SP2 T4 - UCXVII - Perda de Sangue

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS - UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA 6ª ETAPA 
 
 
 
 
 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GABRIELA PEREIRA VALADARES 
GIOVANNA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSÉ ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2 – “PIOR QUE INFARTO DO MIOCARDIO!” 
 
 
 
 
 
MINEIROS- GO 
2020 
2 
 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GABRIELA PEREIRA VALADARES 
GIOVANA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSÉ ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2 – “PIOR QUE INFARTO DO MIOCARDIO!” 
 
 
 
Relatório referente à aula de Tutoria do 6º 
período do curso de Medicina do Centro 
Universitário de Mineiros-UNIFIMES, como 
requisito parcial para formação de nota, sob 
orientação do professor Felipe Pinheiro. 
 
 
 
 
 
MINEIROS- GO 
2020 
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SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO......................................................................................................................4 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM....................................................................................5 
DISCUSSÃO..........................................................................................................................6 
CONSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................................28 
REFERENCIAS...................................................................................................................29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
O caso dessa semana aborda a situação de um paciente diagnosticado com 
hipertensão arterial, hipercolesterolemia e diabetes mellitus. O paciente não estava adepto 
ao tratamento, sendo negligente quanto a medicação, atividade física e mudança de hábitos 
alimentares. Com esse histórico de doenças crônicas e a falta de disciplina quanto ao seu 
tratamento, o paciente veio a óbito devido a fortes dores no peito que provocou um 
escorregão, fazendo com que ocorresse um traumatismo cefálico. 
Nesse relatório iremos discutir sobre diabetes mellitus, hipertensão arterial e 
dislipidemias, suas possíveis complicações e também sobre a formação de trombos e 
êmbolos. Além de discutirmos a situação da saúde pública e o sistema único de saúde 
(SUS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
1. Relacionar hipertensão arterial sistêmica, diabetes e dislipidemia com o 
desenvolvimento de placas de ateroma e suas possíveis complicações. 
2. Descrever como ocorre a formação do trombo arterial, quais os seus 
componentes e os seus fatores predisponentes. 
3. Explicar fisiopatologicamente as alterações clínicas do caso apresentado. 
4. Explicar a gênese de distúrbios homeostáticos relacionados a placas de 
ateroma. 
5. Diferenciar trombo e êmbolo. 
6. Caracterizar a importância e a indicação da realização da necropsia 
médico legal nos casos semelhantes ao paciente apresentado. 
7. Compreender a importância do desenvolvimento de competências clínicas 
e educativas do médico, para pacientes com doenças crônicas não 
transmissíveis (DCNT/OMS), especialmente as cardiovasculares, 
objetivando a redução da morbidade e da mortalidade das mesmas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISCUSSÃO 
 
1. Relacionar hipertensão arterial sistêmica, diabetes e dislipidemia com o 
desenvolvimento de placas de ateroma e suas possíveis complicações. 
As placas de ateroma são manifestações da aterosclerose, doença inflamatória 
crônica e progressiva que acomete artérias de calibre grande e intermediário, e que resulta 
de múltiplas respostas celulares e moleculares específicas que geram obstrução arterial. Em 
1958, a aterosclerose foi definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como uma 
afecção resultante do acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono, sangue e produtos 
sanguíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 
1958). Localiza-se preferencialmente na aorta abdominal, nas artérias coronárias, no 
segmento arterial ílio-femoral e na região encefálica; nas artérias carótidas internas e nas 
artérias do polígono de Willis, poupando as artérias dos membros superiores, as 
mesentéricas e renais, à exceção dos seus óstios (BECKSTROM et al., 2007). A 
localização mais frequente no sector cerebrovascular é no nível da bifurcação carotídea e 
origem da carótida interna (bulbo carotídeo), onde a formação de placas de ateroma tende a 
limitar o fluxo sanguíneo, causando estenose. Os fenômenos embólicos a partir de placas 
de ateroma da bifurcação carotídea constituem um dos principais mecanismos causadores 
de acidente vascular cerebral (FERNANDES et al., 1992). 
A aterogênese é caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, 
denominadas placas ateromatosas, na superfície interna das paredes arteriais. Os cristais de 
colesterol, juntamente com a proliferação celular, podem ocasionar a projeção da placa 
para o lúmen arterial, causando redução acentuada do fluxo sanguíneo podendo gerar 
oclusão completa do vaso (BECKSTROM et al., 2007). 
Fatores que predispõem ao desenvolvimento da placa de ateroma incluem avanço 
da idade, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes mellitus, obesidade, 
radioterapia de cabeça e pescoço e doença arterial coronariana. São ainda fatores de risco 
para o desenvolvimento da placa de ateroma a herança genética, o sedentarismo e o 
estresse (KAWAMORI et al., 1992; BECKSTROM et al., 2007). Mais recentemente, 
outros fatores de risco foram reconhecidos, como a homocisteinemia aumentada, 
anticorpos anticardiolipina elevados e função plaquetária alterada (PICCINATO; CHERRI; 
MORIYA, 2001). 
7 
 
