Distúrbios do Movimento

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Neurologia – 5° Período Edith Carvalho 
 
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
Disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou 
lentidão dos movimentos voluntários na ausência de 
paresia ou paralisia, ou por atividade motora involuntária 
representada pelos diversos tipos de hipercinesias. 
Não tem fraqueza muscular. 
SISTEMAS MOTORES BÁSICOS 
1. Sistema piramidal 
▪ Corticoespinhal 
Córtex motor: 
▪ Produzem movimentos do corpo humano; 
▪ Vai do córtex motor até a medula espinhal; 
▪ Sistema piramidal é modulado pelo 
extrapiramidal. 
2. Sistema extrapiramidal (gânglios da base) 
▪ núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido); 
▪ Núcleo caudado; 
▪ Substância negra (pars compacta e reticulata); 
▪ Núcleo subtalamico de Luys; 
Sistema extrapiramidal inclui: 
▪ Substância negra; 
▪ Putâmen; 
▪ Núcleo subtalâmico; 
▪ Globo pálido; 
▪ Tálamo. 
TIPOS DE DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
Tipos: parkisonismo, coreia, balismo, distonia, atetose, 
tique, estereotipias; acatisia, tremor, ataxia, mioclonias, 
espasmo hemifacial, síndrome das pernas inquietas. 
Doença hipocinética → parkisonismo. 
Doença hipercinética → coréia, atetose e balismo. 
COREIA: hipotonia, movimentos amplos rápidos e de 
predomínio distal; mãos, braços, língua e região cervical; 
o Movimentos involuntários 
o Lesões no gaba e acetilcolina; fibras que ligam o 
putâmen ao globo pálido 
2 tipos principais: 
COREIA REUMÁTICA: alteração autoimune causada por 
infecção por strepcocco; em crianças → coreia de 
sydenham (sintoma secundário a febre reumática) 
COREIA DE HUNTINGTON: heredodegenerativa; Ocorre 
devido expansão da repetição do trinucleotídeo CAG no 
braço curto do cromossomo 4 (herança dominante); 
fenômeno de antecipação; demência; distúrbio 
psiquiátrico, marcha bizarra, sintoma aos 30-60 anos; 
Pode ocorrer coreia também em LES, período gestacional 
(quando benigno), uso de ACO, hipertireoidismo e 
neurolépticos (haldol). 
Perda da hiperpigmentação do núcleo caudado 
HEMIBALISMO 
Movimento involuntário 
Movimento abrupto de um lado do corpo 
Predomínio proximal 
Violento, muitas vezes lesionando o paciente 
Geralmente a etiologia é vascular (neuro sífilis) – núcleo 
subtalâmico contralateral 
Geralmente ocorre resolução espontânea 
TIQUES 
Movimentos estereotipados 
Podem ser temporariamente suprimidos 
Tiques motores simples- isoladamente 
Tiques motores com tiques vocais, emissão de 
obscenidades – Síndrome de Gilles de La Tourette 
Outras causas: TCE, AVC prévio, neurolépticos. 
Movimentos voluntários realizados para satisfazer uma 
urgência interna. 
Tratamento → psiquiatria 
DISTONIAS 
Co-contração involuntária de músculos agonistas e 
antagonistas 
Lesão: núcleos da base (gânglios) – central; NÃO É 
MUSCULAR!! 
DISTONIAS FOCAIS: 
Distonia cervical -> paciente tem o tempo inteiro contração 
involuntária da musculatura cervical 
Câimbras do escritor 
Neurologia – 5° Período Edith Carvalho 
 
Blefaroespasmos – contrações da pálpebra (para com 
toxina botulínica) 
Distonia espasmódica 
Distonia oromandibular 
DISTONIAS GENERALIZADAS: 
Após icterícia neonatal (kernicterus) 
Após PC atetoide 
Distonia responsiva a L. dopa (simula diplegia espástica) 
PARKSONISMO 
Não é sinônimo de doença de Parkinson 
É uma síndrome; síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo 
SINTOMAS: bradicinesia (lentidão de movimento), tremor 
(pode ser importante ou não), rigidez (aumento de tônus), 
instabilidade postural ou alterações posturais (pode ser 
tardia). 
DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA 
 – Descrito em 1917, por James Parkinson como uma 
“paralisia agitante” 
Doença degenerativa; neurológica; do SNC; não tem cura; 
paciente tem piora ao longo do tempo; os medicamentos 
só tratam os sintomas para melhor qualidade de vida 
Doença insidiosa, de progressão lenta 
É idiopática (lesão no núcleo da base) 
Mais comum em homens do que mulheres 
Geralmente em > 50 anos de idade, mas pode acontecer 
precocemente → teste genético (doença de Parkinson 
genética) 
Pessoas com história familiar de Parkinson não tem chances 
de ter → maioria é esporádica 
Incidência e prevalência >50 anos 
ETIOLOGIA: idiopática 
Mecanismos aventados: 
▪ Produção de radicais livres 
▪ Ação de neurotoxinas ambientais (MPTP) 
▪ Predisposição genética 
Fatores ambientais: pesticidas; metais. 
Efeitos protetores → não existem fatores protetores nem 
doenças que levam a existência da doença 
 Painel de genes para investigação de Parkinson 
genético 
Substância negra composta de pars compacta (dopamina), 
pars reticulata (GABA) → ocorre a degeneração da 
substância negra e posteriormente a redução da produção 
de dopamina, gerando assim os sintomas parkinsonianos. 
Com 60-80% de degeneração na substância negra surgem 
sintomas da Doença de Parkinson 
Sintomas precoces: Depressão, anosmia, 
Degeneração e despigmentação dos neurônios da 
substância negra causando depleção da dopamina 
▪ Atividade colinérgica aumentada → tremor 
▪ Atividade dopaminérgica diminuída → principal, 
mas não o único 
▪ Serotonina diminuída 
MICROSCOPICAMENTE: perda neuronal na substância 
negra, núcleo caudado, globo pálido e putâmen, núcleo 
dorsal do nervo vago. 
ANATOMOPATOLÓGICO: corpúsculo Lewy – corpúsculo 
de inclusão citoplasmática nos neurônios da substância 
negra. 
EXAME FÍSICO: Tremor de repouso (braços em cima da 
mesa), postural (braços elevados), ação (escrever o nome 
ou desenhar um espiral) 
TREMOR: de repouso, início unilateral e depois bilateral 
nos MMSS (mãos e braços) aumenta com stress, 
desaparece com sono; contar dinheiro ou enrolar pílulas é o 
sintoma mais frequente. Tremor assimétrico. MAIS 
FREQUENTE. 
RIGIDEZ: hipertonia plástica, sinal da roda denteada, 
músculos flexores predominam (marcha em pequenos 
passos), move-se como se fosse em bloco. 
BRADICINESIA: lentidão para a movimentação, é o 
distúrbio mais incapacitante, parado, fixo, sorriso 
impossível, fácies tipo máscara, desaparecem movimentos 
automáticos (balançar dos braços, mímica facial reduzida, 
gestual das mãos durante a fala), sinal de Myerson; 
unilateral no início e depois fica bilateral. 
Pedir para andar; marcha; movimentos automáticos 
(redução do movimento de asa); pedir para o paciente 
sentar e levantar (paciente levanta muito lentamente); 
Neurologia – 5° Período Edith Carvalho 
 
movimento pinça; hipomimia facial, fala baixa, lenta; a 
bradicinesia é o sintoma mais incapacitante. 
