações na frequência de ciclos cardíacos 
que ocorrem em numa fração de tempo. 
Onde a bradicardia é quando a frequência 
menor que 60 batimentos por minuto, e a 
taquicardia é uma frequência maior do que 
100 bpm. Ambos podem ser fisiológicos 
(como a bradicardia de repouso em atletas 
e a taquicardia após levar um susto) ou 
também podem indicar patologias como 
hipo/hipertireoidismo ou disfunção do nó 
sinoatrial. 
 
2) Arritmias: Também são alterações no 
ritmo do ciclo cardíaco secundárias a um 
defeito de formação ou de condução 
elétrica. Quando se realiza um exame pode-
se notar uma assincronia entre as 
bulhas cardíacas e o pulso carotídeo, 
alterações de intensidade de bulhas, 
intervalo irregular entre os ciclos, tempo 
prolongado de uma das fases ou sintomas 
que denotam alterações de débito cardíaco. 
 
3) Desdobramento de bulhas: 
Fisiologicamente, uma das valvas se fecha 
pouco antes de outra (a mitral antes 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
3 
da tricúspide e a aórtica antes da pulmonar), 
mas com uma diferença tão pequena que é 
imperceptível à nossa audição. 
 
4) B4: É uma bulha extra, que pode estar 
presente em casos patológicos, logo antes 
de B1. É formada pela contração atrial 
vigorosa, no final da diástole ventricular 
e está relacionada à hipertrofia atrial ou a 
obstruçõesà passagem de sangue do 
átrio para o ventrículo (hipertrofia 
ventricular, hipertensão). 
 
5) Parada cardiorrespiratória (PCR): Causa 
uma falha completa na função de bomba do 
coração. Mas, nem sempre essa parada é 
resultado de uma cessação completa de 
movimentos cardíacos, porque na verdade, 
existem quatro ritmos de PCR, onde em três 
desses o coração ainda recebe impulsos 
elétricos. Porém causa uma falha brusca no 
ciclo cardíaco. 
 
3: Conhecer a dinâmica de contração 
excitação do músculo cardíaco: 
 
****Dentro da dinâmica cardíaca, de 
contração e excitação muscular, o ciclo 
cardíaco inicia-se com a geração 
espontânea de um potencial de ação no 
nodo sinoatrial. Esse estímulo acaba se 
propagando para os átrios (através das 
junções abertas) e também para o novo 
atrioventricular por meio das vias 
internodais. Os átrios logo se contraem, 
enquanto no nodo atrioventricular 
acontece um breve atraso na transmissão 
do estímulo para os ventrículos. Com isso, 
após essa contração atrial, o estímulo 
propaga-se do nodo atrioventricular para 
os ventrículos através do feixe 
atrioventricular e das fibras de Purkinje, 
fazendo com que haja a contração 
ventricular, que é a sístole. Depois da 
sístole, o coração relaxa e inicia-se o 
enchimento dos ventrículos com a diástole. 
 
 
No desenvolvimento embrionário, 1% das 
células musculares cardíacas são 
transformadas em células auto rítmicas, 
cuja função é gerar as contrações. Difere 
dos nervos exatamente por isso, enquanto 
essas células estimulam os batimentos, os 
nervos fornecem a frequência desses 
batimentos. Tais células formam o marca-
passo natural e o complexo, que é a via de 
propagação dos potenciais de ação 
contínuos por todo o órgão para assegurar 
o estímulo às câmaras.O conjunto dessas 
células formam as estruturas elétricas 
autônomas do coração. Isto é, o coração 
possui a vontade natural de bater/contrair, 
mas recebem impulsos elétricos que 
fornecem a frequência dos batimentos. 
Dessa forma, todas as estruturas possuem 
a capacidade de estimular os batimentos e 
disseminar a informação da frequência, 
porém apenas o primeiro conjunto celular 
é o que possui maior eficácia sem que 
haja prejuízo da capacidade cardíaca, 
como bradicardia: o nó sinoatrial. 
 
