DPOC e Síndrome da Imobilidade

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1 Jéssica Couto- 3º P 
TUTORIA 6- DPOC E SÍNDROME DA IMOBILIDADE 
 
1- Compreender a DPOC 
CONCEITO: 
Progressiva obstrução ao fluxo de ar, em grande parte irreversível, normalmente 
com aparecimento clínico. Todos os pacientes com diagnóstico clínico de DPOC têm 
a destruição do espaço aéreo (ou seja, enfisema) e alterações patológicas das vias 
aéreas de condução consistentes com bronquite crônica. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a limitação do fluxo de ar 
provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça 
de cigarro. A DPOC é o estreitamento (bloqueio ou obstrução) persistente das vias 
aéreas, que ocorre com enfisema, bronquite obstrutiva crônica ou ambos os 
distúrbios. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Em pessoas de meia-idade ou idosos com um histórico de consumo de cigarros 
ETIOLOGIA: 
As causas da DPOC são as exposições inalatórios (como tabagismo) e Fatores 
genéticos. Exposição inalatória: Tabagismo é o principal fator de risco na maioria 
dos países. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento (como a madeira) 
em ambientes internos é um importante fator causador em países em 
desenvolvimento. Também contribuem para o risco de DPOC o baixo peso corporal, 
doenças respiratórias infantis, exposição passiva à fumaça do cigarro, poluição 
aérea e exposição ocupacional a pós (como pó de mineral ou de algodão) ou a 
substâncias químicas inalatórias (como cádmio). Fatores genéticos: A principal 
doença genética causadora é a deficiência de alfa-1 antitripsina, que causa enfisema 
em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em 
fumantes. 
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC: 
Inflamação: exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias 
respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. 
Suas causas são agentes irritantes cronicamente inalados, como o fumo e poluentes 
atmosféricos, que causam inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar 
acarretando em alterações estruturais, clínicas e funcionais. No processo 
inflamatório estão presentes Linfócitos (linfócitos T CD8 e outros componentes 
imunológicos levam a maior produção de citocinas e elastases que causam lesão 
do parênquima pulmonar), Macrófagos, Neutrófilos (contribui para a hipersecreção 
brônquica) e Células epiteliais. 
FATORES DE RISCO: 
Exposição a partículas: 
o Fumaça do cigarro; 
o Poeira ocupacional, orgânica e inorgânica; 
 
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o Poluição aérea intradomiciliar; 
o Aquecimento e fogão por biomassa em moradias com pobre ventilação; 
o Poluição ambiental; ➔ Genética; ➔ Desenvolvimento e crescimento pulmonar; ➔ 
Stress oxidativo; ➔ Gênero: sexo masculino é maior a incidência; ➔ Idade; 
CLASSIFICAÇÃO: 
A DPOC envolve: 
• Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente) 
Bronquite: definida clinicamente como tosse persistente e produção de 
expectoração e patologicamente como o alargamento anormal das glândulas 
mucosas no seio das vias aéreas centrais cartilaginosas. 
A bronquite crônica era considerada um elemento- chave na patogênese da 
obstrução crônica ao fluxo aéreo, mas sabe-se agora que o aumento da resistência 
ao fluxo de ar em pacientes com DPOC pode ser atribuído principalmente a uma 
variedade de alterações patológicas nas vias aéreas distais do pulmão (“doença das 
pequenas vias aéreas”). 
Bronquite obstrutiva crônica: é a bronquite crônica com obstrução das vias 
respiratórias. A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos 
dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. 
A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o 
desenvolvimento de evidências, no exame de espirometria, de obstrução das vias 
respiratórias. 
Enfisema pulmonar: é a destruição do parênquima pulmonar (tecido que constitui o 
pulmão, formado por alvéolos), acarretando a perda da retração elástica dos septos 
alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao 
colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e 
aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem 
vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas vias aéreas a lesão 
que precede o desenvolvimento do enfisema. 
Classificação MRC (Medical Research Council) 
➔ Grau 0: sem dispnéia, a não ser durante exercícios extenuantes; 
➔ Grau 1: dispnéia correndo no plano ou subindo uma inclinação leve; 
➔ Grau 2: devido à dispnéia, caminha no plano mais vagarosamente do que 
pessoas da mesma idade ou, quando andando no plano em seu próprio ritmo, tem 
que interromper a marcha para respirar; 
➔ Grau 3: interrompe a marcha para respirar após caminhar em torno de 100 metros 
ou após andar poucos minutos no plano; 
➔ Grau 4: a dispnéia impede a saída de casa ou apresenta dispnéia ao vestir-se ou 
despir-se; 
FISIOPATOLOGIA: 
 
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Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias 
libera proteases como parte do processo inflamatório, a atividade da protease 
supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e 
hipersecreção de muco. A inibição das antiproteases causam broncoconstrição, 
edema de mucosa e hipersecreção. 
Infecção respiratória: pode amplificar a progressão da destruição do pulmão. As 
bactérias colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes 
com DPOC. 
O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da 
depuração (limpeza) do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. 
Limitação do fluxo de ar: provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias 
respiratórias, perda de retração elástica ou ambas. 
Estreitamento e obstrução são causados por inflamação mediada pela 
hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação 
desses mecanismos. 
Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas 
vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração. 
O aumento da resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. 
Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, 
também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode 
levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e 
hipercarbia também possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e 
perfusão (V/Q) → shunt (bronquite). 
ENFISEMA PULMONAR: 
Doença caracterizada por dilatação permanente dos espaços aéreos distais ao 
bronquíolo terminal acompanhada por um processo destrutivo do estroma septal, 
sem fibrose evidente. 
Ácino pulmonar: porção de parênquima distal e um bronquíolo terminal, constituído 
por bronquíolo respiratório, ducto, saco alveolar e alvéolos. 
O conjunto de 3 a 5 bronquíolos terminais junto aos ácinos, constituem o lóbulo 
pulmonar. 
O enfisema é classificado de acordo com a distribuição anatômica das lesões, como: 
• Centroacinar (tabagismo): A porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo 
respiratório está acometida, poupando os alvéolos mais distais. Há presença de 
pigmento antracótico. Na fase avançada, há acometimento de todo o ácino, com 
dificuldade de distinção com o panacinar. 
• Panacinar (deficiência de α1-AT): Alargamento de todo o ácino, relacionado à 
deficiência de alfa 1 antitripsina. Há difícil distinção entre alvéolo e ducto alveolar. 
Perde elasticidade. 
• Parasseptal/acinardistal (fibrose, atelectasia→colapso): Porção distal do ácino é 
acometida, ao longo dos septos interlobulares e nas regiões adjacentes à pleura. 
 