Áreas específicas possuem maior risco ao desenvolvimento das placas, sendo as 
zonas de baixa tensão mais predispostas, assim como as áreas de separação do fluxo e 
estase, devido à diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, aumentando a exposição a 
partículas aterogênicas, o que, na presença de hiperlipidemia, aumenta o risco de formação 
das placas (ROSS, 1999). 
De maneira geral, algumas lesões ateromatosas irão se desenvolvendo com o passar 
do tempo e os homens são mais afetados do que as mulheres, sobretudo quando são mais 
jovens (SAITO et al., 2002). 
Teorias que justificam o desenvolvimento da placa de ateroma atribuem sua 
formação a uma resposta inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão 
endotelial (ROSS, 1999). Sua formação segue sequência de eventos em que os fatores de 
risco agem sobre o endotélio vascular desencadeando uma diminuição na produção de 
anticoagulantes, aumento da produção de pró-coagulantes e moléculas vasoativas. Um 
processo inflamatório caracteriza essa resposta, sendo observado aumento da 
permeabilidade vascular e da aderência de leucócitos e plaquetas. Há ainda liberação de 
monócitos e linfócitos T, e proliferação de células musculares lisas levando ao 
espessamento da parede arterial e consequente processo de remodelação que visa melhorar 
a luz do vaso para melhor irrigação distal à lesão. Essa lesão passa a apresentar uma 
cápsula fibrosa com núcleo de tecidos necrosados e lipídios, levando assim a lesão a 
estágios mais avançados (FRIEDLANDER; ALTMAN, 2001; BECKSTROM et al., 2007). 
Portanto, a placa de ateroma é formada por depósitos de gordura, principalmente de 
colesterol, na camada íntima da artéria e que tem sua formação iniciada por injúrias no 
endotélio decorrentes dos fatores de risco aos quais o indivíduo está exposto. Umaumento 
da espessura da camada íntima é observado, podendo sofrer deposição de sais de cálcio, 
produzindo diferentes graus de calcificação distrófica que recebem o nome de ateromas 
(SUNG; FRIEDLANDER; KOBASHIGAWA, 2004). 
A placa ateromatosa cresce lentamente, diminuindo o fluxo sanguíneo, e pode 
bloquear completamente a artéria. Os depósitos de colesterol associados à proliferação 
celular podem se tornar grandes ao ponto da placa projetar-se para o lúmen da artéria, 
reduzindo acentuadamente o fluxo sanguíneo e causando oclusão completa do vaso. 
Mesmo sem oclusão, os fibroblastos presentes na placa depositam tecido conjuntivo denso, 
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aumentando a rigidez das artérias sendo comum posteriormente haver precipitação de sais 
de cálcio e colesterol, resultando em calcificações duras como osso, o que caracteriza um 
estágio de arteriosclerose. A formação de núcleo necrótico resultante da morte de células 
propicia instabilidade à placa, até que macrófagos ativados produzam enzimas de 
degeneração que ataquem a capa fibrosa e a placa se torne completamente instável, 
podendo se romper e expor seu conteúdo ao plasma sanguíneo, gerando um coágulo e 
bloqueando o fluxo de sangue, causando efeitos como infarto ou AVC (RODRIGUES; 
GOTTSCHALL, 1992). 
Os tecidos distais à oclusão experimentam isquemia, embora sua atividade dependa 
da localização e da extensão do processo oclusivo, assim como do desenvolvimento de 
rede colateral. O fluxo sanguíneo aos tecidos distais geralmente é mantido à custa da rede 
colateral. Na maioria dos casos o processo é gradual, sendo que a rede colateral 
desenvolve-se adequadamente e permite a viabilidade dos tecidos mais distais. Se a 
oclusão ocorrer de forma abrupta, os sintomas surgem de forma aguda (PICCINATTO et 
al., 2001). 
Embora inúmeros fatores de risco possam contribuir para o desenvolvimento da 
placa de ateroma, a hipertensão arterial e a diabetes mellitus destacam-se em função da sua 
alta incidência, assim como pelas graves complicações observadas nos pacientes 
acometidos (KANNEL et al., 1974). 
A elevação da pressão arterial danifica o revestimento das artérias e acelera o 
desenvolvimento de ateromas por inúmeras disfunções arteriais, sendo um importante fator 
de risco para doença arterial coronária (PALATINI; JULIUS, 1999). O regime pressórico 
persistente elevado ao longo do tempo, mesmo nos indivíduos assintomáticos, resulta em 
importante morbidade e mortalidade decorrentes de doenças cardiovasculares. Observam-
se ainda, alterações degenerativas do sistema vascular, de natureza aterosclerótica, 
agravadas ou aceleradas pela hipertensão arterial. Parece claro que a hipertensão arterial 
desempenha papel central nesse processo, uma vez que o processo aterosclerótico 
raramente ocorre em segmentos do sistema circulatório com baixo regime pressórico, tais 
como artérias pulmonares ou veias (SIMÕES; SCHMIDT, 1996; KANNEL et al., 1974). 
O endotélio atua como sinalizador, registrando alterações hemodinâmicas e 
traduzindo-as em sinais que influenciam a reatividade do sistema vascular. Ao longo dos 
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anos, a hipertensão arterial não-tratada pode se tornar crônica, atrapalhando a atividade 
normal e contribuindo para aumento de moléculas de adesão assim como maior 
susceptibilidade para infiltração endotelial celular e macromolecular, dando início ao 
processo de mudanças inflamatórias aterogênicas (CARVALHO et al., 2001). A 
hipertensão pode promover uma disfunção endotelial, aumentando a secreção de citocinas 
sintetizadas pelo endotélio arterial, estimulando a produção de moléculas de adesão e 
favorecendo assim o recrutamento e adesão de monócitos à superfície do endotélio. Há 
ainda um aumento da pressão intravascular em hipertensos, o que aumenta a 
permeabilidade das paredes endoteliais a fluidos e macromoléculas, causando aumento do 
fluxo de substâncias da circulação para a parede vascular (GOTTLIEB; BONARDI; 
MORIGUCHI, 2005). 
O risco de formação das placas de ateroma e da aterosclerose, assim como suas 
sequelas, aumentam progressivamente com o aumento da pressão arterial (CASIGLIA et 
al., 2002), sendo que, na maioria da vezes, a hipertensão é acompanhada por outros fatores 
de risco como diabetes mellitus, tabagismo e obesidade (CANTOS et al., 2004). 
O revestimento dos vasos sanguíneos, denominado endotélio, exerce funções 
anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter a homeostasia. O 
endotélio tem função protetora contra o desenvolvimento de lesões vasculares, mantendo a 
vasodilatação e inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas, 
sendo essas ações exercidas principalmente pelo óxido nítrico, prostaciclina e fator 
hiperpolarizante derivado do endotélio. Existem também os fatores contráteis do endotélio, 
dentre esses as endotelinas, a angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de 
oxigênio são os principais (CARVALHO et al., 2001). Em condições fisiológicas, há um 
equilíbrio entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes. No entanto, 
em condições patológicas, como na hipertensão arterial e indiretamente na diabetes 
mellitus, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos 
efeitos de vasodilatação endotelial, levando a um processo denominado disfunção 
endotelial que pode resultar no desenvolvimento de placas de ateroma (SIMÕES; 
SCHMIDT, 1996; CARVALHO et al., 2001; PICCINATO; CHERRI; MORIYA, 2001). 
O diabetes mellitus é um importante fator de risco para o desenvolvimento da 
doença aterosclerótica independentemente do nível glicêmico observado (PICCINATO; 
CHERRI; MORIYA, 2001). É uma das principais síndromes de evolução crônica, sendo 
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que mais da metade da população brasileira com a doença possui risco de desenvolver 
complicações vasculares, renais, cardíacas, oftalmológicas, neurológicas e infecciosas 
(GU; COWIE; HARRIS, 1998; GROENEVELD et al., 1999; BELFORT; OLIVEIRA, 
2001). A prevalência do diabetes mellitus para todos os grupos etários foi estimada em 
cerca de 2,8% da população mundial no ano 2000, com valor estimado de 4,4% da 
população mundial em 2030, de acordo com as previsões da OMS (WILD et al., 2004; 
ROGLIC et al.,2005; COSTA, 2009). Diversos estudos sugerem existir maior mortalidade, 
menor sobrevida e expectativa de vida na população diabética em relação à não-diabética. 
As causas deste aumento da mortalidade não são totalmente conhecidas, mas parecem estar 
em parte relacionadas às suas complicações cardiovasculares e à sua associação com outras 
morbidades como hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade (GU; COWIE; HARRIS, 
1998; GROENEVELD et al., 1999; BELFORT; OLIVEIRA, 2001). 
A hipertensão é muito frequente em pacientes obesos diabéticos tipo 2, estando 
presente mesmo na ausência de lesões renais (ZANELLA et al., 1992). A hiperinsulinemia 
pode levar à hipertensão e a alterações no perfil lipídico, predispondo à formação de placas 
de ateroma e à aterosclerose vascular. A elevação da insulina plasmática pode elevar a 
pressão arterial por diversos mecanismos, incluindo ativação do sistema nervoso simpático 
e retenção de sódio (LANDSBERG, 1992; NOSADINI et al., 1993). 
A hiperglicemia induz a um grande número de alterações nos tecidos vasculares 
que potencialmente promovem a aterosclerose, caracterizada pela formação de placas de 
ateroma, podendo ocorrer em ambas as formas de diabetes - tipo 1 e tipo 2 (ARONSON; 
RAYFIELD, 2002; AIR et al., 2007; COSTA, 2009). Nessa síndrome metabólica, a 
camada íntima da artéria é significativamente mais espessa do que em indivíduos saudáveis 
não-diabéticos, acreditando-se numa associação com o desenvolvimento de quadros 
hipertensivos. Os pacientes com diabetes tipo 2 tem maior média da espessura da camada 
íntima da carótida e estão em risco de aterosclerose generalizada, o que pôde ser observado 
em estudo realizado porAl-Nimer e colaboradores (2009). Esse aumento de espessura é 
frequentemente associado ao desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais. Embora a 
pressão arterial seja o fator mais importante para o aumento na espessura da camada intima 
da artéria carótida, maiores espessuras foram observadas em pacientes diabéticos do que 
nos pacientes livres da síndrome metabólica, mesmo na ausência de hipertensão arterial. 
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Novos estudos prospectivos são recomendados para demonstrar a regressão dessa camada 
arterial com o controle glicêmico dos pacientes diabéticos (AL-NIMER; HUSSEIN, 2009). 
Estudos investigaram a associação entre o uso de medicações para o controle da 
diabetes, como a Pioglitazona e a Metformina utilizadas no tratamento da diabetes mellitus 
tipo 2, e o desenvolvimento de aterosclerose, observando-se ausência de associação com a 
utilização da Pioglizona, enquanto o aumento na extensão da placa foi observado no grupo 
de pacientes tratados com a Metformina (KANAZAWA et al., 2010). 
Outro estudo realizado por Uurtuya e colaboradores (2010), verificou uma 
associação entre hipertensão e diabetes mellitus, com o desenvolvimento de placas 
aterosclerosas e consequentemente doenças cardiovasculares (UURTUYA et al., 2010). 
As doenças cardiovasculares são um grave problema de saúde pública, 
apresentando elevados índices de morbidade e mortalidade. Segundo registros do 
Ministério da Saúde, a mortalidade proporcional devido a doenças do aparelho circulatório 
é de 32,3%, liderando as causas de óbito no Brasil (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1999). 
Nos Estados Unidos há uma alta incidência de mortes por doenças vasculares, sendo que 
12,6 milhões de indivíduos vivem com o diagnóstico de doença arterial coronariana e 4,6 
milhões sofrem os efeitos de um acidente vascular cerebral. Na gênese de ambos os 
transtornos está a formação das placas ateroscleróticas bloqueando parcialmente ou 
completamente o fluxo sanguíneo para os tecidos distais a obstrução. 
Apesar da enorme evolução da cardiologia nas últimas décadas, com o crescente 
conhecimento da fisiologia da aterosclerose, com ênfase na placa do ateroma e suas 
complicações, o lançamento de novas drogas no arsenal terapêutico (ZANCHETTI, 1997; 
SAITO et al., 2002), o advento da biologia molecular, a engenharia genética, até o 
momento não se conseguiu minimizar de forma satisfatória as consequências da doença 
arterial coronariana (SAITO et al., 2002). 
Embora a patogênese da placa de ateroma esteja consolidada e não apresente 
grandes controvérsias, a participação dos agentes etiológicos tem sido tema de inúmeras 
investigações científicas. Associações são observadas entre a hipertensão arterial e o 
diabetes mellitus com a formação de placas ateromatosas, porém resultados divergentes 
observados na literatura ressaltam a necessidade de novas pesquisas. Uma vez reconhecida 
essa associação, é importante a manutenção do controle da pressão arterial e dos níveis 
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glicêmicos, diminuindo assim os riscos de danos às artérias que podem ocasionar doenças 
severas, incluindo as cardiovasculares como o AVC. 
2. Descrever como ocorre a formação do trombo arterial, quais os seus 
componentes e os seus fatores predisponentes. 
Na trombose arterial, as plaquetas e as anormalidades da parede do vaso 
desempenham um papel essencial na oclusão vascular. O trombo arterial forma-se por 
meio de uma série de etapas sequenciais, nas quais as plaquetas aderem à parede do vaso, 
plaquetas adicionais são recrutadas, e a trombina é ativada (Fig. 142.1). 
 