1. Nó sinoatrial: Localizado lateral e 
inferiormente à veia cava superior conjunto 
de células energéticas mais fortes; 
 
2. Nó atrioventricular: Por meio das 
fibras internodais (fibras musculares atriais 
modificadas), o potencial de ação chega 
ao nó atrioventricular (AV) no septo 
interatrial. Todavia, devido às diferenças 
estruturais das células, causam um atraso 
na propagação da informação de modo a 
permitir que haja a contração ventricular 
com as valvas fechadas. Quando se inicia 
o relaxamento ventricular, o impulso volta 
a circular; 
 
3. Feixe de His: O potencial pode passar, 
unicamente, para os ventrículos visto que 
o esqueleto fibroso impede a propagação 
elétrica. Esse fascículo é ramificado no 
septo interventricular em D e E que 
direcionam-se para o ápice do coração; 
 
4. Células de Purkinje: Elas possuem um 
ou dois núcleos centrais e são ricas em 
Mitocôndrias e glicogênio. Após 
espalharem-se pelo subendocárdio, os 
ramos infiltram os ventrículos e passam a 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
4 
se concentrar na região intramiocárdica. 
Essa atuação é importante por poder 
conduzir o estímulo para as partes mais 
internas dos ventrículos, especialmente no 
ápice do coração por ser o local de início 
da contração. 
 
A geração do impulso acontece nas 
células do sinoatrial ao serem 
despolarizadas pelos canais lentos de 
sódio, mas logo são depolarizadas pelos 
canais rápidos de cálcio e potássio. A 
condução do impulso gerado é distribuída 
pelas junções comunicantes/GAP que 
abrem os canais lentos de cálcio e os 
rápidos de Na e K. 
 
♡ FASES de 1-4: 
● 0: Íons de Na chegam; 
● 1: Aberturados canais de K; 
● 2:Estabilização do PA; 
● 3: Canais de Ca se fecham; 
● 4:Restauração das concentrações. 
 
O eletrocardiograma (ECG) revela a 
passagem das ondas durante a passagem 
do impulso. No ECG abaixo, o ponto P 
revela o início da despolarização atrial 
enquanto T, a depolarização. O complexo 
QRS é caracterizado pela despolarização 
do ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
Na onda P, há a estimulação dos dois nós. 
Na parte ascendente, os átrios estão 
sendo preenchidos e as válvulas estão 
fechadas. Já na parte descendente, há a 
contração atrial, abertura das valvas por 
atuação do nó AV, e a transmissão do 
impulso para os ventrículos é feita 
enquanto os átrios vão relaxando, 
atingindo seu ápice no final do Q No 
complexo QRS ocorre a distribuição do 
sinal elétrico em todos os pontos dos 
ventrículos. No ponto Q ocorre o 
enchimento ventricular enquanto a 
corrente elétrica é enviada para as células 
de Purkinje, marcado pela parte 
ascendente do R. Na descendente, ocorre 
a contração ventricular por todas as 
paredes. A ejeção sanguínea é 
característica do pico S. Por fim, o 
relaxamento ventricular está entre S e T, 
sendo esse a passagem do sangue pelas 
semilunares. 
 