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Surge em áreas adjacentes de fibrose ou atelectasia. É a causa frequente depneumotórax espontâneo em jovens. 
• Irregular (cicatrizes): Paracicatricial e assintomático. Envolve o ácino de forma 
irregular e está associado à cicatrizes de processo inflamatório antigo. Neutrófilos e 
macrófagos alveolares são as principais fontes de enzimas proteolíticas e estão 
presentes em maior número em pulmões de fumantes (pois se acumulam nos 
alvéolos). 
O mecanismo de lesão do enfisema ocorre através da atividade de células 
inflamatórias e da ação lesiva de agentes oxidantes. Há uma associação de células 
endoteliais e neutrófilos na lesão, levando ao recrutamento de células da circulação 
para o local da inflamação, com aderência de neutrófilos ao endotélio. O fumo 
contém abundante espécies de oxigênio reativas (radicais livres) os quais reduzem 
os mecanismos antioxidantes naturais do pulmão, que geram agressão direta aos 
componentes da mecânica ventilatória e redução da eficiência do sistema 
antiprotease por inibição da α-1 AT. Com isso diminui também a concentração de 
antiproteases nativas, resultando em deficiência funcional de α1-AT. Há uma 
destruição da parede pulmonar, dilatação de alvéolos, sacos e ductos e perda do 
componente elástico. Assim, há alterações que limitam o fluxo aéreo e uma redução 
do fluxo expiratório devido à redução da elasticidade pulmonar e deformidades 
brônquicas 
BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica é um representante da DPOC, caracterizada por obstrução 
crônica do fluxo aéreo em qualquer nível da árvore respiratória. As manifestações 
clínicas são tosse persistente com produção excessiva de muco em um período de 
3 meses (mais intensa pela manhã e inverno), por pelo menos 2 anos consecutivos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir, mas os sintomas progridem 
rapidamente em pacientes que continuam a fumar. A tosse produtiva é o sintoma 
inicial, e a dispneia é caracterizada por ser progressiva, persistente e com 
surgimento em idosos. Os sinais de DPOC incluem sibilos, fase expiratória 
prolongada, hiperinsuflação pulmonar e aumento do diâmetro anteroposterior do 
tórax (tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e 
desenvolvem perda muscular (pela imobilidade) e hipóxia. Sinais da doença 
avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos respiratórios 
acessórios, movimento paradoxal da caixa torácica durante a inspiração, onde a 
caixa e o abdome se movem para lados opostos (sinal de Hoover), cianose e cefaleia 
matinal (sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas). 
Pink Puffers: Sopradores róseos. É o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, 
nota-se a pletora facial (vermelhidão) e o tórax em tonel, magro, dispneia expiratória, 
sem sinais de ''cor pumonale'' (insuficiência cardíaca direita por congestão 
pulmonar) e hipoxemia significativa. Na ausculta, há diminuição dos murmúrios 
vesiculares, sem ruídos adventícios. 
Blue Bloaters: Inchados azuis. É o estereótipo do bronquítico grave. Paciente obeso, 
com síndrome da apneia do sono, distúrbio grave de trocas gasosas, hipoxemia e 
cianose. Há sinais de ''cor pumonale'' e manifestações de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica. Na ausculta pulmonar encontram-se ruídos 
 
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adventícios. Enfisema: aumento anormal dos espaços aéreos, devido à destruição 
e deformação das paredes alveolares. A gravidade do enfisema pode variar muito 
em pacientes com DPOC com graus semelhantes de obstrução ao fluxo aéreo. 
As manifestações clínicas do enfisema são 
 Dispnéia, Tosse, Chiado, Perda de peso, Expiração forçada/prolongada, Tórax em 
tonel. As principais complicações são: 
Insuficiência respiratória: Redução do fluxo aéreo expiratório leva à dificuldade de 
chegada do ar inspirado ao alvéolo devido ao ar residual (recolhimento elástico), 
gerando redução da superfície de troca por destruição da parede alveolar. 
• Hipertensão pulmonar: Destruição septal com redução do leito capilar, gera 
vasoconstrição pulmonar decorrente da hipóxia e hipercapnia. 
As manifestações podem ocorrer de formas diferentes: 
• Pink puffers: pacientes com predomínio de enfisema panacinar, em geral acima de 
50 anos, dispneia acentuada, aumento da frequência respiratória, pCO2 normal. 
Sopradores rosados não tem cianoses, por causa da boca semicerrada que ajuda 
na respiração, que utiliza dos musculos acessórios Blue bloaters: Paciente com 
predomínio de bronquite crônica associada a enfisema centroacinar apresentam 
quadro clínico mais precoce (40 a 45 anos), cianose, tosse, expectoração, infecções 
bacterianas de repetição, diminuição do volume corrente e aumento do espaço 
morto, retenção de CO2 (hipercapnia; hipóxia, cianose). Hipercapnia→ 
broncoconstrição e vasoconstrição (hipertensão pulmonar). 
Bronquite crônica simples: os pacientes apresentam tosse produtiva sem sinais de 
obstrução do fluxo aéreo. 
Bronquite crônica obstrutiva: cerca de 20% dos fumantes desenvolvem obstrução 
crônica ao fluxo aéreo, geralmente associado a enfisema. A principal característica 
é a hipersecreção de muco das grandes vias aéreas associada a hipertrofia das 
glândulas submucosas. 
Além de: 
• Espessamento da parede da árvore brônquica 
• Acúmulo de secreção esbranquiçada ou de aspecto purulento (as glândulas 
submucosas são a principal fonte de hipersecreção) 
• Aumento do número de células caliciformes → liberam mucinas que se 
transformam em muco. 
• Hipertrofia das glândulas submucosas 
• Metaplasia escamosa 
• Alterações displásicas do epitélio A avaliação da hipertrofia glandular ocorre 
através do Índice de Reid (normalmente é menor do que 0,4, mas na bronquite é 0,7 
ou mais). A complicação dessa doença está relacionada à infecção, por 
comprometimento do mecanismo de perda de células ciliadas 
DIAGNÓSTICO 
COMPLICAÇÕES: 
 
