NEUROLOGIA

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Para uma adequada compreensão das doenças neurológicas é preciso um bom conheci-
mento de neuroanatomia e neurofisiologia e do efeito(s) que a(s) doença(s) exercem 
sobre a estrutura e a função (fisiologia) normal. 
 
Síntese de todos os detalhes da história clínica, do exame neurológico e demais exames 
auxiliares (testes neuropsicológicos, exames de imagem, líquor, EEG..) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTÓRIA NEUROLÓGICA: 
Em certas doenças as afecções neurológicas a história cllínica será o único meio de se 
chegar a um diagnóstico (ex: cefaléia primaria—tipo enxaqueca) 
 
• Ênfase as queixas principais e expandir suas características 
• Curso da doença 
• Ocorrência cronológica de cada manifestação, características, modo de início, fatores 
precipitantes, duração, tratamentos, progressão 
 
Objetivo: Reunir dados pertinentes que irão levar a uma análise correta da doença do pa-
ciente 
 
Quando bem realizada deverá fornecer o diagnóstico antes do exame físico/neurológico, 
testes e/ou exames auxiliares. 
V A N E S S A L U D W I G 
SINTOMAS SINAIS 
Manifestações subjetivas da doença. 
 
Como relatadas pelo paciente 
Manifestações objetivas da doença. 
 
Serão revelados pelo exame físico, clínico, 
neurológico e exames auxiliares. 
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Craniossinostose—Escafocefalia 
 
*Sutura metópica: até 4 meses 
Sutura sagital/interparietal: entre os 
parietais 
 
 
EXAME NEUROLÓGICO 
• Estado mental / Status mental / exame neuropsicológico 
• Teste da função dos nervos cranianos 
• Sistema motor (avaliação da força muscular e do tônus motor) 
• Sistema sensitivo / sensibilidade 
• Reflexos profundos e superficiais 
• Função cerebelar 
• E outros sinais: Avaliação da marcha, exame das meninges, funções corticais superio-
res, funções neurovegetativas. 
 
Exame do estado mental/consciência 
Através da comunicação durante a tomada da história clínica 
 
Personalidade 
Estado intelectual 
Reações emocionais ou estado emocional 
 
Orientação 
Atenção e concentração: visível na ectoscopia 
Compreensão 
Insight e julgamento crítico 
Memória (imediata, curto prazo, longo prazo) 
Julgamento 
Raciocínio Abstrato 
Linguagem 
Escrita 
Leitura 
Cálculos 
 
Exemplo: teste do mini mental 
 
Nível da consciência 
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NERVOS CRANIANOS 
 
• Nervo com maior trajeto dentro do crânio: Abducente *hipertensão intra-craniana 
• Nervo que sai posteriormente: troclear *músculo oblíquo superior 
V A N E S S A L U D W I G 
 
NERVOS CRANIANOS 
NERVO 
OLFATÓRIO 
ÓPTICO 
OCULOMOTOR 
TROCLEAR 
TRIGÊMEO 
ABDUCENTE 
FACIAL 
VESTIBULO-
COCLEAR 
 
GLOSSOFARÍN-
GEO 
 
VAGO 
ACESSÓRIO 
HIPOGLOSSO 
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SISTEMA MOTOR 
 
 
Trato corticoespinhal / piramidal 
 
 
 
 
 
* Reflexo de babinski = lesão na via piramidal 
(AVC, esclerose múltipla, traumatismo, 
deficiência de vitamina B12, neoplasias do SNC) 
 
* tractografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA SENSITIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFLEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SINAIS CEREBELARES 
As manifestações principais de disfunção cerebelar são os distúrbios de coordenação mus-
cular, locomoção e equilíbrio 
 Dissinergia – perda da capacidade/ faculdade de realizar movimentos +ou- complexos 
(decomposição do movimento – modo robô ou marionete) 
 Dismetria – perda da habilidade em calibrar a distância , velocidade ou força do movi-
mento 
 Disdiadococinesia – Comprometimento da capacidade de realizar movimentos rápidos 
alternados 
 Hipotonia 
 Hipercinesia ou movimentos anormais ( tremor intencional ( ativo , cinético ou termi-
nal) 
 Anormalidade de marcha e postura 
 Distúrbios de fala 
 Nistagmo ( Vias Cerebelo vestibular) 
 Rigidez 
 Reflexos Profundos : Pode haver reflexos pendulares. 
 
Outros sinais: 
Rigidez nucal (cervical) 
Sinal de brudzinski 
Sinal de romberg 
Sinal de hoffmann 
Sinal de tromner 
Sinal de chaddock (parte lateral do pé) 
Sinal de opeenheim (borda anterior tíbia) 
Sinal de gordon (panturrilhas) 
Sinal de Bragard (lasegue + dorsoflexão do pé) 
Sinal de sicard (lasegue + extensão do halux) 
Sinal de spurling (lasegue e todas variações acima—teste de estiramento) 
 
 
 
 
 
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2° causa de morte no mundo (associada a eventos coronarianos) e de morbidade 
 
 Envelhecimento da população: Incidência dobra a cada década de vida após os 55 
anos de idade 
 Segundo DATASUS, 1° causa de morte no BRASIL. 
 
 
DEFINIÇÃO 
Manifestação clinica e/ou anatomopatológica causada por comprometimento 
da circulação cerebral 
 
FATORES DE RISCO: ligados a aterotrombose, fontes embolígenas, inflamação arteriais 
e hemorragias. 
 
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MODIFICÁVEIS TRATÁVEIS 
HAS (6x), DM (4x) 
Tabagismo 
Alcoolismo 
Dislipidemia 
Fibrilação arterial (17x) 
Estenose de carótidas e/ou vertebrais 
(e de seus ramos intracranianos) 
Condições hemorrágicas 
NÃO—MODIFICÁVEIS 
Idade 
Raça Negra e Asiática 
Sexo Masculino (30%) 
Fatores genéticos 
AVC Obstrutivo/ Isquêmico 
Trombose: Aterosclerose (principal causa) 
Embolia (originadas do coração/ artéria aorta ou carótidas) 
Dissecção da Parede Arterial 
Arterite (inflamações especificas das artérias cerebrais / rara / estudo histológico) 
Compressão 
Malformação 
AVC Hemorrágico 
Parenquimatosos ou Subaracnóideos / micóticos * 
 
Ruptura de microaneurismas (AVC hemorrágico parenquimatoso) 
Ruptura de aneurismas (AVC hemorrágico subaracnóideo) 
Malformações 
Discrasia sanguínea. 
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ABORDAGEM CLÍNICA 
 
O doente ingressa com: 
Alteração da consciência 
Déficit neurológico focal 
Cefaleia severa 
 
 
 
 
Obtém-se informações detalhadas 
Exame físico geral 
Exame neurológico 
 
 
 
 
Exclusão de: 
Trauma craniano 
Encefalopatia metabólica 
Alteração psiquiátrica 
Infecções do SNC ou outra região 
 
 
 
 
Diagnóstico clínico de AVE 
Tomografia cerebral 
 
Garantir ao paciente = * Via aérea livre/Monitoramento/Via venosa adequada * 
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NIHSC (ESCALA DE AVALIAÇÃO DE AVC) 
Quantificar a gravidade e prognóstico 
 
Trombólise > ou = 16 
Lesão extensa >15 HCD e > 20 HCE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESCORE ICH (Hemphill Stroke) 
AVC hemorrágico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVEI 
Acidente vascular encefálico isquêmico 
OBSTRUÇÃO**** 
 
Classificação: 
• Ataque isquêmico transitório 
• Déficit neurológico isquêmico reversível 
• Infarto: trombótico (aterosclerótico), embólico (cardíaco), lacunar, em evolução, he-
morrágico 
• Trombose venosa central 
 
Etiologia—95% dos casos: 
20%: embolia de origem cardíaca 
 
50%: arteriosclerose intracraniana difusa, estenose de artérias carótidas ou vertebrais, 
estenose artérias intra-cranianas 
 
25%: microangiopatia (‘’doença de pequenos vasos’’) 
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Fatores cooperativos: 
Hiperlipemia 
Hipertensão Arterial Instável 
Tabagismo 
AIT prévio 
 
Infarto lacunares: 
HAS 
 
*lesões pequenas < 15mm (capsula interna, tálamo e ponte) 
 
 
FATORES DE RISCO HEMATOLÓGICOS: 
 
Associados com hipercoagulabilidade relativa: 
• Anticorpo antifosfolipidio (anticorpo anticardiolipina / anticoagulante lúpico –LES) 
• Síndrome paraneoplasica 
• Infecções graves 
• Pós-trauma severo 
• Gravidez e puerpério 
• Anticoncepcionaisorais 
 
Associados com anormalidades de anticoagulantes naturais: 
• Antitrombina 3 
• Proteína C 
• Proteína s 
 
Outras condições: 
• Deficiência de plasminogênio 
• Concentração excessiva de ativador / inibidor de plasminogênio 
• Trombocitemia essencial 
• Policitemia 
• Púrpura trombocitopênica trombótica 
• Coagulação intravascular disseminada 
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ALTO RISCO MÉDIO RISCO 
Prótese valvar mecânica 
Doença do nó sinusal 
Endocardite infecciosa 
Trombo no VE 
Cardiopatia dilatada 
IAM recente (< 3 semanas) 
Prótese valvar biológica 
Doença valvar 
Aneurisma do septo atrial 
Placa de ateroma > 4mm na aorta 
Flutter Atrial 
IAM > 4 semanas e < 6 meses 
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Sinais/Sintomas—território carotidiano 
• Disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensi-
dade diferente (Apraxia, Paralisia ou Paresia, Disartria) 
• Amaurose Fugaz (para AIT) 
• Hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhado ao déficit motor 
• Alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante 
• Disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidas 
(hipoestesia, parestesia) 
• Negligencia do lado afetado (hemisfério não dominante) 
 
Síndrome de Gerstamann 
Apraxia ideomotora 
Agrafia 
Alexia 
Acalculia 
Desorientação direta—esquerda 
Agnosia digital 
 
Sinas/Sintomas—território vértebro-basilar 
• Disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral (Dismetria, Pa-
ralisia ou Paresia) 
• Cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral 
• Disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral (Hipoestesia, Parestesia) 
• Alterações do equilíbrio (Vertigem, Ataxia, Nistagmo) 
• Alterações de outros nervos cranianos (Diplopia, Disartria, Disfonia, Disfagia) 
 
Síndrome de Weber: 
AVC do pedúnculo cerebral 
Síndrome de Wallenberg 
PICA—bulbo 
 
Síndromes lacunares (20%) 
* hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. 
* hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração 
motora, disartria, alteração visual ou cognitiva. 
* disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão. 
* paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior. 
* paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem 
alteração visual ou cognitiva. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Imagem, laboratorial 
TC de crânio 
Laboratorial: Hemograma, VSH, TP, KTTP, fibronogenio, perfil lipididoc, glicose, ureia, cre-
atinina, função hepática, acido úrico. 
 