****FASES DO CICLO CARDÍACO (GUYTON, ET AL 
2006) 
1. BOMBA DE ESCOVA (PRIMER PUMP) OU 
ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO (DIÁSTASE) 
Geralmente, cerca de 80% do sangue que está no 
átrio escoa diretamente para o ventrículo sem o 
auxílio da contração, ficando apenas 20% com ela 
para terminar de encher os ventrículos. 
 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
5 
2. ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO 
O sangue vai se acumulando nos átrios durante a 
sístole ventricular. Quando termina essa fase e o 
ventrículo volta para a fase de diástole, que é o 
relaxamento, o volume sanguíneo que ficou nos 
átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares 
(direita: tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) 
e, então, passa rapidamente para os ventrículos. 
Isso ocorre no primeiro momento da diástole. No 
segundo momento, pouco sangue escoa 
diretamente para os ventrículos, e o sangue vindo 
das veias continua a chegar nos átrios. Esses dois 
momentos correspondem aos 80% do enchimento 
ventricular. E, por último, no momento final da 
diástole ventricular, ocorre a sístole atrial 
(contração do átrio) para terminar de encher o 
ventrículo, essa parte se refere aos 20% do 
enchimento dos ventrículos. 
3. CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA OU 
ISOMÉTRICA 
Logo após o início da contração ventricular, ocorre 
o aumento da pressão ventricular e as valvas 
atrioventriculares se fecham. Então, o ventrículo 
começa a se contrair, mas o sangue ainda não é 
ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 
0,03 segundos a mais para que tenha a pressão 
necessária para que as valvas semilunares (direita: 
pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue 
seja ejetado de encontro à pressão nas artérias 
correspondentes, pulmonar ou aorta. 
4. EJEÇÃO RÁPIDA 
As valvas semilunares abrem quando a pressão no 
interior do ventrículo direito está por volta dos 
8mmHg e do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; 
logo o sangue é ejetado para as respectivas 
artérias. No primeiro momento da ejeção, 70% do 
sangue é expelido, esse período é chamado de 
ejeção rápida. 
5. EJEÇÃO LENTA 
Como 70% do sangue já foi ejetado, agora restam 
os 30%, que serão lançados no segundo e terceiro 
momento, logo após o período de ejeção rápida. 
Destes, 30% correspondem ao período de ejeção 
lenta. 
6. RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
(ISOMÉTRICO) 
Quando acaba o período de contração dos 
ventrículos, o relaxamento deles começa a ocorrer, 
e as pressões em seu interior começam a diminuir. 
As valvas semilunares se fecham quando as 
artérias começam a empurrar o sangue de volta 
para os ventrículos. Neste momento, o ventrículo 
continua a relaxar,mas o volume não altera, sendo 
o período de relaxamento isovolumétrico. Depois 
disso, as pressões dos ventrículos diminuem e 
voltam ao momento de diástole. Assim, as valvas 
atrioventriculares se abrem dando início a um novo 
ciclo. 
● MECANISMO DE FRANK-STARLING: Todo sangue 
que chegar ao coração será ejetado totalmente 
desde que seja dentro dos limites fisiológicos. 
Associa-se ao funcionamento de uma mola, se 
esticar demais haverá consequências; 
O mecanismo de Frank-Starling é uma importante 
resposta fisiológica de curto prazo, baseada na 
relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. 
Esta relação atua sobre a força de contração 
muscular, permitindo que o miocárdio saudável 
seja capaz de bombear qualquer quantidade de 
sangue que chegue ao coração, sendo necessário, 
para seu funcionamento: que a contração das 
células cardíacas seja forte, ocorrendo em 
intervalos regulares e sincronizados; que as valvas 
se abram completamente e não regurgitem o 
sangue; e que o ventrículo se encha corretamente 
durante a diástole. 
Enchimento do ventrículo é o gatilho para todo o 
processo de aumento da força de contração 
cardíaca. Primeiro, por causa da tensão passiva do 
músculo cardíaco, depois, pela maior entrada de 
cálcio nas células musculares devido ao aumento 
da sensibilidade ao íon Ca++. Por fim, ainda eleva a 
possibilidade de interações entre actina e miosina 
no espaço interfibrilar, reduzido pelo estiramento. 
Com isso, o coração não precisa de um controle 
nervoso nem hormonal constante para bombear o 
sangue. Todo esse processo fisiológico do 
mecanismo de Frank-Starling resulta na ampliação 
do volume sistólico em resposta ao aumento do 
volume diastólico final. 
 Conceitos importantes 
• Volume diastólico final (VDF): É 
denominado através do enchimento dos 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
6 
ventrículos durante seu relaxamento, a diástole, e 
atinge por volta dos 110 ou 120ml. 
• Volume sistólico final (VSF): É a quantidade 
de sangue que resta ao final da ejeção, por volta 
dos 40 a 60ml. 
• Fração de ejeção (FE): É a fração do 
volume sanguíneo expelido do volume diastólico 
final. É por volta dos 60%. Fórmula: FE = VDF – VSF 
É responsável por calcular a eficiência do coração 
• Débito sistólico (volume sistólico ou VS): 
Quando os ventrículos esvaziam durante a 
contração, que é a sístole, o volume diminui por 
volta dos 70ml. 
• Frequência Cardíaca (FC): É o número de 
batimentos cardíacos que ocorre dentro de 1 
minuto. 
• Débito Cardíaco (DC): Caracterizado pelo 
volume sanguíneo bombeado pelo coração em 1 
minuto. 
 DC = FC x VS. 
• Pré-carga: É a pressão que o sangue faz no 
ventrículo quando está cheio antes da contração, 
ou seja, antes da sístole. Quanto maior ou menor a 
tensão, maior ou menor é a pré-carga. Energia 
potencial elástica usada, a partir da contração 
muscular, para impulsionar o sangue 
• Pós-Carga: É a resistência enfrentada 
durante a ejeção do ventrículo; o sangue enfrenta 
dificuldades de seguir no momento em que ele é 
expelido para as respectivas artérias. 
 