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Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às 
vezes incluem Hipertensão pulmonar, Infecção respiratória, Perda ponderal e outras 
comorbidades. 
TRATAMENTO 
Tratamento farmacológico: 
o Beta 2-agonistas: 
 ▪ Ação curta; ▪ Ação longa; 
o Anticolinérgicos: ▪ Ação curta; ▪ Ação longa; 
o Metilxantinas; 
o Corticoides: ▪ Inalatórios; ▪ Sistêmicos; o Inibidores da Fosfodiesterase-4 
➔ Ação: broncodilatadora, melhora os sintomas; 
➔ Ação: anti-inflamatória, melhora a doença; 
Corticoides: 
o A relação entre dose/resposta e da segurança a longo prazo do uso dos corticoides 
inalados ainda é desconhecida; o Uso crônico de corticoides sistêmicos deve ser 
evitado, a relação risco/benefício é sempre desfavorável. (Evidência A); 
o Usa-se corticoide inalatório quando o VEF1 pós broncodilatador seja < 50% ou quando 
o paciente tem 2 ou mais exacerbações no ano; 
➔ Inibidores da Fosfodiesterase 4: 
 o Ex: Roflumilaste 
Todas as medidas devem visar a redução dos sintomas e riscos; 
➔ Principal fator de risco é parar de fumar, pois é a mais simples e efetiva intervenção 
em reduzir o risco de desenvolver a DPOC e reduzir a sua progressão. 
▪ Indica essa classe quando o paciente é muito secretivo, apresenta exacerbações 
frequentes, GOLD 3 e 4, pois ajuda na redução da exacerbação; 
➔ Broncodilatadores: 
o Curta: ▪ Fenoterol; ▪ Salbutamol; ▪ Terbutalina; ▪ Brometo de Ipratrópio; 
o Longa: ▪ Indacaterol; ▪ Formoterol; ▪ Salmeterol; ▪ Brometo de Tiotrópio; 
o Metilxantinas: ▪ Aminoflina; ▪ Teofilina; ▪ Bamifilina; 
OBS: Em pacientes com DPOC vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbações 
graves (Evidência A); 
OBS: Vacina antipneumocócica é recomendada para pacientes com DPOC e mais de 
65 anos, e para pacientes de menos de 65 anos com VEF1 < 40% predito (Evidência 
B); 
Objetivos do tratamento : 
 
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➔ Aliviar sintomas; ➔ Melhorar tolerância ao exercício; ➔ Melhorar o estado de saúde; 
➔ Prevenir progressão da doença; ➔ Prevenir e tratar exacerbações; ➔ Reduzirmortalidade. 
 
2- DESCREVER AS ÚLCERAS: 
 
CONCEITO: 
Úlcera é qualquer interrupção na solução de continuidade do tecido cutâneo-
mucoso, acarretando alterações na estrutura anatômica ou função fisiológica dos 
tecidos afetados. a úlcera por pressão é definida como uma lesão localizada na pele 
e/ou no tecido subjacente, normalmente sobre uma proeminência óssea, em 
resultado da pressão ou de uma combinação entre esta e forças de cisalhamento e 
fricção. 
CLASSIFICAÇÃO: 
-Cirúrgicas 
-Não cirúrgicas; 
 Segundo o tempo de reparação, em agudas e crônicas, 
 Com a profundidade, em relação à extensão da parede tissular envolvida (epiderme, 
derme, subcutâneo e tecidos mais profundos, como músculos, tendões, ossos e outros), 
em graus, i, ii, iii e iv. 
o Grau I: ocorre um comprometimento da epiderme; a pele se encontra íntegra, mas 
apresenta sinais de hiperemia, descoloração ou endurecimento. 
 o Grau II: ocorre a perda parcial de tecido envolvendo a epiderme ou a derme; a 
ulceração é superficial e se apresenta em forma de escoriação ou bolha. 
o Grau III: existe comprometimento da epiderme, derme e hipoderme (tecido 
subcutâneo). 
o Grau IV: comprometimento da epiderme, derme, hipoderme e tecidos mais profundos. 
O sistema de classificação das úlceras por pressão é utilizado para ajudar a descrever 
a extensão dos danos na pele e nos tecidos que se apresentam sob a forma de úlcera 
por pressão. 
Verificar se o eritema branqueia ou não é por vezes difícil de observar. 
Pode ser difícil distinguir o eritema branqueável do não branqueável, particularmente se 
o tempo de enchimento vascular é curto. 
Pele intacta com eritema não branqueável de uma área localizada, normalmente sobre 
uma proeminência óssea; descoloração da pele, calor, edema, tumefação ou dor podem 
também estar presentes. Em pele escura pigmentada pode não ser visível o 
branqueamento. 
A área pode ser dolorosa, firme, suave, mais quente ou mais fria comparativamente com 
o tecido adjacente. 
 