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Específicos: eletroforese de proteínas, homocisteína, hormônios tireoidianos, eletroforese 
da hemoglobina, estudos imunológicos e sorológicos, liquor. 
 
Ecodoppler de artérias carótidas, subclávias e vertebrais; 
Doppler transcraniano; Ecocardio 
 
AngioTC e AngioRM 
 
Avaliação cardiológica: 
ECG, Holter 
Ecocardiograma transtoracico e transesofagico 
RX de tórax 
 
Testes para atividade inflamatória e para estados pro-trombóticos,; outros conforme ana-
lise clinica inicial e evolução 
 
CONDUTA 
 
Conduta 1 / Geral 
 
1. Via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia 
2. Monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico 
3. Cabeceira de leito a 30º de inclinação 
4. Se em coma: proteção de pele, higiene oral com antisséptico, proteção de córneas, cuidados na 
fixação de cânula traqueal 
5. Fisioterapia e mobilização precoces 
6. Hipertermia com paracetamol 500 mg 6/6 horas 
7. Manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular 
 
Conduta 2 
 
A- Aspirina - 200-500 mg/dia 
associação de mais outro anti-agregante 
anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. 
Considerar situações especiais: 
 * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível 
(cirúrgica? angioplástica?) 
 * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos 
 * trombose venosa cerebral, sem hemorragias 
 * coagulopatias 
 * infarto em evolução 
 
B- hipotermia ? 
 
C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan) 
 
D- heparina profilática de trombose venosa 
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Conduta 3 
 
Manejo da pressão arterial 
Não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso) 
Antes de anti-hipertensivo, sedar o doente 
Se indicado, reduzir a PAM a 40% da inicial, no máximo; preferir Captopril ou Enalapril 
Considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico) 
 
Controle pressórico AVCI: recomenda-se evitar o tratamento da pressão arterial elevada 
nas primeiras 24 horas do AVCI, exceto nos casos com níveis pressóricos extremamente 
elevados (pressão sistólica > 220 mmHg ou pressão diastólica > 120 mmHg) e naqueles 
com alguma condição clínica aguda que requeira redução pressórica (isquemia miocárdica, 
insuficiência renal, insuficiência cardíaca descompensada e dissecção de aorta). Nesse ca-
so, uma conduta razoável pode ser uma redução inicial de 15% nos níveis pressóricos, 
acompanhada do monitoramento da função neurológica. Nos casos com indicação ao tra-
tamento trombolítico intravenoso, recomenda-se tratamento anti-hipertensivo quando os 
níveis forem ≥ 185 x 110 mmHg. 
 
Complicações da fase aguda: 
Infeciosas: respiratória e/ou urinaria 
Outras: Desnutrição/desidratação, hemorragia digestiva alta, escaras de decúbito, disfun-
ção de esfíncteres, depressão. 
Neurológicas: Edema cerebral e hipertensão intracraniana, hidrocefalia, crises convulsivas, 
recorrência de infarto. 
 
TROMBÓLISE 
 
Critérios de inclusão: 
Idade: 18-80 anos 
Instalação do quadro: < 4,5 horas—EV (ate 6 horas para trombólise intra-arterial) 
Ausência à tomografia de: edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragias 
(sinais indiretos precoces) 
 
Critérios de exclusão: 
AVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora 
Antecedentes de AVC I, trauma craniano nos últimos 3 meses 
AVC pregresso com sequela incapacitante 
Crises convulsivas no inicio dos sintomas 
Uso de anticoagulante oral 
Uso de heparina nas 48 horas precedentes 
Alterações no coagulograma: TP>15 segundos/RNI >1,7/ Plaquetas < 100.000/mm3 
Glicemia < 50mg/dl ou > 400mg/dl 
Cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes 
Suspeita de sangramento ativo 
Suspeita de dissecção aórtica ou vertebral 
IAM recente (entre 24 horas e 21 dias) 
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PAS > 185mmHg ou PAD > 110mmHg com pouca resposta a hipotensores 
Qualquer indicio ou suspeita de hemorragia no SNC 
 
CONDUTA: 
Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração 
Banco de sangue no hospital, com disponibilidade de hemoderivados prontamente 
 Alteplase 
 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 
 
Etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sinusite, pele da face, couro cabeludo 
Etiologia não infecciosa: Policitemia vera, Leucemias, Desidratação, Efeito remoto de car-
cinoma, Várias síndromes Pró-trombóticas, doença de Behçet, vasculites, puerpério, anti-
concepção hormonal. 
 
Mortalidade de 20% com pior prognostico quando ocorre infarto hemorrágico 
 
Clínica: 
Variável, conforme a localização, velocidade de progressão, extensão da trombose e etio-
logia. 
 
Trombose venosa cortical: Cefaleia, náusea e vômitos, crises convulsivas, sinais focais 
progressivos, diminuição do nível da consciência. 
 
Trombose do seio lateral: Edema cerebral, com síndrome HIC, extensão para veia ju-
gular: lesão de IX, C e XI nervos cranianos homolaterais 
 
Trombose do seio sagital superior: Síndrome HIC 
 
Trombose do seio petroso inferior ou superior: Diplopia por lesão do VI nervo crania-
no e dor facial. 
 
Trombose do seio cavernoso: Cefaleia, sinais oculares homolaterais: proptose, amau-
rose, oftalmoplegia, equimose bipalpebral, dor fronto-periorbitária (1° ramo do V nervo 
craniano) extensão possível para outro seio cavernoso, seio petroso superior,veia jugular, 
seio lateral com somação de sinais. 
 
Exames complementares: 
TC de crânio 
RM de crânio 
Angio-TC ou angio-RM do crânio 
Angiografia cerebral 
Laboratorial: hemograma com plaquetas, VHS, coagulograma, proteína C e S, anticorpos 
anti-fosfolípes, ANCA C E ANCA P, fator antinuclear, outros indicadores. 
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TRATAMENTO 
Repouso 
Cabeceira do leito a 30° 
Hidratação 
Anticoagulação, exceto se há hemorragia significativa 
Anti-agregantes plaquetários, iniciando 1-2 semanas apís o início do quadro se contra-
indicada anticoagulação 
Anti-edematoso (manitol ou dexametasona) somente com papiledema persistente e redu-
ção da visão 
Trombólise: sem evidencia atual de beneficio e contra-indicada se houver hemorragia 
Anticovulsivantes 
Sedação: alprazolam ou clonazepam 
Analgésicos e anti-eméticos 
 
Prevenção secundária 
Estatinas (atorvastatina 20 mg) redução agressiva do colesterol sérico AVC, AIT 
AAS (150mg/d) / Clopidogrel (75mg/d) 
 
 
AVEH SUB-ARACNOIDEO 
Acidente vascular encefálico hemorrágico 
 
Incidência maior: mulheres e raça negra 
Fatores de risco: Tabagismo, abuso de drogas (estimulantes), HAS 
 
Índice de mortalidade: 25% 
Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5-1% da população 
 
Risco de ruptura de aneurisma: 
Mínimo: diâmetro até 3mmm 
Expressivo: diâmetro acima de 5mm 
Muito alto: diâmetro maior de 10mm 
 
Quadro clínico: 
• Cefaleia/nucalgia 
• Náuseas/vômitos 
• Redução do nível de consciência 
• Eventualmente sinais focais (hemiparesia, paralisia de III par / 
 Putamen, capsula interna (50%): hemiplegia, paresia, hemihipoestesia, hemia-
nopsia, disfasia, afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado dos olhos. 
 Tronco cerebral (6%): torpor ou coma, tetralogia, paresia, oftalmoplegia ou des-
vio conjugado dos olhos, alterações respiratórias. 
• Sinais de irritação meníngea 
• Hipertermia de origem central 
 
 
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Causas: 
Ruptura de aneurisma (75%) 
Ruptura de MAV (10%) 
HAS grave 
Distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas) 
 
Indivíduos assintomáticos devem receber investigação, se: 
• Houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1° grau 
• Rim policístico 
• Síndrome de Marfan 
• Síndrome de Ehlers-Danlos 
*atenção para cefaleia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais 
• Cefaleia satélite 
 
Escala de HUNT & HESS 
I: assintomático, cefaleia discreta, rigidez de nuca leve 
II: cefaleia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cra-
nianos 
III: sonolência, confusão mental, sinais focais leves 
IV: torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas 
V: coma profundo, rigidez de decerebração 
 
Exames complementares: 
TC de crânio 
Exame de liquor 
Angiografia digital encefálica 
Laboratorial: hemograma, coagulograma, proas de função hepática 
Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme analise clinica inicial e evolutiva 
 
Conduta 
Repouso 
Cabeceira do leito a 30° 
Emolientes fecais 
Antitussígenos 
Analgésicos: paracetamol ou tramadol 
Sedação com alprazolan ou clonazepan 
Nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas V.O por 21 dias (hipotensão arteri-
al) 
Heparina profilática 5.-000 ui sc 12/12 horas 
Hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5mg 8/8 horas. Se ne-
cessário (PAM > de 120 mmHg ou PAS > 180 mmHg: nitroprussiato de sódio EV 0,5-
20mg/kg/min. 
Inundação ventricular: dexametasona 10mg EV (ataque) e 4 mg 6/6 horas até 10 dias 
Angiografia cerebral o mais precoce possível 
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AVEH—HEMORRAGIA INTRA-PARENQUIMATOSA 
Acidente vascular encefálico hemorrágico 
 
Cerebelo (10%): ataxia grave, vômitos, progressão com paralisia facial, nistagmo, alte-
rações no olhar conjugado e alterações respiratórias e de consciência (EMERGÊNCIA CI-
RURGICA) 
 
Lobares (10-32%): associadas a anormalidades estruturais/pacientes etilistas, angiopa-
tia amiloide (pacientes idosos normotensos) 
 
Exames complementares: 
TC do crânio 
Laboratorial: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicose 
Angiografia digital encefálica 
Outros exames conforme avaliação clínica inclusive evolutiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduta 
Monitoramento cardiológico e pressórico 
Sedação: clonazepan ou alprazolan 
Sedação de tosse; emolientes fecais 
Cabeceira do leito a 30° - 45° 
Diuréticos osmóticos (manitol) 
Evitar agentes hipoosmolares 
Considerar tratamento neurocirúrgico: 
Hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12, lesões lobares, entre 30-80 cm3 
Hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica considerada se SCG<13 ou >4cm 
 
Conduta Cirúrgica 
Decisão individualizada com base em: 
Condição neurológica 
Idade 
Tamanho e localização do hematoma 
Desejo da família e paciente em relação a medidas heroicas face a doença catastrófica 
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Ex: paciente diabético que tem hipoglicemia e convulsiona: distúrbio metabólico. 
 
