UCIV- SP5- Quietinha demais

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1. Papel do sistema cardiovascular na manutenção da homeostase1. Papel do sistema cardiovascular na manutenção da homeostase
2. Caracterizar o sistema de condução no coração com o ciclo cardíaco e os distúrbios de condução elétrica.
3. Regulação intrínseca (mecanismo de Frank Starling) e extrínseca (sistema nervoso autônomo) da atividade cardíaca e definir débito cardíaco e retorno venoso.
4. Determinar o mecanismo de controle a curto e longo prazo da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) e a ação do SRAA
Quietinha demais
Anatomia
 
Pericárdio
- A membrana que envolve e protege o coração é o pericárdio.
- Divide-se em pericárdio fibroso e seroso.
Camadas da Parede do Coração   
Epicárdio: (lâmina visceral do pericárdio seroso) camada mais externa, composta por duas camadas de tecido.
Miocárdio: responsável pela ação de bombeamento do coração e é composto por tecido muscular cardíaco
Endocárdio: mais interno, fornece revestimento liso para as camadas do coração. 
Sistema de condução
- Valvas semilunares, valvas atrioventriculares,
- Nó sinoatrial, nó atrioventricular
- Feixe de His;
- Fibras de Purkinje.
Papel do coração na homeostase
Atua em 3 grandes áreas: Transporte, regulação e proteção
Cardio + Nervoso: O sistema cardiovascular ajuda a manter a homeostase suprindo constantemente o sistema nervoso - o cérebro e a coluna espinal - com oxigênio e glicose.
Cardio + Muscular: O sistema muscular requer principalmente grandes quantidades de oxigênio entregue pelo sistema cardiovascular, além da retirada de produtos metabólicos, como o dióxido de carbono. 
Cardio + Rins: O sistema cardiovascular e os rins trabalham em conjunto para manter o volume e a pressão sanguínea, além de sua composição. O sistema cardiovascular fornece a pressão arterial necessária para que aconteça a filtração glomerular.
Cardio + Pele: O sistema cardiovascular e a pele trabalham em conjunto para manter a temperatura corporal.
Caracterizar o sistema de condução no coração com o ciclo cardíaco e os distúrbios de condução elétrica.
- Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Em repouso, cada ciclo cardíaco dura em torno de 0,8 segundo. 
- Os dois átrios se contraem enquanto os dois ventrículos relaxam; a seguir, enquanto os dois ventrículos se contraem, os dois átrios relaxam. 
- A sístole refere-se a fase de contração e a diástole a uma fase de relaxamento.  
- Um ciclo cardíaco consiste em sístole e diástole de ambos os átrios, mais sístole e diástole de ambos os ventrículos.
Potencial de ação no nó sinoatrial
- As fibras excitatórias e de condução do coração apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. 
- No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos:
1. Os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos; 
2. Grupo completamente diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-sódio.
Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminu. Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. 
· Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. 
· Os átrios se contraem antes dos ventrículos, bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular. 
· Dessa forma, os átrios agem como bomba de escorva para os ventrículos; e os ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo
Ciclo cardíaco é dividido em 3 fases
1. Período de Relaxamento: inicia logo após um ciclo cardíaco quando os ventrículos começam a relaxar e as quatro câmaras estão em diástole (relaxamento). A repolarização das fibras musculares do ventrículo (onda T) inicia no relaxamento. À medida que os ventrículos relaxam, a pressão em seu interior diminui. Quando a pressão ventricular diminui abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem, e começa o enchimento ventricular. 
2) Sístole atrial: Um potencial de ação proveniente do nó Sino Atrial provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG. A sístole atrial segue-se à onda P, que marca o término do período de relaxamento. À medida que os átrios se contraem, forçam os últimos 25% de sangue para os ventrículos. No final da sístole atrial, a cavidade está em média com 120 ml de sangue, a válvula átrio ventricular está aberta e as válvulas semilunares estão fechadas. 
3) Sístole ventricular: complexo QRS do ECG, indica a despolarização ventricular, que leva à contração dos ventrículos. A contração ventricular impulsiona o sangue contra as valvas Átrio Ventriculares, forçando-as a se fecharem. À medida que a contração ventricular continua, a pressão no interior das câmaras aumenta rapidamente. Quando a pressão no ventrículo esquerdo supera a pressão aórtica, e a pressão no ventrículo direito eleva-se acima da pressão no tronco pulmonar, ambas as válvulas semilunares se abrem, e começa a ejeção de sangue do coração. A ejeção continua até que os ventrículos comecem a relaxar. Em repouso, o volume de sangue ejetado de cada ventrículo, durante a sístole ventricular, é de aproximadamente 70 mL. 