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A categoria I pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele escuros. Pode 
ser indicativo de pessoas “em risco”. 
Perda parcial da espessura da derme que se apresenta como uma ferida superficial 
(rasa) com leito vermelho-rosado sem crosta. Pode também apresentar-se como 
flictema fechado ou aberto preenchido por líquido seroso ou sero-hemático. Apresenta-
se como uma úlcera brilhante ou seca, sem crosta ou equimose. Esta categoria não 
deve ser usada para descrever fissuras da pele, queimaduras por fita adesiva, dermatite 
associada a incontinência, maceração ou escoriação. 
Perda total da espessura tecidual. Pode ser visível o tecido adiposo subcutâneo, mas 
não estão expostos os ossos, tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido 
desvitalizado (esfacelo). Pode incluir descolamento e túneis. 
A profundidade de uma úlcera de categoria III varia com a localização anatômica. A asa 
do nariz, as orelhas, a região occipital e os maléolos não têm tecido subcutâneo 
(adiposo), e uma úlcera de categoria III pode ser superficial. Em contrapartida, em zonas 
com tecido adiposo abundante podem se desenvolver úlceras de pressão de categoria 
III extremamente profundas. Os ossos/tendões não são visíveis ou diretamente 
palpáveis. 
Grau 4- perda total dos tecidos: Perda total da espessura dos tecidos com exposição 
óssea dos tendões ou músculos. Pode estar presente tecido desvitalizado (esfacelo) 
e/ou necrótico. Frequentemente inclui descolamento e túneis. A profundidade de uma 
úlcera de pressão de categoria IV varia com a localização anatômica. 
A asa do nariz, as orelhas, a região occipital e os maléolos não têm tecido subcutâneo 
(adiposo), e estas úlceras podem ser rasas (superficiais). Uma úlcera de categoria IV 
pode atingir as estruturas de suporte (p. ex., fáscia, tendão ou cápsula articular) 
tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. Existe osso/músculo exposto 
visível ou diretamente palpável. Perda total da espessura dos tecidos na qual a 
profundidade base da úlcera está coberta por tecido necrótico (amarelo, acastanhado, 
cinza, esverdeado ou castanho) e/ou escara (acastanhado, castanho ou preto) no leito 
da ferida, até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a base da ferida, 
a verdadeira profundidade não pode ser determinada, mas é, no entanto, uma úlcera de 
categoria III ou IV. Nos calcâneos, uma escara estável (seca, aderente, intacta e sem 
eritema ou flutuação) serve como cobertura natural (biológica) corporal e não deve ser 
removida. 
Área localizada de pele intacta de coloração púrpura ou castanha, ou flictema, 
preenchida com sangue, devido a dano no tecido mole, decorrente de pressão e/ou 
cisalhamento. A área pode apresentar um tecido mais doloroso, endurecido, amolecido, 
esponjoso e mais quente ou frio comparativamente ao tecido adjacente. Pode ser de 
difícil detecção em indivíduos com a pele de tonalidades mais escuras. A evolução pode 
incluir um pequeno flictema sobre o leito escurecido da ferida. A lesão pode evoluir, 
ficando coberta por uma fina camada de tecido necrótico (escara). A sua evolução pode 
ser rápida com exposição de camadas tissulares adicionais mesmo com o tratamento 
adequado. 
ETIOLOGIA: 
Por ser a pressão o principal agente para a formação de UP, recomenda-se a adoção 
da expressão úlcera por pressão na documentação do agravo. As UP podem 
desenvolver-se em 24 h ou levar até 5 dias para se manifestar. Portanto, todos os 
 
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profissionais de saúde responsáveis pela prevenção do agravo devem estar 
familiarizados com os principais fatores de risco para formação de UP. A observação 
das condutas profiláticas para a eliminação de pressão contínua, cisalhamento ou 
fricção é essencial para evitar a formação de UP. 
-As úlceras por pressão podem ser ocasionadas por fatores extrínsecos e intrínsecos. 
→ Extrínseco: Estão relacionados ao mecanismo de lesão, influenciando a tolerância 
tissular pela obstrução da circulação sobre a superfície da pele; refletem o grau em que 
a pele é exposta (intensidade e duração): A pressão do fechamento capilar é de 
aproximadamente 32 mmHg para as arteríolas e 12 mmHg para as vênulas. Quando a 
pressão aplicada externamente excede 32 mmHg prejudica o fluxo sanguíneo para área 
e, com a pressão não aliviada, a isquemia tecidual ocorre e resíduos metabólicos 
acumulam-se no tecido intersticial, levando à anoxia tissular e à morte celular. É 
importante correlacionar a intensidade da pressão com a duração da pressão. Existe 
um relacionamento inverso entre a duração e a intensidade da pressão para 
aparecimento da isquemia tecidual. Os danos podem ocorrer com: pressão de baixa 
intensidade durante longo período de tempo e pressão de intensidade elevada durante 
curto período de tempo. 
Originada pela força de duas superfícies, esfregando-se uma na outra. Sua capacidade 
de danos está restrita à epiderme e à derme, resultando em abrasão e aparecimento de 
bolhas. A fricção geralmente ocorre em pacientes agitados ou em transferências mal 
executadas. A umidade piora o efeito da fricção. 
● Resultante da combinação da gravidade e fricção. Exerce uma força paralela à pele; 
a gravidade empurra o corpo para baixo, mas a pele resiste ao movimento devido à 
fricção entre o paciente e a superfície de suporte, provocando danos aos tecidos mais 
profundos. A força gerada é suficiente para obstruir, lacerar ou estirar os vasos 
sanguíneos. Isto ocorre em consequência da movimentação ou posicionamento 
incorreto, quando a cabeceira da cama é elevada acima de 30° ou na posição sentada. 
Pesquisas indicam que as forças de cisalhamento são responsáveis pela alta incidência 
de úlcera por pressão. 
● A umidade altera a resistência da epiderme para forças externas, tornando os efeitos 
da fricção mais significativos. É o resultado da incontinênciaurinária e/ou fecal, 
sudorese, banho e drenagem de feridas. 
INTRÍNSECOS: 
São correlacionados com a vulnerabilidade do estado físico do paciente, que influencia 
tanto a constituição e integridade da pele, as estruturas de suporte ou os sistemas 
vascular e linfático que servem à pele e às estruturas internas, quanto o tempo de 
cicatrização. 
● Muitas alterações ocorrem com o envelhecimento, como: achatamento da junção 
entre derme e epiderme, menor troca de nutrientes, menor resistência à força de 
cisalhamento, diminuição da capacidade de redistribuir a carga mecânica da pressão. 
● Está associada a isquemia tecidual; com baixa pressão arterial o corpo desvia o 
sangue do sistema vascular periférico em direção aos órgãos vitais. Nível de pressão 
diastólica abaixo ou igual a 60 mmHg indica um paciente em alto risco para desenvolver 
úlcera por pressão. 
 