FIGURA 142.1 Ativação das plaquetas e trombose. 
As plaquetas circulam em uma forma inativa na rede vascular. Lesão do endotélio 
e/ou estímulos externos ativam as plaquetas, que aderem ao fator de von Willebrand e ao 
colágeno subendoteliais expostos. Essa adesão leva à ativação da plaqueta, alteração de sua 
forma e síntese e liberação de tromboxano (TxA2), serotonina (5-HT) e difosfato de 
adenosina (ADP, de adenosine diphosphate). Os estímulos plaquetários causam uma 
mudança na conformação do receptor de integrina glicoproteína (GP) IIb/IIIa das 
plaquetas, resultando em ligação de alta afinidade do fibrinogênio e formação de um 
trombo plaquetário estável. 
Adesão plaquetária 
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A formação de um trombo é iniciada pela adesão das plaquetas à parede do vaso 
lesionado. A lesão expõe componentes subendoteliais responsáveis por deflagrar a 
reatividade das plaquetas, incluindo colágeno, fator de von Willebrand, fibronectina e 
outras proteínas de adesão, como a vitronectina e a trombospondina. A resposta 
hemostática pode variar, dependendo da extensão da lesão, das proteínas específicas 
expostas e das condições de fluxo. Certas proteínas são expressas na superfície da 
plaqueta, que subsequentemente regulam a adesão plaquetária induzida pelo colágeno, em 
particular em condições de fluxo, e incluem a glicoproteína (GP) IV, a GPVI e a integrina 
α2β1. O receptor de adesão do complexo GPIb-IX-V da plaqueta é fundamental tanto para 
a adesão plaquetária quanto para a iniciação da ativação das plaquetas. A lesão da parede 
do vaso sanguíneo expõe o fator de von Willebrand e o colágeno subendoteliais ao sangue 
circulante. O complexo GPIb-IX-V liga-se ao fator de von Willebrand exposto, causando a 
aderência das plaquetas (Fig. 142.1). Além disso, a associação do complexo GPIb-IX-V ao 
ligante induz vias de sinalização que levam à ativação das plaquetas. O complexo GPIb-
IX-V ligado ao fator de von Willebrand promove uma mudança de conformação 
dependente de cálcio no receptor GPIIb/IIIa, que passa de um estado inativo de baixa 
afinidade para um estado ativo de alta afinidade como receptor para o fibrinogênio. 
Ativação das plaquetas 
A ativação das plaquetas é controlada por uma variedade de receptores de 
superfície, que regulam diversas funções no processo de ativação. Os receptores 
plaquetários controlam muitos processos distintos e são estimulados por uma ampla 
variedade de agonistas e proteínas de adesão, resultando em graus variáveis de ativação. A 
estimulação dos receptores plaquetários deflagra: (1) a ativação de vias de sinalização 
internas, que levam a uma maior ativação das plaquetas e à liberação dos grânulos, e (2) a 
capacidade de ligação da plaqueta a outras proteínas de adesão/plaquetas. Ambos os 
processos contribuem para a formação de um trombo. A estimulação de receptores não 
trombóticos resulta em adesão ou interação das plaquetas com outras células vasculares, 
incluindo células endoteliais, neutrófilos e células mononucleares. São encontradas muitas 
famílias e subfamílias de receptores nas plaquetas, que regulam uma variedade de funções 
plaquetárias. Entre elas, destaca-se a família de receptores transmembrana heptaélicos, a 
qual constitui a principal família de receptores estimulados por agonistas. Vários 
receptores transmembrana heptaélicos são encontrados nas plaquetas, incluindo receptores 
de ADP, receptores de prostaglandinas, receptores de lipídeos e receptores de quimiocinas. 
14 
 
