Tabelas Resumos Neurologia

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Super Resumo CEFALEIAS PRIMÁRIAS
ENXAQUECA S/
AURA
ENXAQUECA C/
AURA
CEFALEIA
TENSIONAL
CEFALEIA EM
SALVAS
FQ ≥ 5 crises Igual 10 ou + ≥ 5
TEMPO 4-72h Igual 30 min a 7 dias 30’ - 180’ min
QC Unilateral
Pulsátil
Piora Esforços
Intensidade M/G
Igual + Aura (5 a
60min)
pode ter sintomas
premonitórios (24h
antes)
Bilateral
Aperto/Pressão
Ñ piora esforço
Intensidade L/M
(oposto da
Enxaqueca)
Unilateral: órbita
ou temporal
Ñ melhora ao
repouso
Intensidade G+
SINTOMAS
A.
Náusea
Vômito
Foto/Fonofobia
Igual
Pós crise: ressaca
SEM:
náusea/vômito
foto/fonofobia
IPSILATERAL
Distúrbios
autonômicos
Inquietude/agitaç
ão
Lacrimejamento
sd horner
Rinorreia/obs.
nasal
PROFILA. B-Bloq: Propranolol
AD: Amitriptilina,
Venlafaxina
AC: Topiramato,
Valproato
Anti-CGRP (terminam
com “mab”)
Igual Amitriptilina
Venlafaxina
Acupuntura
At. Física
Psicoterap.
1.Verapamil
2.Prednisona
3Valproato Na+
4º Anti-CGRP
5º Lítio
TTO CRISE. Analgésico, AINE
Ergotamínicos
Triptanos
Antipsicótico
Igual Analgésico/
AINE
1. O2 terapia
100%,
2. Triptanos
3. Octreotide
Super Resumo CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Cefaleia
crônica diária
(analgésicos)
Cefaleia por
Hipotensão
liquórica
Arterite Temporal Cefaleia por
hipertensão
intracraniana
Hemorragia
subaracnóidea
(HSA)
FQ >15 dia/mês por
3 meses
seguidos
X >50 anos X X
Causas uso de
medicamento
excessivo
Pós liquor,
espontânea,
traumas
Processo
inflamatório da a.
temporal
TV cerebral
Pseudotumor
cerebral
Ruptura de
Aneurisma
QC Uso abusivo de
analgésico
Holocraniana
Pressão
Piora em
ortostase
Melhora cama
Dor mastigação
Espessamento a.
temporal
Amaurose fugaz
Matinal (ao
dormir: ↑CO2,
vasodilatação,
↑PIC
Dor intensa perdura
mais de 1 min.
Dor durante sexo
Exames TC normal TC: normal
LCR: <6cmH2O
TC normal
VSH >50
PCR alto
Biópsia alterada.
TC: S. do Delta
Papiledema
TC: se normal (5%),
Epfaz Liquor: teste
3 tubo
Arteriografia: ouro
para aneurismas
Tratamento • Interromper
analgésico
• 1 semana
CTC
•
+Clorpromazina
, se dor.
• Blood-patch
• Cafeína
• Hidratação VO
• Cinta abd.
compressiva
• Analgesia
simples
• Corticóide dose
elevada
Tratar causa que
leva ao ↑↑↑ da
PIC
X
SUPER RESUMO DEMÊNCIAS
Doença D. Alzheimer D. de Lewy DLFT Hidrocefalia P
normal
Demência Vascular
Fisiopato 1º deposição
b-amilóide
2º proteina tau
mata neurônios
= atrofia cortical
Acúmulo de
a-sinucleina +
emaranhado
neurofibrilar
(DP + DA)
Acúmulo
ubiquitina com
atrofia de lobo
frontal e
temporal.
Hidroc crônica
que dilata os
ventrículos -
comprime o
cérebro
AVC (êmbolo oclui
levando a infarto
subcortical)
QC Insidioso e
progressiva
Demência,
parkinsonismo e
alucinações
alt. do
comportamento
+ disfunção
executiva.
Demência +
incontinência u +
alt. de marcha
Disfunção executiva +
déficit de atenção +
Transtorno de humor
Evolução
da doença
Pré-sintomas →
CCL → DA leve
→ DA mod. →
DA grave
Evolui rápido para
demência ≠ de
DP
Pouco prejuízo:
linguagem e
memória
Reversível Em degraus,
Memória pouco
prejudicada.
Exames TC/RNM:
atrofia
hipocampal
Lab: descartar
reversíveis
TC/RNM:
S/ alteração
RNM: Atrofia
lobo T/F
TC/RNM:
dilatação
ventricular,
sulcos apagados
Tap test
TC/RNM:
com áreas isquêmicas
subcortical.
Tratamento Ñ fármaco.
Todas as fases:
IAchE
(rivastigmina)
Fase M/G:
memantina
Rivastigmina
Memantina
Antipsicótico
Antiparkinsoniano
(doses baixas)
Não tem Cirúrgico:
derivação
ventrículo
peritoneal
sint. cognitivos:
Rivastigmina +
memantina.
sint. comportamento:
ISRS
Neurolépticos
SUPER RESUMO DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO
D. Parkinson PSP Atrofia
múltipla de
sistemas
Degeneração
corticobasal
Doença de
Huntington
Tremor essencial
Epide
mio
>50 anos.