EPILEPSIA 
Definida como ‘’um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente do cé-
rebro para gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas , cognitivas psi-
cológicas e sociais desta condição 
 
Crises epilépticas: manifestações epilépticas (excessivas e/ou hipersíncronas) usualmente 
auto limitadas de neurônios cerebrais 
 
 
Prevalência: 
Variam entre 1,5-5% na população 
 
Classificação: 
 CRISES NÃO CLASSIFICAVEIS (não se enquadram nos outros tipos) 
 
 
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CONVULSÃO EPILEPSIA 
É uma descarga neuronal, paroxística, anor-
mal, suficiente para provocar eventos clini-
camente detectáveis tanto pelo paciente co-
mo por um examinador. 
 
 
Define-se pela recorrência das crises con-
vulsivas (pelo menos duas) e pelo fato de 
serem espontâneas (não provocadas por fe-
bre, insultos agudos ao sistema nervoso 
central ou desequilíbrios tóxico-metabólicos 
graves) 
CONVULSÃO FOCAL/PARCIAL CONVULSÃO GENERALIZADA 
Localizada em uma área cerebral Localizada em todo o córtex cerebral 
Divididas em: 
Simples (consciência não é afetada) 
Complexas (fenômenos neuropsiquiátricos) 
 
TIPO MAIS COMUM DE CONVULSÃO 
EM ADULTOS 
Primeiras manifestações clinicas indicam o 
envolvimento inicial de ambos os hemisfé-
rios 
 
 
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CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS 
Originam-se em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, as quais podem ser 
restritas ou distribuídas de forma mais ampla, para cada tipo de crise, o inicio critico é 
consistente de uma crise para outra com padrões de propagação preferenciais. O ritmo 
icatal pode envolver o hemisfério contralateral, mas cada tipo de crise individual tem um 
local de inicio consiste. 
 
 *VAI ENVOLVER APENAS UM LADO DO CORPO* 
 
CRISES EPILÉPTICAS GENERALIZADAS 
Originam-se em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distri-
buem em redes neuronais bilateral. Embora algumas crises possam parecer localizadas 
quando analisadas individualmente, a lateralização não é consistente de uma crise para 
outra. 
 
*ACOMETE OS DOIS LADOS -> SEMPRE ACOMETE A CONSCIENCIA* 
 
CRISES FOCAIS EVOLUINDO PARA EPILÉPTICAS BILATERIAS 
 Substitui o termo Crises Secundariamente generalidas 
 
CAUSAS 
 Genética 
A epilepsia , no estado atual de conhecimento , é o resultado direto de um defeito genéti-
co conhecido ou presumido no qual as crises são o sintoma fundamental do distúrbio. 
 
 ¨Estrutural ou metabólica¨ 
Incluem neste grupo condições estruturais , metabólicas ou doenças associadas ao risco 
aumentado de desenvolver epilepsia em estudos apropriadamente desenhados. Adquiridas 
como lesões vasculares, traumáticas e infecciosas.... Malformações do desenvolvimento 
cortical e outras. 
 
 ¨Causa desconhecida¨ 
 
INVESTIGAÇÃO DE PACIENTE COM EPILEPSIA 
Depende do contexto clínico, tipo de síndrome, idade, tipos de crises, presença ounão de 
retardo mental, de doenças associadas, entre outros. 
 
Eletroencefalograma (EEG) é fundamental. Oferece sinais de distúrbios epileptiforme cau-
sado por disfunção neuronal durante o período em que o paciente está assintomático, isto 
é , entre as crises (interictal) ou durante o registro das crises (ictal) 
 
Neuroimagem: praticamente todos os pacientes com epilepsia devem ser submetidos a 
exames (RM ou TC), exceto aqueles com formas típicas de epilepsia generalizada primaria 
(mioclônica juvenil, ausência da infância) 
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Atenção em especial: 
Pacientes com inicio de crises recentes 
Pacientes com alterações focais no exame neurológico 
Pacientes com epilepsia de difícil controle e com isso candidatos a tratamento cirúrgico 
(esclerose temporo medial—principal causa de cirurgia) 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
Crises epilépticas podem ocorrer em vigência de uma condição transitória e reversível, 
sendo denominadas crises sintomáticas agudas. Estas crises não necessariamente reque-
rem tratamento com DAEs, mas sim controle do fator desencadeante 
 
Quando iniciar? 
Em geral o tto medicamentoso é instituído após uma segunda crise não provocada 
 
Quando parar? 
Em geral a retirada de medicamentos é considerada quando o paciente permanece 2 anos 
sem crise. Os fatores de risco precisam ser investigados criteriosamente. 
 
Em caso de crise congênita: permanece (Carbamazepina, clobazam..) 
 
 
Medicações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EPILEPSIA x CRISES NÃO EPILÉPTICAS PSICOGÊNICAS 
* grupo mais desafiador* 
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N E U R O L O G I A 
Condição adquirida, que representa um decréscimo em relação ao nível cognitivo prévio 
com comprometimento das funções sociais e funcionais, em geral com memoria 
e outras funções acometidas. 
 
-> Prejuízo cognitivo progressivo 
-> Interferência na funcionalidade 
-> Excluir intoxicação 
-> Excluir delírium 
 
CRITÉRIOS PARA DEMÊNCIA (DSM-IV) 
 O desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados por 1 e 2 
1. Comprometimento da memória 
2. Um ou mais dos seguintes distúrbios: Afasia, Apraxia, Agnosia, Distúrbio das funções 
executivas. 
 Alterações significativa na atividade social ou profissional, representando declínio. 
 Demência pode ser etiologicamente relacionada a uma condição médica geral, ao efei-
to persistente de uso de substância (incluindo exposição a toxinas), ou à combinação 
desses fatores 
 Os déficits não ocorrem exclusivamente durante episódio de delirium 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Prevalência aumenta com a idade 
Após 60 anos dobra a cada 5 anos 
Após 85 anos -> 35-45% 
Maior em analfabetos 
Alzheimer: HF + 
 
CLASSIFICAÇÃO NOSOLÓGICA: 
 
Demência 
Sem evidência de lesão estrutural -> se torna reversível. 
Com evidência de lesão estrutural 
 
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DEMÊNCIA DEGENERATIVA OU IRREVERSIVEL 
Alzheimer 
Corpos de Lewi 
Demência fronto-temporal 
DEMÊNCIA NÃO DEGENERATIVA E/OU POTENCIALMENTE REVERSÍVEL 
Multi infartos: vascular 
HCF PN 
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 Alguns medicamentos podem desenvolver 
um quadro demencial (Benzodiazepínicos e 
neurolépticos) 
 
 Vôzinho com depressão, não confundir! 
 
 Alteração de marcha, incontinência urinaria, 
declínio cognitivo– Hidrocefalia (TC-> filatação 
ventricular); (Lep-test: punção lombar) 
 
 
 
 
DOMÍNIOS COGNITIVOS 
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ATENÇÃO 
Excitação: faz alusão ao nosso nível de ativação e nível de atenção, cansaço/energia 
Atenção focada: faz alusão à nossa habilidade (atenção à estimulo) 
Atenção constante: habilidade para se central em um estímulo ou atividade durante um 
período longo de tempo 
Atenção seletiva: habilidade para se centrar em um estímulo ou atividade na presença de 
outros estímulos que desviam a atenção 
Atenção alternada: a habilidade para alterar a atenção focada entre dois estímulos 
Atenção dividida: a habilidade para se central ou prestar atenção a diferentes estímulos 
ao mesmo tempo 
 
TESTES 
LINGUAGEM-> Atenção-> Memória e aprendizagem-> função executiva-> cognição social 
MEEM: avalia atenção, memória, linguagem 
MOCA: para quem faz psicotécnico 
Bateria breve de imagens 
Teste do relógio 
Fluência verbal 
 
MEEM BATERIA BREVE MOCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RASTREIO LABORATORIAL 
 
 
OUTROS 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Hemograma e VHS TSH, T4 
Vitamina B12 VDRL, FTA-Abs 
HIV Ureia, Creatinina, Na+, K+, Ca+ 
TGO, TGP, função hepática 
TC/ RM Avaliação neuropsicológica 
LCR (liquor) EEG (eletroencefalograma) 
PET TC (função/metabolismo cerebral) 
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N E U R O L O G I A 
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS OU IRREVERSÍVEIS 
 
Causa mais comum: Alzheimer 
60-80% 
 
Caracteriza-se: 
 Inicio insidioso de comprometimento da memória (déficit de aprendizado e de novas 
tarefas) seguido de alterações das funções executivas, visoconstrutivas e de linguagem 
 Normalmente > 65 anos 
 Tentativas de uniformizar diagnóstico: necessita mais estudos 
 Exames de sangue 
 PET 
 RM 
 
Diagnóstico clínico 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
Prevalência aumenta com a idade 
10% > 70 anos 
23,4% > 85 anos 
 
 
Atrofia*** 
(fissura subiana) 
 
Atrofia aumenta espaço? 
Aumenta sulcos? 
 
 
ANATOMOPATOLÓGICO: atrofia cortical (temporal mesial—hipocampo 
e entorrinal) e placas senis e emaranhado neurofibrilares 
 
Fisiopatologia: placas neuríticas beta-amiloide, emaranhados neurofibi-
lares de proteína tau e atrofia cortical 
-> Lobos temporais mesial 
 
 
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N E U R O L O G I A 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Doença tireoidiana (lembrar sempre da tireoide—paciente hipo -> hipoativo) 
 Deficiência de vitaminas: alcoolismo, deficiência de B12 
 Tumor cerebral 
 Demência fontotemporal: alterações comportamentais sem significativa alteração da 
memória 
 Intoxicação exógena: epilepsia, depressão, ansiedade, insônia 
 Infecção crônica 
 Hidrocefalia de pressão normal: distúrbio precoce da marcha 
 Depressão 
 Doença de Creutzfeldt-Jackob: progressão rápida, ataxia, rigidez, mioclonia 
V A N E S S A L U D W I G 
FASE INICIAL 
• Perda de memória 
• Problemas cognitivos 
Localização (perde-se) 
Funções prejudicadas no trabalho e em casa 
Finanças 
FASE INTERMEDIARIA: incapacidade 
• Perde-se com frequência 
• Não consegue trabalhar 
• Necessita supervisão diária 
• Comportamento, boas maneiras e rotinas diárias assim como fala superficial 
podem estar preservados 
• Linguagem: prejudicada -> capacidade de compreensão, fluência 
• Apraxias: comer, vestir-se, copiar figuras geométricas, adivinhações simples, calculo 
simples, horário. 
FASE AVANÇADA 
• Vagam a esmo 
• Incapacidade de discernimento e raciocínio 
• Alucinações e delírios 
• Perda das inibições 
• Alterações do padrão de sono e vigilia 
Tornam-se rígidos, mudos, incontinentes e confinados ao leito 
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DEMÊNCIA DE INÍCIO PRECOCE 
 
Antes dos 65 anos (pré senil) 
Investigação ampla (causas reversíveis) 
Prevalência mais baixa (DA>DV>DLFP) 
 
Terapia cognitiva comportamental (TAG) -> diminui em 50% as recaídas (depressão) 
 
EXAME FÍSICO: 
Mini exame do estado mental 
MOCA 
 
IMAGEM: 
RM: atrofia temporal 
PET-TC com fluordeoxiglicose: hipometabolismo temporo-parietal posterior 
 
TRATAMENTO: 
Estímulo cognitivo 
 
Anti colinérgicos: Donepezila: 5-10mg/d 
Memantina: 5mg/d 
 Aumentos 5mg/d por semana 
 Recomendado: 10 mg 12/12h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reação medicamentosa*** = importância de usar cada fármaco individualmente 
 
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY 
Segunda causa de demência degenerativa 
 
Normalmente afeta > 75 anos 
• Frequência de 15-20% (necropsia) / Prevalência 3-30% 
 Características histopatológicas:corpos de Lewy intracelulares e neuritos de Lewy com 
presença abundante de placas senis e esparços novelos neurofibrilares 
 Perfil cognitivo mescla características corticais e subcorticais: quadro de parkisonismo 
+/- 1-1,5 anos após os sintomas iniciais de declínio cognitivo (precoce) 
 
 
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Critérios DIAGNÓSTICOS: 
 Parkinsonismo espontâneo 
 Alucinações visuais 
 Disfunção visuoespacial 
 Distúrbios do sono REM 
 Flutuação cognitiva (melhora e piora, melhora e piora) 
 
1 = diagnóstico possível 
2 = define o diagnóstico 
 
 
PARKINSONISMO ESPONTÂNEO ATÍPICO 
Bradicinesia e rigidez simétrica com pouco ou nenhum tremor 
Menor resposta a L-dopa2: se o paciente tem Parkinson responde bem ao dopa. 
 