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● A mobilidade diminuída compromete a capacidade do paciente de se mover em 
resposta à pressão, predispondo ao cisalhamento e à fricção no momento da 
transferência. Outro fator importante são as cirurgias prolongadas nas quais o paciente 
permanece um grande período imóvel em superfície rígida e no pós-operatório imediato, 
em que a mobilidade fica reduzida pelos efeitos da anestesia, da dor, da analgesia. 
● A diminuição da massa corporal expõe as proeminências ósseas, deixando-as 
vulneráveis à pressão. Por outro lado, os pacientes obesos são mais difíceis de 
mobilizar, o que aumenta os riscos das forças de cisalhamento e de fricção. Outro fator 
importante é que o tecido adiposo é pouco vascularizado e não é elástico, tornando-se 
mais frágil à pressão e propenso a romper. 
● Sedativos, hipnóticos, ansiolíticos, antidepressivos, analgésicos opiáceos e anti-
histamínicos podem causar sonolência excessiva, diminuindo a mobilidade e a 
percepção sensorial. Alguns medicamentos, como esteroides e quimioterápicos, 
reduzem a capacidade do organismo de promover a resposta inflamatória adequada. 
Substâncias vasoativas inotrópicas diminuem a perfusão periférica e aumentam o risco 
de lesão tissular em áreas predispostas. 
- Nutrição: A deficiência nutricional está intimamente ligada ao desenvolvimento de 
úlcera por pressão. As vitaminas A, C e E têm papel importante, pois atuam na síntese 
do colágeno, na imunidade e na integridade epitelial. O zinco, o cobre e o selênio são 
benéficos no processo cicatricial por apresentarem propriedades antioxidantes. A 
hipoalbuminemia altera a pressão oncótica, desencadeando formação de edema, 
comprometendo a difusão tissular de oxigênio e de nutrientes, o que predispõe à hipoxia 
e à morte celular. A anemia também afeta o transporte de oxigênio para os fibroblastos, 
diminuindo a formação do colágeno. A deficiência de proteínas interfere no processo 
cicatricial, por ser responsável pela revascularização, formação de tecidos e síntese de 
colágeno. 
● Ainda não está bem esclarecido, mas pode estar relacionada com o aumento da 
demanda de oxigênio. A pele pode ficar exposta à maceração devido à sudorese. 
FATORES DE RISCO: Insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, diabetes, 
demência, neoplasias, depressão, doença terminal, contraturas, doença da tireoide, 
insuficiência renal, desidratação, doença pulmonar obstrutiva crônica, alterações 
neurológicas, dor, tabagismo. 
 
3- Elucidar as síndromes da imobilidade; 
 
CONCEITO 
A síndrome da imobilidade (SI) é definida como um conjunto de repercussões deletérias ao 
organismo acamado por um período prolongado. Sendo muito prejudicial principalmente para 
os indivíduos que apresentam idade superior aos 60 anos. As causas desta imobilidade são 
variadas, porém as mais predominantes são afecções neurológicas e músculo-esqueléticas. De 
modo geral, os idosos são mantidos no leito devido à imobilidade acabam adquirindo outras 
complicações. A síndrome da imobilidade para muitos idosos representa a última fase de vida. 
Isso porque muitas das vezes faltam recursos para manter as muitas necessidades do idoso que 
se apresenta contraturado, disfágico, usando sonda para alimentação, duplamente 
incontinente, caquético, demente grave e com úlceras necrosadas. A síndrome de imobilização, 
 
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apesar de ser muito citada e estar presente em muitos idosos, não é bem definida com clareza 
nas literaturas. Isso traz dificuldades na hora de avaliar sua prevalência em asilos, hospitais ou 
comunidades. Para definir SI é necessário entender a definição de síndrome e imobilidade. 
 Síndrome: trata-se de um conjunto ou complexo de sinais e sintomas que ocorrem ao 
mesmo tempo, que individualizam uma entidade mórbida e podem ter diversas 
etiologias. 
 Imobilidade: trata-se do ato ou efeito que é resultado da supressão de todos os 
movimentos de uma ou mais articulações em detrimento do declínio das funções 
motoras, impedindo a mudança de posição ou translocação corporal. 
 Síndrome da imobilização: complexo de sinais e sintomas resultantes da supressão de 
todos os movimentos articulares, que, por conseguinte, prejudica a mudança postural, 
compromete a independência, leva à incapacidade, à fragilidade e à morte. 
 
DIAGNÓSTICO 
Não podemos dizer que todo paciente confinado no leito tenha SI. Existe uma classificação 
temporal que denomina de “repouso” a permanência no leito de 7 a 10 dias; “imobilização de 
10 a 15 dias” e “decúbito de longa duração – mais de 15 dias”. Para caracterizar a SI, devemos 
usar critérios que nos orientem para fazer um diagnóstico específico da síndrome e que tenham 
características próprias. O critério maior seria déficit cognitivo médio a grave e múltiplas 
contraturas. No critério menor consideramos sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de 
decúbito, disfagia leve a grave, dupla incontinência e afasia. Define-se um paciente com SI 
quando ele tem as características do critério maior e pelo menos duas do critério menor. 
ETIOLOGIA: 
Diversas são as patologias que levam o idoso à imobilidade, as quais podem evoluir para a SI. É 
necessário conhecê-las para estabelecer o tratamento adequado e prevenção de suas 
complicações. O resultado de todos esses problemas seria, em última instância, equilíbrio 
precário, quedas, limitação da marcha, perda da independência, imobilidade no leito e, 
finalmente, suas complicações – a SI. 
Independentemente da causa da imobilidade, mesmo por curtos períodos de tempo, a 
imobilização resulta em modificações para pior dos sistemas cardiovascular, osteomuscular, 
respiratório e do metabolismo. O estado psíquico também pode se ressentir do imobilismo, 
sendo frequentes depressão, apatia, déficit cognitivo e ansiedade. Na prática, não se observa 
uma linha divisória nítida entre imobilidade e SI, mas sim um largo espectro que iria de casos 
leves até os mais graves. 
 EPIDEMIOLOGIA: 
Os indivíduos que chegam à SI, são, em geral, idosos fragilizados que, por necessidade, 
internam-se em hospitais ou vivem em instituição onde o ambiente não familiar, o repouso 
prolongado e forçado, a desnutrição, a iatrogenia e a comorbidade transformam o ancião em 
um ser dependente. Por vezes, cura-se a doença de base, mas sua independência e mobilidade 
estão irremediavelmente comprometidas. Uma variedade de “síndromes geriátricas” 
(complexos de problemas médicos com causas múltiplas) está associada a declínio funcional, 
sendo que 25 a 50% dos idosos perdem sua independência física, ficando confinados ao leito 
após tratamento hospitalar prolongado. Não há dados específicos da prevalência da SI, mas, 
 
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baseando-se no número de idosos que se tornam incapacitados e perdem sua independência, 
conclui-se que a prevalência seja alta. Esses idosos necessitam de dieta especial por sonda, usam 
antibióticos de última geração para tratamento de infecção do trato urinário (ITU), pneumonias 
e úlceras e requerem curativos especiais,o que eleva sobremaneira os custos de manutenção. 
Estudos controlados mostram alta taxa de mortalidade entre os idosos imobilizados no leito – 
em torno de 50%. A causa mortis é quase sempre devido à falência múltipla de órgãos, mas, por 
vezes, uma causa específica pode ser encontrada, sendo a pneumonia, a embolia pulmonar e a 
septcemia as mais comuns. 
 