4: Explicar o bombeamento cardíaco: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
****♡ BOMBEAMENTO: Quando a pessoa se 
encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 
a 6 litros de sangue por minuto. Durante o 
exercício intenso, pode ser necessário que esse 
coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade. 
Os meios básicos de regulação do volume 
bombeado são (1°) regulação cardíaca intrínseca, 
em resposta às variações no aporte do volume 
sanguíneo em direção ao coração; 
e (2°) controle da frequência cardíaca e da força de 
bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
Ou seja, O coração bombeia sangue para os 
pulmões e para todas as partes do corpo por uma 
sequência de contrações altamente organizadas de 
suas quatro câmaras. 
 
Para o coração funcionar corretamente, as quatro 
câmaras devem bater de uma maneira organizada. 
Este batimento é coordenado por impulsos 
elétricos. Uma câmara do coração contrai quando 
um impulso elétrico ou sinal move-se através dela. 
Este sinal começa num pequeno feixe de células 
altamente especializadas localizadas no átrio 
direito - o nodo sino-atrial (nodo SA). O impulso 
elétrico que aí surge dirige-se aos átrios, 
determinando a sua contração e também se dirige 
a outro grupo de células, o nodo átrio-ventricular 
(nodo AV), onde um segundo impulso é levado aos 
ventrículos, por um feixe de fibras - o feixe de Hiss-
, provocando então as contrações. Reações 
emocionais e fatores hormonais podem afetar a 
velocidade de disparo. Da mesma forma, quando 
corremos, o coração bombeia mais rapidamente. 
Quando dormimos, ele bombeia mais lentamente. 
 
♡ A REGULAÇÃO é realidade de modo externo 
ao coração (extrínseco) e interno a ele (intrínseco), 
ou seja, gerado por ele mesmo. 
A forma extrínseca é a atuação direta do SNA, 
especificamente o SN parassimpático e simpático 
com a liberação antagônica de 3 efeitos 
(totalizando 6 efeitos). 
 
● PARASSIMPÁTICO: 
- Efeito cronotrópico: Atua na redução da 
frequência do coração; 
- Efeito inotrópico: Reduz a força contrátil das 
fibras cardíacas. 
-Efeito dromotrópico negativo: Não atua 
especificamente no órgão cardíaco, mas sim nos 
nervos que levam as informações a ele. A função 
desse efeito é reduzir a velocidade de condução 
elétrica (PA) até o coração. 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
7 
● Simpático: 
- Efeito cronotrópico: Aumenta a frequência 
cardíaca; 
- Efeito inotrópico: Aumenta a força contrátil das 
fibras cardíacas; 
- Efeito dromotrópico positivo: Aumenta a 
propagação do impulso elétrico até o coração. 
 
Já o intrínseco são: o sistema de condução elétrico 
do coração, o mecanismo de Frank-Starling e o 
Polipeptídeo natriurético atrial (PNA), atua na 
alteração da volemia ao vaso dilatar os vasos, 
devido ao aumento de sangue chegando aos átrios, 
e ao estimular a eliminação de sódio e, 
consequentemente, água pelos rins. 
 
***5: Funcionamento da regulação da 
pressão arterial: 
 
A pressão arterial é regulada pelo 
conjunto de alguns mecanismos que são o 
barorreflexo, os reflexos 
cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o 
reflexo renorrenal. O controle hormonal 
abrange, principalmente, o sistema renina-
angiotensina. Mas em geral A pressão 
arterial média é regulada principalmente 
pelo: 
– Reflexo Barorreceptor (neuromediado): 
tenta restaurar a Pressão arterial para seu 
valor prefixado em questão de segundos. 
– Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: 
regula a Pressão arterial mais lentamente, 
agindo principalmente sobre o volume 
sanguíneo. 
 