ALTERAÇÕES POSTURAIS: dorsoflexão, semiflexão dos 
MMSS, dificuldade de recuperar o equilíbrio quando 
deslocado, anteropulsão, retropulsão. SINTOMA MAIS 
GRAVE; risco de fraturas, TCE; 
 Teste de retropulsão (teste do puxão), até 3 
passos para trás é normal. Em pacientes com 
Parkinson, tendem a dar mais passos ou até cair. 
QUADRO CLÍNICO: 
FALA → monótona, disartrofônica, articulação dificultada 
e voz baixa (hipofônica). 
MARCHA → pequenos passos. 
MICROGRAFIA → letra pequena. 
ALTERAÇÕES MENTAIS → depressão,demência. 
ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS → hipersalivação, 
dermatite seborreica, obstipação, hipotensão ortostática 
(insuficiência adrenérgica), dificuldades urinárias. 
 A demência é uma complicação tardia 10 a 20 anos 
depois. 
 Alterações de comportamento, perda de foco e 
atenção são mais frequentes 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO É CLÍNICO → anamnese e exame físico 
neurológico em busca de tremor, bradicinesia, rigidez e 
alteração postural. 
QUADRO CLÍNICO: tremor, rigidez, bradicinesia, 
alterações posturais, fala, marcha, micrografia, alterações 
mentais, alterações autonômicas. 
INVESTIGAÇÃO POR NEUROIMAGEM: para afastar 
outras causas. 
▪ Ressonância magnética de crânio (exclusão) → 
Paralisia supranuclear progressiva, parkinsonismo 
vascular. 
▪ Tomografia computadorizada de crânio. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
TREMOR ESSENCIAL – condição benigna, não 
incapacitante e não cursa com parkinsonismo, pode ter 
rigidezmuito leve; única característica é o tremor e pode 
ser genético e é bem diferente do tremor do Parkinson; 
tremor de ação (parado melhora), início bilateral e sempre 
simétrico. 
Tratamento sintomático → beta bloqueador (propranolol), 
primidona; melhora com uso de álcool. 
Parkinsonismo secundário ou sintomático 
o Medicamentos (neurolépticos - haloperidol, 
clorpromazina), metoclopramida, cinarizina, 
flunarizina, metildopa; 
o Pós encefalítico; 
o Tóxico; 
o Vascular (AVC) é raro, isquemia no ramo da artéria 
cerebral média, tende a afetar mais membro 
inferior do que superior. 
o Haloperidol e clorpromazina são reversíveis. 
o Cinarizina e flunarizina causa lesões irreversíveis 
da substância negra → parkinsonismo secundário 
a medicamentos 
PARKINSONISMO ASSOCIADO A OUTRAS DOENÇAS 
Doença de Wilson (em < de 45 anos, metabolismo do 
cobre) → doença que causa um defeito no metabolismo de 
cobre. Anel de Kyser Flasher, halo. 
AFECÇÕES DEGENERATIVAS DO SNC 
 Parkinsonismo plus ou Parkinsonismo atípico 
Rígido acinético, com pouco tremor. 
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA (PSP) : 
▪ Oftalmoplegia do olhar vertical para baixo, 
geralmente sem tremor. 
ATROFIAS MULTISSISTEMICAS (AMS): 
▪ Degeneração estriatonigral 
▪ Atrofia olivopontocerebelar 
▪ Síndrome de shy-drager 
DEGENERAÇÃO CORTIÇO BASAL : mão alienígena 
DEMÊNCIA DOS CORPOS DE LEWY: 
▪ Alucinações 
▪ Demência 
▪ Parkinsonismo 
▪ Déficit cognitivo flutuante. 
TRATAMENTO 
CLÍNICO: melhora dos sintomas 
Neurologia – 5° Período Edith Carvalho 
 
Tratamento medicamentoso →precursor da dopamina - 
levodopa (padrão ouro) 
L. dopa – absorvido no I.D – fígado, por ação da enzima 
descarboxilase, transforma-se em dopamina (não atravessa 
a barreira hematoencefálica) 
Levodopa + Inibidor da dopa descarboxilase → carbidopa 
ou benzerazida 
Inibidor da dopa descarboxilase → carreador do 
medicamento para atravessar a barreira hematoencefálica 
(a levodopa atravessa a barreira hemato encefálica e 
transforma-se em DOPAMINA. 