Na demência de Parkinson é necessário pelo menos 1 ano entre o início das alterações 
parkinsonianas e o das alterações cognitivas; um intervalo menor sugere DCL (demência) 
 
Flutuação cognitiva: 
Critério principal e mais prevalente 90% 
 
Variações pronunciadas na atenção e nível de consciência 
 Geralmente períodos curtos (minutos, horas, mas até semanas) 
 Sonolento e só desperta com estímulos vigorosos 
 
 diferenciar de delirium e do fenômeno do por do sol 
 
Atenção!!! 
 Na demência sempre tem os sintomas dos sentidos cognitivos antes do sintomas de 
Parkinson 
 No Parkinson tem sempre os sintomas de Parkinson primeiro e depois os declínios 
cognitivos 
 
Alucinações visuais: 
Recorrentes, bem estruturadas, detalhadas e em fase inicial (Alzheimer normalmente não 
tem ou se tiver é em fase tardia) 
 
Critérios secundários: 
Quedas recorrentes 
Alterações do sono e do comportamento 
Síncopes 
Sensibilidade aos neurolépticos e benzodiazepínicos 
Outros tipos de alucinações 
 
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DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL 
 
Degeneração lobar fronto-temporal 
Grupo heterogêneo clinicamente e neuropatológico—3 subgrupos 
 
Prevalência: 10% (30-50% HF +) 
Pré-senil (< 65 anos) Idade de início 45-65 anos (idade mais precoce) 
Sobrevida: 8-10 anos 
 
AFASIA E ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS 
Perda das inibições (quer sair pelado), compulsões 
Tarefas de construção, cópia e cálculo menos afetadas no início. 
 
RM: 
atrofia frontal e temporal 
 
 
* Atrofia focal das porções 
anteriores do cérebro 
 
 
 
PREDOMINA ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL -> vcDLFT (atrofia bifrontal) 
Atrofia bifrontal 
Sintomas insidiosos com mudança da personalidade e comportamento interpessoal 
Alterações dos hábitos alimentares 
Raro delírios 
 
PERDA PROGRESSIA DAS HABILIDADES LINGUÍSTICAS -> demência semântica 
Atrofia temporal anterior 
Início dos sintomas 55-70 anos 
Caracterizada por distúrbio da linguagem fluente 
Perda progressiva da linguagem falada, levando à anomia e a dificuldade de compreensão 
de palavras 
Após 2-3 anos sintomas comportamentais 
 
AFASIA PROGRESSIVA NÃO FLUENTE (APNF) 
Atrofia perisilviana no HD 
Idade média: 63 anos 
Sintomas iniciais: redução na produção de palavras 
Redução do comprimento das frases 
Dificuldade de articulação 
 
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DOENÇA DE PICK 
Termo usado para doença fronto temporal 
 
Usado apenas como diagnóstico anatomopatológico: 
Gliose, perda neuronal e neurônios tumefactos ou em balão, com inclusões citoplasmáti-
cas que se coram pela prata 
 
Autossômica dominante: 
Cromossomo 17 
Gene Tau 
TRATAMENTO DA DLFT 
 
 Inibidores da recaptação da serotonina: Trazadona 
 Antipsicóticos: Quetiapina 
 Controverso: Anticolinérgicos (Donepezila) e Memantina 
 
 
DEMÊNCIAS NÃO DEGENERATIVAS E/OU POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 
 
Doença vascular cerebral = Demência por múltiplos infartos + Encefalopatia ateroscleróti-
ca + Doença de Binswanger 
 
Prevalência de 50% 
Forma mais prevalente das demências secundárias 
Mais prevalente em países onde o controle dos fatores de risco é escasso 
Comprometimento cognitivo vascular * 
 
Outras causas não degenerativas: 
Pós trauma 
Pós infecciosa 
Carências vitamínicas 
Causas metabólicas 
 
-> Paciente hipertenso, DM, obeso, sedentário e teve vários infartos -> entupimento -> 
comprometimento cognitivo vascular 
 
Reversíveis: 5-47% 
Metabólicas, tumores, HCF obstrutiva, HSD crônico, infecções, condições toxicas, doenças 
sistêmicas, vasculites, insuficiência hepática, depressão, hipovitaminoses 
 
DEMÊNCIA VASCULAR = COMPROMETIMENTO COGNIITVO VASCULAR 
Mais prevalente das demências secundárias 
 
Doença vascular cerebral = demência por múltiplos infartos -> comprometimento cogniti-
vo vascular 
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Múltiplos infartos -> infarto lacunar 
Prevalência de 50% 
Mais prevalente em países onde o controle dos fatores de risco é escasso (da HAS, DM, 
dislipidemia) -> Cérebro em risco 
 
Perda das funções cognitivas: Afasia, agnosia, apraxia, disfunção executiva 
 
Interferência na vida diária 
 
Resultado de doença cerebrovascular isquêmica ou hemorrágica ou de distúrbios cardio-
vasculares ou circulatórios 
 
 
AVC lacunar é o tipo de infarto cerebral mais comum 
Déficits neurológicos, Babinski 
 
HPP: HÁS, DM, Ateromatose 
 microangiopatia 
 
Imagem: RM: múltiplas áreas de infarto 
Diagnostico diferencial: Leucoaraicose (anormalidade da substancia branca subcortical bi-
lateral) 
 
 
DOENÇA DE BISNWANGER 
(Comprometimento cognitivo vascular subcortical) 
 
 
 
Provável diagnóstico: 
 Demência 
 Doença cerebrovascular 
 Relação entre demência e doença cerebrovascular (Inicio após 3 meses do AVC / Dete-
rioração abrupta / Flutuações, deterioração em degraus) 
 Características clínicas compatíveis (Alteração precoce de marcha/ Desequilíbrio e 
quedas frequentes / Sintomas urinários (não urológicos) / Paralisia pseudobulbar / Al-
terações de personalidade / Déficits subcorticais 
V A N E S S A L U D W I G 
FATORES DE RISCO FATORES PROTETORES 
Homem 
AVC prévio 
Transtornos aterogênicos 
Ingestão de gorduras 
Alta escolaridade 
Exercício físico 
Não há evidencia cientifica de que suple-
mentação vitamínica ou ingesta de peixes 
ou ômega 3,4 
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Manifestações clínicas: inicio sutil e progressão lenta 
 Confusão leve 
 Apatia 
 Alterações de personalidade: euforia, agressividade, excitação e déficit de memoria 
 50% alteração de marcha 
 Mais tarde: incapacidade de discernimento e dependência de outras pessoas 
 
Tratamento das causas subjacentes: HAS, DM, Ateromatose 
Baixa probabilidade de recuperação das funções cognitivas perdidas 
Podem ser usados anticolinérgicos e antidepressivos inibidores da recaptação da serotoni-
na 
 
 
DEMÊNCIAS NÃO DEGENERATIVAS E/OU POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS: HCF PN 
Rara 
0,2-3% > 65 anos 
50% fator predisponente (trauma, hemorragia) 
Fisiopatologia: dilatação ventricular desproporcional ao grau de atrofia 
Potencialmente reversível 
Quadro clinico: alteração da marcha, cognição e incontinência urinaria 
 
 
QUESTÕES 
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As síndromes parkinsonianas estão entre as condições neurodegenerativas mais frequen-
tes 
 
São classificadas entre os transtornos do movimento ou as doenças extrapiramidais e 
constituem uma das causas importantes de morbidade e de incapacidade 
 
É o segundo tipo mais frequente de transtorno do movimento 
 
Constitui a principal causa de Parkinsonismo em estudos epidemiológicos e correspondem 
a 40-75% de todas as causas de OS 
 
Não se conhece a causa da DP, de modo que ela também é chamada de OS primário ou 
DP idiopática 
É primariamente um estado patofisiológico resultante de uma disfunção dos sistemas do-
paminérgicos do SNC. 
 
A disfunção pode ser causada por envolvimento de neurônios dopaminérgicos da Subs-
tância Negra ( Nigra) por várias doenças, perda de neurônios de Estriado , que recebem 
inputsda Substância Nigra ou desordem metabólicas ou agentes farmacológicos que com-
prometem a neurotransmissão dopaminérgica nos gânglios da base. 
 
PARKINSONISMO OU SÍNDROME PARKINSONIANA 
 
CRITÉRIOS : 
Presença de pelo menos 2 entre 4 sinais cardinais: 
 
Bradicinesia (lentificação dos movimentos) 
Tremor (habitualmente em repouso, mas pode ser postural ou cinético) 
Rigidez (aumento do tônus simétrico, tanto na extensão quanto na flexão do membro) 
Instabilidade postural (dificuldade na manutenção do ortostatismo, com ocorrências de 
quedas. 
 
 
Parkinsonismo secundário: 
• Induzido por drogas 
• Vascular 
• Pós-TCE 
• Pós tumor cerebral 
• Por intoxicação exógena 
• Por distúrbios metabólicos (hipoparatireoidismo) 
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Parkinsonismo atípico ou síndrome ‘’’Parlinson-plus’’ 
• Paralisia supranuclear progressiva (PSP) 
• Atrofia de múltiplos sistemas (MAS) 
• Degeneração corticobasal (DCB) 
• Demência com corpos de Lewvy (DCL) 
 
 
Parkinsonismo idiopático 
 
Paralysis Agitans 
 
É o protótipo do parkisonismo e é de longe o tipo mais comum, afetando cerca de 1% da 
população com idade acima dos 50 anos. 
 