 
Quadro Clínico: 
Como o envelhecimento, infelizmente para os idosos, é uma fase de maior fragilidade e 
dependência, o repouso ou confinamento no leito passou a ser, de maneira errônea, uma prática 
ou conduta universal que prevalece ainda hoje, seja na comunidade ou na instituição. 
O que se vê, então, são idosos capazes e fisicamente estáveis passarem dias sem sair do leito. 
Isso acontece porque os cuidadores impedem que o paciente permaneça útil e ativo, induzindo-
o ao repouso prolongado, sendo esse o ponto de partida para a mudança de comportamento e 
má qualidade de vida, com rápido e grave desgaste. Após essa fase, tirá-los do leito torna-se 
difícil, pois eles choram, gritam e agridem diante de qualquer tentativa. 
Foi descrita recentemente a síndrome de desadaptação psicomotora (PDS), a qual se caracteriza 
por desequilíbrio para trás (backward), seja na posição sentada ou de pé, hipertonia reacional, 
alterações na reação postural, modificação na marcha e medo de cair 
 
 
 
 
 
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 SINTOMATOLOGIA 
Os sistemas mais comumente afetados são: musculoesquelético, sistema cardiovascular, 
sistema endócrino, sistema gastrointestinal, sistema geniturinário e sistema respiratório. 
Sistema Musculoesquelético: 
Este é o sistema onde as repercussões são mais percebidas pelos profissionais da saúde. Os 
pacientes podem apresentar osteoporose, fibrose, contraturas, atrofia muscular, 
consequentemente fraqueza e diminuição da resistência muscular, pois os músculos não 
mantém a integridade de suas funções em decorrência da inatividade. 
Sistema Tegumentar: Durante a restrição prolongada ao leito é comum encontrarmos atrofia de 
pele, com epiderme fina, e úlceras de decúbito. Essas úlceras são definidas como locais que 
apresentam ulcerações com necrose celular causada por isquemia. A isquemia acontece quando 
uma pressão externa sobre o tegumento é maior que a pressão capilar, o que faz diminuir o 
fluxo sanguíneo para região, a oxigenação dos tecidos e seu aporte nutricional. 
As úlceras de pressão causam dor e desconforto ao paciente, além de prolongar a doença, 
retardo de alta hospitalar e deixar o indivíduo mais suscetível a quadros infecciosos, devido à 
descontinuidade da pele, e à umidade e calor aumentados no local. 
Causam também o aumento da mortalidade dos indivíduos acometidos, por septicemia por 
pseudomonas aeruginosas estreptococos, estáfilococos e escherichia coli, tanto local quanto e 
sistemicamente. 
Influências da ulceração: 
 Pressão do corpo no leito. 
 Umidade da pele. 
 Idade do paciente. 
 Estado nutricional. 
 Edema (pele fica fina). 
 Colchão impróprio. 
 Higiene corporal inadequada. 
 
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Sistema Cardiovascular: 
Nesta síndrome há uma deficiência do retorno venoso, levando a um acúmulo sanguíneo nos 
membros inferiores, que além de agravar o edema destes membros, promove um enchimento 
incompleto do ventrículo esquerdo, levando Estes eventos desencadeiam um mecanismo 
compensatório, com objetivo de manter os níveis adequados de irrigação sanguínea. Faz parte 
deste mecanismo: 
 Aumento da frequência cardíaca de repouso, onde há o aumento de um batimento 
por minuto a cada dois dias. 
 Elevação da pressão arterial sistólica causado pela resistência periférica aumentada e 
o tempo de ejeção sistólico absoluto e de diástole é encurtado, diminuindo o volume 
sistólico. Sistema Endócrino: Com o imobilismo ocorrem várias alterações hormonais, 
tais como: 
 Aumento do paratormônio no sangue, possivelmente relacionado à hipercalemia 
devido ao aumento da atividade osteoclástica da imobilização. 
 Diminuição dos níveis de hormônio do crescimento, ACTH e da produção de 
adrenalina e noradrenalina. 
 
Sistema Gastrointestinal: 
Ocorrem alterações em todo o Trato gastrointestinal (TGI), como, anorexia, diminuição do 
peristaltismo intestinal, ocasionando diminuição da absorção de nutrientes e constipação, que 
é agravada pela desidratação e redução do volume plasmático. Ocorre também incontinência 
fecal. 
Sistema Geniturinário: 
O decúbito dorsal compromete o esvaziamento da bexiga, por causa da dificuldade de gerar 
pressão intra-abdominal nessa posição. A fraqueza muscular atinge também os músculos 
 
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abdominais, o que dificulta. Ocorre enfraquecimento dos músculos abdominais, restrição nos 
movimentos diafragmáticos e relaxamento incompleto do assoalho pélvico, provocando a 
retenção urinária parcial. Há também um aumento da excreção de cálcio e incontinência 
urinária. 
Sistema Respiratório: 
As complicações que ocorrem neste sistema são preocupantes devido à alta mortalidade. A 
função pulmonar fica comprometida, em torno de 25% no imobilismo Há uma redução da 
capacidade pulmonar total, do volume corrente, volume minuto, volume residual e volume 
expiratório forçado. Em decorrência da perda de força muscular, os movimentos do diafragma 
e dos músculos intercostais ficam debilitados, tornando a respiração mais superficial. Esta 
superficialização da respiração, associada ao aumento relativo do dióxido de carbono, aumenta 
a frequência cardíaca. Há também o acúmulo de secreções, pois o paciente, a função ciliar, a 
expansão torácica e a força muscular estão prejudicados. A tosse, nessas condições também se 
encontra menos efetiva. O paciente torna-se, então, mais suscetível a infecções respiratórias e 
atelectasias. 
 
4- Entender as medidas paliativas e seus princípios. 
 