Os receptores para trombina compreendem os principais receptores transmembrana 
heptaélicos encontrados nas plaquetas. Entre este último grupo, o primeiro a ser 
identificado foi o receptor ativado por protease 1 (PAR1, de protease activation receptor 
1). A classe de receptores PAR possui um mecanismo distinto de ativação, que envolve a 
clivagem específica da extremidade N-terminal da trombina, que, por sua vez, atua como 
ligante do receptor. Outros receptores PAR estão presentes nas plaquetas, incluindo o 
PAR2 (não ativado pela trombina) e o PAR4. Os receptores de adenosina são responsáveis 
pela transdução de eventos de sinalização induzidos por ADP, que são iniciados pela 
ligação do ADP a receptores purinérgicos na superfície das plaquetas. Existem vários 
receptores de ADP distintos, classificados como P2X1, P2Y1 e P2Y12. A ativação de 
ambos os receptores P2Y12e P2Y1 é essencial para a agregação plaquetária induzida pelo 
ADP. O clopidogrel e o prasugrel, que são derivados tienopiridínicos, são inibidores 
clinicamente utilizados da agregação plaquetária induzida pelo ADP. 
Agregação plaquetária 
A ativação das plaquetas resulta em uma rápida série de eventos de transdução de 
sinais, incluindo a ativação da tirosina-quinase, da serina/treonina-quinase e da lipídeo-
quinase. Nas plaquetas não estimuladas, a principal integrina plaquetária, GPIIb/IIIa, é 
mantida em uma conformação inativa e atua como receptor de adesão de baixa afinidade 
para o fibrinogênio. Essa integrina é singular, visto que ela apenas é expressa nas 
plaquetas. Após estimulação, a interação entre o fibrinogênio e a GPIIb/IIIa forma 
conexões intercelulares entre as plaquetas, resultando na formação de um agregado 
plaquetário (Fig. 142.1). Uma alteração da conformação sensível ao cálcio no domínio 
extracelular da GPIIb/IIIa possibilita a ligação de alta afinidade do fibrinogênio plasmático 
solúvel em consequência de uma complexa rede de eventos de sinalização de dentro para 
fora. O receptor de GPIIb/IIIa atua como canal bidirecional, com ocorrência de sinalização 
(de fora para dentro) mediada por GPIIb/IIIa imediatamente após a ligação do 
fibrinogênio. Isso leva a uma sinalização intracelular adicional, que estabiliza ainda mais o 
agregado plaquetário e transforma o processo reversível da agregação plaquetária em um 
processo irreversível (de dentro para fora). 
As anormalidades básicas que levam à trombose são (1) lesões endoteliais, (2) 
estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade do sangue (conhecidas 
como tríade de Virchow) (Fig. 4-12). 
15 
 