A doença inicia insidiosamente e progride lentamente por um tempo variável de 10-20 
anos até culminar com uma invalidez severa 
 
 
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Apresentação clínica típica 
O curso clínico da doença em casos não tratados pode ser dividido em 5 estágios 
 
Estágio 1 
• Doença leve normalmente unilateral 
• Sintoma inicial mais comum é um tremor no membro superior em repouso 
• A tríade clássica de Parkinsonismo (tremor, rigidez e acinesia) também pode acometer 
o membro inferior 
• Exame já aparece: perda destreza dos movimentos da mãe, disdiadococinesia, micro-
grafia 
 
Estágio 2 
• Envolvimento bilateral com alterações /modificações posturais 
• A medida que a doença gradualmente torna-se bilateral o paciente passa a assumir 
uma postura inclinada para frente ao ortostatismo e ao caminhar 
• Movimentos realizados inconscientemente tais com o balançar os braços ao caminhar, 
expressões /mímica facial tornam –se reduzidos 
• Alguns pacientes já começam a gradualmente abandonar o emprego, se afastar de 
eventos sociais e apresentar desinteresse . Depressão reativa começa aparecer. En-
tretanto, incapacidade física ainda é mínima /pequena 
 
Estágio 3 
• Distúrbio de marcha pronunciado e moderada incapacidade generalizada 
• O inicio de propulsão ou retropulsão reflete comprometimento de reflexos posturais e 
marca o início do 3* estágio 
• Os passos tornam-se mais rápidos e curtos e devido retropulsão e propulsão as quedas 
passam a ser frequentes assim como paradas súbitas 
• Paciente passa a ter dificuldade pra se vestir sozinho e realizar pequenas e simples ta-
refas 
 
Estágio 4 
• Incapacidade significante 
• Depois de alguns ano com a progressão da doença o paciente necessita assistência pa-
ra atividades da vida diária e já não é possível ou capaz de viver sozinho. Quedas fre-
quentes, comprometimento motor . O tremor pode diminuir , porém a rigidez e bradi-
cinesia aumentam. 
 
Estágio 5 
• Invalidez completa 
• O paciente torna-se severamente rígido e bradicinético. Já não consegue permanecer 
de pé e/ou caminhar. 
• Fácies fica sem expressão, fala monótona, intelegível 
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• Disfagia severa e perda de saliva pela boca, devido boca aberta e deglutição espontâ-
nea comprometida 
• Alimentação torna-se difícil e aumento propensão para infecções, desidratação e efei-
tos da imobilidade e caquexia 
 
TRATAMENTO 
Objetivo: repor os estoques de Dopamina no gânglios da base (Corpo estriado) 
 A Dopamina não pode cruzar a barreira hemato encefálica, portanto a terapia consiste 
em utilizar seu precursor metabólico, Levodopa, a qual cruza a barreira. 
 A Levodopa é absorvida no intestino delgado e rapidamente é convertida para dopami-
na pela enzima Dopa descarboxilase . 
 A Levodopa é o tratamento mais efetivo atualmente disponível para tratar D. Parkin-
son, porém não é efetiva em Parkinsonismo secundário ou Parkinsonismo iatrogênico 
induzido por bloqueio dos receptores de Dopamina. 
 Dopa descarboxilase exerce um papel crucial na terapia com Levodopa. Se a atividade 
dessa enzima é aumentada nos tecidos periféricos, como por exemplo , na coadminis-
tração de Vitamina B6 ( piridoxina) , um cofator para dopa descarboxilase , os efeitos 
da levodopa são totalmente abolidos 
 O tratamento da Doença de Parkinson é apenas sintomático , já que nenhuma droga 
existente se mostrou eficaz em alterar a história natural do Parkinsonismo 
 Sendo a deficiência de dopamina o principal problema bioquímico da DP, o tto com a 
Levodopa é o mais eficaz em virtude da sua conversão para esse neurotransmissor . 
 Existem duas enzimas principais envolvidas na degradação da Levodopa: A dopadex-
carboxilase periférica (DDC) e a catecol-O-Metiltransferase ( COMT). 
 A associação de inibidores da DDC – Carbidopa ou benserazida, em combinação com a 
Levodopa impedem a sua conversão em dopamina na corrente sanguínea, reduzindo 
efeitos colaterais periféricos ( náuseas, vômitos, tonturas) permitindo que maiores do-
ses de Levodopa cruzem a barreira hemato encefálica e sejam convertidas em dopa-
mina no cérebro. 
 
Complicações do uso da Levodopa: 
Encurtamento da duração do efeito (wearinf off) 
Acinesia matinal ou noturna, o fenômeno on-off (período sob efeito da medicação—on, 
alternando com períodos sem efeito—off ) e o bloqueio motor ou congelamento (freezing), 
o que acomete usualmente as pernas, durante a marcha. 
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Devido oscilações/flutuações relacionadas a levodopa surgem as hipercinesias, os movi-
mentos anormais involuntários, coreiformes ou distônicos, sendo denominados discinesi-
as. 
Pico de dose -> período ON—coreiformes 
Períodos OFF –distônicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisioterapia 
Devido aos sintomas motores da doença , há comprometimento progressivo das funções 
do paciente , o que pode ser minimizado e recuperado pela associação da intervenção fi-
sioterapêutica ao tratamento medicamentoso 
 
Fonoaudiologia 
Da mesma forma, a fonoaudiologia apresenta importância nos casos em que a hipofonia 
tem repercussão funcional ou quando há engasgos, sugerindo a possibilidade de disfagia, 
com risco de aspirações. 
Outros profissionais da área de saúde também podem auxiliar nas medidas de intervenção 
dos pacientes com DP, de acordo com as necessidades e as prioridades de cada caso, co-
mo o terapeuta ocupacional, o neuropsicólogo e o nutricionista. 
 
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Um dos principais motivos para buscar avaliação médica 
Cefaleia primária x Cefaleia Secundária (sinais de alarme para outras patologias—
tratamento específico) 
 
 
 
 
 
 
80-90% da população brasileira terá pelo menos um tipo de cefaleia ao longo da vida 
Por que ocorre a dor? 
• Estimulação de nociceptores periféricos devido a lesão tecidual, distensão visceral e 
outros fatores 
• Vias produtoras de dor danificadas ou ativadas indevidamente (SNP ou SNC) * vasos 
intracranianos, dura mater, núcleo trigemio, tálamo, hipotálamo, córtex 
 
 
 
Avaliação: 
 
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* pela manhã: gravidade + líquor (produção de líquido noturna) = Pressão 
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Características 
Semiológicas 
Cefaleia Primária Cefaleia Secundária 
Frequência da Dor Cefaleia intercalada com 
períodos assintomáticos 
Cefaleia contínua sem períodos 
assintomáticos 
Lateralização Bilateral ou unilateral Mais comum unilateral 
Horário do dia Qualquer horário do dia Mais comum/intensa durante o 
sono 
Presença de sinais 
clínicos 
Pouquíssimos sinais Exame neurológico pode apre-
sentarvários sinais 
Perda de peso Nunca Dependendo da etiologia muito 
comum. 
 
 
Início da dor 
 
A dor começa lenta com 
piora progressiva da inten-
sidade 
A dor começa já forte (menos 
de 60 segundos atinge seu pico 
de intensidade) conhecida com 
cefaleia padrão Thunderclap 
(Ex. aneurisma cerebral) 
 
Idade de início 
Geralmente iniciam antes 
dos 40 anos 
Qualquer idade, início após os 
60 anos é altamente sugestivo 
de cefaleia secundária 
 
Padrão de evolução 
A cefaleia mantém sua in-
tensidade durante suas cri-
ses 
A cefaleia tende a piorar pro-
gressivamente aumentando a 
sua intensidade 
*RM 
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DIAGNÓSTICO: 
Clínico 
(97% pela história da dor de cabeça) 
(2,7% pelo exame físico) 
(0,3% por exames) 
 
RED FLAGS *** 
• Cefaleia de início súbito 
• Primeira dor de cabeça forte 
• ‘’Pior" dor de cabeça de todos os tempos 
• Vômitos que precedem a dor de cabeça 
• Piora subaguda ao longo de dias ou semanas 
• Dor induzida por flexão, levantamento, tosse 
• Dor que perturba o sono ou se apresenta imediatamente ao acordar 
• Doença sistêmica conhecida 
• Início após os 55 anos 
• Febre ou sinais sistêmicos inexplicáveis 
• Exame neurológico anormal 
• Dor associada à sensibilidade local, por exemplo, região da artéria temporal 
 
Cefaleia secundária: febre, perda de peso e claudicação da mandíbula ou ao mastigar 
 
MENINGITE 
Cefaléia aguda, intensa, com rigidez de nuca e febre 
Pode ter algumas características migranosas (fotofobia, dor pulsátil, náuseas) 
Diagnóstico: pela suspeita clínica e avaliação liquórica 
3 testes de vibração meníngea: Brudzinski, Teste de rigidez de nuca, Kerning 
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HEMORRAGIA INTRACRANIANA 
• Hemorragia subaracnóide 
Causa mais comum: Trauma 
Dor de cabeça súbita, máxima dor <1min (até 5 min), rigidez de nuca 
Rotura de aneurisma 
TC; líquor (até 7 dias) 
*déficit motor, alteração de par craniano.. 
 
• Hemorragia intraparenquimatosa 
Causa mais comum: hipertensão 
Cefaleia geralmente bem localizada + déficit focal 
Malformação arteriovenosa 
AVC hemorrágico 
* perda de consciência.. 
TUMOR CEREBRAL 
Cefaleia continua, profunda, piora com esforço ou mudança de decúbito, náuseas 
Pode ser parecida com as características migranosas 
Nova cefaleia em pacientes com tumor -> metástase? Carcinomatose meníngea? 
Perda ponderal (CA estômago, pâncreas), outros sinais sistêmicos, alteração neurológica 
focal (geralmente progressiva) 
Ressonância com lesão temporal esquerda (corte axial) * PENSAR em metástase (50%) 
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N E U R O L O G I A 
ARTERITE TEMPORAL (células gigantes)/ Horton 
Doença inflamatória. Vasculite crônica granulomatosa sistêmica. 
Acomete artérias de grande e médio calibre. 
Notadamente os ramos extracranianos das carótidas 
Circulação carotídea extracraniana 
Idosos: > 70 anos (M>H) 
Cefaleia (em pontadas, maior tensão no escalpo, unila-
teral ou bilateral) 
Polimialgia reumática, claudicação de mandíbula, febre, 
perda de peso, perda visual 
VHS aumentado, biópsia artéria temporal 
Tratamento: corticoides 
 
CEFALEIA PÓS-INFECCIOSA OU TRANS-INFECCIOSA 
Mais comum 
Durante ou após uma infecção sistêmica ou localizada (COVID) 
Cefaleia de leve a moderada intensidade, holocraniana, em aperto, pode haver piora com 
movimentação e esforço 
Tratamento: infecção de base, analgésicos 
 