Ex: Prolopa (L.dopa 200mg + benzerazida 50mg) 
Sinemet (L.dopa 250mg + carbidopa 50mg) 
Cronomet (L.dopa 200mg + carbidopa 50mg) 
 Obs: recomenda-se adiar o uso da levodopa, na 
fase inicial da Doença de Parkinson para prevenir 
complicações tardias. Inicia com agonista 
dopaminérgico ou anticolinérgicos. 
AGONISTA DA DOPAMINA: 
▪ pramipexol (sifol 0,125mg, 0,25mg, 1mg) 
INIBIDOR DA MAO-B: 
▪ monoamino-oxidase-B → enzima que degrada a 
dopamina no SNC (niar, deprilan, jumexil) 
INIBIDOR DA ENZIMA COMT: 
▪ Catecol-0-Metiltransferase → agem impedindo a 
degradação da levodopa perifericamente e da 
dopamina no SNC 
▪ Tolcapone (tasmar) 
▪ Entacapone (comtan) 
ANTICOLINÉRGICO: 
▪ biperideno (akineton) 
▪ Triexafenidil (artane) 
ESTIMULA LIBERAÇÃO DE DOPAMINA E SUA 
SÍNTESE: 
▪ amantadina (mantidan) 
COMPLICAÇÕES MOTORAS NA FASE AVANÇADA DA 
DOENÇA DE PARKINSON 
FESTINAÇÃO: aceleração involuntária da marcha 
FREEZING: acinesia súbita ou congelamento, ocorre 
geralmente quando está caminhando e os pés ficam como 
que presos ao solo. 
FENÔMENO ON/OFF: trata-se de flutuações dos 
sintomas bifásico, a fase de melhora dos sinais (on), e 
reaparecimento de sintomas e sinais de forma abrupta 
(off). 
DISCINESIAS: são movimentos involuntários diferentes do 
tremor e induzidas pela levodopa. 
ENCURTAMENTO DA DURAÇÃO DA DOSE 
(FENÔMENO WEARING-OFF): retorno previsível dos 
sintomas parkinsonianos, antes do horário de tomada da 
próxima dose. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA DE 
PARKINSON 
ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA – DBS (DEEP 
BRAIN STIMULATION): 
▪ Implante de marcapasso em área cerebral que 
apresenta descargas anormais; 
▪ Gera uma contracorrente com bloqueio das 
descargas; 
▪ Local é o tálamo e globo pálido. 
TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON 
MEDIDAS DE SUPORTE: 
▪ Fisioterapia 
▪ Fonoaudiologia 
▪ Terapia ocupacional 
▪ Enfermagem 
▪ Nutrição 
CASO CLÍNICO 
HDA: Homem de 61 anos de idade com tremor nas mãos. 
Tem boa saúde exceto por uma rigidez do ombro direito, 
que ele atribuiu a artrite. Sua esposa notou tremor na mão 
D quando assistia TV. 
Outras manifestações: lentidão generalizada dos 
movimentos, problemas para sair de uma cadeira funda e 
rigidez. 
Sua esposa diz que ele arrasta os pés ao andar e voz fraca. 
Seus filhos comentaram que “papai parece deprimido” 
Exame neurológico: 
Neurologia – 5° Período Edith Carvalho 
 
Redução da expressão facial 
O paciente raramente pisca. Sua voz é baixa, compatível 
com disartria hipocinética. 
Ele tem movomento do membro superior reduzido 
enquanto anda. 
Ele tem tremor na mão D enquanto anda e em repouso. O 
tono muscular está aumentado a D. Quando é puxado para 
trás (o teste do puxão), pode manter a postura com um 
passo.