 
Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias e semanas subsequentes os 
trombos sofrerão combinações dos quatros eventos seguintes: 
• Propagação. Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais 
• Embolização. O trombo se desaloja e viaja para outros locais da rede vascular 
 • Dissolução. A dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode resultar em 
rápida diminuição e total desaparecimento de trombos recentes. Em contrapartida, nos 
trombos mais antigos, a extensa deposição e polimerização da fibrina os tornam mais 
resistentes à lise. 
• Organização e recanalização. Os trombos antigos tornam-se organizados pela 
proliferação de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos, sobre e para 
dentro do trombo. Ocasionalmente, há formação dos canais capilares que tentam restabeler, 
embora não completamente, a continuidade da luz original do vaso. A recanalização, com 
o tempo, transforma o trombo em uma massa de tecido conjuntivo que se incorpora à 
parede vascular. Finalmente, com a remodelação e a contração dos elementos 
mesenquimais, apenas uma massa fibrosa pode permanecer, marcando o local original do 
trombo. 
Fatores predisponentes: idade, imobilização, neoplasia, quimioterapia, doença 
cardiovascular, trombose previa, obesidade, aterosclerose, gestação, uso de 
16 
 
anticoncepcionais, politrauma, fatores hematológicos, doença inflamatória intestinal, AVC, 
IAM. 
Existem algumas situações clínicas que favorecem a formação de trombos: 
− Placas ateroscleróticas ulceradas ➢ Turbulência ➢ Exposição da matriz extra-
celular (MEC); 
− Aneurismas ➢ Dilata ções anormais que criam estase local ➢ Formação de 
trombos; 
− Infarto agudo do miocárdio ➢ Estase local devido a foco de miocárdio não 
contrátil; 
− Estenose da válvula mitral com refluxo (ex: febre reumática) ➢ A dilatação do 
átrio esquerdo propicia estase acentuada; 
− Síndrome de hiperviscosidade (ex: policitemia vera) ➢ Estase nos vasos de 
menor calibre pelo aumento no número de hemácias; 
− Anemia falciforme ➢ As hemácias defeituosas causam obstrução vascular e 
estase sanguínea. 
Consequências Clínicas. Os trombos são significativos, pois eles provocam a 
obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos. O efeito predominante depende do 
local que ocorre a trombose. Os trombos venosos podem causar congestão venosa e edema 
em leitos vasculares distais a uma obstrução, mas eles são muito mais importantes pela sua 
capacidade de embolizar-se nos pulmões e levar ao óbito. De forma inversa, apesar de os 
trombos arteriais embolizarem-se e causarem infartos, uma oclusão trombótica em um 
local crítico (p. ex., uma artéria coronária) pode apresentar consequências clínicas mais 
importantes. 
 
 
3. Explicar fisiopatologicamente as alterações clínicas do caso apresentado. 
17 
 
Definição 
A dissecção da aorta é um evento patológico agudo, caracterizado pela 
delaminação da camada média, a partir de uma ruptura da íntima, e criação de um falso 
lúmen por onde o sangue corre paralelamente ao lúmen verdadeiro por extensão variada. A 
ruptura da camada íntima ocorre principalmente nos pontos de fixação do vaso onde a 
tensão superficial é maior, isto é, na junção sinotubular e no istmo da aorta. 
São fatores de risco conhecidos: 
• Insuficiência cardíaca: acometimento da raiz da aorta com insuficiência 
aórtica aguda; 
• IAM: habitualmente, com comprometimento do óstio da artéria coronária 
direita pela dissecção (2-3% das dissecções proximais); 
• AVC: acometimento de tronco braquiocefálico ou artéria carótida comum 
esquerda (até 7% dos aneurismas de aorta torácica); 
• Paraplegia: por isquemia medular secundária à dissecção (1-3%); 
• Dor abdominal: por isquemia mesentérica (1-2%); 
• Hematúria, insuficiência renal/infarto renal: por acometimento de artéria 
renal (4-8%); 
• Isquemia aguda de membros inferiores (15%); 
• Tamponamento cardíaco: resultante de ruptura da aorta e sangramento para 
dentro do pericárdio; 
• Sincope: decorrente de reação vaso vagal à dor, tamponamento cardíaco, 
obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo pela falsa luz ou hipovolemia, nos 
casos de sangramento para tórax (derrame pleural esquerdo) ou retroperitônio. 
Classificações 
O tempo de início do evento da dissecção determina sua classificação em aguda 
ou crônica. Quando o início do evento ocorre em menos de 2 semanas, define-se como 
dissecção aguda, e processos mais tardios, como dissecção crônica (mais que 14 dias). 
Classificações levando em consideração o segmento da aorta acometido também 
foram propostas. A primeira foi proposta por DeBakey et al. A dissecção é do tipo I 
quando houver acometimento da aorta ascendente com a delaminação estendendo-se pelo 
arco aórtico e aorta descendente por extensões variadas. Será do tipo II quando a 
delaminação se restringir à aorta ascendente, e do tipo III quando a delaminação se 
18 
 