O centro de controle cardiovascular bulbar 
localiza-se no bulbo e possui a função de 
manter o fluxo sanguíneo adequado para o 
cérebro e para o coração por meio de vários 
receptores sensoriais periféricos que levam 
a informação: os barorreceptores aórticos e 
carotídeos. Os aórticos controlam a pressão 
arterial corporal e os carotídeos, a pressão 
cerebral. Os barorreceptores estão 
localizados nas paredes desses vasos e são 
sensíveis ao estiramento dos vasos, o que 
leva ao reflexo barorreceptor (barorreflexo)- 
quando a pressão é aumentada, os baros 
aumentam a frequência de disparos do 
receptor e vice-versa. Quando estamos 
deitados por muito tempo, o sangue está 
distribuído uniformemente, e ao 
levantarmos, o sangue é acumulado nas 
partes periféricas a ponto de reduzir o 
débito cardíaco ( 5L/min para 3L/min) e, 
consequentemente, a pressão. Esse desnível 
especial na pressão é chamado de 
hipotensão ortostática. Para reverter o 
quadro, o reflexo barorreceptor dispara 
menos sinais a fim de estimular o centro de 
controle de modo a aumentar a atuação do 
simpático ereduzir o parassimpático. Com o 
aumento do simpático, há o aumento da 
frequência e da força contrátil, e contração 
de veias e arteríolas para que tenha mais 
sangue nas artérias, além do auxílio dos 
músculos abdominais que enviam mais 
sangue venoso para o coração com a 
mudança de posição. 
 
REFLEXO BARORRECEPTOR 
Os barorreceptores são sensores de 
pressão, localizados nas paredes do seio 
carotídeo e do arco aórtico. Eles transmitem 
informações sobre a pressão arterial aos 
centros vasomotores cardiovasculares no 
tronco encefálico. 
 
Os barorreceptores do seio carotídeo são 
reativos aos aumentos ou diminuições da 
pressão arterial, enquanto os 
barorreceptores do arco aórtico são 
principalmente sensíveis aos aumentos da 
pressão arterial. Eles funcionam como 
mecanorreceptores, que percebem a 
variação da pressão arterial por meio do 
estiramento. 
 
O aumento da pressão arterial causa 
aumento do estiramento dos 
barorreceptores e também um aumento da 
frequência de disparo dos nervos aferentes. 
O contrário disso acontece com a redução 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
8 
da pressão arterial. O ESTÍMULO MAIS 
FORTE PARA O BARORRECEPTOR É A 
MUDANÇA RÁPIDA NA PRESSÃO ARTERIAL. 
Dessa forma, por meio do reflexo 
barorreceptor, o nosso corpo consegue 
atuar nas variações agudas da pressão 
arterial. 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: 
O Rim produz um hormônio chamado 
renina, e é o rim quem filtra o sangue por 
pressão. Quando a pressão está baixa, o rim 
produz a renina que ativa a angiotensina, 
que por sua vez promove uma vaso 
constrição que aumenta a pressão arterial e 
estimula as suprarrenais a liberarem a 
aldosterona, que faz o indivíduo reter sal e 
agua, o que também consequentemente 
aumenta a pressão. 
Esse sistema renina-angiotensina-
aldosterona trata-se de uma série de 
reações concebidas para ajudar a regular a 
pressão arterial. 
ETAPAS RA REGULAÇÃO RENINA-
ANGIOTENSINA: 
1. quando a pressão arterial cai (no 
caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg 
ou menos), os rins liberam a enzima renina 
na corrente sanguínea. 
2. A renina se divide o 
angiotensinogênio, uma grande proteína 
que circula na corrente sanguínea, em 
partes. Uma parte é a angiotensina I. 
3. A angiotensina I, que se mantém 
relativamente inativa, é dividida em partes 
pela enzima de conversão da angiotensina 
(ECA). Uma parte é a angiotensina II, um 
hormônio que é muito ativo. 
4. A angiotensina II faz com que as 
paredes musculares das pequenas artérias 
(arteríolas) se contraiam, aumentando a 
pressão arterial. A angiotensina II também 
provoca a liberação do hormônio 
aldosterona pelas glândulas adrenais e da 
vasopressina (hormônio antidiurético) pela 
hipófise. 
5. A aldosterona e a vasopressina fazem 
com que os rins retenham sódio (sal). A 
aldosterona também faz com que os rins 
excretem potássio. O aumento de sódio faz 
com que a água seja retida, aumentando, 
assim, o volume de sangue e a pressão 
arterial. 
 
 
6: HIPÓXIA, INFARTO E ISQUEMIA: 
 
♡ HIPÓXIA: quando a quantidade de oxigênio 
transportada para os tecidos do corpo é 
insuficiente 
 
♡ INFARTO: É a morte das células de uma 
região do músculo do coração por conta da 
formação de um coágulo que interrompe o 
fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa. 
 
♡ ISQUEMIA: Isquemia cardíaca, ou angina 
se dá quando o fluxo de sangue que deveria ir 
para o coração é reduzido e, 
consequentemente, o oxigênio não chega no 
órgão em quantidade suficiente. 
 