Distúrbios na condução elétrica
- Taquicardia: significa frequência cardíaca rápida, geralmente definida como acima de 100 batimentos/min no adulto. Suas recorrentes causas incluem: 
Aumento da Temperatura: Em geral, a frequência cardíaca aumenta em torno de 18 batimentos por grau Celsius até 40,5 °C; acima desse valor, a frequência cardíaca pode diminuir em virtude da debilidade progressiva do músculo cardíaco em decorrência da febre. 
Bradicardia: significa frequência cardíaca lenta, definida como menos de 60 bpm
Bradicardia em Atletas: O coração do atleta bem treinado é muitas vezes maior e consideravelmente mais forte que o de pessoa normal, permitindo que o coração do atleta bombeie grande débito sistólico por batimento, até mesmo durante os períodos de repouso. 
Arritmia Sinusal: pode decorrer de qualquer das muitas condições circulatórias que alteram as forças dos sinais dos nervos simpáticos e parassimpáticos para o nodo sinusal do coração. 
Bloqueio Sinoatrial: Em raros casos, o impulso do nodo sinusal é bloqueado antes de entrar no músculo atrial. No entanto, os ventrículos assumem novo ritmo pela geração espontânea do impulso, geralmente no nodo atrioventricular (AV); assim, a frequência do complexo ventricular fica mais lenta, entretanto sem se alterar de outras maneiras.
Fibrilação Ventricular: A fibrilação ventricular ocorre por impulsos cardíacos frenéticos na massa muscular ventricular, fazendo com que partes pequenas de fibras se contraem enquanto outras estão relaxadas e vice-versa, fazendo com que não exista movimento efetivo de sangue dos ventrículos para o pulmão ou para a artéria aorta, causando uma hipóxia dentro de 5 a 10 segundo, que se não tratada a tempo, dentro de 5 minutos, pode causar a morte de vários tecidos do corpo, dentre eles o próprio encéfalo, seguido de morte.
As principais causas para tal são: 
1. Choques elétricos súbitos no coração, causando o aumento do funcionamento dos estímulos nervosos.
2. Isquemia do músculo cardíaco e do seu sistema de condução
3. Os dois fatores combinados
Contrações prematuras: São impulsos anormais em tempos diferentes durante o ritmo cardíaco. 
As possíveis causas são:
- Áreas locais isquemiadas
- Pequenas placas calcificadas em diferentes pontos do coração que provocam o bloqueio do sinal
-Irritação tóxica do nodo A-V do sistema de Purkinje ou do miocárdio, causado por infecções, fármacos, nicotina e cafeína.
Regulação intrínseca (mecanismo de Frank-Starling) e extrínseca (sistema nervoso autônomo) da atividade cardíaca e definir débito cardíaco e retorno venoso.
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pelo volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. O coração por sua vez, automaticamente bombeia esse sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
- Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega é chamada de mecanismo cardíaco de Frank-starling, que significa: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta.
- O mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Isso acontece pela distensão das fibras de Miosina e Actina, que, antes em repouso, ficam mais longe de sua posição de relaxamento, maior a força para voltar para essa posição.
- Lei de Frank-Starling do coração equaliza o volume ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo e mantém o mesmo volume de sangue que flui para as circulações sistêmica e pulmonar. Se o lado esquerdo do coração bombeia um pouco mais sangue do que o lado direito, o volume de sangue que retorna para o ventrículo direito (retorno venoso) aumenta. O aumento do VDF faz com que o ventrículo direito se contraia com mais força no próximo batimento, trazendo os dois lados de volta ao equilíbrio. 
Dois fatores determinam o VDF: 
1 - Duração da diástole ventricular.
2 - Retorno venoso, o volume de sangue que retorna ao ventrículo direito.
Regulação Extrínseca (Sistema Nervoso Autônomo): A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).
Controle simpático: Espalhados homogeneamente no coração, as inervações simpáticas tem efeito de estimular mais o batimento cardíaco, aumentando sua pressão e seu volume bombeado. 
- Estímulos vindos das cadeias simpáticas inervam tanto átrio quanto ventrículo e seus estímulos geram: 
(1) aumento da frequência cardíaca;
(2) aumento da força de contração;
(3) aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco.
A inibição do sistema simpático pode ocasionar vários problemas para o coração, apesar de que ele funcionaria apenas com 30% menos eficiência durante o repouso, na ausência desse sistema.