Pico 70-79 anos
60 anos média 55 anos média - Autossômica
Dominante
50% familar
Dist. mov. +
comum
4-20% da popul.
Fisio
pato
↑a-sinucleína ->
acúmulo como
corpos de Lewy no
tronco enc e bulbo
olfatório
Atrofia do
mesencéfalo
1. Degeneração
estriatonigral
2. Degeneração
olivopontocereb
elar.
3.
Disautonomia.
- Huntingtina dá
atrofia do
CAUDADO
Não sabe
QC 1º) Pré-motores:
precoce hiposmia,
depressão, transt.
SREM e
obstipação
instetinal.
2º) Motor:
Parkinsonismo +
Instabilidade
postural (tardio)
3º) Disfunção
cognitiva
(Bradifrenia) e
Demência (tardia)
• Dificuldade
em mexer os
olhos;
•
Parkinsonismo
;
• Demência
frontotemporal
(fala contra
Parkinson)
• Dificuldade
para andar e
ter equilíbrio
1.
Parkinsonismo
-Obs: Disfagia
precoce
2. Ataxia
cerebelar;
3. Hipotensão
ortostática
Apraxia
unilateral:
dificuld. p/
mov.
elaborados.
Mão
alienígena.
• COREIA
• DEMÊNCIA
• PSICOSE
•
PARKINSONI
SMO
• PSIQ.
• Tremor ao
movimento:
bilateral simétrico
• Melhora c/ álcool
• Piora c/ estresse
DG Parkinsonismo +
SPECT s/ captação
-------------- - -
Exam
es
RNM: Cauda da
andorinha.
USG
transcraneano:
hiperecogenicidad
e
Sinal do
colibri/beija-flo
r (mesencéfalo
“perdeu o
gordinho”)
RNM: Sinal da
cruz - atrofia do
tronco
-------------- RNM: Atrofia
do CAUDADO
-
TTO <65 anos:
agonista
>65 anos:
levodopa + inib.
(IMAO/COMT).
Se discinesia pós
dopa: amantadina.
-------------------
-----
Pouca resposta
a levodopa
Sem tto • Propranolol
(exceto se asma
ou DPOC)
• Primidona.
• Topiramato
(emagrece)
OBS: Sintomas evolutivos de Parkinson
1. SÍNDROMES COGNITIVAS:
Memória:
a. Amnésia global transitória:
● >50 anos;
● Volta espontaneamente, duração <24h;
● Não tem a ver com risco de demência;
● Pode ser causado por epilepsia;
● Afeta o hipocampo agudamente.
b. Wernickie-Korsakoff:
● Déficit de vit. B1 (tiamina)= etilistas, desnutridos, bariátrica,.
● Fase aguda (wernickie): Confusão mental (desatento) + ataxia + oftalmoparesia;
● Fase crônica (Korsakoff): Amnésia anterógrada + cofabulações.
● Cuidados: Não dar glicose sem B1 (glicose consome b1 pela via glicolítica)
Linguagem:
-Áreas: Broca e Wernicke conectados pelo Fascículo arqueado;
● Broca = Motora
● Wernicke = Sensitivo Compreensão
-Como é avaliada: (4 itens)
1) Nomeação
2) Repetição
3) Fluência
4) Compreensão
-Afasias para a prova:
a) Afasia de Broca= Só preservada a compreensão
b) Afasia de Wernicke= Só preservada a fluência
c) Global= Todas diminuídas
Praxia:
-Localização da área: Lobo Parietal inferior esquerdo
- Apraxia: incapacidade de fazer ato motor previamente aprendido (sabia andar de moto
agora não consegue mais, sabia escrever, agora não consegue mais).
Gnosia:
-Def: Capacidade de identificar um objeto com os órgãos dos sentidos (vias primárias
devem estar preservadas)
-Mais comum é a Gnosia da visão: Heminegligência esquerda (extinção/Hemiatenção)
Pré-Frontal (Comportamento)
-Disfunção executiva (planejamento)
CEREBELAR
-3 componentes:
a) Espinotalâmico (postura e locomoção)
b) Vestíbulo-cerebelo (Equilíbrio e mov. oculares)
c) Cérebro-cerebelo (Planejamento motor)
-Tipos:
1. Cerebral axial (Vestíbulo-cerebelo + espinocerebelo): Marcha ebriosa + Fala
Escandida + Nistagmo
2. Cerebelar Apendicular (Cérebro-Cerebelo): Dismetria + Disdiadococinesia +
Decomposição de mov. ⇒ IPSILATERAL
3. Global (tudo)
Sd dos NERVOS CRANIANOS:
1. Óptico:
-Campo visual: PITS
2. Oculomotor: Reflexo fotomotor e acomodação (Miose= Parassimpático), elevação
da pálpebra,
-Organização das fibras do oculomotor:
a) Centrais: Elevador da pálpebra e músculos extrínsecos (reto medial,...)
b) Periférica: Pupilares
-Tipos de lesão de Oculomotor:
a) Isquemia dos vasa nervorum: (periferia e grossa⇒ Morrem primeiro fibras
centrais=Motricidade extrínseca + Elevador da pálpebra anormal)
b) Hérnia de Uncus Temporal comprimindo fibras pupilares: Pupila afetada (não
contrai)
c) Aneurisma das fibras pupilares: Pupila afetada (não contrai)
d) Lesão do mesencéfalo: Tudo