***7: Causas e consequências do infarto: 
 
♡ CONCEITO: 
O infarto agudo do miocárdio e a angina 
instável são considerados síndromes 
coronarianas agudas por resultarem da 
obstrução de alguma artéria coronária. O 
infarto do miocárdio é definido como necrose 
miocárdica em uma condição clínica 
consistente com isquemia miocárdica, 
redução do fluxo sanguíneo 
(consequentemente há redução de O2 e 
nutrientes). O infarto pode ocorrer em 
diversas partes do coração, dependendo de 
qual artéria foi obstruída. 
 
♡ FUNCIONAMENTO DO IAM: o coração, 
assim como os demais órgãos do 
corpo, precisa de sangue arterial, rico 
em oxigênio, para funcionar 
normalmente. A interrupção do 
fornecimento de sangue acontece 
quando há obstrução em uma das 
artérias que nutre os músculos 
cardíacos, ocorrendo assim o infarto. 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
9 
Em casos raros o infarto pode acontecer 
por contração da artéria, interrompendo o 
fluxo de sangue ou por desprendimento de 
um coágulo originado dentro do coração e 
que se aloja no interior dos vasos. OBS: O 
IAM também costuma ser mais comum em 
homens ou em mulheres que estão na 
pós-menopausa. No entanto, o número de 
infarto fulminante em jovens e adultos com 
menos de 40 anos tem crescido e 
chamado a atenção. Um dos motivos pelo 
qual isso acontece é porque nessa fase da 
vida o corpo ainda não formou a chamada 
“circulação colateral”, que é uma proteção 
extra graças ao surgimento de pequenos 
vasos sanguíneos que suprem a falta de 
irrigação no órgão quando há o 
entupimento das artérias. 
 
♡ TIPOS DE INFARTOS: 
 
1. Tipo 1: IAM espontâneo causado por 
isquemia devido a um evento coronário 
primário (p. ex., ruptura, erosão ou fissuras na 
placa; dissecção coronária); 
 
2. Tipo 2: isquemia (insuficiência) devido a 
aumento da demanda de oxigênio (p. 
ex.,hipertensão), ou diminuição do 
fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia 
arterial coronariana, arritmia, hipotensão); 
 
3. Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca 
inesperada e súbita (infarto fulminante); 
 
4. Tipo 4a: é o que ocorre após uma 
angioplastia (reparo arterial com uso de 
cateter balão, para aumentar o fluxo de 
sangue para o coração). Tanto pode ocorrer 
como consequência imediata do procedimento 
(IAM tipo 4a) 
4. Tipo 4b: associado com trombose do stent 
documentada; 
4. Tipo 4c: ligado à reestenose intrastent. 
 
5. Tipo 5: é o que ocorre após uma cirurgia de 
revascularização do miocárdio (sinais e sintomas 
de infarto do miocárdio com valores cTn > 10 × 99º 
percentil do LSR). 
 
*****♡ CAUSAS/FATORES DE RISCO: 
● Hipertensão arterial sistêmica (HAS): a pressão 
alta agride a parede das artérias e pode dilatar o 
coração, fazendo com que ele tenha que trabalhar 
mais. A hipertensão pode ser causada por fatores 
genéticos e também por consumo excessivo de 
sódio presente no sal de cozinha e nos alimentos 
industrializados; 
● Dislipidemia (colesterol alto/ excesso: Isso 
porque em dietas desbalanceadas e ricas em 
carboidratos e lipídios, a gordura trans diminui o 
HDL, elevando o LDL se elevar, e o excesso desses 
açúcares levam ao acúmulo de gordura abdominal, 
levando ao comprometimento do funcionamento 
de muitos órgãos.); 
● Aterosclerose 
● Diabetes mellitus (DM); 
● Drogas ilícitas: substâncias como a cocaína 
podem provocar infartos, inclusive em jovens, já 
que geram aumento da pressão e enrijecimento 
das artérias. 
● Sobrepeso e obesidade (a obesidade contribui 
para que o coração tenha que se esforçar mais 
para funcionar. Além de elevar o risco de outras 
condições associadas à doença coronariana, o 
tecido adiposo contribui para a produção de 
substâncias inflamatórias); 
● Ingestão de bebida alcóolica ≥ 3x por semana; 
● Sedentarismo (a prática de exercícios permite 
que o coração trabalhe com menor esforço, 
reduzindo o risco de hipertensão, obesidade, 
colesterol alto, estresse e hiperglicemia, todos 
fatores de risco cardiovascular); 
● Tabagismo (as substâncias tóxicas contidas no 
tabaco agravam a aterosclerose, fazem as artérias 
se contraírem e endurecerem, além de exigir maior 
esforço do coração); 
● Histórico familiar; 
● Estresse (a descarga de adrenalina resultante de 
uma situação de estresse agudo pode fazer asartérias se contraírem, o que prejudica o coração e 
pode levar ao infarto). 
● Anticoncepcional: associado a outros fatores de 
risco, como o tabagismo, pode aumentar 
consideravelmente o risco de infarto e trombose. 
 