CONCEITO: 
“Uma abordagem voltada para a qualidade de vida tanto dos pacientes quanto de seus 
familiares frente a problemas associados a doenças que põem em risco a vida. A atuação busca 
a prevenção e o alívio do sofrimento, através do reconhecimento precoce, de uma avaliação 
precisa e criteriosa e do tratamento da dor e de outros sintomas, e das demandas quer física, 
quer psicossocial ou espiritual.” 
A continuação de tais cuidados pode simplesmente impor mais sofrimentos para o 
paciente terminal. O sofrimento tem que ser cuidado em quatro dimensões 
fundamentais: 
(1) dimensão física – no nível físico, a dor funciona como um claro alarme de que 
algo não está bem no funcionamento normal do corpo; 
(2) dimensão psíquica – surge frequentemente ao enfrentar-se a inevitabilidade da 
morte; perdem-se as esperanças e os sonhos com a necessidade de redefinir o 
mundo que está para deixar; 
 (3) dimensão social – é a dor do isolamento, que surge do ser obrigado a redefinir 
relacionamentos e a necessidade de comunicação; 
(4) dor espiritual – surge da perda do sentido, do objetivo de vida e da esperança. 
Todos necessitam de um horizonte de sentido, uma razão para viver e uma razão 
para morrer. 
-O cultivo dessa perspectiva holística é fundamental para se proporcionar cuidados 
humanizados que resgatem a dignidade da vida. 
-Os cuidados paliativos são uma modalidade de assistência cujo foco principal é a 
pessoa e não a doença ou o órgão comprometido. Buscam o alívio do sofrimento e a 
melhora da qualidade de vida e de morte. As intervenções requerem profundo 
conhecimento da fisiopatologia da doença de base e de suas complicações previsíveis. 
 
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- Os pacientes geriátricos apresentam comorbidades que dificultam a abordagem 
terapêutica. Deve-se ter em mente que os sintomas precisam ser priorizados e só 
se intervém naqueles que realmente causam desconforto ou angústia. 
-É importante ressaltar que os cuidados paliativos não rejeitam a biotecnologia atual: 
são um tratamento intervencionistaque se vale, por exemplo, das avançadas 
propostas da farmacologia para a efetividade do controle de sintomas. 
- Os cuidados ao fim da vida são uma parte importante dos cuidados paliativos, 
referindo-se à assistência que um paciente deve receber durante a última etapa de 
sua vida, a partir do momento em que se torna claro o seu estado de declínio 
progressivo e inexorável, aproximando-se da morte. 
- É de se lamentar que pessoas com indicação precisa de paliação ainda sejam 
encaminhadas tardiamente para essa intervenção. Na maioria das vezes, cuidados 
paliativos ainda são oferecidos nos últimos dias ou instantes de vida, favorecendo a 
marginalização dos cuidados paliativos e a percepção de que se confundem com os 
cuidados ao fim da vida. 
 
Equipe: 
- Para atender às necessidades essenciais de uma pessoa com doença em fase 
avançada, é indicada a constituição de equipe multiprofissional com dinâmica de 
atuação interdisciplinar. Todos os seus componentes devem ter sólida formação nos 
princípios do tratamento paliativo e agir rigorosamente de acordo com os preceitos 
da ética profissional. 
 
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-Os cuidados paliativos devem ser prestados por uma equipe bem articulada, com 
conhecimento do controle de sintomas e que tenha à sua disposição os 
medicamentos necessários: analgésicos não narcóticos, opioides, anti-inflamatórios 
esteroides e não esteroides, antieméticos, antipsicóticos, anticonvulsivantes, 
antidepressivos, psicoestimulantes, ansiolíticos, antibióticos, protetores de mucosa 
gástrica e laxativos. O respeito ao corpo da pessoa doente e a utilização de técnicas 
paliativas requerem competência técnica, rigor ético e alta sensibilidade. 
- Capacidade de compreensão, empatia e bom humor são características adicionais 
que complementam a boa prática da paliação. Os integrantes de uma equipe podem 
ser: médico, enfermeiro, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, nutricionista, psicólogo, 
terapeuta ocupacional, assistente social, musicoterapeuta, assistente espiritual, 
farmacêutico e odontólogo. Todos precisam trabalhar em sintonia e desenvolver 
uma linguagem comum, para atingir objetivos de cuidado e proteção, ou seja, 
identificar e tratar as intercorrências, otimizar o uso de fármacos, manter o estado 
nutricional e a mobilidade enquanto possível, oferecer apoio psicológico ao paciente 
e à família, providenciar apoio espiritual se for desejado e maximizar o 
funcionamento do paciente nas suas atividades habituais. Essa modalidade 
assistencial visa oferecer maior conforto à pessoa com doença em fase avançada e 
segurança e tranquilidade aos familiares. Encontrar um discurso harmônico da 
equipe, construir uma rede de respeito e acolhimento mútuos e abdicar de vaidades 
pessoais é um processo gradual, trabalhoso e, por vezes, sofrido, mas que gera os 
melhores resultados. 
Principais sintomas: 
Fadiga, dor de forte intensidade, anorexia, dispneia, constipação intestinal, náuseas 
e vômito, tosse, confusão mental, tristeza – depressão, ansiedade, agitação – 
insônia, disfagia, hemorragia, emagrecimento, diarreia e feridas. Após identificação 
dos sintomas presentes, existem medidas de tratamento farmacológico e não 
farmacológico apropriadas para tentar controlá-los. 
A postura paliativista exige do profissional médico uma intervenção rápida, intensiva, 
dinâmica e resolutiva no uso dos fármacos e das técnicas específicas de paliação. 
O reconhecimento preciso dos sintomas é o ponto inicial do correto tratamento 
paliativo. Com a evolução da doença para a fase final, novos problemas podem 
advir, sendo um deles a não aceitação dos fármacos pela via oral (VO). Nesse 
momento, a via de eleição para a administração dos fármacos é a subcutânea (SC). 
A hipodermóclise é o método mais indicado, após a VO, para a reposição de fluidos 
e de medicamentos para pacientes com doença avançada, devendo ser utilizada 
pelo baixo risco de complicações, por ser indolor e eficaz. A vascularização do tecido 
subcutâneo permite que medicamentos dados por essa via sejam bem absorvidos, 
atingindo concentrações séricas adequadas e com tempo de ação prolongado. Além 
disso, o acesso é rápido e permite maior mobilidade do paciente. A hipodermóclise 
é uma técnica simples e segura, desde que obedecidas as normas de administração, 
volume e qualidade dos fluidos e medicamentos infundidos. 
→Fim da vida: 
-O bom cuidado aos idosos no fim da vida significa mais do que suspender certas 
medidas de tratamento. Inclui o desenvolvimento de um plano de cuidados 
individualizados, que contemple as demandas particulares da pessoa como um ser 
biográfico e único e atenda aos limites impostos pela doença. 
 