ENXAQUECA 
Cefaleia primária 
Alta prevalência (15% M; 6% H) 
Elevado impacto sob a qualidade de vida 
Alto absenteísmo laboral/educacional 
Alta sensibilidade a estímulos ambientais e sensitivos 
 
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N E U R O L O G I A 
FISIOPATOLOGIA 
Disfunção dos sistemas de controle sensitivos monoaminérgicos localizados no tronco en-
cefálico e hipotálamo 
Ativação celular no núcleo trigeminal 
Liberação de neuropeptídeos vasoativos (CGRP) 
Projeções para tálamo e hipotálamo 
5HT – serotonina (triptanos) 
Dopamina – desregulação (bocejo, náusea) 
Genética – migrânea hemiplégica familiar 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Náusea 
Vômito 
Fotofobia 
FASES DA MIGRÂNEA/ENXAQUECA 
1– PRODROME (6-48 horas) *quando percebe-se* 
2– AURA (1 hora) antes da dor (náuseas, vômitos, alteração visual, tontura) 
3– CEFALÉIA / geralmente: 
Enxaqueca (4-72 horas) 
Cefaleia do tipo tensional: 30min-7 dias (em aperto) 
Cefaleia trigemino-autonômica: 2 min-180min (lacrimejamento, hiperemia ocular) 
Sintomas associados: vômito, fotofobia, fonofobia 
4– RECUPERAÇÃO (1-72 horas) 
 
 
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N E U R O L O G I A 
PRODROMO (6-48 horas) 
 
AURA (5-60minutos) 
Fenômeno neurológico focal que antecede ou acompanha a dor de cabeça; 
Sensorial, Motora ou de linguagem 
Escotomas visuais (tristeza), escotomas cintilantes ou fosfenos, DOR 
 
DOR: Inicia leve e atinge sua intensidade máxima entre 15-60 minutos 
Intensidade moderada a grave; 4-72 horas; 
exceto na população pediátrica: 1-72 horas 
Thunderclap: + aguda; inicia rápido 
Enxaqueca: inicio gradual 
V A N E S S A L U D W I G 
Psicológicos Neurológicos Sistêmicos 
Depressão Fotofobia Rigidez de Nuca 
Euforia Fonofobia Calafrios 
Irritabilidade Hiperosmia Polaciúria 
Inquietude - Anorexia 
Lentidão Mental - Diarréia/Constipação 
Hiperatividade - Retenção Hídrica 
Fadiga - Compulsão Alimentar 
Sonolência - 
HIPOTÁLAMO CORTICAL HIPOTÁLAMO/DOPAMINA 
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LOCALIZAÇÃO 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
• Náuseas e vômitos 
• Fotofobia 
• Osmofobia 
• Fonofobia 
• Tontura 
• Alodinia: sensibilidade da pele 
 
FASE PÓS-DRÔMICA 
• Dificuldades de Concentração 
• Sensação de cansaço 
• Irritabilidade 
• Euforia 
• Fraqueza e dores musculares 
• Anorexia 
• Aumento do apetite 
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TRATAMENTO AGUDO 
Individualizado conforme dor e sintomas associados 
 
• DOR LEVE A MODERADA 
 Analgésicos simples 
Paracetamol (até 750mg 6/6h), dipirona (até 1g 6/6h) 
 
 Anti-inflamatórios não esteroidais 
Naproxeno 500/550mg 12/12h 
Cetoprofeno 100mg 12/12h (ou 150mg/dia) 
Ibuprofeno até 600mg 8/8h 
 Opióides – benefício pequeno (baixo nível de evidência – não recomendados de roti-
na/ NÃO USAR) 
 
• DOR MODERADA A INTENSA 
 Triptanos 
Ação rápida – rizatripano, sumatriptano 
Ação prolongada – naratriptano 
Em associação com analgésicos e/ou anti-inflamatórios 
 
 Terapia endovenosa 
Dor intensa 
>24h de dor 
Muita náusea e vômitos 
Analgésicos, anti-inflamatórios, anti-eméticos 
 Refratários: corticóides, clorpromazina 
 
Anti-eméticos 
Domperidona (até 10mg 8/8h) 
Metoclopramida (até 10mg 8/8h) 
Ondansetrona (até 8mg 8/8h) 
Isolados ou em associação ao tratamento da dor 
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TERAPIA PROFILÁTICA 
• Candidatos: 
Alta frequência de crises (≥4/mês) 
Baixa/sem resposta a terapias agudas 
Crises incapacitantes 
Duração por 6 a 12 meses a partir da melhora clínica 
Alguns casos necessitam por mais tempo 
• Probabilidade de sucesso – 50% (cada medicação) 
V A N E S S A L U D W I G 
MEDICAÇÃO DOSE EFEITOS COLATERAIS 
BETA-BLOQUEADORES 
PROPRANOLOL 40-120MG 2X/DIA CANSAÇO, SINTOMAS POSTURAIS, 
CONTRAINDICADO NA ASMA 
METOPROLOL 25-100MG 2X/DIA IDEM 
TIMOLOL 20-60MG/DIA IDEM 
NADOLOL 20-160MG/DIA IDEM 
ANTIDEPRESSIVOS 
AMITRIPTILINA 10-75MG A NOITE SEDAÇÃO 
NORTRIPTILINA 10-75MG A NOITE IDEM 
VENLAFAXINA 37,5-225MG/DIA NÁUSEA, TONTURA, INSÔNIA 
MEDICAÇÃO DOSE EFEITOS COLATERAIS 
ANTICONVULSIVANTES 
TOPIRAMATO 25-200MG/DIA PARESTESIAS, ALTERAÇÃO COGNITI-
VA, PERDA DE PESO, NEFROLITÍASE, 
GLAUCOMA 
VALPROATO 250-1000MG 2X/DIA SEDAÇÃO, TREMOR, ALOPECIA, TE-
RATOGÊNICO 
GABAPENTINA 600-3600MG/DIA SEDAÇÃO, TONTURA 
OUTRAS CLASSES 
FLUNARIZINA 5-15MG 4X/DIA SEDAÇÃO, GANHO PONDERAL, PAR-
KINSONISMO, TONTURA 
CANDESARTANA 4-24MG/DIA HIPOTENSÃOERENUMAB 70-140MG/MÊS APLICAÇÃO, CONSTIPAÇÃO 
MIGRÂNEA CRÔNICA 
TOXINA BOTULÍNICA A 155U EFEITOS DA APLICAÇÃO 
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NUTRACÊUTICOS DOSE EFEITOS COLATERAIS 
COENZIMA Q10 300MG/DIA NÁUSEA, DIARRÉIA 
CITRATO DE MAGNÉSIO 400-600MG/DIA DIARRÉIA 
RIBOFLAVINA 400MG/DIA POLIÚRIA, URINA AMARELADA 
CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL 
Cefaleia primária mais comum (14-78%) 
 
Pode ser episódica ou crônica 
Bilateral, ‘’em faixa’’ 
‘’Livre’’ de sintomas associados (fotofobia, náuseas) 
Fisiopatologia: Desordem na regulação central da dor/ maior tensão muscular? 
 
Bilateral 
‘’cinta’’ ao redor da cabeça 
Não piora com atividade física rotineira 
Ausência de náuseas (exceto na dor intensa)/ Foto ou Fonofobia 
Dor irradia-se do crânio para baixo, para o pescoço ou para a 
região da articulação temporo-mandibular 
Dolorimento craniano 
Dor em pressão ou aperto/ Duração de 30 minutos até 7 dias 
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INTENSIDADE 
MODERADA 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
CEFALEIAS TRIGEMINO-AUTONÔMICAS 
Cefaleia estreitamente unilateral 
Manifestações autonômicas: Lacrimejamento, infeção conjuntival, congestão nasal, 
plenitude auricular, DOR é do tipo excruciante (muito forte). 
Dor cíclica (circadiana e circanual) 
 
TIPOS: Cefaleia em salvas/ Hemicrânia 
paroxística/ Hemicrânia contínua / 
SUNCT / SUNA 
 
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Localização: 
Retro-orbital; 
Supra-orbital: temporal, mandíbula, dentes superiores e inferiores, ouvi-
do, nariz, pescoço, ombro. 
Padrão: unilateral (30% podem alternar) 
 
• Início 
Desconforto vago -> piora até dor excruciante 
86% dos pacientes apresentam sua intensidade máxima ao final de 9 minutos 
DIFERENTE DAS CEFALÉIAS “THUNDERCLAP” 
 
• Manutenção 
Dor excruciante ou apresenta discretas flutuações 
 
• Final 
Abrupto e com rápida diminuição da intensidade 
Alguns mantêm desconforto leve entre crises 
 
SINTOMAS AUTONÔMICOS 
Congestão nasal e ocular, hiperemia 
 
Comportamento durante uma crise: 
 68-93% dos pacientes ficam inquietos, são incapazes de sentar-se ou deitar-se 
 Os pacientes comprimem o local da dor, colocam gelo ou água quente sobre o ponto 
 Raros casos de violência têm sido descritos, como bater a cabeça contra a parede. 
 Alguns pacientes se suicidam durante uma crise, motivo pelo qual esta cefaléia é de-
nominada de CEFALÉIA SUICIDA 
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TRATAMENTO 
 
 
 