Estímulos Parassimpáticos (Vagais): 
- Podem diminuir a frequência cardíaca e a força de contração miocárdica em 20% a 30%. As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração. Essa distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração. Mesmo assim, a combinação dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais. 
- Os nervos vagos são distribuídos principalmente entre os átrios e pouco nos ventrículos. Essa distribuição nada homogênea é o que permite que mesmo com intensos estímulos parassimpáticos, o coração consiga “escapar” desse comando nervoso, podendo pulsar entre 20 a 40 bpm, na presença de fortes estímulos vagais.
Débito cardíaco
Definição: é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Esta também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O débito cardíaco é um dos fatores mais importantes que devem ser considerados em relação à circulação, pois é a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
- O débito cardíaco é determinado: 1) pelo volume sistólico VS, a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo, durante cada batimento (contração), e 2) pela frequência cardíaca FC, o número de batimentos cardíacos por minuto. No adulto em repouso, o VS médio é de 70 mL, e a FC é de aproximadamente 75 batimentos por minuto.                         
Retorno venoso: é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido do coração e dos pulmões. 
Determinar o mecanismo de controle a curto e longo prazo da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) e a ação do SRAA.
Controle neural
Sistema Barorreceptor: Nas paredes da região de bifurcação das artérias carótidas, no pescoço, e também no arco da aorta, no tórax, encontram-se vários receptores nervosos, chamados barorreceptores, estimulados pelo estiramento da parede arterial. 
- Quando a pressão arterial sobe demais, os barorreceptores enviam impulsos nervosos para o tronco cerebral. Aí, esses impulsos inibem o centro vasomotor que, por sua vez, diminui o número de impulsos transmitidos por esse centro, por meio do sistema nervoso simpático, para o coração e vasos sanguíneos. A redução desses impulsos ocasiona a diminuição da atividade de bombeamento do coração e também a dilatação dos vasos sanguíneos periféricos, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo pelos vasos. Ambos os efeitos diminuem a pressão arterial levando-a de volta ao seu valor normal. Inversamente, pressão arterial abaixo do normal reduz o estímulo dos receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor torne-se mais ativo do que o usual, causando, assim, vasoconstrição e aumento do bombeamento cardíaco. A diminuição da pressão arterial também eleva a pressão arterial levando-a de volta ao normal.
- O reflexo barorreceptor se ativa sempre que a pressão arterial aumenta ou diminui. O reflexo é um pouco mais sensível às reduções do que aos aumentos da pressão, e é mais sensível às alterações súbitas da pressão do que às alterações mais graduais. 
- Um bom exemplo da importância do reflexo barorreceptor na fisiologia normal é a sua ativação sempre que uma pessoa passa da posição deitada para a posição em pé. Quando uma pessoa que está deitada se levanta, ocorre um desvio de 500 a 700 ml de sangue das veias da cavidade torácica para as veias das extremidades inferiores, que se dilatam para conter o volume extra de sangue. Esse acúmulo de sangue nas extremidades inferiores reduz o retorno venoso e o débito cardíaco, mas a queda resultante da pressão arterial é quase que imediatamente compensada pelo reflexo barorreceptor. 
- A diminuição da informação sensitiva aos barorreceptores, percorrendo o nervo glossofaríngeo (IX) e o nervo vago (X) até a medula oblonga, inibe a atividade parassimpática e promove a atividade nervosa simpática. Isso aumenta a freqüência cardíaca e produz vasoconstrição, eventos que ajudam a manter a pressão arterial adequada na posição ortostática.
Os quimiorreceptores são células quimiossensíveis sensíveis a falta de oxigênio, ao excesso de dióxido de carbono ou ao excesso de íon hidrogênio. Eles estão localizados em dois corpos carotídeos e geralmente de um a três corpos aórticos adjacentes a aorta. 
- Cada corpo carotídeo e aórtico é suprido por fluxo sanguíneo abundante através de pequena artéria nutridora, de tal forma que os quimiorreceptores estão sempre em contato estreito com o sangue arterial. 
- Os sinais transmitidospelos quimiorreceptores para o centro vasomotor excitam o centro vasomotor, o que eleva a pressão arterial de volta ao normal. Portanto, é somente nas baixas pressões que esse reflexo se torna importante para ajudar a evitar queda adicional da pressão. 
Controle hormonal
REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES 
São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia cava e vasos pulmonares. São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a mudanças na pressão intracardíaca e intravascular. Nos átrios há dois tipos de receptores: 
• RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial 
• RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial (Aferentes vagais mielinizados) → Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde e liberação do PNA
Peptídeo natriurético atrial (PNA): Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
Sistema SRAA