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 -O prognóstico do fim da vida nem sempre é uma tarefa simples. Nas doenças 
crônicas, o processo final pode ocorrer lentamente, com uma sucessão de eventos 
levando a múltiplas falências orgânicas. Não é de surpreender que a maioria das 
mortes ocorra em pessoas de mais de 65 anos, mais vulneráveis a doenças 
incuráveis. 
-Os idosos têm necessidades especiais, com problemas múltiplos e geralmente mais 
complexos que aqueles dos mais jovens. Frequentemente, os problemas que muitos 
idosos experimentam no último ano de vida são decorrentes das consequências 
naturais do envelhecimento. Como é mais difícil prever o curso de doenças crônicas 
que acometem os idosos, os cuidados paliativos devem se basear nas necessidades 
dos pacientes e dos seus familiares, e não no prognóstico. Câncer e demência 
ilustram esse ponto, por serem situações clínicas diretamente relacionadas com o 
envelhecimento. 
→O processo de morrer: 
-A intenção de melhorar a qualidade de vida, da comunidade ou do indivíduo em 
particular, em última instância, é uma modalidade de regulação de políticas públicas 
e ações privadas. Avanços na área da saúde são responsáveis pelos ganhos mais 
significativos de qualidade de vida no passado recente: é fato observável que os 
indivíduos (em média) estão vivendo mais e com mais saúde. Mas “qualidade de 
morte” é outra questão. 
-A inevitabilidade da morte não livra o ser humano da angústia diante do seu próprio 
fim, angústia que se espraia e alcança todos os implicados em uma cena de final de 
vida. Nas demandas do fim da vida, quando é improvável que o paciente se 
recupere, compete ao médico, em primeiro lugar, reconhecer esse momento e, 
então, dedicar-se aos cuidados capazes de proteger o paciente e minimizar o seu 
sofrimento à medida que a morte se aproxima. Essa é a orientação dos cuidados 
paliativos, modalidade de assistência ainda raramente presente. 
-De acordo com a Aliança Mundial de Cuidados Paliativos (AMCP), mais de 100 
milhões de pessoas se beneficiariam com os cuidados paliativos e os hospices, por 
ano, incluindo familiares e cuidadores que precisam de ajuda e orientação. 
Entretanto, menos de 8% têm acesso a esses cuidados. 
-Nos idosos, a morte pode acontecer associada a várias doenças que comprometem 
a independência e a autonomia. A multiplicidade de sintomas que ocorrem, 
dependendo da doença de base, será determinante para o maior ou menor grau de 
sofrimento do paciente idoso. 
-O adequado atendimento a esses pacientes, visando aliviar qualquer sintoma 
desgastante, é um ponto fundamental para a boa prática da geriatria. Nos idosos, a 
trajetória para a morte costuma ser lenta e com sofrimento físico, emocional, social 
e espiritual, configurando a “dor total” descrita por Saunders (2006). 
-Em geral, o paciente nutre o medo de como e onde será a sua morte. Não é 
incomum existir um medo maior de como será o processo de morrer do que da morte 
propriamente dita: medo da dor, de sufocação, da perda do controle, de perda da 
dignidade, de morrer só, de ser enterrado vivo, de sobrecarregar seus familiares. 
-É importante criar uma comunicação com o paciente, ouvi-lo nas suas expectativas, 
incentivá-lo a protagonizaro momento final da sua vida, ajudando-o nos 
enfrentamentos e na tomada de decisões. É preciso acreditar nas possibilidades 
 
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desse encontro, que cria uma relação em que acontece a emergência da angústia, 
com suas significações ameaçadoras e letais, quando é possível encarar não só os 
limites, mas também quaisquer potencialidades que venham a se dimensionar em 
alguma significação vitalizadora, no processo de morrer. O avanço da tecnologia 
propicia as tentativas obstinadas de medicalização da morte, ocultando a realidade 
da morte como parte do processo natural da vida. 
-Morrer passa a ser uma falha técnico-profissional, desconsiderando o processo 
inevitável do ciclo vital. A medicalização da morte pode causar culpa no profissional 
que, frustrado por não ter conseguido bloquear o curso da terminalidade do paciente, 
abala o exercício competente da sua prática profissional. Isso talvez seja um dos 
grandes responsáveis pela temida distanásia. Nas mudanças inevitáveis que 
ocorrem no fim da vida, alguns tratamentos acabam por se tornar absolutamente 
irrelevantes. 
-O uso de anti-hipertensivos, hipoglicemiantes e quimioterápicos, por exemplo, deve 
ser reavaliado, pois esses fármacos podem não ter mais indicação alguma para uma 
pessoa idosa que está em sua fase final. Novos sintomas, como a inquietação, a 
confusão mental e o desconforto respiratório precisam ser imediatamente aliviados. 
-Em casos refratários e selecionados com critério, recomenda-se sedação paliativa, 
com o uso de levomepromazina ou midazolam. 
-O reconhecimento da morte iminente é feito por meio da observação da mudança 
do sensório, da ocorrência recente de confusão mental, de fadiga intensa, da 
flutuação dos sinais vitais sem uma causa aparente, da descompensação 
hemodinâmica e da não aceitação de alimentos por via oral. Esses sintomas 
aumentam em intensidade e número nos últimos dias de vida. A intervenção nesse 
processo não é relevante, pois a doença de base é irreversível. 
-A importância recai no ser humano, um ser biográfico e social, que merece morrer 
com conforto e com seus entes queridos próximos em um ambiente tranquilo e 
amigável. Ao início do processo de morrer, didaticamente podem ser apontadas 
duas possibilidades de percurso. 
-O “caminho usual”, com delirium hipoativo, é o da redução progressiva do nível de 
consciência com desinteresse crescente pelo ambiente, seguido de coma e, então, 
da morte que se aproxima como “um sono cada vez mais profundo”. As intervenções 
farmacológicas nesse percurso limitam-se ao controle meticuloso de sintomas que 
causam algum desconforto. 
-Por outro lado, no “caminho difícil”, a pessoa fica cada vez mais inquieta, com 
agitação psicomotora e alucinações, sendo indicada a contenção química. Uma 
intervenção inadequada pode ter consequências desastrosas, prolongando o 
processo de morrer. Lamentavelmente, apesar do conhecimento já difundido pela 
medicina paliativa, muitos idosos ainda estão sujeitos a procedimentos invasivos 
incompatíveis com o momento final da vida, o que converte o “caminho usual” de 
morte em um desnecessário e sofrido “caminho difícil”