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
2° causa de morte no mundo (associado a eventos coronarianos)/ DATASUS: 1° causa de morte no BR Incidência dobre a cada década de vida após os 55 anos 
AVC OBSTRUTIVO/ISQUÊMICO: Trombose (aterosclerose) principal causa/ Embolia/ Dissecção/ Arterite/ Compressão/ Malformação 
AVC HEMORRÁGICO: parenquimatoso ou subaracnóideo/ Causas: micro aneurisma (intraparenquimatoso) Trauma/aneurisma (subaracnóideo)/ Malformação/ Discrasia 
Fatores de risco: quando não modificáveis: Idade (55anos); Raça negra e asiática, masculino, fatores genéticos/ Quando modificáveis: HAS (6x), DM (4x), Tabagismo, alcoolismo, 
dislipidemia/ Quando tratáveis: Fibrilação arterial (17x), estenose de carótidas, condições hemorrágicas 
Clínica: Alteração da consciência, déficit neurológico focal (perda de movimento local), cefaleia severa 
Excluir: trauma, encefalopatia, alteração psiquiátrica, infecções do SNC. Diagnóstico clínico + TC 
• Garantir ao paciente via área livre, monitoramento, via venosa adequada NIHSC (escala de avaliação de AVC)/ trombólise =/+ 16 ESCORE ICH (avc hemorrágico) 
AVEI (obstrução) 
Classificação: ataque isquêmico transitório, déficit neurológico isquêmico reversível, infarto (trombo, embólico, lacunar (HAS), em evolução..) trombose venosa central (seios) 
Etiologia: arteriosclerose (50%), microangiopatia (25%), origem cardíaca (20%). Fatores que cooperam: hiperlipemia, HAS, tabagismo, AIT prévio 
Sinais e sintomas (carotidiano): apraxia, paralisia, paresia, disartria, hemianopsia, alexia, agrafia, acalculia, afasia, amaurose fugaz (AIT), hipoestesia, parestesia. Negligência do 
lado não afetado. Sinais e sintomas (vertebro-basilar): dismetria, paralisia, parestesia, cegueira cortical, hipoestesia, parestesia, vertigem, ataxia, nistagmo, diplopia, disartria, 
disfonia, disfagia. 
Exames: TC de crânio. Laboratoriais: hemograma, creatinina (função renal). Cardiológico: doppler de carótidas e eletrocardiograma 
Conduta 1: manter via área livre, via venosa adequada, temperatura ideal, glicemia abaixo de 160, com insulina regular 
Conduta 2: AAS, temperatura ideal, sedação se necessário, heparina profilática 
Conduta 3: manejo da pressão arterial: > 220/120 ou em caso de isquemia miocardia, IR, IC descompensada e dissecção de aorta/ Em caso de trombólise: menor que 185/110 
TROMBÓLISE: 18-80 anos/ início do quadro < 4,5horas, TC sem edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragias). Exclusão: sangramento, uso de ACO, plaquetas < 
100.000/ glicemia < 50 ou > 400, IAM recente (entre 24horas e 21 dias), crises convulsivas, trauma craniano nos últimos 3 meses, AVEI com poucos sintomas. 
AVEH subaracnóideo 
Mulheres negras/ Tabagismo, abuso de drogas estimulantes, HAS 
Chance de ruptura (75%): até 3mm (mínimo) de 5-10mm (expressivo) maior que 10mm (muito alto) *maior que 7mm ou com sangramento: CIRURGIA 
Sinais e sintomas: cefaleia, nucalgia, náuseas, vômitos, redução da consciência, sinais focais (paralisia do III par), sinais de irritação meníngea, hipertermia. ESCALA DE FISHER: 3 
(maior vasoespasmo) ESCALA de Hunt&Hess: I: assintomático, cefaleia discreta, rigidez de nuca leve/ II: cefaleia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit excesso paresia 
de nervo craniano/ III sonolência, confusão mental, sinais focais leves/ IV: torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas/ V: coma, rigidez de decerebração 
Exames: TC de crânio/ Exame de liquor/Doppler Hemograma, função hepática/ coagulograma/Angiografia cerebral + PRECOCE possível 
Conduta: repouso, cabeceira do leito 30°, antitussígenos, analgésicos, sedação se necessário, HAS, heparina profilática, angiografia 
AVEH intraparenquimatoso 
Sinais e sintomas: cefaleia LOCALIZADA, nucalgia, náuseas, vômitos, redução da consciência, sinais focais (paralisia do III par): Gânglios da base (50%), Lobares (10-32%), 
Cerebelo (10%) *EMERGÊNCIA, tronco cerebral (6%) *Origem HIPERTENSIVA (microaneurisma) 
Exames: TC de crânio/ Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicose/Angiografia cerebral + PRECOCE possível 
CONDUTA: monitorar coração e pressão, sedação, sedação da tosse, cabeceira 30-45°, diuréticos, evitar agentes hipoosmolares, considerar tto cirúrgico (Glasgow 6 a 12, lesões 
lobares, hematoma para drenagem cirúrgica/ verificar idade, condição neurológica, tamanho e localização do hematoma, desejo da família e paciente 
 
 
EPILEPSIA 
Recorrência de crises convulsivas (pelo menos 2) e pelo fato de serem espontâneas 
FOCAL/PARCIAL: uma área cerebral/ simples (consciência não afetada) complexa (fenômeno neuropsiquiátrico) *MAIS COMUM CONVULSAO EM ADULTOS/ APENAS UM LADO 
GENERALIZADA: todo o córtex cerebral/ ACOMETE OS DOIS LADOS * sempre acomete a consciência 
Causas: genética, estrutural/metabólica (malformação, trauma, infecções)/ desconhecida GRUPO MAIS DESAFIADOR: CRISES PSICOGÊNICAS 
INVESTIGAÇÃO DE PACIENTE: Clínica? Tipo de síndrome? Idade? Tipo de crise? Retardo mental? Doenças associadas? 
EEG (é fundamental) durante período assintomático (entre crises ou durante registro das crises) 
NEUROIMAGEM: TODOS = TC/RM, exceto aqueles com epilepsia generalizada (mioclônica juvenil, ausência da infância) 
Atenção: paciente com início de crises recentes/ alterações focaisno exame neurológico/ paciente com epilepsia de difícil controle (esclerose temporo medial – epilepsia do lado 
temporal) principal causa de cirurgia 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Crises sintomáticas agudas (não necessitam de tratamento com DAEs) mas sim, controle do fator desencadeante 
TTO iniciado após segunda crise NÃO provocada. Retirada somente quando o paciente permanece 2 anos sem crise. *investigar fatores de risco 
Crise congênita: não retirar medicação*** 
Valproato/ácido valpróico: episódios mioclônicos, crise do tipo ausência não usar: mulheres em período fértil, obesos e idosos. 
DOENÇA DE PARKINSON 
Transtornos do movimento ou doenças extra-piramidais (Causa importante de morbidade e incapacidade) 
2° tipo + frequente de transtorno de movimento (1° Alzheimer) 
Causa: Disfunção do sistema dopaminérgicos do SNC (substância negra) ou desordem metabólica/agentes farmacológicos 
Diagnóstico: pelo menos 2 BABINSKI não faz parte da DP 
Bradicinesia (lentificação dos movimentos) Tremor (em repouso, mas pode ser postural ou cinético) 
Rigidez (aumento do tônus simétrico, tanto flexão quanto extensão) Instabilidade postural (dificuldade do ortostatismo, com ocorrência de quedas) 
PRIMEIRA ETAPA: diagnosticar (pelo menos 2 dos 4) 
SEGUNDA ETAPA: exclusão da DP *Síndrome rígido-hipocinética Babinski* Parkison pós-TCE? Parkinson vascular? (AVC) 
TERCEIRA ETAPA: sustentar diagnostico, pelo menos 3 
Tremor em repouso, inicio unilateral, doença progressiva, assimetria persistente, resposta excelente a LEVODOPA (70-100% melhora), evolução clínica de 10 anos ou mais 
Parkinsonismo secundário: induzido por drogas, vascular, pós-TCE, pós tumor cerebral, por intoxicação exógena ou distúrbios metabólicos (tireoide) 
Parkinsonismo atípico: demência de corpos de lewy 
Parkinsonismo idiopático: raro. Início insidioso e progride lentamente (10-20 anos) até culminar em invalidez severa 
ESTÁGIO 1 unilateral, tremor em repouso, tríade (tremor, rigidez, bradicinesia) 
ESTÁGIO 2 bilateral, postura inclinada para frente, balança os braços ao caminhar, depressão reativa 
ESTÁGIO 3 distúrbio de marcha e moderada incapacidade, retropulsão e propulsão a quedas, dificuldade em pequenas tarefas 
ESTÁGIO 4 incapacidade significante (rigidez e bradicinesia aumentam) *tremor pode diminuir 
ESTÁGIO 5 invalidez completa (hígido e bradicinético) não permanece em pé e nem caminha. Sem expressão, inteligível, deglutição comprometida 
TRATAMENTO: Sintomático = Repor estoques de Dopamina nos gânglios da base LEVODOPA** (não efetiva em parkisonismo secundário ou iatrogênico) 
Levodopa converte-se em dopamina pela enzima dopa descarboxilase (diminui os efeitos colaterais) FISIOTERAPIA FONOAUDIOLOGA 
Complicações do levodopa: encurtamento da duração/ acinesia matinal ou noturna/ fenômeno on-off/bloqueio motor ou congelamento nas pernas/ hipercinesias 
DEMÊNCIA 
Decréscimo do nível cognitivo, comprometendo as funções sociais e funcionais, com memória e outras funções acometidas 
DEGENERATIVA/IRREVERSIVEL: Alzheimer, Corpos de Lewi, Demência fronto-temporal, Parkinson 
NÃO DEGENERATIVA/REVERSÍVEL: Multi-infartos vascular, HCF PN, doença de binswanger Prevalência aumenta com a idade (após 60 dobra a cada 5) 
• Prejuízo cognitivo progressivo, interferência na funcionalidade, excluir intoxicação e delirium HF +, maior em analfabetos 
CRITÉRIOS PARA DEMÊNCIA: 
1.Comprometimento da memória 2.Um ou + dos seguintes: Afasia, Apraxia, Agosia, distúrbios das funções executivas. 
Alterações significativa na atividade social/profissional, representando declínio Alteração de marcha, incontinência urinaria, declínio cognitivo... 
Exposição a toxinas ou a combinação de fatores (toxinas + condição médica geral) 
Medicamentos que podem desenvolver quadro demencial: benzodiazepínicos e neurolépticos Demência é diferente de depressão 
TESTES: MEEM, MOCA, BATERIA BREVE DE IMAGENS, TESTE DO RELÓGIO, FLUÊNCIA VERBAL 
Linguagem -> atenção -> memória e aprendizagem -> função executiva -> cognição social 
Rastreio laboratorial: Hemograma, VHS, vit B12, HIV, TSH, T4, VDRL, UREIA, CREATININA, TGO, TGP... 
TC/RM, LIQUOR, EEG, PET TC (metabolismo cerebral), avaliação neuropsicológica 
IRREVERSIVEL/DEGENERATIVA 
Alzheimer (+ comum) > 65 anos 
FASE INICIAL: perda da memória, problemas cognitivos (perde-se, finanças, funções prejudicadas) 
FASE INTERMEDIARIA: perde-se com frequencia, não consegue trabalhar, necessita supervisão, linguagem prejudicada (Boas maneiras preservadas – comer, agir, se vestir) 
FASE AVANÇADA: incapacidade de raciocínio, perda das inibições, alteração do sono e vigília, alucinações e delírios 
RM: atrofia (aumento de espaços/sulcos) *fissura subiana 
DD: doença tireoidiana, deficiência de vitB12, tumor, demência fronto temporal, intoxicação exógena, hidrocefalia de pressão normal, depressão. 
Demência de início precoce (< dos 65 anos) 
Atrofia temporal. TTO estímulo cognitivo: Anticolinérgicos/ Antocolinestera´sicos de ação no SNC (Donepezila) 
Demência com Corpos de Lewy (2° + comum) > 75 anos 
Critérios diagnósticos: Parkisonismo espontâneo (bradicinesia, rigidez simétrico com pouco ou nenhum tremor) intervalo menor de 1 ano = demência, Alucinações visuais, 
disfunção visuoespacial, distúrbios do sono REM, flutuação cognitiva (90%) (1: diagnostico possível/2: define diagnóstico) 
Critérios secundários: Quedas recorrentes, alterações do sono e comportamento, sincopes, sensibilidade aos neurolépticos e benzodiazepínicos e outros tipos de alucinação. 
Demência fronto-temporal (pré-senil) 45-65 anos 
Afasia e alterações comportamentais (perda das inibições), compulsão, perda progressiva das habilidades linguísticas 
RM: atrofia frontal e temporal (focal das porções anteriores do cérebro) *doença de pick (diagnostico anatomopatológico) TTO: serotonina (trazadona), antipsicótico (quet) 
REVERSÍVEL/NÃO DEGENERATIVA 
Demência vascular (Comprometimento cognitivo vascular) 
Perda das funções cognitivas: afasia, agnosia, apraxia, disfunção executiva/ interferência na vida diária 
Fatores de risco: homem, AVC prévio, ingestão de gorduras (transtornos aterogênicos) Fatores protetores: alta escolaridade, exercício físico 
AVC LACUNAR (tipo de infarto cerebral + comum) babinski* RM: múltiplas áreas de infarto DD: leucoaraicose (anormalidade da substância branca) 
Doença de Bisnwanger (comprometimento cognitivo vascular subcortical) 
Progressão lenta: confusão leve, apatia, alteração de personalidade, 50% alteração de marcha TTO: causa subjacentes (HAS,DM. Ateromatose) 
Hidrocefalia de pressão normal (HCF PN) > anos 
Quadro clínico: Alteração de marcha, demência (cognição prejudicada), incontinência urinaria 
CEFALEIA 
Cefaleia primária: Tensional, Enxaqueca/Migrânea, Cefaleia em facadas, ao esforço e em salva/trigêmino autonômicas 
Cefaleia secundária: infecção sistêmica, ferimento na cabeça, distúrbio vascular, AVCH subaracnóideo, tumor cerebral. EXAMES COMPLEMENTARES UTEIS (RM) 
DOR = estimulação de nociceptores periféricos devido lesão tecidual, distensão visceral e outros fatores 
Primária: com períodos assintomáticos, unilateral ou bilateral, qualquer horário, mantem sua intensidade 
Secundária: sem períodos assintomáticos, comum unilateral, mais comum durante o sono, piora progressivamente (febre, perda de peso, claudicação da mandíbula/ao mastigar) 
Red flags (SINAIS DE ALERTA): cefaleia de início súbito, primeira dor de cabeça forte, pior dor de cabeça de todos os tempos, vômitos queprecedem a dor de cabeça, piora ao 
longo de dias ou semanas, dor induzida por flexão, levantamento ou tosse, dor que perturba o sono ou se apresenta imediatamente ao acordar, doença sistêmica conhecida, 
inicio após os 55 anos, febre ou sinais sistêmicos inexplicáveis, exame neurológico anormal, dor associada a sensibilidade local (artéria temporal) 
Meningite 
Cefaleia aguda, intensa, com rigidez de nuca e febre Características migranosas (fotofobia, dor pulsátil, náuseas) 3 testes: Brudzinski, teste de rigidez de nuca, Kerning 
Hemorragia intracraniana 
Subaracnóidea (trauma) rotura de aneurisma, TCE. Dor de cabeça súbita <1min, rigidez de nuca. Déficit motor, alteração de par craniano/ TC** 
Intraparenquimatosa (hipertensão): cefaleia localizada + déficit focal/ perda de consciência/ 
Tumor cerebral 
Cefaleia continua, profunda, piora com esforço ou mudança de decúbito, náuseas 
Perda ponderal (CA estômago, pâncreas), alteração neurológica focal *pensar em metástase (50%) 
Arterite Temporal (de células gigantes) 
Doença inflamatória que acomete artérias de grande e médio calibre. Mulheres > 70 anos 
Cefaleia em pontadas, unilateral ou bilateral VHS aumentado (15-30) TTO: corticoides 
Cefaleia pós-infecciosa ou trans-infecciosa 
Durante ou após uma infecção sistêmica ou localizada (COVID). Cefaleia holocraniana, piora com esforço TTO: infecção de base e analgesicos 
Enxaqueca 
Mulheres Alta sensibilidade a estímulos ambientais e sensitivos 
Critérios diagnósticos: Pelo menos 2: dor unilateral, dor forte e latejante, dor que piora com movimento, dor de intensidade grave a moderada 
Pelo menos 1: náuseas/vômitos, fotofobia, fonofobia Dor intensidade máxima entre 16-60 minutos/ exceto criança: 1-72 horas 
FASES: PRODROME(6-48horas) -> AURA(1hora) náuseas, vômitos, alteração visual, tontura-> CEFALEIA(4-72horas) vomito, foto/fonofobia-> RECUPERAÇÃO(1-72horas) 
Localização: unilateral fixa, unilateral alternante ou bilateral 
TTO: leve a moderada: analgésicos: paracetamol/dipirona AINES: cetoprofeno/ibuprofeno/ opioides: fase aguda da enxaqueca não usar. 
Moderada a intensa: triptanos / terapia endovenosa / refratários *anti-eméticos 
Terapia profilática (alta frequencia de crises > 4 mês)/ Baixa/sem resposta a terapias agudas/ Crises incapacitantes) 
BB (propranolol), Antidepressivos (amitriptilina) Anticonvulsivantes (topiramato) Outras classes (flunarizina) Migrânea crônica (botox) Nutracêuticos (coenzima q10) 
Cefaleia do tipo Tensional 
Bilateral ‘’em faixa’’ Livre de sintomas associados (foto/fonofobia, náuseas) Não piora com atividade física rotineira Dor em pressão/aperto (30min-7 dias) 
TTO: analgésicos, AINES, crônica: amitriptilina/ não medicamentoso: acupuntura, técnicas de relaxamento 
Cefaleia trigemino-autonomicas / em salva 
Unilateral *Lacrimejamento, congestão nasal e ocular DOR muito forte 9 min (retro-orbitária/supra-orbitária (temporal, mandíbula, dente, ouvido, nariz, pescoço, ombro) 
Pacientes inquietos, comprimem o local da dor.. *cefaleia suicida TTO: oxigênio 3L por minuto, verapamil, topiramato, indometacina (paroxística – orgásmica) 
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N E U R O L O G I A 
É uma doença de baixa prevalência, mas tem grande impacto social por ser a que mais 
provoca sequelas neurológicas em adultos JOVENS, principalmente na América do Norte e 
Europa 
 