Os diabéticos têm duas a quatro vezes mais 
chances de sofrer um infarto. 
 
*****♡ CONSEQUÊNCIAS DO IAM: 
 
-arritmias cardíacas: Algumas destas arritmias são 
bastante graves e podem ser fatais já no início do 
infarto e são elas que costumam matar o paciente 
subitamente após a ocorrência do infarto. 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
1
0 
 
-Alterações nas válvulas do 
coração/Insuficiência Mitral: Um infarto mais 
grave pode provocar um distúrbio no 
funcionamento da valva mitral e provocar séria 
insuficiência mitral, mas neste caso, seria uma 
insuficiência mitral moderada ou importante. 
 
- Morte súbita= fulminante: tanto o caso de 
uma pessoa que morre no momento em que o 
infarto acontece quanto o daquela que morre 
até 24 horas depois são considerados mortes 
súbitas. 
 
8: Fatores de risco relacionado a 
hipertensão e os parâmetros de diagnóstico 
no brasil e no mundo: 
 
-Fatores: : idade, sexo, antecedentes familiares, 
raça, obesidade, estresse, vida sedentária, álcool, 
tabaco, anticoncepcionais, alimentação rica em 
sódio e gorduras. Os fatores socioeconômicos 
também podem estar associados ao controle dos 
níveis pressóricos e podem ser entendidos como 
nível de escolaridade e renda. Por incrível que isso 
pareça, o nível de escolaridade é inversamente 
proporcional à hipertensão, ou seja, quanto maior 
o grau de instrução, menores os índices de 
hipertensão. 
 
-Diagnóstico: Após a realização de um 
eletrocardiograma, pode fazer um monitoramento 
para acompanhar a frequência cardíaca do 
paciente a fim de confirmar uma hipertensão. Para 
essa confirmação, alguns exames são indicados 
para o fechamento do diagnóstico e também para 
conduzir o paciente com a melhor estratégia 
terapêutica: 
 
●Tomografia cardíaca computadorizada: teste de 
imagem indolor que usa raios-X para obter 
imagens detalhadas do coração e seus vasos 
sanguíneos. Os computadores são capazes de 
combinar essas imagens para criar um modelo 
tridimensional do coração e detectar ou avaliar 
doenças coronárias, acúmulo de cálcio nas artérias, 
problemas com a aorta, com a função cardíaca ou 
outras alterações que podem estar relacionadas ao 
aumento da pressão arterial. 
●Ultrassom das carótidas: Avalia o interior das 
artérias carótidas, que transportam oxigênio ao 
cérebro e mostram os níveis de fluxo sanguíneo 
arterial. 
● Proteína C reativa: A proteína C-reativa é 
encontrada no sangue quando existe alguma 
inflamação no corpo, o que pode contribuir para a 
elevação da pressão arterial, causando alterações 
nas células que revestem as paredes dos vasos 
sanguíneos. 
● Dosagem de lipoproteína (a): A lipoproteína (a) é 
similar ao colesterol LDL, conhecido por ser o 
colesterol (bom ou ruim) e também pode causar o 
entupimento das artérias, quando encontrada em 
níveis maiores do que 30 mg/dl, sendo, portanto, 
um fator de risco importante para doenças 
cardiovasculares. 
● MAPA: A monitorização ambulatorial da pressão 
arterial (MAPA) é um exame que mede a pressão a 
cada 20 minutos, durante 24 horas, e permite 
analisá-la não somente durante a vigília e o sono, 
mas também durante possíveis sintomas como 
tontura, dor no peito e desmaio. 
● Holter: Teste que registra sua frequência 
cardíaca, enquanto você realiza suas atividades 
normais do dia a dia, usado principalmente para o 
diagnóstico da arritmia cardíaca.