estender a partir da artéria subclávia esquerda em direção ao diafragma (IIIa) ou até o 
abdome (IIIb). Outra conhecida classificação foi descrita por Daily et al. que definem 
como Stanford tipo A quando ocorrer o comprometimento da aorta ascendente e Stanford 
tipo B quando o acometimento for a partir da artéria subclávia esquerda. Quando a 
delaminação acometer o arco aórtico, sem o comprometimento da aorta ascendente, 
classifica-se como Stanford tipo B, diferentemente do que se fazia anteriormente. 
A dissecção aórtica é dividida segunda DeBakey em três tipos: 
• tipo I: com origem na aorta ascendente, estendendo-se pelo menos 
até o arco aórtico e à aorta descendente; 
• tipo II: quando se restringe à aorta ascendente; 
• tipo III: quando se restringe à aorta descendente. 
A classificação de Stanford divide as dissecções em tipo A, quando há 
acometimento da aorta ascendente; e, tipo B, quando acomete a aorta descendente. 
Fisiopatologia 
A doença da média da aorta, com a degeneração do colágeno e da elastina medial, 
representa o fator predisponente mais comum para a dissecção aórtica. Pacientes com 
síndrome de Marfan têm uma clássica degeneração cística da média e estão sob risco 
particularmente alto de dissecção aórtica em uma idade relativamentejovem. A dissecção 
aórtica classicamente começa com qualquer ruptura na íntima da aorta, expondo, desta 
forma, a camada média doente à pressão sistêmica do sangue dentro do vaso, ou com o 
hematoma intramural e ruptura subsequente da íntima sobrejacente. Este hematoma pode 
propagar-se longitudinalmente ao longo de um comprimento variável da aorta. Se a 
camada intima permanecer intacta, o hematoma não se comunicará com o lúmen aórtico; 
entretanto, se a comunicação aberta ocorrer, o resultado é igual à da dissecção que começa 
com a ruptura intima. A divisão da camada média em dois leitos longitudinais constitui um 
falso lúmen dentro da parede aórtica. Este falso lúmen se propaga distalmente (ou muitas 
vezes retrogradamente) em uma distância variável ao longo da aorta desde o local de 
ruptura da íntima. 
A dissecção aórtica está muito relacionada a uma tríade de condições: patologias 
da parede da aorta, hipertensão arterial sistêmica e lesão intima. A hipertensão arterial é o 
fator mais comum, estando presente em até 80% dos pacientes. Doenças que afetam a 
parede da aorta muitas vezes estão relacionadas à DA. Como exemplos podemos citar a 
19 
 
síndrome de Marfan (mutação no cromossomo 15, que regula a síntese de fibrilina, 
essencial para estabilidade da parede aórtica), síndrome de Ehlers-Danos, síndrome de 
Turner. Outras condições são a presença de aneurisma de aorta prévio, ectasia 
anuloaórtica, arterites, valva aórtica bicúspide, terceiro trimestre da gestação, trauma, 
cirurgia cardíaca prévia, uso da droga conhecida como crack. A dissecção geralmente é 
iniciada por uma lesão por meio da qual o sangue delamina suas camadas, 
preferencialmente em sentido anterógrado, ocorrendo nos pontos onde há maior energia 
cinética, sendo mais comum na convexidade da aorta ascendente, logo acima das 
comissuras da valva aórtica e na aorta descendente após a origem da artéria subclávia 
esquerda. 
Ao longo da dissecção, poderá ocorrer obstrução da emergência de vasos, que 
pode determinar isquemia nos territórios correspondentes. A pressão na falsa luz e parede 
aórtica enfraquecida podem causar ruptura livre ou para o pericárdio, sendo esse o 
principal mecanismo de morte. 
 
4. Explicar a gênese de distúrbios homeostáticos relacionados a placas de 
ateroma. 
As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso 
de lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos), 
recobertas por uma cápsula fibrosa. As placas ateroscleróticas podem obstruir 
mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrófica dos 
vasos. Essas também enfraquecem a média subjacente e levam à formação de aneurisma. 
Historicamente, houve duas teorias dominantes relacionadas com a aterogênese; 
uma enfatiza a proliferação celular da íntima em resposta à injúria endotelial e a outra a 
formação e organização repetida dos trombos. No entanto, a visão contemporânea da 
aterogênese adota elementos de ambas as teorias e também integra os fatores de risco. 
Denominada hipótese da resposta à lesão, o modelo considera a aterosclerose como uma 
resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. A progressão da 
lesão envolve a interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos, macrófagos 
derivados de monócitos, linfócitos T e constituintes celulares da parede arterial. De 
acordo com esse modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
20 
 
• Lesão endotelial — e consequente disfunção endotelial causando aumento da 
permeabilidade, adesão leucocitária e trombose; 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol 
na parede dos vasos) 
• Adesão plaquetária ; 
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e diferenciação em 
macrófagos e células espumosas; 
• Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação de citocinas 
inflamatórias; 
• Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela 
ativação de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular; 
• Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. 
 
Lesão Endotelial. 
A lesão de células endoteliais é o pilar da hipótese da resposta à lesão. A perda 
endotelial decorrente de qualquer tipo de lesão — induzida experimentalmente por 
desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, 
irradiação ou produtos químicos — promove o espessamento da íntima; na presença de 
dietas ricas em lipídios, resulta na formação de ateromas típicos. No entanto, as lesões 
ateroscleróticas iniciais na espécie humana começam em locais intactos, mas com 
disjunção endotelial. A disjunção das células endoteliais apresenta aumento da 
permeabilidade e da adesão plaquetária, e alteração na expressão genética, sendo todos 
esses fatores contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose. Acredita-se que 
estímulos desencadeadores das lesões ateromatosas iniciais incluam hipertensão, 
hiperlipidemia, toxinas da fumaça do cigarro, homocisteínas e até mesmo agentes 
infecciosos. As citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]) também 
podem estimular a expressão gênica dos padrões proaterogênicos nas células endoteliais. 
Entretanto, as duas causas mais importantes de disjunção endotelial são os distúrbios 
hemodinâmicos e a hipercolesterolemia. 
Desequilíbrio Hemodinâmico. 
A importância dos fatores hemodinâmicos na aterogênese é ilustrada pela 
observação de que as placas tendem a ocorrer nos óstios de saída dos vasos, nos pontos de 
21 
 
ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal, onde há fluxo sanguíneo 
turbulento. Estudos in vitro demonstraram, ainda, que o fluxo laminar não turbulento 
resulta na indução de genes endoteliais que produzem fatores protetores contra a 
aterosclerose. Tais genes “ateroprotetores” poderiam explicar a localização não aleatória 
das lesões inicias da aterosclerose. 
Lipídios. 
Os lipídios são tipicamente transportados na corrente sanguínea ligados a 
apoproteínas específicas (formando complexos de lipoproteína). As dislipoproteinemias 
podem se originar de mutações genéticas que codificam as apoproteínas ou os receptores 
de lipoproteínas, ou outras doenças que provocam danos no metabolismo lipídico, por 
exemplo, síndrome nefrótica, alcoolismo, hipotireoidismo ou diabetes melito. As 
anormalidades das lipoproteínas são comuns na população em geral e incluem: (1) 
aumento dos níveis de colesterol LDL, (2) diminuição dos níveis de colesterol HDL e (3) 
elevação dos níveis de lipoproteína (a). 
Inflamação. 
A inflamação contribui para iniciação, progressão e complicação das lesões 
ateroscleróticas. Os vasos em condições normais não se ligam às células inflamatórias. No 
estágio da aterogênese, no entanto, as células endoteliais disfuncionais expressam 
moléculas de adesão que promovem adesão leucocitária; a molécula de adesão de célula 
vascular I (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos T. Após a adesão no 
endotélio, os leucócitos migram para dentro da íntima sob a influência de quimiocinas 
produzidas localmente. 
• Os monócitos diferenciam-se em macrófagos e englobam avidamente as 
lipoproteínas, inclusive a LDL oxidada e pequenos cristais de colesterol. Os cristais de 
colesterol parecem ser importantes estimuladores da inflamação através da ativação do 
inflamassoma e subsequente liberação de IL-1. Macrófagos ativados também produzem es-
pécies tóxicas de oxigênio que levam à oxidação da LDL e à síntese de fatores de 
crescimento que estimulam a atividade proliferativa das células musculares lisas. 
• Os linfócitos T são recrutados para a íntima e interagem com macrófagos, 
contribuindo para o estado de inflamação crônica. Entretanto, não está claro se as células T 
respondem a antígenos específicos (p. ex., antígenos virais ou bacterianos,proteínas de 
choque térmico [adiante] ou constituintes da parede arterial e lipoproteínas modificadas) 
22 
 
ou se são inespecificamente ativados pelo ambiente inflamatório local. Todavia, as células 
T ativadas em lesões crescentes na íntima produzem citocinas inflamatórias (p. ex., INF-a), 
que podem estimular macrófagos, células endoteliais e musculares lisas. 
• Como consequência do quadro inflamatório crônico, os leucócitos ativados e a 
liberação de fatores de crescimento pelas células da parede vascular promovem a 
proliferação das células do músculo liso e a síntese de MEC. 
Infecção. 
Existem evidências de associação de infecções com aterosclerose. O herpesvírus, 
o citomegalovírus e a Chlamydia pneumoniae têm sido detectados em placas 
ateroscleróticas, e estudos soroepidemiológicos mostraram aumento dos títulos de 
anticorpos para Chlamydia pneumoniae em pacientes com aterosclerose mais intensa. As 
infecções por esses organismos, no entanto, são extremamente comuns (como a 
aterosclerose), tornando-se difícil tirar conclusões sobre a causalidade. É importante 
destacar que a aterosclerose pode ser induzida em camundongos livres de germes, 
indicando que a infecção não é um fator etiológico obrigatório para o desenvolvimento da 
doença. 
Proliferação das Células do Músculo Liso e Síntese de Matriz. 
A proliferação de células do músculo liso da íntima e a deposição de MEC 
convertem a lesão inicial, ou seja, as estrias gordurosas, em ateroma maduro, contribuindo 
para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Células do músculo liso da 
íntima podem se originar da média ou de precursores circulantes; entretanto, 
independentemente de sua origem, possuem fenótipo proliferativo e sintético distinto 
daquelas subjacentes às células musculares lisas da média. Diversos fatores de crescimento 
estão envolvidos na proliferação de células musculares lisas e na síntese de MEC, 
incluindo fator de crescimento derivado de plaquetas (liberado por plaquetas localmente 
aderentes, macrófagos, células endoteliais e células musculares lisas), fator de crescimento 
fibroblástico e TGF-a. As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC (principal-
mente o colágeno), que estabilizam as placas ateroscleróticas. No entanto, células 
inflamatórias ativadas nos ateromas também podem causar apoptose das células 
musculares lisas da íntima e desintegrar a matriz, formando placas instáveis. 
 
23 
 
 
 
5. Diferenciar trombo e êmbolo. 
Trombo: 
É uma massa sólida formada pela coagulação (rica em plaquetas) do sangue. 
Portanto, coágulo anormal que se desenvolve no interior do vaso sanguíneo. Os trombos 
podem desenvolver-se em qualquer parte do sistema cardiovascular (câmaras cardíacas, 
válvulas, artérias, veias ou capilares). O tamanho e a forma dos trombos dependem do 
24 
 
local de origem e da sua causa. A parte propagadora de um trombo está frequentemente 
pouco fixada e, portanto propensa a fragmentação e embolização. 
Os trombos arteriais são frequentemente oclusivos. As localizações mais comuns, 
em ordem decrescente de frequência, são as artérias coronárias, cerebrais e femorais. Eles 
normalmente consistem em uma malha friável de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos e 
leucócitos degenerados. Embora os trombos sejam, em geral, sobrepostos em uma placa 
aterosclerótica rompida, outras lesões vasculares (vasculite e trauma) podem ser a causa de 
base. Tem início em locais de turbulência ou lesão endotelial, sendo que vão em sentido 
retrógrado em relação a circulação. 
A trombose venosa (flebotrombose) é quase invariavelmente oclusiva, com o 
trombo formando um longo trajeto no lúmen. Como esses trombos formam-se na 
circulação venosa lenta, eles tendem a conter mais eritrócitos (e relativamente poucas 
plaquetas) e, portanto, são conhecidos como trombos vermelhos ou de estase. Tem início 
em locais de estase, sendo que vão em sentido do fluxo sanguíneo. 
Trombos vermelhos ou de coagulação ou de estase: ricos em hemácias, mais 
frequentes em veias (flebotrombose). 
Trombos brancos ou de conglutinação: constituídos basicamente de plaquetas e 
fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais frequentes em 
artérias. 
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente 
associados ás alterações na composição sanguínea, sendo mais frequentes em capilares. 
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas 
(brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 
partes: 
-Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio; 
-Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as linhas de zahn, 
resultantes da alternância de zonas brancas e avermelhadas; 
-Cauda: trombo vermelho. 
Destino do trombo: 
25 
 
Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias a semanas posteriores, os 
trombos são submetidos a alguma combinação dos quatro eventos seguintes: 
-Propagação: os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais; 
-Embolização: os trombos desalojam-se e percorrem outros locais; 
-Dissolução: a dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode conduzir a uma 
rápida diminuição e desaparecimento total dos trombos recentes; 
-Organização e recanalização: os trombos mais velhos tornam-se organizados pela 
entrada de células endoteliais, células do músculo liso e fibroblastos. Ocasionalmente, há 
formação dos canais capilares que reestabelecem, embora em grau variável, a continuidade 
do lúmen. 
Êmbolo: 
É uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa, que é transportada pelo 
sangue para um local distante do seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos 
representam uma parte de um trombo desalojado, por isso o termo tromboembolismo é 
frequentemente utilizado. 
As formas raras de êmbolos incluem as gotículas de gordura, as bolhas de 
nitrogênio, os detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), os fragmentos de tumor, os 
fragmentos da medula óssea ou até mesmo corpos estranhos. Contudo, a menos que 
especificados de outra forma, os êmbolos devem ser considerados de origem trombótica. 
De maneira inevitável, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para 
permitir uma passagem adicional, causando oclusão parcial ou total. Uma consequência 
importante é a necrose isquêmica (infarto) do tecido distal. Dependendo de onde são 
originados, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da estrutura vascular e os 
resultados clínicos são mais bem compreendidos com base em se o êmbolo se aloja na 
circulação pulmonar ou sistêmica. 
De forma simplificada, o coágulo no sítio de formação (vasos ou cavidades 
cardíacas) é chamado de trombo, já o coágulo que se desprende do seu ponto de fixação e é 
arrastado pela corrente sanguínea é chamado de êmbolo. 
 
26 
 
6. Caracterizar a importância e a indicação da realização da necropsia médico 
legal nos casos semelhantes ao paciente apresentado. 
Existem três indicações clássicas previstas em lei para a necropsia no IML: morte 
violenta (por acidente de trânsito ou de trabalho, homicídio, suicídio etc.); morte suspeita 
ou morte natural de pessoa não identificada. A Tanatologia Forense é o ramo das ciências 
forenses que partindo do exame do local, da informação acerca das circunstâncias da 
morte, e atendendo aos dados do exame necrópsico, procura estabelecer: 
- A identificação do cadáver 
- O mecanismo da morte 
 - A causa da morte 
- O diagnóstico diferencial médico-legal (acidente, suicídio, homicídio ou morte de 
causa natural). 
À Tanatologia Forense interessa desde logo o exame do local, as circunstâncias que 
rodearam a morte, interessa também uma informação clínica mais detalhada possível com 
referência ao resultado de exames complementares, interessa o estudo minucioso do 
cadáver e os exames complementares que se entendam realizar no decurso da autópsia, por 
forma a poderseelaborar um relatório que será enviado à autoridade judicial que requisitou 
a autópsia. A autópsia anatomo-clínica tem objetivos diferentes da autópsia médico-legal. 
Nestes casos, o cadáver tem uma causa de morte natural, há um diagnóstico clinico 
provável ou certo que carece de um melhor esclarecimento durante a autópsia. A autópsia 
anatomo-clínica nunca pode ser realizada em casos de morte violenta ou de suspeita de 
morte violenta. De modo diferente do que ocorre na autópsia médico-legal, nas autópsias 
clínicas é obrigação do médico que tratava o indivíduo que, entretanto, faleceu, abordar a 
família ou o seu representante legal e depois de explicar os objetivos da autópsia anatomo-
clínica, pedir autorização para a sua realização. Se possível essa autorização deverá ser 
escrita e ficar junto ao processo clínico. Essas autópsias decorrem nos serviços de anatomia 
patológica dos hospitais. A morte indeterminada que se reveste de interesse médico-legal é 
a morte que pelas circunstâncias em que ocorre pode levantar suspeita de ter havido a 
atuação de um agente externo. Todas as outras situações que não verifiquem estes 
pressupostos não devem ser submetidas a autópsia médico-legal. 
27 
 
 
7. Compreender a importância do desenvolvimento de competências clínicas e 
educativas do médico, para pacientes com doenças crônicas não transmissíveis 
(DCNT/OMS), especialmente as cardiovasculares, objetivando a redução da 
morbidade e da mortalidade das mesmas. 
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) caracterizam-se por ter uma 
etiologia múltipla, muitos fatores de risco, longos períodos de latência, curso prolongado, 
origem não infecciosa e também por associarem-se a deficiências e incapacidades 
funcionais. Sua ocorrência é muito influenciada pelas condições de vida, pelas 
desigualdades sociais, não sendo resultado apenas dos estilos de vida. As DCNT requerem 
ainda uma abordagem sistemática para o tratamento, exigindo novas estratégias dos 
serviços de saúde. 
 A vigilância de DCNT é uma ação de grande relevância em saúde pública, 
pois é uma ferramenta que possibilita conhecer a distribuição, a magnitude e a tendência 
dessas doenças e de seus fatores de risco na população e identificar seus condicionantes 
sociais, econômicos e ambientais, com o objetivo de subsidiar o planejamento, a execução 
e a avaliação da prevenção e do controle. 
 Portanto, o médico deve saber abordar essas patologias incentivando não só 
o tratamento farmacológico, mas também a mudança de estilo de vida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Nesse relatório foram discutidos vários assuntos a cerca de hipertensão arterial, 
diabetes mellitus e dislipidemias, suas complicações, trombos e êmbolos. Podemos ver a 
importância da adequação do tratamento e também sobre a necessidade de um atendimento 
prioritário e mais rápido nesses quesitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
[1]AIR, E.L.; KISSELA, B.M. Diabetes, the metabolic syndrome, and ischemic stroke: 
epidemiology and possible mechanisms. Diabetes care, v.30, n.12, p.3131-3140, 2007. 
[2]AL-NIMER, M.S.; HUSSEIN, I.I. Increased mean carotid intima media thickness in 
type 2 diabetes mellitus patients with non-blood pressure component metabolic syndrome: 
A preliminary report. Int. J. Diabetes Dev. Ctries, v.29, n.1, p.19-22, 2009. 
[3]ARONSON, D.; RAYFIELD, E.J. How hyperglycemia promotes atherosclerosis: 
molecular mechanisms. Cardiovasc. Diabetol., v.1, n.1, 2002. 
[4] KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
[5]DIAS, Ricardo Ribeiro. Doenças da Aorta Torácica. Disponível em: 
http://www.sbccv.org.br/residentes/downloads/area_cientifica/doencas_aorta_toracica.pdf. 
Acesso em: 03 out. 2020. 
[6] C. Lopes. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. MEDICINA LEGAL E 
TANATOLOGIA FORENSE, 2004 
[7] KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH 
Editora, 2017. 1 v, .