Apresenta características mistas, tanto de doença auto-imune quanto de doença degene-
rativa 
 
PROTÓTIPO DAS DOENÇA INFLAMATÓRIA DESMIELINIZANTE! 
 
Está assumindo uma importância significativa, pois afeta predominantemente adultos eco-
nomicamente ativos, provocando impacto financeiro às famílias e a sociedade. Em alguns 
países desenvolvidos chega a ser a causa mais comum de incapacidade em adultos. 
 
Sua prevalência varia conforme a localização geográfica, apresentando maiores taxas nas 
regiões mais setentrionais do planeta. EUA, Canadá e muitos países do norte da europa 
apresentam as mais altas ocorrências, chegando a 240 casos por 100.000 habitantes, co-
mo acontece no Canadá. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• Doença imunomediada, predominantemente inflamatória, mediada pelas células T. 
• Pode dividir a fisiopatologia em três tipos de processos, os quais hoje se acredita que 
ocorram simultaneamente, e não sequencialmente, como antes se acreditava. Esses 
processos são inflamação, desmielinização e perda axonal. 
 
predisposição * 
Linfócitos tipo T, reconhecem partículas que constituem a membrana de mielina e desen-
cadeiam vírus, príons, bactérias... E acabam promovendo uma fagocitose dessas estrutu-
ras. 
 
INFLAMAÇÃO: 
 O Indivíduo predisposto à EM possui linfócitos T pré-ativados contra antígenos presen-
tes na molécula da mielina ( por ex., proteína básica da mielina, glicoproteína oligo-
dendrocítica, glicoproteína associada a mielina e, etc.) 
 Esses Linfócitos T pré-ativados, penetram no SNC e estimulam os linfócitos CD4 nati-
vos a se diferenciarem em Linfócitos CD4 Th1 e CD4Th2 
 As Células Th1 produzem citocinas inflamatórias , com IL-2, TNF e IFN gama, ativando 
as células apresentadoras de antígenos, a micróglia, e aumentando a cascata de even-
tos pró –inflamatórios. 
 Aumento a adesão endotelial ( moléculas de adesão celular , p. ex., V- CAM) e rola-
mento da células T, seguido de transmigração desses linfócitos em direção ao tecido 
inflamado. 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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N E U R O L O G I A 
DESMIELINIZAÇÃO: 
• Pode ser resultado de dano direto das células de Schwann, provocada pelas células in-
flamatórias, ou dano indireto, pelo ambiente provocado pela inflamação. 
• A remielinização é prejudicada pelo seguintes fatores: perda dos oligodendrócitos ( 
precursores de mielina), sinais inibitórios provocados pela inflamação, obstrução dos 
oligodendrócitos causada pela cicatrização e reduzida receptividade dos axônios lesa-
dos a remielinização. 
 
PERDA AXONAL: 
• Ocorre em qualquer estágio da doença, tanto durante um primeiro surto quanto 
após 30 anos 
• Estudos apontam que a lesão axonal é mais intensa nos primeiros anos após o diag-
nóstico, diminuindo com o passar do tempo. Em todos os estágios da doença, há au-
mentada velocidade de perda neuronal e consequente atrofia. A velocidade de redu-
ção do volume de tecido neurológico ocorre na taxa de 0,6 a 1% ao ano; em indiví-
duos normais é de 0,1 a 0,3 % ao ano. A perda axonal é seletiva , acometendo prefe-
rencialmente as fibras de menor calibre. 
 
QUADRO CLÍNICO/SINTOMAS 
Relativos à disfunção do SNC 
 
Mais comuns: 
 Perda aguda de visão unilateral (neurite óptica) 
 Tetraplegia e/ou paraplegia aguda 
 Hemiplegia 
 Ataxia 
 Alterações sensitivas 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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N E U R O L O G I A 
FORMAS DE EVOLUÇÃO 
 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico + RNM/líquor 
O mais importante para o diagnóstico de EM é o quadro clínico, seguido de achados de 
Ressonância Nuclear Magnética (RNM). O líquido cerebroespinhal somente adquire impor-
tância diagnóstica se a RNM não for típica. 
Os achados no líquido cerebroespinhal mais importantes são a presença de bandas oligo-
clonais e o índice aumentado de igG, podendo haver pleocitose. 
Deve se considerar que a EM não apresenta um marcador biológico que sirva como crité-
rio diagnóstico . Existe um somatório ou combinado de achados clínicos e de exames, co-
nhecido como critérios de MacDonald que determinam uma maior sensibilidade e especifi-
cidade ao diagnóstico. 
Após realização do diagnóstico, deve-se classificar o paciente coma escala de EDSS 
(Expanded Disability Status Scale) 
V A N E S S A L U D W I G 
Surto-remissão (remitente-recorrente): Secundariamente progressiva: 
é a mais comum, correspondendo a 80-
85%das formas iniciais da doença. Há uma 
piora em surtos, podendo haver remissão